5.1 L'Australie a souligné que le feu bactérien était une maladie des pommes et des poires, qui pouvait avoir de graves conséquences biologiques et économiques. L'Australie et le Japon comptaient parmi les rares pays exempts de cette maladie où il était possible de cultiver des pommes et des poires en quantités présentant un intérêt commercial. Selon l'Accord SPS, les Membres de l'OMC avaient le droit de prendre les mesures qui pouvaient être nécessaires pour prévenir l'entrée, l'établissement ou la dissémination de maladies ou de parasites exotiques. Ce droit n'était pas subordonné à l'existence d'une preuve positive établissant que la maladie ou le parasite en question serait introduit par l'intermédiaire d'un produit importé. Au contraire, les Membres de l'OMC avaient bien le droit de prendre des mesures pour se prémunir contre la probabilité de transmission de la maladie ou du parasite par l'intermédiaire d'un produit importé.
1. Charge de la preuve
5.2 De l'avis de l'Australie, les rapports adoptés à l'issue de plusieurs différends pertinents réglés dans le cadre de l'OMC avaient clairement établi que la charge de la preuve incombait à la partie plaignante et que, dans le cas de l'Accord SPS, les affirmations devaient être étayées par des preuves scientifiques pertinentes et fiables. Dans l'affaire CE – Hormones, l'Organe d'appel avait souligné
144 Voir aussi l'argument procédural du Japon, paragraphes 4.1 à 4.3.
145 Ibid.
qu'il importait d'attribuer correctement la charge de la preuve dans les procédures au titre de l'Accord SPS, lesquelles soulevaient "des questions de fait multiples et complexes".146 Il avait affirmé que la charge de la preuve incombait initialement à la partie plaignante, qui devait établir prima facie qu'il y avait incompatibilité avec une disposition particulière de l'Accord SPS. L'Organe d'appel avait réaffirmé que:
"un commencement de preuve, en l'absence de réfutation effective par la partie défenderesse, fait obligation au groupe spécial, en droit, de statuer en faveur de la partie plaignante fournissant le commencement de preuve".147
2. Critère servant à établir une présomption prima facie
5.3 Selon l'Australie, pour que le bien-fondé d'une thèse soit établi prima facie, il fallait que toutes les affirmations soient dûment étayées et se rapportent aux critères juridiques pertinents y compris la probabilité de l'entrée, de l'établissement ou de la dissémination. Les preuves scientifiques présentées à l'appui d'une présomption prima facie devaient être des preuves scientifiques valables, fondées sur des principes scientifiques, y compris des études scientifiques. De l'avis de l'Australie, il ne suffisait pas d'affirmer qu'il n'y avait pas de preuves associant l'entrée, l'établissement ou la dissémination de la maladie en question à l'importation du produit en cause, ou en fonction d'une mesure qui pourrait être appliquée.
5.4 Dans l'affaire dont le Groupe spécial était saisi, la thèse de l'Australie était qu'il incombait aux États-Unis d'établir prima facie qu'il n'y avait pas de lien rationnel ou objectif entre les mesures adoptées par le Japon et les preuves scientifiques. L'Australie soutenait que pour ce faire, les États-Unis ne pouvaient se contenter d'affirmations portant sur la qualité et la quantité des preuves scientifiques invoquées par le Japon. Les arguments des États-Unis devaient être étayés par des preuves scientifiques.
3. Preuves et avis scientifiques contradictoires
5.5 De l'avis de l'Australie, les preuves scientifiques n'étaient pas nécessairement de caractère monolithique et l'existence de preuves scientifiques contradictoires n'avait rien d'insolite; de fait, il était rare que l'opinion scientifique soit unanime. Par conséquent, une opinion scientifique minoritaire, fondée sur des données scientifiques valables, ne pouvait être écartée en tant que preuve.
Dans l'affaire CE – Hormones, l'Organe d'appel, reconnaissant la possibilité bien réelle de preuves scientifiques contradictoires, avait estimé que l'évaluation des risques ne devait pas nécessairement déboucher sur une "conclusion monolithique" coïncidant avec la conclusion ou l'opinion scientifique qui sous-tendait la mesure SPS.148 Il n'était pas requis non plus que l'évaluation des risques fasse état du seul point de vue de la majorité de la communauté scientifique. De plus, l'Organe d'appel avait insisté sur la nécessité d'envisager le risque de manière pratique, tel qu'il existait "dans le monde réel".
L'évaluation des risques ne se ramenait pas à l'examen des seuls facteurs susceptibles d'une analyse quantitative par des méthodes empiriques ou des méthodes de laboratoire expérimentales.149
5.6 L'Australie a fait valoir que dans l'affaire dont le Groupe spécial était saisi, même si l'on se bornait aux pommes mûres et asymptomatiques, il n'y avait pas en l'état présent de la science d'opinion monolithique quant au risque de transmission du feu bactérien par l'intermédiaire du fruit.
Répondant à une question du Groupe spécial, l'Australie a dit comment elle comprenait les opinions contradictoires concernant la présence ou l'absence d'infestation ou d'infection du fruit par le feu
146 Rapport de l'Organe d'appel, CE – Hormones, paragraphe 97.
147 Ibid., paragraphe 104.
148 Ibid., paragraphe 194.
149 Ibid., paragraphe 187.
bactérien. Elle a cité les études ci-après qui selon elle étayaient l'idée d'une infestation (colonisation en surface) du fruit par E.amylovora:
Hale et al. (1987) Ont isolé des E. amylovora viables dans 3 pour cent de pommes mûres cueillies dans un verger gravement infecté (infection naturelle)
Sholberg et al. (1988) Ont isolé des E. amylovora viables dans 100 pour cent des fruits cueillis en septembre (à l'époque de la récolte commerciale) sur des pommiers asymptomatiques cultivés à proximité immédiate de poiriers infectés.
Ont isolé une moyenne de 103.3 cellules souches (CFU) par millilitre d'E. amylovora viables à la récolte, dans des fruits naturellement contaminés, ne présentant aucune tache et apparemment sains
provenant d'un verger gravement atteint par le feu bactérien après une chute de grêle.
van der Zwet et al. (1990) Ont isolé des E. amylovora viables provenant du calice, de l'extrémité de la tige et de la surface de pommes, certaines cueillies en septembre, provenant de vergers naturellement infectés de la Virginie-Occidentale et de l'Utah.
En Virginie-Occidentale, 5 pour cent (2/40) de fruits sains de la variété Delicious cueillis à 30 km de vergers infectés (voir la section Méthodes - Enquête géographique) présentaient une infestation du calice. La population d'E. amylovora dépassait 1 000 CFU par fruit.
Des fruits mûrs asymptomatiques, non désinfestés (4 pour cent) ont développé des symptômes de feu bactérien après avoir subi une meurtrissure (expérience de meurtrissure de fruits).
L'Australie croyait savoir que, du point de vue de leur maturité, les fruits utilisés dans les expériences pouvaient être: i) " mûrs" (ce qui permettait de supposer que la date de cueillette était la mi-octobre); ii)
"cueillis à l'époque de la récolte" (c'est-à-dire en septembre – l'emploi du terme "récolte" permettait de supposer que les fruits étaient mûrs);
iii) "en formation" (l'emploi de l'expression "en formation" permettait de supposer que les fruits n'étaient pas mûrs); iv) "cueillis en août ou en septembre" (l'emploi du mot "cueillis" permettait de supposer que les fruits étaient mûrs); ou v) "prélevés à la fin de juillet, en août et en septembre" (le soin mis à éviter les termes "récolte" et "en formation"
permettait de supposer que ces fruits avaient atteint des degrés de maturité différents).
Par ailleurs, l'Australie a estimé que les études ci-après autorisaient à conclure à la non-infestation des pommes mûres:
Dueck (1974) N'a pas isolé d'E. amylovora dans les tissus externes de 60 pommes mûres cueillies sur des arbres gravement infectés (infection naturelle).
Hale et al. (1987) N'ont pas isolé d'E. amylovora dans 1 300 pommes mûres cueillies dans deux vergers légèrement infectés (infection naturelle) et trois vergers asymptomatiques.
Clark et al. (1993) Une méthode d'hybridation de l'ADN n'a pas permis de détecter d'E. amylovora dans les calices de pommes mûres ou non cueillies à
moins de 20 cm de la source d'inoculum, à une saison non propice à la dissémination du feu bactérien.
Hale et al. (1996) La bactérie E. amylovora n'a été détectée ni dans le calice ni à la surface de 173 fruits mûrs cueillis (même) à moins de 5 cm de sites d'inoculum, quatre mois environ après inoculation artificielle.
En ce qui concerne l'infection (colonisation interne) de fruits mûrs par E. amylovora, l'Australie a souligné que les études ci-après étayaient une constatation positive:
Goodman (1954) A découvert des E. amylovora viables dans des tissus situés
"directement sous la peau" de plusieurs pommes qui étaient restées sur les arbres jusqu'en février. Ces arbres avaient été gravement touchés pendant la période de végétation précédente. Selon le rapport, les fruits avaient une chair moelleuse, ce qui indiquait qu'ils n'avaient pas été momifiés et autorisait donc à conclure qu'ils s'étaient développés normalement.
van der Zwet et al. (1990) Un pour cent de fruits mûrs (cueillis en octobre) stérilisés en surface provenant d'un arbre exempt de la maladie ont développé le feu bactérien au cours de l'entreposage. L'Australie a précisé que les résultats de cette expérience étaient confirmés par les tests de diagnostic effectués sur un échantillon aléatoire de fruits infectés.
Ont découvert des E. amylovora viables dans les tissus internes de pommes mûres des variétés Rome Beauty et Delicious, cueillies dans des vergers infectés de l'Utah. Selon la section intitulée Méthodes, les fruits de la variété Delicious (pour la "catégorie infectée") ont été cueillis sur des arbres sains situés à 1 ou 2 mètres d'arbres de la variété Jonathan gravement infectés.
Anderson (1952) A isolé des E. amylovora viables dans des poires mûres qui avaient été inoculées artificiellement et conservées en chambre froide pendant plusieurs mois. Cela montrait qu'E. amylovora pouvait survivre dans des poires mûres.
McLarty (1924), (1925) et (1926)
A isolé des E. amylovora viables dans des pommes qui avaient été inoculées artificiellement sur l'arbre alors qu'elles n'étaient pas mûres, que l'on avait laissées mûrir puis entreposées pendant plusieurs mois.
Cela montrait qu'E. amylovora pouvait résister aux transformations physiologiques qui se produisaient dans le fruit à mesure qu'il mûrissait.
5.7 En revanche, l'Australie a indiqué que les études ci-après étayaient une constatation négative quant à la présence d'E. amylovora à l'intérieur de pommes mûres.
Dueck (1974) N'a pas isolé d'E. amylovora viables dans les tissus internes de
60 pommes mûres cueillies sur des arbres gravement infectés (infection naturelle).
Roberts et al. (1989) Il n'a pas été découvert d'E. amylovora dans l'endocarpe de 1 555 fruits asymptomatiques cueillis sur des arbres infectés et entreposés en chambre froide. Les auteurs ont clairement indiqué que les fruits qu'ils avaient utilisés dans leurs expériences étaient mûrs. Les dates de cueillette étaient comprises entre la fin août et la fin septembre. L'État de Washington se trouve plus au Nord, et on pouvait donc penser que les fruits cultivés en Virginie-Occidentale ou en Utah mûrissaient plus tôt ou à la même époque selon les variétés.
Roberts (2002) Les symptômes de la présence d'E. amylovora n'ont pas été décelés dans l'endocarpe de 1 500 fruits asymptomatiques cueillis sur des arbres infectés (exposés à un inoculum naturel ou artificiel). Les tests de diagnostic effectués sur 500 de ces fruits ont aussi donné des résultats négatifs. L'Australie a souligné que les conditions
environnementales régnant pendant les expériences présentées dans cette étude n'étaient apparemment pas favorables à la maladie. Dans la partie consacrée à la discussion, Roberts et al. (1989) ont noté le rôle du temps humide de l'État de Washington dans la présence
d'E. amylovora dans les fruits.
van der Zwet et al. (1990) Il n'a pas été découvert d'E. amylovora dans l'endocarpe de pommes mûres cultivées dans les États de Washington, de Virginie-Occidentale et d'Ontario.
5.8 Au vu de ces résultats, l'Australie a estimé que le Groupe spécial devait réaffirmer le principe voulant que lorsque les opinions scientifiques étaient contradictoires, le gouvernement d'un membre importateur puisse, de bonne foi, s'en remettre à celle qui assurait le niveau approprié de protection qu'il jugeait nécessaire.
4. Le produit en cause
5.9 Selon l'Australie, il était nécessaire de désigner clairement le produit en cause et de faire en sorte que les allégations, contre-allégations, arguments et éléments de preuve se rapportent au même produit. Dans ce contexte, l'Australie a rappelé que dans l'affaire Australie – Saumons, l'Organe d'appel avait conclu que la mesure SPS en cause dans le différend ne pouvait être que la mesure qui était effectivement appliquée au produit en cause.150 (pas d'italique dans l'original) Dans leur demande d'établissement d'un groupe spécial, les États-Unis avaient désigné le produit en cause comme étant des "pommes". De ce fait, pour ce qui était d'établir si l'évaluation des risques effectuée par le Japon satisfaisait aux critères relatifs à une évaluation des risques correcte, les éléments de preuve présentés qui ne concernaient que les pommes mûres asymptomatiques ne satisferaient pas aux deux premiers critères prévus à l'article 5:1.151 Dès lors que les États-Unis n'avaient pas limité les produits visés par leur plainte aux pommes mûres asymptomatiques, l'Australie soutenait qu'une évaluation des risques devrait inclure une identification de la maladie dans les pommes d'origine américaine, ainsi que la probabilité de l'entrée, de l'établissement ou de la dissémination associée à toutes les pommes d'origine américaine, et non pas seulement aux pommes mûres asymptomatiques.
150 Ibid., paragraphe 103.
151 Les deux premiers critères dont l'Australie faisait état étaient les deux premiers de trois critères établis au paragraphe 121 du rapport de l'Organe d'appel Australie – Saumons: identification de la maladie et évaluation de la probabilité de l'entrée, de l'établissement ou de la dissémination de cette maladie, et conséquences qui pourraient en résulter.