Terminologie et définition

S’il est une chose que l’étude de la mortalité humaine nous a apporté, c’est l’observation qu’elle peut être segmentée en trois phases distinctes, les trois com-posantes du modèle de Thiele ou de Heligman et Pollard (figure 1.1). Or, seules deux de ces trois phases, celles qui concernent l’enfance et la seconde moitié de l’âge adulte, ont été baptisées et définies proprement.

La phase la plus documentée de la mortalité humaine est celle qui caractérise la seconde partie de l’âge adulte. Elle est dominée par une progression exponentielle du risque de décès, ce qui signifie que ce dernier croît selon la même proportion chaque année (environ 10%). Ce phénomène est connu sous le nom de sénescence et a été défini en biologie comme "a persistent decline in the somatic function of an organism with increasing chronological age, leading to decreased survival probabi-lity and/or fecundity" (Williams and Day 2003, 1478). Deux théories principales ont été proposées pour expliquer cette augmentation régulière du risque de décès avec l’âge. La première est connue sous le nom technique de pléiotropie antagoniste (Williams 1957). Pour expliquer l’existence de la sénescence il est nécessaire que ce désavantage soit compensé par un avantage évolutif. Williams explique cela par l’effet de gènes pléiotropiques, c’est-à-dire agissant sur plusieurs traits phénoty-piques. Par ce mécanisme, un même génotype peut générer à la fois un avantage et un désavantage sélectif à des périodes différentes de la vie, un paradoxe qualifié de pléiotropie antagoniste. Dans cette théorie, la sénescence est donc définie comme

"a group of adaptively unfavorable morphogenetic changes that were brought in as side effects of otherwise favorable genes, and which have only been partly expur-gated by further selection" (Williams 1957, 402).

Alternativement, la théorie de l’accumulation des mutations (Medawar 1957) affirme que la sénescence est due à "the accumulation of deleterious alleles, in mutation-selection balance, whose effects are expressed late in life" (Mueller 1987, 1974). Cette interprétation repose sur l’hypothèse qu’à chaque période de la vie cor-respondrait des mutations génétiques spécifiques. La force de sélection se concen-trant sur les traits apparaissant avant l’âge de la reproduction, plus l’âge avance, plus les mutations génétiques néfastes sont nombreuses et augmentent le risque de décès (Charlesworth and Hughes 1996).

Figure1.1 – Evolution schématique du risque de décès au cours de la vie

âge

ln(µ)

−8

−6

−4

−2

~10 ~30

Ontogenescence Surmortalité des jeunes adultes Sénescence

Ces deux théories sont en réalité plus complémentaires que contradictoires, même si certains auteurs doutent que même une combinaison des deux suffise à expliquer le phénomène de sénescence (Pletcher et al. 1998). De plus, certains or-ganismes, à la fois végétaux et animaux, ne semblent pas affectés par cette augmen-tation de la mortalité au cours de la vie (Jones et al. 2014;Kirkwood and Austad 2000). L’hydre peut même être considéré comme un organisme virtuellement im-mortel (Tomczyk et al. 2014; Martínez and Bridge 2012; Vaupel et al. 2004). En ce qui concerne l’homme, toutefois, la sénescence semble aujourd’hui inévitable, même si certaines études suggèrent une stagnation du rique de décès après 110 ans (Gampe 2010).

Bien que moins théorisée que la sénescence, la dynamique de mortalité dans les premières années de vie a cependant suscité un intérêt indéniable. Longtemps, la

démographie s’est contentée des termes de mortalité néonatale, infantile et enfan-tine (ou infanto-juvénile) pour identifier respectivement la mortalité avant l’âge de 28 jours, 1 an et 5 ans (Demopaedia 2013, §410). Ces définitions n’ont cependant qu’une fonction de délimitation permettant la comparaison entre populations et ne supposent aucune évolution particulière du risque de décès au cours de cette phase de la vie.

Bien que la forme décroissante du risque de décès dans les premières années de vie soit connue depuis longtemps (Oppermann 1870;Bourgeois-Pichat 1951a), ce n’est qu’il y a quelques années que ce phénomène a été réellement baptisé et défini. A cette fin, Levitis propose l’utilisation du termeontogenescence, qu’il défi-nit comme "a population-level phenomenon in which the death rate of each cohort tends to decrease with increasing age between conception and maturity" (Levitis 2011, 801). Remarquablement, le phénomène d’ontogenescence est documenté chez tous les mammifères pour lesquels de bonnes données existent, une grande par-tie des vertébrés, ainsi qu’un large panel d’autres organismes biologiques et même d’entités mécaniques (Levitis 2011).

Contrairement aux idées reçues, l’ontogenescence est un phénomène largement répandu dans la nature, mais pas uniquement, comme le prouve sa persistance dans les populations humaines actuelles qui bénéficient pourtant de conditions épidém-liologiques particulièrement favorables (Levitis and Martínez 2013). En réalité, la baisse de la mortalité infantile au cours de la transition épidémiologique n’a fait que renforcer le gradient entre les premières semaines de vie et le point le plus bas de la courbe du risque de décès par âge (Preston et al. 2000, 47). L’explication la plus probable de ce paradoxe est que l’ontogenescence, contrairement à la sénescence, n’est pas un processus individuel mais de cohorte. Cela signifie que l’ontogenescence serait le produit d’une sélection au cours de laquelle un petit nombre d’individus particulièrement fragiles (p.ex. nés avec des malformations congénitales) gonflerait le risque de décès dans les premières années de vie. Puis ces individus disparaissant rapidement, la moyenne de la population survivante refléterait peu à peu le risque de décès d’une majorité robuste de la cohorte. Autrement dit, "the susceptible, untested young must navigate the series of dangerous transitions which together constitute ontogenesis, and many of them dont make it" (Levitis and Martínez 2013, 2).

Des trois phases marquant l’évolution du risque de décès par âge au cours de la vie, nous avons donc nommé et défini, chronologiquement, la première et la dernière.

La particularité de la phase de la vie correspondant à l’entrée dans l’âge adulte, correspondant grossièrement à une bosse de surmortalité, est connue, elle aussi, depuis au moins la fin du XIXe siècle comme nous l’avons vu dans la section pré-cédente. Pourtant, à l’image de l’ontogenescence encore récemment, ce phénomène n’a jamais reçu de terminologie, de définition ou d’explication théorique précises.

Afin d’éviter la formulation de "bosse des accidents" (accident hump) introduite par Heligman et Pollard et reprise depuis abondamment dans la littérature, nous proposons l’usage d’un terme plus neutre, à savoir "surmortalité des jeunes adultes",

TABLEAU 1.1 – Trois forces agissant sur le risque de décès au cours de la vie

Formulation Définition Âges

concernés

Niveau d’action Sénescence Augmentation

(exponen-tielle) du risque de décès avec l’âge

40+ Individuel

Ontogenescence Baisse du risque de décès entre la conception et la maturité

0 à ~10 Cohorte

Surmortalité desjeunes adultes

Déviation temporaire du risque de décès par rap-port au rythme de la sé-nescence

~10 à ~30 Individuel ouCohorte

pour laquelle nous suggérons la traduction anglaise "young adults’ excess morta-lity". Ceci permet de ne pas présager des causes de décès liées à ce phénomène qui dépassent largement le cadre des accidents et s’étendent également à la mortalité maternelle, aux suicides et à la tuberculose, comme nous le verrons ultérieurement.

Nous définirons ce phénomène comme une déviation temporaire du risque de décès par rapport à son évolution due uniquement au processus de sénescence. En ce sens, il s’agit bien de surmortalité en ce que, indépendamment du niveau ab-solu de la mortalité des jeunes adultes, nous nous intéressons en réalité à la part de mortalité qui ne peut pas être expliquée par les deux autres mécanismes en présence que sont l’ontogenescence et la sénescence. En effet, la surmortalité des jeunes adultes n’est pas un élément indispensable pour décrire l’évolution du risque de décès qui, dans le cas d’une simple courbe enU peut être expliquée uniquement grâce à l’ontogenescence et la sénescence. En d’autres mots, la présence d’un niveau

"non-excessif" de mortalité entre l’enfance et l’âge adulte est tout à fait explicable sans recours à un mécanisme particulier aux jeunes adultes.

Le tableau 1.1 récapitule la formulation, la définition, les âges grossièrment concernés et le niveau d’explication de chacune des trois forces agissant sur le risque de décès par âge. Soulignons d’ailleurs qu’à ce stade de notre réflexion, nous n’imposons pas de niveau d’explication, individuel ou agrégé, au phénomène de surmortalité des jeunes adultes. Nous verrons en effet dans les pages qui suivent que selon les théories que l’on adopte, les deux sont envisageables.

1.3.3 Hypothèses

Nous venons de passer en revue les principales théories existantes dans l’expli-cation des processus de sénescence et d’ontegenescence. Voyons à présent quelles hypothèses peuvent être avancées pour expliquer le phénomène de surmortalité des jeunes adultes. Dans un premier temps, nous reprendrons à cet effet les théories proposées dans d’autres sciences humaines qui ont déjà été présentées dans la

pre-mière partie de cette revue de littérature. Cela nous permettra d’isoler ce que nous appellerons l’hypothèse endogène et l’hypothèse exogène. Dans un second temps, nous ferons appel au concept démographique d’hétérogénéité non-observée pour proposer une troisième hypothèse, dite de sélection.

Hypothèse endogène

Un premier groupe de théories identifiées dans la première partie de ce cha-pitre a pour point commun d’adopter une perspective intra-individuelle. Il s’agit des approches halliennes du Sturm und Drang, de la perspective psychanalytique de l’adolescence et du courant neuro-psychologique duCerveau adolescent.

Ces trois ensembles théoriques postulent tous que l’adolescence est, par essence, une période de vulnérabilité en raison du développement psychologique, voire neu-ronal, interne à chaque individu. Hall a affirmé l’existence d’attitudes typiques et intrinsèques à l’adolescence, qui se manifesteraient par une période d’agitation et de tourment interne propre à favoriser des comportements à risque ainsi qu’une violence envers les tiers et soi-même. A sa suite, le courant psychanalytique est allé parfois jusqu’à affirmer que ce cette crise de l’adolescence serait inévitable et même nécessaire à l’accession à l’âge adulte. Enfin, utilisant les nouvelles possibi-lités offertes par l’imagerie à résonnance magnétique, les promoteurs du Cerveau adolescent ont fait l’hypothèse d’un lien entre certaines modifications physiolo-giques cérébrales et des comportements supposés typiques de l’adolescence.

Par rapport à la problématique de la surmortalité des jeunes adultes, cette perspective théorique, qu’on peut qualifier d’endogène, suggère que chaque indi-vidu passerait par une phase temporaire d’augmentation du risque de décès. Cette phase de risque serait due en partie à des changements neurologiques, notamment un processus de sélection synaptique dans certaines zones de la matière grise, et en partie à un processus de développement psychologique consistant entre autres en la résolution de conflits oedipiens. La combinaison de ces deux forces engendrerait une situation dans laquelle chaque jeune verrait augmenter ses capacités à s’impli-quer dans des activités potentiellement risquées comme la circulation routière, la consommation de drogue ou les rapports sexuels, sans avoir acquis l’ensemble des capacités nécessaires à évaluer et contrôler ces risques (Steinberg 2005).

La conséquence observable de cette augmentation du risque individuel de décès serait la bosse de surmortalité des jeunes adultes. Bien que l’hypothèse endogène ne traite pas explicitement des différences inter-individuelles dans le processus de transition à l’âge adulte, on peut imaginer que certains facteurs agissent sur la magnitude de la hausse du risque individuel de décès. En revanche, l’hypothèse endogène ne dit rien sur l’évolution du risque individuel de décès au-delà de la phase d’entrée dans l’âge adulte. La figure 1.2 résume le processus de création de la surmortalité des jeunes adultes d’après l’hypothèse endogène. Chaque individu subit une hausse temporaire du risque de décès, ce qui, au niveau agrégé implique une bosse de surmortalité.

Figure 1.2 – Représentation schématique du processus de création de la surmor-talité des jeunes adultes selon l’hypothèse endogène

âge

0 20 40 60 80 100

ln(µ)

risque individuel risque agrégé

Hypothèse exogène

Un deuxième groupe de théories identifiées jusqu’ici propose une conception inter-individuelle du processus de création de la vulnérabilité des jeunes adultes. Il s’agit d’une part de l’observation ethnologique et historique des conditions dans les-quelles les jeunes deviennent adultes, lesles-quelles diffèrent radicalement d’une culture et d’une époque à l’autre, et d’autre part de la théorie sociologique de la transition à l’âge adulte, qui soulignent l’importance des systèmes de valeur et des conditions socioéconomiques dans le déroulement de cette transition.

Au regard de la question de la surmortalité des jeunes adultes, cette perspective

qu’on peut qualifier d’exogènesuggère que le risque de décès individuel au moment du passage à l’âge adulte dépend essentiellement du contexte culturel, social et économique dans lequel ce passage s’effectue. En outre, ce contexte dépendant à la fois de facteurs "micro" (c’est-à-dire concernant l’entourage immédiat du jeune) et "macro" (c’est-à-dire concernant les conditions sociétales prévalant au moment de cette transition), on peut supposer des variations à la fois au sein d’une même cohorte et entre cohortes successives.

Dès lors, toutes les formes de risque individuel de décès sont envisageables et il n’y a aucune raison de supposer que la hausse du risque de décès agrégé soit un phénomène partagé par l’ensemble des individus d’une même cohorte. De plus, il est probable que l’intensité du phénomène de surmortalité des jeunes adultes varie au cours du temps selon la conjoncture culturelle, économique, voire épidémiolo-gique.

Hypothèse de sélection

Les deux hypothèses apparemment contradictoires que nous venons d’énon-cer, qui situent l’origine du phénomène de surmortalité des jeunes adultes dans un processus respectivement endogène et exogène, ont cependant ceci de commun qu’elles supposent que la bosse de surmortalité observée au niveau de la cohorte est l’expression agrégée d’un phénomène se produisant au niveau individuel. Dans le premier cas, tous les individus subissent cette hausse du risque en raison de leur développement psychologique, et dans le second cas une partie au moins des indi-vidus connait cette même période de vulnérabilité pour des raisons qui sont liées à l’environnement dans lequel ils évoluent. Malgré cette différence dans la source de la vulnérabilité, les deux hypothèses placent l’origine de la bosse de surmortalité observée au niveau de la cohorte dans un phénomène d’essence individuelle.

Or, paradoxalement, il n’est pas nécessaire de supposer que même un seul in-dividu connaisse une période d’augmentation de son risque de décès pour que l’on observe une bosse de surmortalité au niveau de l’ensemble de la cohorte. Pour comprendre ce phénomène inattendu, il faut se plonger dans la théorie bien connue en démographie de l’hétérogénéité non-observée, dont l’enseignement principal est que "the patterns of mortality in a heterogeneous population can differ qualitati-vely from the patterns of mortality in the constituent subpopulations" (Vaupel and Yashin 1985, 176).

La distinction entre risque de décès individuel et agrégé n’est pas nouvelle et peut même être tracée jusqu’à Gompertz, selon Greenwood qui souligne pertinem-ment que "we determine from the data themeanforce of mortality experienced by a group of N persons, we find this mean value increases geometrically with age, [but] is this consistent with the individual hypothesis ?" (Greenwood 1928, 273).

Il faut pourtant attendre le troisième quart du XXe siècle pour qu’une formula-tion pratique du problème soit proposée. Selon Vaupel et Yashin, qui ont posé les standards de ce type d’analyse, si l’on suppose qu’une population est composée

Figure 1.3 – Représentation schématique du processus de création de la surmor-talité des jeunes adultes selon l’hypothèse exogène

âge

0 20 40 60 80 100

ln(µ)

risque individuel risque agrégé

d’individus qui diffèrent dans leur risque de décès par une constante multiplica-tive inconnue mesurant leur niveau de fragilité (frailty), alors la force de mortalité mesurée au niveau agrégé surestime le rythme de vieillissement prenant place au niveau individuel (Vaupel et al. 1979). Cela s’explique par le fait que les individus les plus fragiles meurent plus rapidement, laissant une population sélectionnée pour sa robustesse et le taux de mortalité agrégé tend donc à diminuer relativement au rythme individuel de décès (Vaupel and Yashin 1985).

Il est donc possible de distinguer deux niveaux d’explication capables de gé-nérer un changement dans le taux de mortalité (ou de tout processus d’attrition d’ailleurs) : "a level 1 explanation is that the observed change is produced by a corresponding change at the individual level. A level 2 explanation is that the ob-served change is an artifact of a change in the structure of the population (i.e., a

change in the composition of a heterogeneous cohort)" (Vaupel and Yashin 2006, 272). Notons que tant l’hypothèse endogène que l’hypothèse exogène agissent au

"niveau 1", puisque toutes deux supposent que la bosse de surmortalité se retrouve au niveau des individus. Toutefois, il est également possible d’imaginer que la sur-mortalité des jeunes adultes tire son origine d’un processus de "niveau 2".

Cette possibilité, qu’on peut qualifier d’hypothèse de sélection, est d’ailleurs une des fameuses "ruses de l’hétérogénéité" identifiées par Vaupel et Yashin. Si l’on suppose que la population totale est composée de deux sous-populations dont les forces de mortalité divergent au cours du temps, alors il est possible que la force de mortalité agrégée forme une bosse de mortalité (et donc une baisse temporaire du risque de décès) sans qu’aucune des sous-populations ne dévie de la progression exponentielle imposée par la sénescence (figure 1.4). Techniquement, "the sudden decline in the observed hazard rate is produced by the rapid extinction of the frai-ler subcohort. Until the point of decline, the fraifrai-ler subcohort experiences death rates that are relatively low. Then, due to the exponential increase in the force of mortality, the death rates become sufficiently large that within a few years almost all of the frailer subcohort dies. The observed hazard rate declines to the level of the hazard rate for the more robust subcohort" (Vaupel and Yashin 1985, 177).

Selon l’hypothèse de sélection, la surmortalité des jeunes adultes serait donc uniquement due à un processus de sélection opérant sur une petite partie de la population dont le risque de décès est particulièrement élevé pour des raisons qui peuvent être liées à des traits génétiques défavorables¹⁰ ou à un contexte socioé-conomique hostile. Alors que l’hypothèse endogène suppose que tous les individus connaissent une hausse temporaire de leur risque de décès, l’hypothèse de sélection implique, au contraire, qu’aucun individu ne subit ce phénomène.

10. On sait par exemple que le risque de développer la schizophrénie, maladie très invalidante et apparaissant à l’entrée dans l’âge adulte, est en partie héréditaire.

Figure 1.4 – Représentation schématique du processus de création de la surmor-talité des jeunes adultes selon l’hypothèse de sélection

âge

0 20 40 60 80 100

ln(µ)

risque individuel risque agrégé

1.4 Synthèse