L’entre-deux-guerres

Après le choc de la guerre et de l’épidémie de 1918, l’entre-deux-guerre voit le niveau général de la surmortalité des jeunes adultes diminuer de manière régulière et généralisée, tant pour les hommes que les femmes. La Norvège, qui jusqu’ici connaissait une surmortalité plus forte, voit sa situation s’améliorer et rejoint ra-pidement le reste des pays européens. En moins de vingt ans, la surmortalité des jeunes adultes y est divisée quasiment par deux. Mais cette amélioration ne se li-mite pas aux régions les plus touchées, elle concerne également des pays comme les Pays-Bas ou la Belgique qui partaient de niveaux inférieurs. Si bien qu’à la veille de la Seconde Guerre mondiale, la surmortalité des jeunes adultes ne pèse pas plus d’un an de vie dans la totalité des pays, hommes et femmes confondus (figure 4.21). Trois pays chez les femmes présentent toutefois une augmentation autour de 1930 : la Finlande, l’Espagne et l’Italie, mais il pourrait s’agir d’un artéfact de la procédure de lissage qui sous-estime peut-être les valeurs à la sortie de la première guerre (figure B.2).

Le mouvement de diminution de la surmortalité des jeunes adultes s’accom-pagne simultanément d’une convergence au niveau européen, et même des pays de peuplement européen si l’on y ajoute les USA, le Canada et l’Australie, dont les premières valeurs connues se situent parmi les plus basses. L’écart-type diminue fortement pour les deux sexes, pour les femmes surtout après 1930 (figure 4.21).

Cependant, cette convergence s’explique en grande partie par un effet plancher, puisqu’il n’est pas possible d’atteindre des valeurs négatives de eh. Au fur et à mesure que la moyenne des valeurs se rapproche du minimum, la dispersion rela-tive (mesurée par le coefficient de variation) apparait de plus en plus grande alors même qu’elle diminue de manière absolue (comme l’indique l’écart-type). Comme les femmes partent d’un niveau général plus bas, cet effet plancher se fait ressentir plus tôt que pour les hommes.

Comment expliquer cette baisse régulière de la surmortalité des jeunes adultes pendant l’entre-deux-guerres ? Nous avons déjà établi que l’essentiel de la bosse était selon toute vraisemblance attribuable avant 1914 à la tuberculose et, dans une moindre mesure, à la mortalité maternelle. La baisse de la surmortalité pendant l’entre-deux-guerres reflète donc logiquement les victoires contre ces deux causes de mortalité, les "grandes croisades" de la santé publique de l’époque. Ces avancées, pourtant, ne sont pas dues uniquement aux progrès médicaux, mais doivent aussi et surtout à l’amélioration des pratiques d’hygiène et des conditions de vie.

En ce qui concerne la mortalité maternelle, seuls les sulfonamides (sulfaminés) ont été introduits avant la Seconde Guerre. Ces dérivés du sulfamide (SO2(N H2)2) sont développés par les laboratoires Bayer dès 1932 et sont utilisés dès la fin des années 1930 comme antibiotiques, avant l’arrivée de la pénicilline en 1945 (Loudon 2000). Plus tard, les transfusions sanguines (développées pendant la guerre), l’ergo-métrine (un alcaloïde à l’effet antihémorragique) et l’amélioration de la pratique des césariennes seront responsables de la quasi disparition de la mortalité maternelle dans les pays du Nord dès les années 1950 (Loudon 1992,1988). Elles n’expliquent pourtant pas la baisse de la surmortalité des femmes pendant l’entre-deux-guerre

Figure 4.21 – Evolution de la surmortalité des jeunes adultes pendant l’entre-deux-guerres

1920 1925 1930 1935 1940

0.0

1920 1925 1930 1935 1940

0.0

car elles interviennent essentiellement après la Seconde Guerre.

Pendant l’entre-deux-guerres, la raison de la baisse de la mortalité maternelle est probablement à chercher du côté de la généralisation de la formation des sage-femmes, qui avait déjà fait ses preuves dans les pays du Nord de l’Europe (Loudon 1992). En limitant les interventions chirurgicales et en imposant des pratiques an-tiseptiques strictes, l’intervention de sage-femmes formées a été longtemps la seule arme contre les fièvres puerpérales : "nothing short of minimal interference and strict aseptic precautions [...] could substantially reduce deaths due to puerperal fever" (Loudon 1992, 1559).

Cette baisse de la mortalité maternelle antérieure à la Seconde Guerre se reflète clairement dans l’évolution de la mortalité par fièvre puerpérale en Suisse (figure

4.22). En effet, entre 1885 et 1940, soit avant les avancées médicales des années 1940, le risque de décéder de cette cause est divisé par un facteur de 5 à 15 selon les âges. Ceci s’effectuant dans un contexte post-pastorien d’augmentation de l’at-tention médicale à la problématique de la mortalité maternelle, on peut penser que l’enregistrement progresse à cette époque. De plus, compte tenu de la diminution parallèle de l’âge au mariage et de l’âge à la première naissance, entrainant une augmentation des facteurs de risque, la baisse constatée n’en est que plus signifi-cative.

Figure4.22 – Evolution de la mortalité féminine en Suisse : 1885-1940

10 20 30 40 50

Risque de décès de fièvre puerpérale

âge

Risque de décès de tuberculose

âge

Cependant, comme nous l’avons déjà souligné, la mortalité maternelle n’est pas la seule à jouer sur la surmortalité des jeunes femmes. La tuberculose concernait initialement un nombre plus élevé de décès (figure 4.22), et de ce fait la baisse de la mortalité due à la tuberculose dans la même période contribue encore plus à la disparition de la bosse de surmortalité.

En Suisse, la décomposition des gains d’espérance de vie entre 1885 et 1940 fait ressortir que, mis à part les enfants de moins de 10 ans, les 15-39 ans sont la classe d’âge qui a le plus contribué à l’augmentation de l’espérance de vie à la naissance. Cette dernière est passée pour les femmes de 45.1 à 65.7 ans, et pour les hommes de 42.6 à 61.4 ans, soit un gain de respectivement 20.6 et 18.8 années.

De ces gains, respectivement 13.8 et 14.4 sont dus à la baisse de la mortalité avant l’âge de 10 ans, mais comme le montre la figure 4.23, les âges compris entre 15 et 39 ans contribuent de manière plus importante au reste des progrès que les plus âgés. Chez les hommes de 15 à 39 ans, la contribution moyenne sur l’intervalle d’âge est de 0.12 ans (soit 3.1 ans au total), alors qu’après 40 ans, la contribution moyenne est de 0.07 ans (soit 2.8 ans au total). Chez les femmes, ces chiffres sont respectivement de 0.17 (4.3) et 0.09 (3.6) ans.

Tant pour les hommes que les femmes, les plus grands gains d’espérance de vie

Figure 4.23 – Décomposition des gains d’espérance de vie en Suisse : 1885-1940

0.00 0.05 0.10 0.15 0.20

0 10 20 30 40 50 60 70 80

∆_xⁱ

Acc Circ Acc Autres Suicides Homicides TB FP Autres Femmes: 0−80 ans

Acc Circ Suicides TB FP

0.0 0.5 1.0 1.5

Femmes: 15−39 ans

0.00 0.05 0.10 0.15 0.20

0 10 20 30 40 50 60 70 80

∆_xⁱ

Acc Circ Acc Autres Suicides Homicides TB Autres Hommes: 0−80 ans

Acc Circ Acc Autres Suicides Homicides TB 0.0

0.5 1.0 1.5

Hommes: 15−39 ans

obsevés chez les jeunes adultes (15-39 ans) sont dus à la baisse de la tuberculose, qui contribue à 81% des avancées observées chez les femmes et 93% pour les hommes.

En comparaison, la baisse de la mortalité par fièvre puerpérale ne contribue qu’à 19% des avancées côté féminin. Quant aux autres causes de décès (essentiellement d’autres maladies infectieuses), leurs effets s’étalent plus largement sur l’ensemble des groupes d’âge, mais beaucoup moins autour des jeunes adultes. Par exemple, les accidents non-liés à la circulation n’ont permis qu’un gain de 0.1 an d’espérance de vie chez les hommes de 15 à 39 ans. Peut-être est-ce là une particularité de la Suisse, qui n’a pas payé un tribut aussi grand que certains de ses voisins à la Révo-lution Industrielle et aux accidents professionnels qui l’ont accompagnée. Le pays n’a ainsi quasiment jamais eu d’industrie d’extraction dans laquelle des milliers de mineurs anglais, français, belges ou allemands ont sacrifié leur vie. Il n’y avait donc que peu de gains à faire sur les accidents professionnels.

Nous pouvons donc conclure sans prendre trop de risques que la diminution drastique de la surmortalité des jeunes adultes entre la fin du XIXe et le milieu du XXe siècle est due principalement à la diminution de la mortalité par tubercu-lose, et dans une moindre mesure à la baisse de la mortalité maternelle pour les femmes. Cette conclusion est pour l’instant limitée à la Suisse, mais est probable-ment généralisable dans une grande mesure à l’Europe de l’Ouest et aux pays de peuplement européen, les morts par accidents mis à part. A titre de comparaison, en Angleterre les morts violentes (surtout des accidents de travail dans les mines ou sur les voies ferrées) ont beaucoup diminué entre 1871 et 1951 chez les hommes, mais leur contribution aux gains d’espérance de vie sur les 15-39 ans ne représente que 16% de celle de la tuberculose (Caselli 1991, 80).

En l’absence d’antibiotiques, comment expliquer cette baisse drastique de la mortalité par agents infectieux ? Pour ce qui est des fièvres puerpérales, nous avons mis en évidence le rôle de la formation des sage-femmes, qui incorpore peu à peu dès la fin du XIXe siècle les connaissances acquises dans la transmission microbienne et les pratiques aseptiques permettant de limiter cette transmission. En Suisse, la formation, et dans une certaine mesure les politiques de santé, étant du ressort cantonal, il est difficile de dater précisément l’implémentation de ces améliorations dans la formation des sage-femmes. Les cantons urbains et radicaux semblent tou-tefois en avance. Lausanne ouvre une école de sage-femmes en 1886, offrant une formation de 9 mois, qui passe à deux ans en 1919 (Fournier 2013). A Genève, des cours d’une année sont introduits en 1907, puis sont prolongés jusqu’à deux ans en 1922. Les méthodes antiseptiques y sont connues des médecins dès 1876 (Rieder and Droux 2007). Dans les cantons de Fribourg et du Valais, la laïcisation de la mé-decine n’intervient qu’après la naissance de la Suisse moderne en 1848. Mais malgré les lois sur la formation des sage-femmes de 1849 et 1896, aucune école n’existe en Valais et les quelques aspirantes sont formées soit par des médecins locaux, soit à Genève, Lausanne ou Fribourg (dès 1920). Quoi qu’il en soit, jusqu’à l’arrivée des sulfamines dans les années 1930, l’accouchement en maternité reste dangereux et réservé aux "femmes les plus démunies et aux mères célibataires" (Rieder and Droux 2007, 24).

Quant à la tuberculose, qui constitue le gros de la question, certains mettent en avant les pratiques d’isolation des malades et des indigents (Wilson 2005; New-sholme 1906). La gestion de l’assistance publique évoquée plus haut, impliquant une mise à l’écart des pauvres a été évoquée pour l’Angleterre. En Suisse, un effet indirect similaire par l’isolation des malades peut être envisagé avec le développe-ment des sanatoriums alpins comme ceux de Leysin, Montana ou Davos à la fin du XIXe siècle et surtout dès les années 1910-1920 (Herzog 1998; Lüthi 2005), même si leurs effets directs sont discutables (Krapf 2006). En termes plus médicaux, il ne faut pas non-plus négliger l’effet du vaccin BCG, qui est introduit progressive-ment entre 1920 et 1950, ainsi que de la pratique du pneumothorax thérapeutique (ou collapsothérapie), inventé par le médecin Carlo Forlanini en 1888 (Sakula 1983).

Mais la théorie dominante concerne l’amélioration des conditions de vie. C’est l’idée, révolutionnaire pour l’époque où il l’a formulée, que défend McKeown, selon

laquelle seule l’amélioration des conditions de vie, et en particulier la qualité de l’alimentation, peut expliquer la baisse de la mortalité due à la tuberculose avant l’arrivée de la pénicilline (McKeown et al. 1975;McKeown and Record 1962). Cette association entre niveau de vie et taux de mortalité par tuberculose a été clairement démontrée au niveau international, à travers la relation entre le taux de mortalité par tuberculose et le revenu par habitant (Janssens and Rieder 2008).

Une relation similaire a été mise en évidence au niveau meso, par exemple entre les quartiers de la ville de Hartford (CT), située entre New York et Boston, en 1960.

Ici, les maladies infectieuses et les accidents y étaient les causes de décès les plus discriminantes socialement, avec des taux standardisés jusqu’à 80% inférieurs à la moyenne dans les quartiers les plus aisés (Nagi and Stockwell 1973). Aujourd’hui encore, au sein de populations particulièrement désavantagées comme les Inuits, la relation entre densité d’habitation et taux de tuberculose se vérifie toujours (Clark et al. 2002).

Au niveau individuel également, la baisse de la mortalité tuberculeuse semble liée à la disparition de la misère et des conditions de logement et de travail qui allaient de pair. Dans le cas de la Suède, une étude croisée de différents groupes sociaux a montré que la qualité de la nutrition était moins importante que le degré de promiscuité dans les logements (Puranen 1991). De plus, la pauvreté engendrait un effet d’accumulation des risques : "a high degree of overcrowding often went together with sub-standard housing, in which draughts and general lack of hygiene combined to affect the inhabitants’ health and thus increased the risk of infection or relapse" (Puranen 1991, 109).

Une des rares études d’époque nous vient du médecin genevois (Charles-)Henri Lombard, qui publie dans lesAnnales d’hygiène publique et de médecine légale en 1834 une étude intitulée "De l’influence des professions sur la phtisie pulmonaire".

Se basant sur les données des hôpitaux de Paris, Genève, Hambourg et Vienne, il tente d’identifier l’influence du type d’activité professionnelle sur le risque de décé-der de la tuberculose. Pour cela, il qualifie chaque profession selon trois dimensions : le degré de richesse, d’exercice physique et de "pureté de l’atmosphère" de travail. Il en dégage les conclusions suivantes. Premièrement, les professions les plus pauvres étaient deux fois plus touchées que les professions les plus riches. Deuxièmement, les professions demandant une activité physique intense étaient protégées par rap-port aux autres. Enfin, et c’est là l’aprap-port le plus significatif de son étude, il met en lumière l’effet du lieu dans lequel les activités professionnelles prennent place.

Il montre par exemple que la tuberculose était deux fois plus fréquente parmi les travailleurs "renfermés dans les ateliers" que chez ceux qui travaillaient "en plein air". Il en déduit, dans une terminologie typique pour l’époque pré-pasteurienne, que l’on peut "considérer l’air vicié des locaux comme la cause du grand nombre de cas de phtisie observés dans certaines professions, alors que l’air pur et renouvellé constamment est une excellente prévention contre la maladie" (Lombard 1834).

Cette analyse marque une avancée cruciale dans le développement des attitudes face à la tuberculose selon un historien actuel (Barnes 1995, 36). Elle met en

évi-dence pour la première fois le lien direct entre les conditions de vie et de travail, c’est-à-dire l’environnement physique, et le risque de décéder de la tuberculose.

S’il faut prendre ses conclusions avec toutes les précautions nécessaires, Lombard souligne quand même l’importance des conditions dans lesquelles l’activité pro-fessionnelle est exercée. Les activités confinées, qui se développent alors rapide-ment pendant la révolution industrielle, avec la concentration des manufactures et leur accroissement allant jusqu’à pouvoir accueillir plusieurs milliers d’ouvriers, semblent ainsi former une source importante de risque de transmission de la tuber-culose. Cela nous fournit donc une autre explication possible au lien de causalité entre pauvreté et risque de décéder de la tuberculose, qui passe par le facteur mé-diateur des conditions de travail et de logement durant l’industrialisation.

Une étude de plus grande ampleur arrive dans les années 1960 à des conclusions similaires. Utilisant 340’000 certificats de décès survenus entre mai et août 1960 aux Etats-Unis (avec un taux d’appariement d’environ 80%), Kitagawa et Hauser montrent que même dans un contexte épidémiologique drastiquement différent où la tuberculose n’a plus le caractère endémique du temps de Lombard, de fortes inégalités socioéconomiques sont observables. En utilisant la variable du niveau de formation, les auteurs montrent que, parmi les 25-64 ans, le groupe ayant reçu une éducation universitaire connait un risque de décès par tuberculose près de neuf fois ( !) plus faible que le groupe des personnes ayant moins de 8 ans d’éducation primaire. Entre ces deux extrêmes, le gradient socio-professionnel est plus ou moins linéaire (Kitagawa and Hauser 1968, 335). Aucune autre cause de décès n’approche même de loin ces écarts, les accidents de circulation arrivant à un rapport de 1.83, les autres accidents à 2.63, les grippes et pneumonies à 2.59 et les suicides à 1.75.

En conclusion de cette discussion sur le rôle de la tuberculose dans la surmorta-lité des jeunes adultes avant la Seconde Guerre, nous pouvons donc réaffirmer que la baisse de la surmortalité des jeunes adultes avant 1950 est très probablement liée à la disparition d’une cause de mortalité, la tuberculose pulmonaire, qui est elle-même intimement liée à la pauvreté et aux inégalités sociales. Avant l’appari-tion des moyens antibiotiques modernes, c’est avant tout la lutte contre la misère sociale qui a permis d’engranger les succès dans la lutte contre la mort prématurée des jeunes adultes (McKeown and Record 1962; McKeown 1979).

Ce raisonnement suggère en outre un lien indirect possible entre les conditions de travail et la surmortalité des jeunes adultes. En effet, si le travail en milieu clos tel qu’il était pratiqué majoritairement pendant la révolution industrielle, ainsi que les mauvaises conditions de logement telles qu’elles sont rencontrées pendant la phase de forte urbanisation qui l’accompagne, sont les deux facteurs principaux influençant la mortalité par tuberculose, alors on comprend pourquoi les jeunes adultes sont les plus vulnérables. En effet, les enfants sont en quelque sorte proté-gés avant de débuter une activité professionnelle et de migrer vers la ville, alors que, par la suite, un effet d’immunisation, voire de sélection peut expliquer la baisse de la mortalité des adultes plus âgés. Cette hypothèse est toutefois fragile et repose essentiellement sur le risque de contracter le bacille, alors que la mortalité dépend encore plus du risque de développer la maladie, particulièrement dans un contexte

d’infection endémique.

4.4.3 La Seconde Guerre mondiale et ses conséquences à