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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:
Bastenie, P. (1937). Etude anatomo-clinique et expérimentale des inflammations chroniques et des scléroses du corps thyroïde (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.
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ARCHIVES INTERNATIONALES
DEMÉDECINE EXPERIMENTALE
PU B LIÉE S PAR
R. B R U Y N O G H E A. P. DUSTIN
Professeur d ’hygiène e t de bactériologie Professeur d ’anatom ie pathologique
à l’Université de Louvain à l’Université de Bruxelles.
Etude anatomo-clinique et expérimentale
des inflammations chroniques et des^ scléroses
du corps thyroïde
P A R
P . B A S T E N IE
(C lin ique m édicale, P rof. P . G o v a e r t s . — Laboratoire cTAnatomie pathologique
Prof. A . P . D u s t i n . — U niversité libre de Bruxelles)
LIÈGE
IMPRIMERIE H. VAILLANT-CARMANNE, S. A.
4j p l a c e SAINT-M ICHEL, 4
On s ’abonne égalem ent chez MASSON e t C‘°, E d iteu rs, 120, bd St-Q erm ain, P aris
D É P O S I T A I R E S
des inflammations chroniques et des scléroses
du corps thyroïde
PA R
P . B A S T E N IE
(C linique médicale, Prof. P. G o v a e r t s . — Laboratoire d'A natom ie pathologique
Prof. A . P . D u s t i n . — U niversité libre de Bm xelles)
PLAN DU TRAVAIL
In t r o d u c t i o n.
1. Introduction générale.
2. Les données actuelles du problème des thyroïdites chroniques. 3. B u ts et lim ites du travail.
P r e m i è r e p a r t i e . — É t u d e a n a t o m o - c l i n i q u e . — M a t é r i e l e t t e c h n i q u e . Chapitre I. — Documents anatomo-cliniques d'inflam m ation scléreuse atrophique
(myxœdème).
Chapitre II. — Documents anatomo-cliniques d'inflam m ation scléreuse hyper-
trophique (Riedel).
Chapitre III. — Documents anatomo-cliniques d'inflam m ation lymphcmiateuse
hypertrophique (H ashim oto).
Chapitre IV . — A n alyse des documents histologiques. Histogenèse de la thy-
roïdite chronique. Signification des diverses formes.
Chapitre V. — E tude des processus inflamm atoires chroniques dans les goitres
sim ples.
Chapitre V I. — E tude des processus inflamm atoires chroniques dans les goitres
toxiques.
Chapitre V II. — E tude des processus inflamm atoires chroniques dans les thyroïdes
d'autopsie.
A ) D ocum ents anatom o-cliniques. (T ableaux récapitulatifs). B ) A n alyse des docum ents histologiques.
Chapitre V III. — Pathogénèse de la thyroïdite chronique.
A) R ôle de l ’artériosclérose, des infections, de l ’alcoolism e, des lésions hypophysaires.
B ) R ôle de l’hypertension, de l’insuffisance surrénale, des troubles ovariens. C) R ôle de l ’obésité, de la lithiase biliaire, du diabète, de la pellagre et
de certaines aném ies.
Chapitre IX . — Considérations générales sur l'étiologie et la signification de la
De u x i è m e p a r t i e. — Ét u d e e x p é r i m e n t a l e. Chapitre I. — Infection et intoxication.
Chapitre II. — H yperactivation (thyréostim uline ; surrénalectomie). Chapitre I I I . — Troubles n u tritifs.
A) Béribéri.
B ) R égim es de Mac Carrison. C) A ctiv a tio n et troubles nutritifs.
A nalyse des résultats expérim entaux. Ré s u m é e t Co n c l u s i o n s g é n é r a l e s.
I N T R O D U C T I O N
1. — I n tr o d u c tio n g é n é r a le
L es é tu d e s co n sa cré es a u x th y ro id ite s c h ro n iq u e s n o n sp é cifiques n ’o n t p u a b o u tir ju s q u ’ici à u n e co m p ré h en sio n p récise de la n a tu r e de ces lésions ni à u n e c o n c e p tio n s a tis fa is a n te de le u r étiolog ie.
C e p e n d a n t u n in t é r ê t c o n sid é ra b le s ’a tta c h e à ce c h a p itre de la p a th o lo g ie th y ro ïd ie n n e , in tim e m e n t en r a p p o r t av ec l ’é tu d e d es g ra n d s s y n d ro m e s th y ro ïd ie n s . Il e s t in u tile de ra p p e le r la fré q u e n c e d ’a lté r a tio n s in fla m m a to ire s décelées d a n s la th y ro ïd e de la m a la d ie de B ased o w . L es r a p p o r ts e n tre th y r o ïd ite e t h y p e r th y r o ïd ie p o s e n t d es p ro b lèm e s im p o r ta n ts c o n c e rn a n t la n a tu r e , l’étio lo g ie e t l’é v o lu tio n de c e tte d e rn iè re affec tio n .
O n s a it d ’a u tr e p a r t q u e le te rm e u ltim e de l ’in fla m m a tio n c h ro n iq u e de la th y ro ïd e , l ’a tro p h ie fib reu se d e l ’o rg a n e, co n s t i t u e le s u b s tr a tu m a n a to m iq u e d u m y x œ d è m e s p o n ta n é de l ’a d u lte . C om m e celle de l’h y p e r th y r o ïd ie , l ’étiolog ie de ce g ra v e sy n d ro m e re s te o b sc u re : le rô le des d iv erse s in fe c tio n s e t en p a r tic u lie r de la sy p h ilis e t de la tu b e rc u lo se , s o u v e n t in c rim in é e s, d e m e u re d o u te u x . S eule u n e é tu d e s y s té m a tiq u e des p ro c e ssu s de th y r o ïd ite c h ro n iq u e sem b le à m êm e d ’éc la ircir la p a th o g é n è se d e l ’h y p o th y ro ïd ie .
C o m m e n t e t p o u rq u o i u n p a re n c h y m e su b it-il u n e le n te a tro p h ie e t p erd -il son a c tiv ité p h y sio lo g iq u e ? E s t-c e à la s u ite de processus in fla m m a to ire s q u e des fa c te u rs s e p tiq u e s ou to x i-in fe c tie u x a llu m e n t a u n iv e a u de la tr a m e c o n jo n c tiv e de l’o rg a n e ? E s t-c e p a r la dégénérescen ce p rim itiv e — m ais de qu elle n a tu r e ? — d u tis su é p ith é lia l (x) ? O u b ien enco re fa u t-il in c rim in e r des tro u b le s c irc u la to ire s e t c o n v ie n t-il de p a rle r
a v e c Fa v r e de « sclérose v a sc u la ire » ? (2)
D ifféren ts ex e m p le s de l’u n ou l’a u tr e p ro c essu s de sclérose o n t é té signalés m a is il f a u t a v o u e r q u e — à de ra re s ex c e p tio n s p rè s — n o u s re s to n s ig n o ra n ts des cau ses q u i c o m m a n d e n t la d éc h é a n c e e t l ’insuffisance fo n c tio n n e lle des o rg a n e s g la n d u la ire s e t s u r t o u t des o rg a n es en d o c rin ien s.
L ’é tu d e des th y ro id ite s c h ro n iq u e s p e u t je t e r u n e assez v iv e lu m iè re s u r le m éca n ism e de la sclérose th y ro ïd ie n n e e t p a r là m êm e, fo u rn ir des in d ic a tio n s s u r les processus q u i e n tr a în e n t l ’a tro p h ie g la n d u la ire en gén éral.
2 . — L e s d o n n é e s a c t u e lle s d u p r o b lè m e d e s in f la m m a t io n s c h r o n iq u e s n o n s p é c ifiq u e s
e t d e s s c lé r o s e s th y r o ïd ie n n e s
Si l’on néglige l ’é v e n tu a lité ra re d ’a lté r a tio n s ch ro n iq u e s r é s u lta n t d ’u n e a tte in te p u ru le n te de la th y ro ïd e (3) on p e u t c lasse r les in fla m m a tio n s c h ro n iq u e s de c e tte g la n d e en d e u x g ro u p e s. U n p re m ie r g ro u p e englobe les in fla m m a tio n s sp éci fiq ues p a rm i lesquelles les lésions p ro v o q u é e s p a r le bacille de K o c h (tu b e rc u lo se m iliaire (4) ou caséeuse (5)) e t p a r le tré p o n è m e de S c h a u d in n (lésions g o m m euses (6)) s o n t les p lu s fr é q u e n te s e t les p lu s im p o rta n te s .
B ien q u e les cas en so ie n t ra re s, ces a lté r a tio n s s o n t in c o n te s ta b le m e n t à m êm e d e ré a lise r des d e s tru c tio n s é te n d u e s d u
p a re n c h y m e e t d ’en p ro v o q u e r l ’in su ffisan ce fo n c tio n n e lle (x). U n e d e u x iè m e c a té g o rie r é u n it les é ta ts in fla m m a to ire s n e p o r t a n t a u c u n e sig n a tu re spécifique. D ’a p rè s le u rs c a ra c tè re s
m o rp h o lo g iq u e s on en d is tin g u e tro is v a rié té s : u n e form e
h y p e r tr o p h iq u e scléreuse désignée p rim itiv e m e n t sous le n o m d e g o itre de R ied el, u n e fo rm e h y p e r tr o p h iq u e ly m p h o m a te u s e
d é c rite en p re m ie r lieu p a r Hashimoto e t u n e fo rm e scléreu se
a tro p h iq u e .
1. L e goitre de R iedel.
C’e s t en 1896 que Rie d e l p u b lia la p re m iè re o b s e rv a tio n
d ’u n e « in fla m m a tio n spécifique de n a tu r e m y s té rie u se , ré a lis a n t u n e tu m é fa c tio n th y ro ïd ie n n e d ’u n e d u re té de fe r » c a ra c té ris é e h is to lo g iq u e m e n t p a r u n e fo rte in filtr a tio n de ly m p h o c y te s « p r o v o q u a n t la d e s tru c tio n d u p a re n c h y m e e t a m e n a n t la sclérose de l’o rg a n e ».
O b je t d ’u n e série de re la tio n s (Ta il h e f e r 1898, Ricard 1901,
Simon 1913, 0 . Me y e r 1913, He in e k e 1914, Brüng er 1915)
la th y ro ïd ite c h ro n iq u e f u t é tu d ié e p a r Re ist d a n s u n tr a v a il
fo n d a m e n ta l. G om m e We g e l in e t son élève l’o n t b ien spécifié,
le p ro c essu s d o it ê tre co n sid éré com m e u n e in fla m m a tio n d u tis s u th y ro ïd ie n e t n o n co m m e u n e s tru m ite , les n o d u les ad é n o - m a te u x é ta n t en g é n é ra l re sp e c té s p a r l ’in filtra tio n in fla m m a to ire .
Celle-ci, ca u se de la tu m é fa c tio n o b serv ée en clin iq u e, co n s t i tu e d ’a p rè s les a u te u r s classiq u es le t r a i t le p lu s s a illa n t e t la p re m iè re m a n ife s ta tio n d o n t les a u tr e s c a ra c tè re s h isto lo g iq u es (p ro lifé ra tio n e x tra o rd in a ire d u tis su fib re u x , a lté r a tio n s ép i th é lia le s d é g é n é ra tiv e s, m o d ificatio n s v a sc u la ire s) ne s o n t q u e d es co n sé q u en ces.
U n e re v u e de la l itt é r a t u r e a c tu e lle n o u s a p e rm is d ’é tu d ie r les p rin c ip a u x t r a i t s de 41 ca s de g o itre s de R ie d e l : Rie d e l
(1896-1897-1910) I, I I e t I I I e cas, Go rdua (1896), Ta ilh e fe r
I I I , V, V I, Smith et Clute (1926) I I I , Perm an e t Wah lg ren
(1927), Au stin (1929) II, En d e r l e n (1929) I, II, Hellner
(1929), Vogel (1930), Giovanola (1930), Ke u z b a u e r (1930-
1931) I, I I , IV, V I, Roulet (1931) II, III, Bruce (1931),
Traum (1931), Of.h ler (1932) I, Van Esse n (1932), Diez
(1932). (i)
D ’a p rè s ces o b se rv a tio n s, l ’âge m o y e n des p a tie n ts e s t de
43 an s, les âges e x trê m e s é t a n t de 13 a n s (Co r d u a) e t 70 a n s
(Van Es s e n). L es o b s e rv a tio n s a v a ie n t t r a i t à 17 h o m m es e t
26 fem m es.
A u c u n e de ces re la tio n s ne fa it m e n tio n d ’u n e sy p h ilis c e r ta in e . R ech e rch é e d a n s 12 cas, la sé ro ré a c tio n de B o rd e t- W a sse rm a n f u t n é g a tiv e . D an s 18 o b s e rv a tio n s u n seul lobe se m b la it a t t e i n t ; 22 a u tre s m e n tio n n e n t u n e e n tre p ris e des 2 lobes.
C om m e p a r tic u la rité s il fa u t encore sig n aler :
1° la p résen ce fré q u e n te de fo rte s a d h é re n c e s fib reu ses a u x
tissu s v o isin s (Rie d e l, Sim o n, Ta il h e f e r).
2° l’ex iste n c e d a n s le tissu scléreu x de n o d u les a d é n o m a te u x . 3° l ’ab sen ce g én é rale de signes d ’insuffisance fo n c tio n n e lle m êm e a p rè s l’excision de grosses m asses tu m o ra le s.
U ne h y p o th y ro ïd ie m o d érée (obs. de Shaw e t Smith V I,
Oeh ler I, Smith e t Clute I I I ) e t m êm e a c c e n tu é e (Perm an
e t Wa h l g r e n, Au stin I I , H . Br u c e) e s t c e p e n d a n t sig nalée
d a n s 6 cas.
2. L e goitre d ’H ashim olo.
L e tra v a il de Reist co m p re n d o u tre des cas ty p iq u e s de g o itre
de R ied el des o b se rv a tio n s d ’u n e form e de th y ro ïd ite c h ro n iq u e d o n t le t r a i t h isto lo g iq u e le p lu s m a r q u a n t e s t u n e in filtra tio n ly m p h o c y ta ire én o rm e , s o u v e n t org an isée en follicules ly m -
p h o ïd es. C e tte form e a v a it é té d é c rite en 1912 p a r Hashimoto
com m e u n e in d iv id u a lité a n a to m iq u e e t clin iq u e p ro p re sou s le n o m de « s tru m a ly m p h o m a to s a » . O u tre l ’in filtra tio n , le p ro cessus c o m p o rte des m a n ife s ta tio n s rég ressiv es au n iv e a u d u p a re n c h y m e e t u n e p ro lifé ra tio n p arfo is co n sid é ra b le du s tro m a .
Re ist ad m it que ce tab leau h istologiq u e correspond non à un processus particulier, m ais à un sim ple stad e de d éb u t d ’un processus inflam m atoire d o n t le goitre de R ied el représente le term e final. Si tel fu t l ’avis de nom bre de p a th o log istes, entre autres de Williamson e t Pe a r se (1929) et de Ew ing (*), c e tte con ception u niciste fu t rem ise en doute par une série d ’auteurs m odernes (Graham e t M e Cullag h, 1931, Joll 1932, Pollowe 1934 e t autres). Il y a peu de tem p s, Ce,c i l A. Joll
résum a les argum ents qui p laid en t d ’après lui contre la théorie u niciste.
1) L e g o itre ly m p h a d é n o ïd e (d é n o m in a tio n d u g o itre d ’H a s- h im o to d a n s la li tté r a t u r e a n g lo -sa x o n n e) n ’a t t e i n d r a it en g én é ral q u e des fem m es a y a n t d ép a ssé les 45 an s, ta n d is q u e la m a la d ie de R ied el fr a p p e r a it é g a le m e n t les d e u x sexes dès l’âge a d u lte .
D ’a p rè s Graham (1931) l’âge m o y e n de la th y r o ïd ite de R iedel
e s t de 39 an s e t 4 4 % des cas in té re s s e n t le sexe m ascu lin . 2) L e g o itre ly m p h o ïd e c o n d u ira it t ô t ou t a r d à l ’h y p o th y - ro ïd ie, alo rs q u e m êm e a p rè s de larg e s ex érèses p o u r g o itre de R ied el, l ’insuffisance fo n c tio n n e lle s e r a it ex c e p tio n n e lle .
3) L a th y r o ïd ite d ’H a sh im o to ré a lis e ra it u n e a tte in te diffuse d ’em blée, la th y ro ïd ite de R ied el p o u v a n t a u c o n tra ire se loca liser à u n seul lobe ou m êm e à u n e p a r tie de lobe.
4) M êm e les s ta d e s a v a n c é s de g o itre ly m p h o ïd e p o s s é d e ra ie n t u n e tr a m e co n n e c tiv e à m ailles d é lic a te s ; au c o n tra ire le g o itre lig n e u x s e r a it dès le d é b u t le siège d ’u n e fib ro se den se.
5) Le g o itre d ’H a sh im o to ne c o n tr a c te r a it p a s d ’ad h é re n c e s a v e c les tissu s a v o is in a n ts ; celui de R ied el s ’a c c o m p a g n e ra it ré g u liè re m e n t d ’in filtra tio n in fla m m a to ire des s tru c tu re s p éri- th y ro ïd ie n n e s .
U ne d o c u m e n ta tio n su ffisan te p o u r re v ise r e t tr a n c h e r le pro c ès e n tr e u n ic iste s e t d u a liste s n ’a p a s é té ré u n ie j u s q u ’à p ré s e n t.
U ne ré v isio n des o b s e rv a tio n s q u i n o u s fu r e n t accessibles
a p e rm is d ’é tu d ie r 30 cas : Hashimoto (1912) cas I à IV , 0 . Mey e r
(1913), Br ü ng er (1915) I à I I I , Re ist (1922) cas I, I I I , IV ,
Smith e t Clute (1926) cas I e t I I , Bothe (1931), Graham e t
Me C u l l a g h (1 9 3 1 ),cas I à IV , P o l l o w e (1934), H o w a r d (1934),
G l u t e H . M., E c k e r s o n e t W a r r e n S. (1935) cas I à I X (x). T o u s les cas signalés o n t t r a i t à des fem m es âgées en m o y e n n e
de 48 an s. L es âges e x trê m e s signalés so n t 25 a n s ( M e y e r )
e t 75 an s ( G r a h a m e t M e G u l l a g h ) .
Il sem ble q u e assez s o u v e n t les p a tie n te s é ta ie n t p o rte u s e s d ’u n g o itre d e p u is q u e lq u e s m ois ou m êm e q u e lq u e s an n ées.
D an s u n e série de cas ( B r ü n g e r I, I I , e t I I , B o t h e , P o l l o w e )
des signes n e ts d ’h y p e rth y ro ïd ie é ta ie n t n o té s d a n s les a n té
c é d en ts. C l u t e , E c k e r s o n e t W a r r e n a d m e tte n t ég a le m e n t
q u e o cc a sio n n e lle m e n t des p a tie n ts affligés de ce ty p e d e g o itre p e u v e n t a v o ir p ré s e n té des signes de th y ro to x ic o s e m o d éré e au d é b u t de le u r affectio n (2).
C o n tra ire m e n t a u x a ffirm atio n s des classiq ues, des a d h é re n c e s im p o rta n te s p e u v e n t ê tre re n c o n tré e s (0 . M e y e r , R e i s t IV ,
B r ü n . g e r I I I , B o t h e IV ).
L a p ré d ile c tio n de l’affectio n p o u r des fem m es v e rs l’âge m o y en de 48 an s, fa it s o u p ç o n n e r u n e in te rv e n tio n étio lo g iq u e des tro u b le s de la m é n o p a u se . D ’a u tre s in d ic a tio n s étio lo g iq u e s n e s o n t p a s fo u rn ie s p a r les a u te u r s d o n t l ’o p in io n c o n c e rn a n t la n a tu r e de l ’affectio n sem ble p o u v o ir se ré su m e r d a n s les p aro le s de C l u t e e t c o lla b o ra te u rs (1935) : « Le g o itre ly m p h o m a te u x
p e u t ê tre con sid éré com m e u n e in filtra tio n ly m p h o c y ta ire de la th y ro ïd e , d ’étiologie in c o n n u e , m e n a n t à l ’a tro p h ie d u tis su g la n d u la ire e t acco m p ag n ée d ’u n e sclérose in te rs titie lle de d eg ré v a ria b le ».
3. L ’alrophie scléro-inflam m atoire de la thyroïde.
L es form es de th y ro ïd ite c h ro n iq u e d é jà p assées en re v u e, é ta ie n t c a ra c té risé e s p a r l’a u g m e n ta tio n de v o lu m e de la g lan d e a tte in te . U ne tro isièm e v a r ié té m èn e à l’a tro p h ie e x trê m e de l ’o rg a n e e t d é te rm in e le m y x œ d è m e s p o n ta n é de l ’a d u lte . (s)
(*) Le cas publié par V a n E s s e n (1932) n ’est pas considéré dans cette revue, la thyroïde n ’y p esan t que 11 gr.
(2) A la période d ’é ta t o n rencontre sou vent des signes d ’hypothyroïdie et on peut affirmer avec les auteurs am éricains q u ’il est presque de règle de voir s ’installer à la suite de la thyréodectom ie su b totale un syndrom e de m yxœ d èm e (17 fois sur 28 observations).
L es cas p u b lié s s o n t ra re s : V o n S t u b e n r a u s c h f a is a n t en 1933 le d é p o u ille m e n t de la l itt é r a t u r e n ’a p u ré u n ir q u e d ix o b se r v a tio n s a v e c é tu d e a n a to m iq u e ( P o n f i c k 1899, C e e l e n 1921,
A b r i k o s s o f f 1904, B o r b e r g 1921, S i m m o n d s 1923 (5 cas),
N e u h a u s 1930, F a h r 1923). A ces cas e t à celui de V o n S t u b e n r a u s c h (1933) lu i-m êm e il c o n v ie n t d ’a jo u te r ceu x de
H u n t (1905) e t de M e i s s n e r (1921).
E n g én é ral la th y ro ïd e e st fo r te m e n t r é d u ite d e v o lu m e e t de p o id s : d a n s le cas de C e e l e n la g la n d e ne p e s a it p lu s que 5 gr. A u m icro sco p e la g la n d e e st d e v e n u e m é c o n n a issa b le p a r u n e p ro lifé ra tio n fib reu se e t p a r des a m a s de cellules in fla m m a to ire s a u m ilieu d esq u e lle s on re tro u v e d ifficilem en t des v estig es de tis su n o b le ( B o r b e r g , F a h r , S i m m o n d s , C e e l e n ) . Ce tissu a t t e i n t à des d egrés v a ria b le s de dég én érescen ce, p e u t m êm e ê tre to ta le m e n t d é tr u it. Il en e s t ainsi d a n s l’o b se rv a tio n d ’A b r i k o s s o f f (1904) où des m asses de g raisse in d iq u a ie n t seules, la p la c e des lo b u les g la n d u la ire s d é sin té g ré s.
F ré q u e m m e n t on re n c o n tre d a n s la g la n d e des c e n tre s ly m - p h o ïd e s, de telle s o rte q u e c e rta in e s p lag es ra p p e lle n t a u m icro s cope l’a s p e c t d ’u n e th y r o ïd ite ly m p h o m a te u s e ta n d is q u ’à d ’a u tr e s n iv e a u x on o b serv e les im ag es d ’u n e th y r o ïd ite de R ied el.
Ce q u i a c c e n tu e la re sse m b la n c e d u ta b le a u h isto lo g iq u e av e c celu i des th y ro ïd ite s h y p e r tr o p h iq u e s c ’e st la p ré sen ce d ’a m a s
cellu laire s p a rtic u lie rs sign alés en p re m ie r lieu p a r C e e l e n ,
décelés é g a le m e n t ( R e i s t 1922, M e e k e r 1925) d a n s le g o itre
de R ied el e t d é c rits d a n s la li tté r a tu r e a c tu e lle sous le n o m de
tissu m élaplasié.
Il s ’a g it d ’é lé m e n ts é p ith é lia u x d ’assez p e tite ta ille , p o ly é d riq u e s, à c y to p la sm e clair, à n o y a u x c h ro m a tiq u e s de ta ille ré g u liè re. L e u r o rd o n n a n c e en a m a s c o m p a c ts a rro n d is ou allo ngés ra p p e lle la s tr u c tu r e d u tis s u p a r a th y ro ïd ie n . A ussi
les p re m ie rs a u te u r s q u i o n t o b se rv é ces fo rm a tio n s ( G e t -
z o w a 1907, d a n s des th y ro ïd e s de c ré tin s, M a r c h a n d d a n s c e rta in s g o itres) p a rle n t-ils de « tis s u p a r a th y ro ïd ie n h é té ro -
p la s tiq u e D a n s le cas de C e e l e n elles é ta ie n t à ce p o in t
a b o n d a n te s q u ’elles su g g é ra ie n t l ’im a g e d ’u n e tu m e u r m alig n e.
cirrh o se e t p en se q u ’il s’a g it d ’élé m e n ts th y ro ïd ie n s m é ta p la s ié s
sous l ’influence de l’in fla m m a tio n in te rs titie lle ; Weg elin e t
Kr eu zbau er (1930) p a r ta g e n t c e tte o p in io n , ta n d is q u e Mee k er
é m e t l ’idée q u e ces a m a s cellulaires p a rtic u lie rs s o n t des v estig es d ’u n corps u ltim o -b ra n c h ia l, s e r v a n t de voie d ’in v a sio n à des germ es p a th o g è n e s de la tra c h é e v e rs la th y ro ïd e . E nfin
p o u r Von Stu b en r a u sc h (1933) les n o d u le s en ca u se r é s u lte n t
d ’u n e te n ta tiv e de régén érescence d ’un o rg a n e p a r ailleu rs en voie d ’a tro p h ie .
4. L es infiltrations lym phocytaires intrathyroïdiennes.
In tim e m e n t lié a u p ro b lèm e des in fla m m a tio n s c h ro n iq u e s diffuses de la th y ro ïd e , a p p a r a ît celui des in filtra tio n s ly m p h o ïd e s circ o n sc rite s, si fré q u e m m e n t o b serv ées d a n s l’o rg a n e.
C’e s t Hegel (1893) qu i les décela en p re m ie r lieu d a n s les
th y ro ïd e s b ased o w ien n es. D écrites e n su ite d a n s les g o itres
sim ples (von Wer d t 1911) p u is d a n s des th y ro ïd e s n o rm ale s
(d a n s 5% des th y ro ïd e s d ’a u to p sie , Simmonds 1911) ces infil
tr a tio n s o n t co n n u des in te r p r é ta tio n s v arié es.
P o u r Ma r in e (1928) elles re p ré s e n te n t des c o n s titu a n ts
n o rm a u x de la g lan d e. De m êm e Williamson e t Pea r se (1923-
1925) p ré te n d e n t q u e la p résen ce d e ly m p h o c y te s e s t n o rm a le e t c o n s ta n te lors de l’a c tiv ité sé c rétrice de l ’o rg an e.
D epuis les tra v a u x de Ko c h e r(1912) RoussYetCLUNET (1914), les infiltrations lym p h ocytaires sont considérées com m e carac téristiqu es du tableau histologique de l’hyp erthyroïd ie (Be r-
berich e t Fisch er Wa se l s1932, Boyd 1935). Simmonds (1911- 1913) les décèle dans 80% , A. Rocher dans 85% , Troëll (1929) dans 95% des glandes en levées à des h yperth yorïd ien s.
C ette fréquence des infiltrations lym p h ocytaires dans les
goitres h yperlhyroïdiens est expliquée d iversem en t. L es uns y
v o ie n t un tém oin d ’une con stitu tion spéciale, prédisposant à la m aladie de B ased ow (Wa r th in 1930, Him m elberg er 1932. Bo y d e n, Coller e t Bugher 1935).
D ’a u tre s a u te u r s o n t re m a rq u é q u e les g la n d e s h y p e ra c tiv e s s o n t d ’a u t a n t p lu s rich es en in filtra tio n ly m p h o c y ta ire q u e la
sclérose s ’y d é v e lo p p e (A. Rocher). We g e l in, de m êm e q u e
A. Rocher e t Sa u e r (1925), v o it les a m a s ly m p h o c y ta ire s se
irré g u lie r e t la colloïde p lu s ra re . P o u r M a r i n e (1930), ils a u g m e n te n t sous l ’influence de l’iode. E n fin il f a u t s ig n a le r la c o n c e p tio n de G o o r m a g h t i g h (1924) p o u r q u i les ly m p h o c y te s e t les p la s m a to c y te s re n c o n tré s d a n s les g o itres to x iq u e s, « v ie n n e n t a t t a q u e r e t p h a g o c y te r » les é lé m e n ts é p ith é lia u x , « s u r to u t c e u x qu i s o n t d isposés en p e tite s v ésicu les n o u v e lle m e n t différen ciées e t se t r o u v a n t à u n s ta d e sp écial d ’h y p e ra c tiv ité fo n c tio n n e lle ».
P o u r d ’a u tre s p a th o lo g iste s encore, les in filtra tio n s tr a d u is e n t u n e in fla m m a tio n in te rs titie lle q u i s e r a it re sp o n sa b le de la
s tim u la tio n e n d o c rin e ( B r ü n g e r 1915). S o u v e n t m êm e c e tte
in fla m m a tio n s e r a it de n a tu r e tu b e rc u le u s e e t in d iq u e ra it ain si
l’étiologie tu b e rc u le u s e ( W e l t i e t H u g u e n i n 1932, B a u m
g a r t n e r e t W e i l l 1932, L a b b é e t c o lla b o ra te u rs 1935)
ou s y p h ilitiq u e de l’h y p e rth y ro ïd ie ( S c h u l l m a n 1918,
M. L a b b é 1934).
S i m m o n d s (1913) e t R e i s t (1922) p e n s e n t q u e si l’a p p a ritio n des ly m p h o c y te s té m o ig n e d ’u n p ro c essu s in fla m m a to ire (L u -
b a r s c h 1912) celui-ci e st le r é s u lta t e t n o n la ca u se de l ’h y p e r a c tiv ité é p ith éliale.
C ’e s t p ré c isé m e n t p a r so n p o u v o ir de s tim u le r c e tte a c tiv ité o u de la v ic ie r q u e s ’e x p liq u e ra it l’a c tio n ly m p h o g èn e de l ’iode re c o n n u e p a r de n o m b re u x a u te u r s ( v o n W e r d t , S i m m o n d s
1923, M a r i n e 1930).
D a n s les goitres sim ples la n a issa n c e des ly m p h o c y te s p o u r r a it d ’a p rè s v o n W e r d t ré s u lte r de l ’a tro p h ie d u p a re n c h y m e e t ce p a r u n e so rte de m é ta p la sie se m b la b le à celle q u i d ’a p rè s S t o h r , P r e n a n t e t D u s t i n (1912-1913-1914) a m è n e la genèse de t h y m o c y te s à p a r ti r d ’é lé m e n ts é p ith é lia u x . A c tu e lle m e n t on a d m e t q u e le u r a p p a ritio n d a n s les g o itres sim p le s e s t s o u v e n t d u e à des p h é n o m è n e s de c o m p re ssio n d u p a re n c h y m e p a r des n o d u les
a d é n o m a te u x ( S i m m o n d s 1913, H e c k e r 1922).
P o u r ce q u i e s t des thyroïdes d ’a u to p sie, ex a m in é e s s u r to u t p a r
S i m m o n d s (1923), les in filtra tio n s y s e r a ie n t s o u v e n t d ’origine to x i-in fe c tie u se e t a u r a ie n t u n e p ré d ile c tio n p o u r les th y ro ïd e s d ’in d iv id u s âgés e t obèses, de sexe fé m in in .
Il c o n v ie n t de faire ici u n e p lace p a r tic u liè re a u x in filtra tio n s ly m p h o c y ta ire s d o n t s o n t fr é q u e m m e n t le siège les th y ro ïd e s
K r e i b i g 1928, B r e n n e r 1928, W e l l s 1930, K l i n g e r 1933). In te rp ré té e s s o u v e n t com m e des stig m a te s d ’u n tro u b le congé n ita l b ig la n d u la ire , p arfo is com m e u n in d ice d u « s ta tu s lym - p h a tiu s » q u i a c co m p ag n e fré q u e m m e n t la m a la d ie d ’A d d iso n . elles c o n s titu e n t p o u r d ’a u tre s a u te u r s u n e s ig n a tu re d ’in fec tio n tu b e rc u le u se . E n fin D u b o i s , co m m e son m a ître W e g e l i n , co n
sid ère les in filtra tio n s d a n s ce cas p a r tic u lie r com m e u n e ré a c tio n c o n jo n c tiv e à des irrita tio n s ép ith é lia le s. F ra p p é de l ’a s p e c t b ased o w o ïd e de c e rta in e s th y ro ïd e s d ’A d d is o n ie n s ,ile n ra n g e les in filtra tio n s à cô té de celles des g o itre s to x iq u e s.
5. L es scléroses non inflam m atoires.
A cô té des form es de sclérose q u e n o u s v e n o n s de p a ss e r en
re v u e e t q u i a p p a ra is s e n t co m m e des c ic a tris a tio n s de p ro cessu s in fla m m a to ire s en c o re p lu s o u m o in s en a c tiv ité , il f a u t sig n aler des scléroses é v o lu a n t dès le u r d é b u t san s le m o in d re signe d ’in fla m m a tio n . P e r r i n d e l a T o u c h e e t D i d e ( 1 9 0 4 ) fu re n t les
p re m ie rs à d éc rire en d é ta il les d iv ers ty p e s de « sclérose sim p le » q u ’ils o p p o sè re n t à la « sclérose a c tiv e ou in fla m m a to ire ». Ils d is tin g u è re n t u n e form e de sclérose to ta le , diffuse, u n e fo rm e « in su la ire » ir r a d ia n t à p a r ti r de gros v a isse a u x , u n e sclérose p é ri- e t u n e sclérose in tra -lo b u la ire , ces div erses form es p o u v a n t d ’ailleu rs se c o m b in e r e n tre elles.
L e p a re n c h y m e des g la n d e s ain si fra p p é e s a u n a s p e c t a tro - p h iq u e : ses lo b u les so n t p e tits , form és de v ésicules de faib le ta ille , ta p issé e s d ’u n é p ith é liu m a p la ti e t re n fe rm a n t u n e colloïde épaisse.
L ’étiologie de ces scléroses n ’e st p a s u n iq u e . E n règle gén érale, o n la re ch erch e d a n s l’a c tio n de to x in e s. P a rm i celles-ci, la to x in e tu b e rc u le u se , p r o v e n a n t de foyers e x tra -th y ro ïd ie n s , e s t in c ri
m in ée au p re m ie r t i tr e ( R o g e r e t G a r n i e r 1899-1900, K a s h i -
w a m u r a 1901, d e Q u e r v a i n 1902-1904, S a r b a c h 1906, P e r r i n d e l a T o u c h e e t D i d e 1904, K e h l 1914, G i r a u d 1908). D ’a u tre s a u te u r s n ’o n t p u r e tr o u v e r c e tte sclérose chez les tu b e rc u le u x
( I s e n s c h m i d 1910, C l e r c 1912, C o u l a u d 1920).
Q u a n t à l’a c tio n sclérogène de la sy p h ilis ac q u ise s u r la t h y ro ïd e, elle e s t loin d ’ê tre p ro u v é e ( W e g e l i n 1926).
P a rm i les in to x ic a tio n s il f a u t s ig n a le r l ’alcoolism e c h ro n iq u e
( S c h m i e r g e l d 1908, B a r r e l e t 1932, W e g e l i n 1920, B e r b e r i c h
L es tum eurs m alignes sem blen t ne pas exercer d ’action toxiq u e
particulière sur l ’organe (d e Qu er v a in 1904).
E n fin d a n s c e rta in s cas la sclérose th y ro ïd ie n n e ne s e ra it q u ’u n e m a n ife sta tio n d ’u n e m o in d re ré s ista n c e c o n s titu tio n n e lle de t o u t l’a p p a re il e n d o c rin e qu i s u b ira it p ré c o c e m e n t l ’in v o lu tio n v e rs la sclérose sénile (cas d ’in suffisance p lu rig la n d u la ire de
Cl a u d e e t Gougerot ou de « m u ltip le B lu td rü s e n e rk ra n k u n g »
de Falta, La n d s t e in e r e t Ed e l m a n n). D a n s c e rta in s cas de
sy n d ro m e p lu rig la n d u la ire (Maresch 1914) o n n o te u n e sclérose
in fla m m a to ire c o m p o rta n t les m êm es a lté r a tio n s q u e les th y - ro ïd ite s c h ro n iq u e s n o n spécifiques isolées.
L a sclérose sénile c o n s titu e u n e des a t te in te s de la sénescence
g én é ra le de l’o rg a n ism e (Bie d l 1922, Weg elin 1926) e t s ’in s
ta l l a n t p ro g re ssiv e m e n t à p a r t i r de la 5 e d éc ad e, s ’a c co m p ag n e de m o d ificatio n s ré g ressiv es d u p a re n c h y m e : la ta ille des v ési
cules se ré d u it, l ’é p ith é liu m s’a p l a t i t (Clerc 1912, Thomas 1934.
Dogloitti e t N. Nutti 1935), le u r colloïde se raréfie (Clerc 1912, Weg e l in 1926, Thomas 1934). P a rfo is on tro u v e des vésicules
trè s p e tite s ou des cellules en a m a s c o m p a c ts, fra p p é e s d ’a lté ra tio n s d é g é n é ra tiv e s m a rq u é e s , c a ra c té risé e s p a r u n a s p e c t tr è s c la ir d u p ro to p la s m e e t la tu m é fa c tio n p a rfo is c o n sid érab le
d u n o y a u (Weg elin 1926). Thomas (1934) v ie n t de co n firm er
ces o b se rv a tio n s , m a is alo rs q u e Weg elin co n sid ère les a lté
ra tio n s com m e des signes de sénescence, il p ré te n d les a v o ir re n c o n tré e s , bien q u e ra re m e n t, en d e h o rs d es th y ro ïd e s séniles : elles c o n s titu e n t p o u r lui la co n sé q u en ce d ’u n v é rita b le é p u i se m e n t de l ’é p ith é liu m .
6. E liologie des infla m m a tio n s chroniques et des scléroses de la
thyroïde.
Si l ’orig in e des scléroses sim p les sem b le ré sid e r d a n s l ’a c tio n p a th o g è n e de p ro d u its to x iq u e s , c h im iq u e s, m icro b ien s ou a u to to x iq u e s , ou en c o re d a n s u n v ice c o n s titu tio n n e l de l’ap p a reil e n d o c rin ie n , celle des scléroses in fla m m a to ire s d e m e u re o b scu re.
A u n e ép o q u e où la b a c té rio lo g ie iso la it c h a q u e jo u r de n o u v e a u x a g e n ts p a th o lo g iq u e s , Rie d e l (1896) é m it l ’idée q u e
des v oies a é rie n n e s ( M o n o d , G. e t R . 1923, S i l a t c h e k 1910,
M e e k e r 1925).
C u ltu re s, re ch erch es m icro sco p iq u e s e t in o c u la tio n s r e s ta n t n é g a tiv e s , on v i t s u rg ir l ’h y p o th è s e d ’u n e étio lo gie s y p h ilitiq u e ou tu b e rc u le u se .
E n effet, sous la d é sig n a tio n de « th y ro ïd ite tu b e rc u le u s e
scléreuse » ou « s tru m a tu b e rc u lo s a », B r u n s (1893), P o n c e t
e t L e r i c h e (1900), R u p p a n e r (1908), H e d i n g e r (1909),
S i l a t s c h e k (1910), P o l l a g (1913), U e m u r a (1917) o n t d é c rit u n p ro c essu s in fla m m a to ire r e m a n ia n t la th y ro ïd e en u n e tu m e u r diffuse, d u re , a d h é re n te a u x tissu s e n v iro n n a n ts. A la co u p e m acro sco p iq u e, c e tte tu m e u r e s t c o n s titu é e d ’u n tissu b la n c j a u n â tr e d o n t to u te s tr u c tu r e g la n d u la ire e s t effacée. L e m icro sco p e y m o n tre des a lté r a tio n s scléro -in flam m ato ires sem b lab les à celles q u e p ré s e n te n t les g lan d es a tte in te s de tu b e rc u lo se caséeuse, a u v o isin ag e des foyers caséeu x n é c ro tiq u e s . Ces d e rn ie rs fo n t c e p e n d a n t to ta le m e n t d é fa u t. T o u t a u p lu s re n c o n tre -t-o n de-ci, de-là des n o d u le s n e tte m e n t circ o n sc rits, b o rd é s de cellules g é a n te s, p r é s e n ta n t u n c e n tre h y a lin p a rfo is e n to u ré s d ’u n e co u ro n n e de cellules ép ith élo ïd es. A la s u ite de
B r u n s , la m a jo rité des a u te u r s se s a tisfire n t de ces c a ra c té ris tiq u e s h isto lo g iq u e s p o u r a d m e ttr e la n a tu re tu b e rc u le u s e du p ro cessu s.
C e p e n d a n t le d ia g n o s tic h isto lo g iq u e de tu b e rc u lo se c o n s titu e d a n s to u te s les o b s e rv a tio n s ra p p o rté e s u n e d é c o u v e rte h is to lo g iq u e : elle su rp re n d le clinicien in c a p a b le de re tr o u v e r a u c u n e a u tr e a tte in te de tu b e rc u lo se , ni m êm e u n in c id e n t a n a m n e s- tiq u e su sp e c t. D e p lu s, les su ite s o p é ra to ire s , m êm e trè s éloignées, so n t to u jo u rs re m a rq u a b le m e n t n o rm a le s e t n e c o m p o rte n t, c o n tra ire m e n t à to u s les cas de tu b e rc u lo se c e rta in e , a u c u n e fis tu lisa tio n . L es a lté r a tio n s h isto lo g iq u es o ffre n t é g a le m e n t c e rta in s t r a i t s a b e r r a n ts : il ne se p ro d u it p a s de caséificatio n ; les cellules g é a n te s, fré q u e m m e n t re n c o n tré e s en d e h o rs de t o u t tis su g ra n u le u x , d é r iv e n t m a n ife ste m e n t de l’é p ith é liu m vési- c u la ire ; enfin, n i l’ex a m e n d ire c t, ni l ’in o c u la tio n a u co b a y e n e p a r v ie n n e n t à m e ttr e en év id en ce des bacilles.
D ’a u tr e p a r t, W i l k e (1913), V o l k (1921), W e g e l i n (1926),
tu b e rc u le s d a n s les g o itres, e t p lu s sp é c ia le m e n t d a n s les t h y - ro ïd ite s c h ro n iq u e s h y p e rth ro p h iq 'u e s. T o u s ces a u te u r s s ig n a le n t la re sse m b la n ce tr o u b la n te de ces é lé m e n ts av e c les cellules de
L a n g h a n s. M ais com m e Moulo ng uet l ’in d iq u e à ju s te t i tr e :
«on y tro u v e d es a s p e c ts q u i é c a r te n t c o m p lè te m e n t l ’h y p o th è s e , p u isq u e aussi b ien ce n ’e s t q u ’u n e h y p o th è s e , de la n a tu r e t u b e r culeuse e t d é m o n tre n t q u e les cellules é p ith é lia le s s o n t des m a c ro p h a g e s en voie de fa ire d is p a ra îtr e la s u b s ta n c e colloïde th y ro ïd ie n n e ».
M algré ces c ritiq u e s u n e litté r a tu r e e x trê m e m e n t a b o n d a n te c o n tin u e à ê tre consacrée à c e tte fo rm e de s o i-d is a n t tu b e rc u lo se .
E n 1932 Ra n k in e t Graham p u b liè re n t u n e re v u e de 104 cas !
E n 1896, Kü ttner d é c riv it u n e fo rm e d e th y r o ïd ite c h ro n iq u e
d o n t la n a tu r e s y p h ilitiq u e p a r u t d é m o n tré e p a r les a lté ra tio n s in fla m m a to ire s des v a is s e a u x , la rich esse de l ’e x s u d a t en p la s m a to c y te s e t la ré g ressio n ra p id e d e la tu m e u r sous l ’in fluence d ’u n tr a it e m e n t io d u ré.
M algré le p e t i t n o m b re de cas p u b lié s (*), e t l’ab se n ce de c a ra c tè re s spécifiques c e rta in s , la n o tio n d ’u n e sclérose in fla m m a to ire sy p h ilitiq u e e u t d ’em b lée u n re te n tis s e m e n t co n si
d é ra b le . Favre e t SaVy (1913) m o n tr è r e n t les a n a lo g ie s histo-
lo giq u es de c e tte lésion e t de celle d é c rite com m e sclérose t u b e r culeuse : « en l’ab se n ce de lésions g om m eu ses, l ’in filtra tio n in fla m m a to ire diffuse d u tis s u th y ro ïd ie n , les a m a s n o d u la ire s d ’é lé m e n ts é p ith é lia u x , l ’a p p a r itio n de cellules g é a n te s de L a n g h a n s ty p iq u e s au sein d u s tro m a in te rs titie l, to u te s ces p a r tic u la r ité s se r e tr o u v e n t d a n s la tu b e rc u lo se , m ais a u ssi d a n s la sy p h ilis ».
« D ès lors la syp hilis th yroïd ien n e a v a it conquis droit de cité, e t de n om b reu x chirurgiens, parm i lesquels Kocher (2), se so u v en a ien t de cas anciens étiq u etés tuberculose ou sarcom e, e t q u ’ils sou p çon n aien t m ain ten a n t, en raison de leur évolu tion ultérieure d ’avoir été des syp h ilis m éconnues ». (Berard e t Du n e t 1929).
E n f a it rie n ne p a r a î t m o in s d é m o n tré q u e la n a tu r e
spéci-(') e. a . p a r P o s p e l o w (1894), P o n c e t e t L e r i c h e (1912), P l e t n e w (1914), M o n o d (1923).
fique de ces lésions, a ttrib u é e s t a n t ô t à la tu b e rc u lo se , t a n t ô t à la sy p h ilis e t en ré a lité in d ifféren cia b le s des th y ro ïd ite s ch ro n iq u e s n o n spécifiques. A u c u n a rg u m e n t ne p e rm e t d ’é ta y e r u n e étio log ie spécifique de celles-ci.
D ’a u tr e p a r t B a y o n (1904, 1, 2) su iv i p lu s t a r d p a r Sim-
m o n d s (1917), sug g éra q u e p e u t-ê tre les lésions c h ro n iq u e s n e c o n s titu e n t q u e la séquelle d ’a lté r a tio n s aigu ës n o n p u ru le n te s , p ro v o q u é e s p a r des in fe c tio n s d iverses. D e telles a lté r a tio n s o n t en effet é té d é c rite s p a r d e Q u e r v a i n 1, 2 dès 1904, sous le no m de « th y r o ïd ite aig u ë sim p le ». E lles c o n s is te n t e sse n tie lle m e n t en u n e a t te i n te p a r e n c h y m a te u s e : a u g m e n ta tio n en n o m b re , d e s q u a m a tio n e t d é s in té g ra tio n des cellules é p ith é lia le s, fo n te de la colloïde, fo rm a tio n de cellules g é a n te s m u ltin u c lé e s a u to u r de blocs de colloïde. Ces lésions d u tissu n o b le p e u v e n t ê tre
suivies, d ’ap rè s d e Q u e r v a i n , d ’u n e p ro lifé ra tio n fibreu se.
M ais, si les tr a v a u x co n sacrés à l’é tu d e s y s té m a tiq u e des m o d i fica tio n s de l’o rg a n e au co u rs des in fe c tio n s aig uës sig n a le n t
bien c e rta in e s a lté r a tio n s , celles-ci n e re s se m b le n t en rien à celles d é c rite s p a r le ch iru rg ie n de B ern e , e t le u r p a ssa g e à u n
s ta d e in fla m m a to ire c h ro n iq u e n ’a ja m a is é té d é m o n tré .
( W ë g e l i n 1926, p . 123).
L ’h y p o th è se q u i sem ble c e p e n d a n t ra llie r l’im m e n se m a jo rité des a u te u r s m o d e rn e s a ttr ib u e les a lté r a tio n s th y ro ïd ie n n e s en cause à l’a c tio n to x i-in fe c tie u s e so it d ’in fe c tio n s g én é rales
( W e g e l i n 1926, S i m m o n d s 1923) s o it de fo y ers se p tiq u e s
( B o h a n 1924 e t J a c k s o n 1926).
Il ré su lte d ’u n e série de p u b lic a tio n s ( R o g e r e t G a r n i e r 1899,
F a r r a n t 1914, S i m m o n d s 1917, C o l e e t W o m a c k 1928,
W o m a c k e t c o lla b o ra te u rs 1928-1931, L e f f m a n n 1932, T h o m a s 1934, S e l z e r 1935) q u e la p lu p a r t des a g e n ts in fe c tie u x in flu e n c e n t la th y ro ïd e en y p ro v o q u a n t u n e e x a lta tio n de l’a c tiv ité e n d o c rin e a c co m p ag n ée de fo n te de la colloïde, d ’h y - perém ie, de d e s q u a m a tio n e t de p ro lifé ra tio n ce llu laire . P lu s ta r d u n e p h a se de ré a ç c u m u la tio n de colloïde p e u t s ’in sta lle r.
L es a u te u rs a ffirm e n t que les in fe c tio n s ch ro n iq u e s p e u v e n t c o n d u ire à u n c e rta in d egré d ’a tro p h ie de la g lan d e e t n ’h é s ite n t pas à a t t r i b u e r les p h é n o m è n e s de th y r o ïd ite à l’a c tio n de ces in fe c tio n s p a rm i lesquelles le rh u m a tis m e , la fièvre th y p h o ïd e e t la sy p h ilis, s e m b le n t jo u e r u n rôle p ré p o n d é ra n t.
U ne é tu d e ré c e n te (Wallis 1936) é tu d ia n t 100 cas de t h y
ro ïd ite o b serv és à la clin iq u e de d e Qu e r v a in, s o u tie n t c e tte
c o n c e p tio n é tio lo g iq u e to x i-in fe c tie u se .
D ’a ille u rs les q u e lq u e s tr a v a u x é c h a p p a n t à c e tte c o n c ep tio n , n ’en fo u rn is s e n t p a s d ’e x p lic a tio n p lu s p la u sib le , sau f la m ise en év id en c e d u rôle de l’iode, in te r v e n a n t d a n s c e rta in s cas e t
c o n sid éré com m e u n to x iq u e (Sim m o n d s, Wa l l is) : Williamson
e t Pe a r se (1925-1929) p a r la n t d ’u n ty p e de g o itre p a r tic u lie r
(ly m p h -a d é n o ïd g o iter) à p a re n c h y m e m o rp h o lo g iq u e m e n t
d éficien t e t soum is à des e x c ita tio n s q u i en p ro v o q u e ra ie n t l ’h y p e rfo n c tio n n e m e n t, Ew in g d é s ig n a n t le p ro c essu s co m m e u n
« g ra n u lo m e b é n in », d ’a u tr e s a u te u r s p a r la n t d e « cirrh o se th y ro ïd ie n n e » n ’o n t g u ère fo u rn i des p récisio n s s u r l ’étiologie de l’in fla m m a tio n c h ro n iq u e d e la th y ro ïd e .
7. E tu d e expérim entale des thyroïdes chroniques.
A p lu sie u rs re p rises, le p ro b lè m e f u t a b o rd é p a r l ’exp érim en
tation.
Cole e t Womak (1928), par des in jectio n s de trypsin e dans les artères th yroïdiennes du chien, ob tin ren t la form ation de cicatrices, infiltrées de lym p h ocytes. Olpe r (1935) au m oyen d ’injection s intra-p arenchym ateu ses d ’alcool a pu réaliser des im ages de sclérose, d ’infiltration lym p h ocy taire e t la form ation de cellules géan tes. L es résu ltats d ’ALEXANDRESco e t La u t ie r (1931) p réten d an t avoir ob ten u des lésion s scléro-inflam m atoires par l ’in jection d ’un dip lostreptobacille à des singes, se b a sen t sur une seule expérience e t so n t restés isolés. Ph il l ip p s-Be d-
son (1913) a ob ten u des scléroses assez im p ortan tes chez le cob aye par l’in jection de to x in es verm ineuses. Mais to u te signa ture inflam m atoire fa it d éfau t dans ses préparations.
L ’a u te u r l’a ttr ib u e à un é p u is e m e n t de l ’é p ith é liu m g la n d u la ire . M alh eu reu sem en t, l ’o b se rv a tio n e s t u n iq u e e t ici é g a le m e n t, t o u t in d ice d ’in fla m m a tio n f a it d é fa u t.
L es seuls ré s u lta ts im p o rta n ts o n t é té o b te n u s p a r Ma c
C a r r is o n (1929-1930), 3, 4, 5. L es ex p é rien ces de c e t a u te u r ,
fa ite s a u x In d e s A nglaises, o n t co n sisté à s o u m e ttre d es r a ts je u n e s n o n g o itre u x , à des régim es c o m p o rta n t u n excès d ’h y d ra te s de ca rb o n e e t u n e caren ce en c e rta in e s v ita m in e s . De ra re s a n im a u x (6 en to u t) d é v e lo p p è re n t u n v é rita b le g o itre ly m p h o m a te u x . S oum is à l ’ex a m e n de W illia m s o n e t P e a r s e , ce p ro c essu s th y ro ïd ie n f u t id en tifié à celui de la p a th o lo g ie h u m a in e . D e ces ex p érien ces, l ’a u te u r a n g la is c o n c lu t q u e l’affectio n h u m a in e « p o u rr a it ê tre favorisée d a n s sa genèse p a r u n régim e im p a rfa it, c o m p o rta n t e n tre a u tre s , u n excès de p a in ».
Malgré l ’intérêt su scité par ces notions, su rtou t dans la litté rature anglo-saxonne, aucun fa it anatom o-clinique ne sem ble avoir apporté des preuves en faveur de la conception de Ma c C a r r is o n . Les an atom o-p ath ologistes qui cite n t ces recherches (G raham etMc.CuLLAGH,P0LL0WE et autres) sem blent ad m ettre une h yp oth èse sou levée par M e C a r r is o n lui-m êm e selon laquelle les déficiences alim entaires n ’in tervien n en t qu ’en rendant le parenchym e glandulaire plus sensible à l ’atta q u e d ’agents toxi-in fectieu x.
A i n s i nous nous trouvons ram enés à la conception m aîtresse q u i dom ine les théories éliologiques exposées ju s q u ’ici : la croyance à l ’intervention de facteurs to xi-in fectieu x, provoquant d an s la glande un e in fla m m a tio n à p o in t de départ vasculo-conjonclif.
3 . — B u t s e t l i m i t e s d u tr a v a il
L e b u t de ce tr a v a il e s t de ré a lise r u n e é tu d e a n a to m o - clin iq u e des d iv ers ty p e s de th y ro ïd ite c h ro n iq u e , d ’é tu d ie r la n a tu re , les c a ra c tè re s h isto -p a th o lo g iq u e s des in fla m m a tio n s c h ro n iq u e s d e la th y ro ïd e e t s u r to u t d ’a p p o r te r des p ré cisio n s s u r le u r étiologie.
T ro is voies se p ré s e n te n t p o u r a tte in d r e ces b u ts :
1) L a p re m iè re co n siste en l ’é tu d e de d o c u m e n ts h isto lo g iq u e s
de th y ro ïd ite s c h ro n iq u e s av é rée s afin d ’en re tr a c e r
s u r la n o tio n d ’u n e in fla m m a tio n à p o in t de d é p a r t c o n jo n c tiv o - v a sc u la ire , il e s t p erm is de se d e m a n d e r si c e tte n o tio n fo n d a m e n ta le n ’e s t p a s erro n ée . L es p h én o m èn e s in flam m ato ires a u sein des g o itres — sim p les e t to x iq u e s — m é rite n t une a tte n tio n spéciale.
2) U n d e u x iè m e m o y en e s t fo u rn i p a r u n e e n q u ê te a n a to m o - c lin iq u e, re c h e rc h a n t d a n s les o b s e rv a tio n s m éd icales co m p lètes e t des p ro to co le s d ’a u to p sie , les co n d itio n s p a th o lo g iq u e s au m ilieu desq u elles la th y r o ïd ite s ’e s t d év e lo p p é e ; e t ce s u r to u t d a n s les cas où le p ro cessu s de th y r o ïd ite e s t su rp ris p a r le m icro s cope à u n s ta d e de d é b u t.
C e tte e n q u ê te d e m a n d e à ê tre co m p létée p a r u n e é tu d e sy sté m a tiq u e de l’h isto lo g ie th y ro ïd ie n n e au co urs de d iv e rs é ta ts p a th o lo g iq u e s. E n p ré sen ce des n o tio n s ré p a n d u e s d a n s la litté r a tu r e , le rô le des in fe c tio n s, p lu s sp é c ia le m e n t de la tu b e r culo se e t de la sy p h ilis, m é rite d ’ê tre é tu d ié . M ais les ré p erc u ssio n s th y ro ïd ie n n e s de d iv erse s a u tre s c o n d itio n s, e t en p a r tic u lie r des m a la d ie s des g la n d e s en d o c rin es, d o it re te n ir l ’a tte n tio n .
P R E M I È R E P A R T IE
É T U D E A N A T O M O -C L IN I Q U E
MATÉRIEL ET TECHNIQUE
De l ’exposé du b u t de ce tr a v a il e t des m o y en s à m e ttr e en œ u v re p o u r a tte in d r e son o b je c tif, re s so rt la n éc essité de ré u n ir u n m a té rie l e x trê m e m e n t é te n d u , c o m p o rta n t des th y ro ïd ite s c h ro n iq u e s ty p iq u e s , des g o itre s sim ples e t to x iq u e s , des t h y ro ïd es d ’a u to p sie en g ra n d n o m b re .
Le m a té rie l q u e n o u s a v o n s eu l ’occasion de ré u n ir a u n e trip le o rigine. E n p re m ie r lieu, il p r o v ie n t des a u to p s ie s p ra tiq u é e s
d a n s les services de M. le P ro fe ss e u r D u s t i n , des H ô p ita u x
S a in t-J e a n e t S a in t-P ie rre . L a m a jo rité de ces cas a v a ie n t é té o b serv és d a n s le service de m éd ecin e in te rn e de M. le P ro fe sse u r
G o v a e r t s . C e tte p a r tie d u m a té rie l r é u n it p rè s de 4 0 0 cas.
E n g én é ral, o u tre la th y ro ïd e , les a u tre s o rg a n e s en d o c rin es f u r e n t p rélev és.
U ne p a r tie im p o r ta n te d u tr a v a il e s t b asée s u r les e x a m e n s d ’u n a b o n d a n t e t p ré c ie u x m a té rie l, p r o v e n a n t de la co llectio n de M. le P ro fe sse u r C. W e g e l i n . Ce m a té rie l c o m p o rte s u r t o u t des pièces o p é ra to ire s de th y ro ïd ite s c h ro n iq u e s (20) e t de g o itre s sim ples (71).
E n fin , u n m a té rie l é g a le m e n t im p o r ta n t e s t re p ré se n té p a r 75 th y ro ïd e s p ré le v ées c h iru rg ic a le m e n t d a n s des cas d ’h y p e r- th y ro ïd ie .
D u m a té rie l recu eilli à R ru x elles, p lu sie u rs fra g m e n ts fu r e n t p ré le v és d a n s c h a q u e g la n d e e t fixés a u x liq u id e s de D u s tin , de B o u in -H o lla n d e e t a u form o l. In c lu sio n à la p araffin e. C ou pes à 7|i. C o lo ratio n s : h é m a to x y lin e , éosine ; h é m a to x y lin e fe rriq u e e t tric h ro m iq u e de M asson ; orcéin e ; v e r t à l ’iode p o u r l ’a m y - loïde ; a z o c a rm in . C oupes à co n g é la tio n , colorées a u n o ir S o u d a n B (te c h n iq u e de L iso n p o u r les g raisses). Mise en év id e n c e de l’a p p a re il de Golgi p a r la te c h n iq u e de d a F a n o . M é th o d e de B ielsch o w sk y s u r co u p es p o u r l’é tu d e des fibrilles co n jo n c tiv e s .
C H A PIT R E I
DOCUMENTS ANATOMO-CLINIQUES DE THYROÏDITE CHRONIQUE ATROPHIQUE
Observation I (20). — P atiente de 58 ans, admise le 10-3-33
à la Clinique Médicale dans un é tat de stupeur marquée. P ar la famille on apprend que ses parents sont m orts jeunes, le père, un frère et trois sœ urs é ta n t décédés de tuberculose pulmonaire. La patiente elle-même a eu deux enfants, grossesses et accouchements s’étant déroulés sans incidents. Un de ses enfants est m ort de broncho-pneu- monie à la suite d ’une rougeole.
La m alade a été opérée pour appendicite (?) en 1914. Depuis cette intervention, c’est-à-dire depuis l ’âge de 39 ans, elle est aménorrhéïque. C ette même année elle aurait fait un séjour hospitalier pour tubercu lose. E n 1928, elle fu t opérée de hernie dans le service chirurgical universitaire : à cette époque, rien de particulier ne fu t rem arqué dans son aspect. C’est peu de tem ps après, à l’âge de 53 ans, que les premiers sym ptôm es d ’hypothyroïdie firent leur apparition : sécheresse de la peau, em bonpoint considérable, perte de cheveux, des poils axillaires et pubiens. P e tit à petit, elle sombre dans une apathie absolue. H u it
Fig. 1.
jours avant son entrée, cet é ta t fait place à une véritable stupeur. La constipation habituelle devenue opiniâtre, un ballonnement abdomi
nal extrême survient qui inquiète fortem ent l’entourage : la crainte d ’-une obstruction intestinale fait adm ettre la patiente dans le service de chirurgie d ’où elle est transférée en médecine.
Examen physique. — Patiente de taille moyenne, obèse (85 kg.)
apathique, inerte, ne m ouvant que les yeux. Frappée d ’un énorme ralentissem ent des fonctions psychiques, elle ne dit que de rares mots, à voix rauque et à débit très lent. Incontinence d ’urines. Le faciès lunaire aux grosses lèvres, la langue épaisse, le crâne glabre, les télan- giectasies développées aux pom m ettes et tran c h an t sur le te in t cireux de la face, la perte complète de la dentition, la peau sèche, ridée et squameuse sont caractéristiques du myxoedème (fig. 1).
La thyroïde n ’est pas palpable. L’examen pulm onaire ne décèle q u ’une respiration superficielle et quelques râles aux bases pulmonaires. L ’adiposité empêche de délim iter le cœ ur, dont les bruits sont sourds. B ru it de galop à la pointe. Pouls régulier et égal, à 18 au quart. Au Pachon, la pression est de 15/8. i = 6.
Sur l’abdomen énormément développé par suite de météorism e, se voit une cicatrice péri- et une cicatrice sous-ombilicale. De l’hypo- réflectivité et de l ’hypoesthésie généralisées coexistent avec une tendance nette à la catatonie. Les touchers vaginal et rectal ne donnent pas de renseignements.
Le diagnostic porté est : « Insuffisance thyroïdienne grave. S ub obstruction intestinale vraisem blablem ent par adhérences péricica- tricielles ».
P endant son court séjour, la malade qui ne vom it pas, m ais ne présente aucune selle, est traitée, sans grand résultat, par des injections de péristaltine et de thyroxine. Des lavem ents re sten t sans résu ltat.
B ientôt la patiente présente des escharres qui s’infectent. Secouée un in sta n t par la thyroxine, elle retom be dans sa stupeur et le 25 mars décède assez brusquement.
Examens de laboratoire :
Urines : Albumine : traces
Sucre : 0
Sang : Urée : 0,70 °/0o
B. G. S. : négatif
Examen hémalologique :
Globules rouges : 2.520.000
Globules blancs : 6.000 dont 71 % poly-neutro
Equilibre protéique : 71,25 gr. °/0o d ’albumines
43,75 sérines 27,5 globulines R apport 1,5
Métabolisme de base : — 37 % (le 20-3-33).
A Vautopsie, pratiquée deux heures après la m ort on note : obésité, disparition de to u t le système pileux, athérom e m arqué des carotides, stase pulmonaire, bronchite purulente. Pas de trace de tuberculose pulmonaire ni ganglionnaire. H ypertrophie du m yocarde (20 mm. à gauche) sans lésions endocardiques. Athérosclérose de l’aorte. D isten tion du côlon. H ypertrophie du pancréas (160 gr.). Atrophie des organes génitaux. Absence de lésions cérébrales.
Les organes endocriniens présentent les particularités suivantes :
Ovaires. — A trophie extrême.
Surrénales. — De taille norm ale, m ontrent une médullaire sans p arti
cularités. La corticale frappe par sa pauvreté en lipoïdes : à peine rem arque-t-on par endroits quelques petits nodules jaunâtres.
A l ’examen microscopique, la glomerulosa a disparu sous un feu trage de tissu fibreux, par endroits infiltré de quelques lym phocytes. Les travées de la fasciculaire sont ta n tô t disposées en amas, adéno- m ateux, riches en lipoïdes, ta n tô t constituées d ’éléments rétractés, dépourvus d ’enclaves lipoïdiques.
O b s e r v a t i o n 1. — Thyroïde à faible grossissem ent. T issu scléreux com portant d e v a ste s p lages hyalinisées, 1, au m ilieu desquelles on rencontre quelques cellules géa n tes isolées (cfr. fig. 28). L es gros v a isseau x (2) so n t norm aux. Le tissu glandulaire n ’est représenté que par de p etites v ésicu les en v o ie de fon te, n oyées dans du tissu inflam m atoire (3). A u sein de celui-ci on p eu t observer des centres lym phoid es (4).
i
Pancréas. — Les îlots de Langerhans semblent rem arquables par
leur abondance et leur grande taille.
Hypophyse. — N ettem ent augmentée de volume (1,15 gr.). Montre
au microscope une sclérose modérée. Les cellules éosinophiles ont disparu en grande partie. Les cellules principales sont très abondantes. En quelques endroits on rencontre des amas plus ou moins adéno- m ateux de cellules basophiles.
Ces cellules sont de grande taille, criblées de m ultiples vacuoles incolores et contiennent souvent une petite plaque d ’une substance hyaline se colorant en rouge vif par la coloration de Mann. Signalons enfin la présence dans to u t le lobe antérieur d ’abondantes vésicules
Fig. 3.
colloïdes bordées de cellules chromophobes et basophiles. Pas d ’infil tratio n de cellules basophiles dans le lobe postérieur.
Thyroïde. — P our retrouver la thyroïde, on est obligé de disséquer
les artères thyroïdiennes supérieures : l’oigane n ’est plus constitué en effet que par deux petites masses de tissu très blanc, m esurant
4 X 2 X 1 cm. à droite et 0,4 cm. à gauche, fortem ent adhérentes à la
trachée et aux tissus environnants. Le poids de la glande est de 12,25 gr. A la coupe : tissu coriace, de coloration blanc jaunâtre, sans trace de structure thyroïdienne, ni de form ation adénomateuse.
Comme le m ontre la figure 2, la structure histologique norm ale est com plètem ent effacée par une abondante prolifération fibreuse, dense, au milieu de laquelle de petits nodules se trouv ent enchâssés. A plus fort grossissement, c’est à peine si l’on y reconnaît du tissu thyroïdien. En effet, bien rarem ent la structure des vésicules est conservée. A la place de celles-ci, se voient des cellules tuméfiées, irrégulièrem ent bâties, souvent polyédriques, parfois m onstrueuses, agencées sans ordre, ta n tô t en amas sans lumière centrale, ta n tô t en formation capricieuses sans limites cellulaires nettes (fig. 3).
Le cytoplasm e de ces éléments est granuleux, très avide de l’éosine et du iouge ponceau. Parfois il est criblé de fines gouttelettes qui au trichrcm ique de Masson ont pris la coloration verte, de la même façon que la colloïde persistante. Les noyaux sont rem arquables par leurs irrégulaiités. R arem ent de taille norm ale, ils sont ta n tô t bosselés et vésicul aires, ta n tô t pycnotiques. Parfois m onstrueusem ent tuméfiés, ils subissent dans d ’autres cellules une sorte de bourgeonnem ent, tra n s form ant certaines d’entre elles en cellules géantes. Les vésicules per sistantes sont de petite taille, ne dépassant pas 50[x et renferm ant une colloïde dense, souvent mélangée de quelques cellules desquamées. Dans certains éléments de l’épithélium qui les borde, on voit se former de petites flaques de colloïde par confluence des gouttelettes déjà décrites, et ainsi on assiste à la form ation de vésicules colloïdes uni- cellulaires.
Il est fréquent de rencontrer à la périphérie des nodules parenchy- m ateux, quelques cellules tuméfiées, parfois m ultinucléées, complète m ent isolées du reste du parenchym e et subissant une forte dégéné rescence. Tous les éléments de ces îlots parenchym ateux sont entourés de nuées de cellules d ’infiltration isolant les éléments frappés de dégé nérescence, s’insinuant entre les vésicules, form ant par places des nappes touffues. Là, il n ’est pas rare de déceler des centres germinatifs à mitoses assez abondantes et entourés d ’une couronne dense de lym phocytes. Les éléments externes de ces amas se transform ent insen siblem ent en plasm atocytes et c’est presque uniquem ent sous la forme plasm atocytaire qu ’on les voit entrer au contact des vestiges parenchym ateux.
