P o u r ré p o n d re a u x m u ltip le s q u e stio n s q u e sou lèv e la présen ce d ’in filtra tio n s ly m p h o c y ta ire s d a n s les g o itre s fra p p é s d ’h y p e r- th y ro ïd ie , en p a r tic u lie r p o u r e x a m in e r si le u r d é v e lo p p e m e n t e s t en r a p p o r t av e c des m o d ificatio n s de la s tr u c tu r e th y ro ïd ie n n e , n o u s a v o n s é tu d ié u n e série de g o itre s to x iq u e s à des p h ase s d iffé re n te s de l’h y p e rth y ro ïd ie .
A. — Histologie de l ’hyperthyroïdie pure
L a s tr u c tu r e essen tielle d u g o itre h y p e r th y r o ïd ie n p e u t ê tre é tu d ié e assez ra r e m e n t : d ’a b o rd p a rc e q u e la g lan d e s u b it une série de tra n s f o rm a tio n s s p o n ta n é e s, e n s u ite p a rc e q u e a c tu e l le m e n t l’im m e n se m a jo rité des pièces o p é ra to ire s ne s o n t p ré
levées q u ’a p rè s u n t r a ite m e n t iodé p ré -o p é ra to ire q u i re m a n ie p ro fo n d é m e n t la s tr u c tu r e de l’o rg an e.
N ous a v o n s eu l’occasio n d ’é tu d ie r q u a tr e g lan d es où le p ro cessus a v a it d é b u té assez ré c e m m e n t e t où a u c u n e th é ra p e u tiq u e p ré -o p é ra to ire n ’a v a it é té m ise en œ u v re .
Citons à titre d ’exemple l 'observation (N° 38) d ’une jeune femme de 29 ans, présen tant un p etit goitre opéré, sans traitem en t iodé, quelques mois après l ’apparition de signes d ’hyperthyroïdie.
A l’examen microscopique, on note une hyperplasie parenchym ateuse considérable : les vésicules de taille très inégale sont irrégulières, pauvres en colloïde, déformées par les proliférations intra-alvéolaires de l’épi- thélium cylindrique. Au niveau de certaines petites vésicules, des mitoses sont observées.
Aucune dégénérescence cytoplasm ique, aucune altération nucléaire ne peuvent être mises en évidence. Le strom a est norm al et to ute infiltration lym phocytaire fait défaut.
Les images histologiques d’un deuxième cas sont calquées sur celles du premier exemple (fig. 19).
L es d e u x a u tre s cas, a y a n t t r a i t à des p a tie n te s plus âgées, m o n tr e n t q u e lq u e s ra re s d égénérescences é p ith é lia le s e t u n e des g lan d es p ré s e n te q u elq u es é lé m e n ts ly m p h o c y ta ire s disposés a u to u r des v a isse a u x .
Ce ta b le a u h isto lo g iq u e c a ra c té risé p a r l’h y p e rp la sie e t l ’h y p e r tro p h ie ce llu laires e t p a r la d im in u tio n , v o ire la d is p a ritio n de la colloïde, c a d re av e c les d esc rip tio n s des a n c ie n s a u te u r s
( M a c C a l l u m 1905, 1907, R o u s s y 1914, K o c h e r 1912,
L u b a r s c h 1907) e t av e c le r é s u lta t des b iop sies p ra tiq u é e s p a r
R i e n h o f f (1926) a v a n t to u te io d o th é ra p ie . E x c e p tio n n e lle m e n t, le m êm e a s p e c t d u p a re n c h y m e p e u t ê tre é tu d ié d a n s c e rta in s cas d ’h y p e rth y ro ïd ie su ra ig u ë r é s is ta n t à l’iode (exem ple : cas de C a r n o t - B é r a r d , R u d o l f e t P . V é r a n 1932). E nfin, ce s o n t encore les m êm es im ag es q u e m o n tr e n t nos th y ro ïd e s soum ises au tr a ite m e n t iodé, a u n iv eau de c e rta in e s plag es ép a rg n ée s p a r les tra n s fo rm a tio n s sp o n ta n é e s ou th é ra p e u tiq u e s .
D epu is les tr a v a u x de R o u s s y , de M a r i n e , e t s u r to u t d e p u is la re p ro d u c tio n e x p é rim e n ta le de poussées d ’h y p e rth y ro ïd ie p a r des e x tr a its h y p o p h y s a ire s ( L o e b 1929, A r o n 1930), le sens des re m a n ie m e n ts de la s tru c tu re th y ro ïd ie n n e n o u s e st d ev e n u clair.
P atien te de 45 ans. Maladie de B asedow t y pique. Opérée sans iodo- thérapie préopératoire. — Im age d'hyperthyroîdiè pure. Absence de dégéné rescences et d'infiltrations. Fig 20. (m êm e grossissem ent que la figure 19). P atien te de 43 ans. M aladie de B asedow typ iq u e. Iodothérapie préopératoire. — Im age d'évolution colloïde p a r fa ite . Absence de dégéné rescences e t d ’infiltra tions. Fig. 21. (m êm e grossissem ent que fig. 19 e t 20). P atien te de 23 ans. — M aladie de B asedow typ iq u e (MB + 61% ). R adiothérapie préopé ratoire. Im age de thyroï-
dite chronique, greffée su r une involution dégénéra- tive.
N oter la p etitesse des vésicu les, l ’absence de colloïde, les desq uam a tio n s épithéliales dégé- n ératives. In filtration p lasm atocytaire entre les septa. Centres ly m - phoïdes.
Ils ne c o n s titu e n t p a s des lésions, m ais re p ré s e n te n t l ’a sp e c t m o rp h o lo g iq u e d ’u n e poussée de séc rétio n en d o crin e, n e d iffé ra n t des ré a c tio n s p h y sio lo g iq u e s q u e p a r son in te n s ité p a ro x y sm a le .
Il ré su lte de n os e x a m e n s q u e les an o m alies cellu laires
signalées p a r A s k a n a s y , A . K o c h e r (1912), P e t t a v e l (1912),
co nsidérées p a r R o u s s y e t C l u n e t (1914) com m e p a th o g n o -
m o n iq u es, étu d ié e s m ais n o n in te rp ré té e s p a r W e g e l i n (1926)
e t T r o e l l (1929), ne se re n c o n tre n t p as d a n s le p a re n c h y m e h y p e ra c tif des s ta d e s p u rs e t ré c e n ts d ’h y p e rth y ro ïd ie .
D e m êm e, il en re sso rt q u e l ’in filtra tio n ly m p h o ïd e n e fa it p as p a r tie des m o d ificatio n s tissu la ire s p ro p re s à l’h y p e rth y ro ïd ie .
B. — Le goitre hyperthyroïdien « avec involution colloïde » (’)
D epuis les tr a v a u x de P l u m m e r on s a it q u e l ’a d m in is tr a tio n d ’iode p e u t a m e n e r en tro is, q u a tr e sem aines u n e rég ression p assa g ère m ais im p o rta n te de la p lu p a r t des signes de l ’h y p e r- th y ro ïd ie . C et a m e n d e m e n t des sy m p tô m e s s ’ac co m p a g n e d ’u n e c h u te du m é ta b o lism e b asai e t co rresp o n d à des m o d i fica tio n s co n sid érab les de la s tr u c tu r e th y ro ïd ie n n e .
E tu d ié e s en d é ta il p a r R i e n h o f f , à l ’aid e de biopsies a v a n t e t a p rè s le tr a ite m e n t iodé, elles c o n s is te n t e sse n tie lle m e n t en une p e rte de l’a s p e c t h y p e r tro p h iq u e d u p a re n c h y m e d o n t les vésicules s ’a g ra n d is s e n t, d ila té e s p a r u n e a c c u m u la tio n ra p id e de colloïde.
L es p ap illes e t les irré g u la rité s s ’effac en t, en m êm e te m p s q u e l ’é p ith é liu m c y lin d riq u e , tu m éfié, s ’a p la t i t e t d e v ie n t c u b iq u e , p arfo is m êm e en d o th é lifo rm e . Le g o itre p a r e n c h y m a te u x se m u e en g o itre colloïde.
De m êm e q u e, à p ro p o s d u g o itre colloïde, W e g e l i n e t
M a r i n e (1928) o n t p u p a rle r de s ta d e g u ériso n d u g o itre p a r e n
c h y m a te u x , de m êm e R i e n h o f f 1 (1926-1931) a p u d ire q u ’au
(! ) L e term e d’« in volu tion colloïde», em ployé pour désigner 1’« évolu tion » norm ale de la glande hyperplasiée vers une phase vésiculaire, ne sem ble p as correct, le m ot « involution » im pliq uan t une idée de dégénérescence.
On pourrait lui préférer celui d ’« évolu tion colloïde », que nous em ploierons dans le m êm e sens que le term e « involution colloïde » consacré par la littérature anglo- saxone.
c o u rs de l ’h y p e r th y r o ïd ie « l ’io d e d é te rm in e le r e to u r à u n ty p e h isto lo g iq u e de g lan d e sain e ».
C e p e n d a n t, ce r e to u r n ’e s t p a s u n ifo rm e e t ab so lu : a u m ilieu des zon es in v o lu ées, on p e u t re n c o n tre r p a r-c i p a r-là des seg m en ts de cellules é p ith é lia le s c y lin d riq u e s , p a rfo is dispo sées en saillies p a p illeu ses. L a p e rsis ta n c e d e ces é lé m e n ts co rre sp o n d à la sy m p to m a to lo g ie clin iq u e a tté n u é e m a is n o n é te in te p a r l’a c tio n
d e l ’io d e (Ba st e n ie 3. 1935).
L ’a s p e c t d u g o itre collo ïde diffus av e c zon es p lu s o u m o in s é te n d u e s d ’h y p e r a c tiv ité p e r s is ta n te a é té o b se rv é d a n s u n assez g ra n d n o m b re de n os pièces p ré le v ées p o u r h v p e rth y ro ïd ie .
L ’o b s e rv a tio n I I en s e rv ira d ’ex e m p le :
Y... C..., patiente de 30 ans, porteuse d ’une ancienne lésion tu b e r culeuse guérie. M aigrit depuis 2 mois. L ’examen m ontre des signes de goitre exophtalm ique. Métabolisme basai : + 30 %. Des crises de th y ro - toxicose aiguë (diarrhée, tachycardie) décident à la thyroïdectom ie. Celle-ci est pratiquée après une iodothérapie ay an t entraîné, en 4 se maines, l ’abaissem ent du m étabolism e à + 13 % et l ’am endem ent des principaux sym ptôm es. L ’examen microscopique m ontre la disparition presque complète de tous les signes histophysiologiques d’hyper- thyroïdie ; dans le goitre colloïde diffus que constitue la pièce opératoire, on ne décèle aucune infiltration ni aucune anom alie du strom a.
La figure 20 illustre un cas semblable.
P o u r les th y ro ïd e s p ré a la b le m e n t g o itre u se s, l ’é v o lu tio n sem ble la m êm e q u e p o u r celles où l ’h y p e r th y r o ïd ie s ’in s ta lle d ’em blée.
O b s e r v a t i o n III. — Jeune fille de 26 ans v iv a n t dans la région Fribourgeoise et porteuse, sans aucun trouble, d ’un goitre, depuis l ’enfance. Une brusque et récente poussée d ’hyperthyroïdie est traitée par l’iode, puis p ar une exérèse qui perm et d ’étu dier au microscope un goitre colloïde diffus sans aucun caractère basedowien, aucune sclérose, aucune infiltration, aucune dégénérescence épithéliale.
D an s 17 a u tre s cas, la g la n d e é t a i t d u m êm e ty p e .
E n g én é ral, il s ’a g issa it d ’in d iv id u s je u n e s e t n ’a y a n t p ré s e n té des tro u b le s q u e d ep u is p eu de te m p s . D an s les cas les p lu s n ets, a u c u n e th é ra p e u tiq u e n ’a v a it é té in s titu é e en d eh o rs de l’iodo- th é ra p ie p ré -o p é ra to ire .
L a sclérose e s t a b s e n te d a n s ces cas, de m êm e q u e les infil tra tio n s ly m p h o ïd e s.
C. — Le goitre hyperthyroîdien après « involution dégénérative » (26 cas) D an s u n e série im p o r ta n te de g lan d es, é g a le m e n t p ré le v ées a p rè s u n tr a ite m e n t iodé p ré -o p é ra to ire , a u c u n e im ag e d ’in v o - lu tio n colloïde ne p e u t ê tre décelée.
O b s e r v a t i o n IV. — Fa..., femme de 26 ans, dont la mère est por teuse d ’un goitre'sim ple. Signes de goitre exophtalm ique depuis 1921 non influencés par un premier traitem en t à l’iode. En août 1926, la patiente consulte pour des signes d ’hyperthyroïdie sévère. Après adm inistration prolongée d ’iode, le métabolisme reste à + 3 6 % . Iodothérapie préopératoire. La pièce prélevée par l ’intervention ne
Fig. 22.
O b s e r v a t i o n IV . — P atien te de 26 ans. H yperthyroïdie depuis 5 ans. P lage de thyroidite : p etites vésicules e t am as cellulaires avec altérations dégénératives m ultiples, noyées dans une infiltration plasm atocytaire diffuse
m ontre aucun retour vers le stade colloïde. P ar contre, de vastes zones ont conservé l’aspect hypertrophié et hyperplasié typique de l ’hyper- thyroïdie. E ntre ces zones, on rencontre des plages fortem ent infiltrées de tissu lym phoplasm atocytaire, parsemées de nom breux centres germ inatifs. Noyés dans ce tissu on découvre quelques vestiges du parenchyme glandulaire, sous forme de petites vésicules ou d ’amas informes de cellules cubiques. Les éléments qui les constituent présen te n t des signes extrêm es de dégénérescence cytoplasm ique et nucléaire, (fîg. 22), à tel point qu ’il est impossible de différencier l’aspect ainsi réalisé de ceux observés au sein de la thyroïdite chronique atrophique (comparer fig. 21, 22 et fig. 3, 7 et 15).
La transform ation des lym phocytes en plasm atocytes peut être suivie au sein de ces plages avec la même facilité q u ’au niveau des thyroïdités dites de H ashim oto, dont aucun caractère histologique ne peut d ’ailleurs les distinguer.
F a it rem arquable, si l ’épithélium hypertrophique des vésicules hyperplasiées, remaniées de la façon pathognom onique de l ’hyper- thyroïdie, peut occasionnellement m ontrer quelques rares anomalies nucléaires, les grosses altérations dégénératives et les phénomènes inflam matoires ne se rencontrent qu ’au niveau des zones formées de petites vésicules à colloïde rare et à épithélium cubique.
O b s e r v a t i o n V. — Moe..., E., femme de 34 ans, sans antécédents. B. G. S. + + + + . Goitre exophtalm ique ayant apparu 7 ans aupara v a n t et tra ité à la radiothérapie, puis à l’iode, avec des accalmies pas sagères. Un traitem en t iodothérapique in stitu é pendant un mois ram ène le m étabolisme basai de + 5 0 % à + 8 % .
Une résection de 22 gr. à droite et de 15 gr. à gauche amène une guérison se m aintenant pendant 3 ans, au bout desquels une deuxième intervention est nécessitée par une récidive. A l’examen microscopique du premier prélèvem ent, on note l ’absence de zones à grosses vésicules colloïdes, la persistance de plages p o rta n t tous les signes histophysio- logiques de l’hyperactivité, l’abondance de territoires m al limités où le parenchyme très altéré est disséqué par de denses infiltrations lym- phoplasm atocytaires, parsemé de centres lym phoïdes et dissocié entre d ’épaisses bandes de sclérose.
O b s e r v a t i o n VI. —■ Lau..., H., 55 ans, examinée au centre des tum eurs, en 1927. En 1917, trois ans après la ménopause, on décèle un diabète avec amaigrissement. E n 1921, celui-ci s’accentue en même tem ps q u ’apparaissent des signes de goître exophtalm ique, améliorés en 1923 par un tra ite m e n t radiothérapique. C ependant en 1927, la m alade doit être traitée pour troubles cardiaques accom pagnant une exagération de m étabolism e de + 40% . En quelques jours un tra ite m en t iodé abaisse ce dernier à + 1 7 % .
L ’examen histologique de la pièce opératoire m ontre l’absence totale d ’involution colloïde, et, à côté de plages où se dessinent avec n etteté les signes persistants d ’hyperactivité, de larges zones où le parenchym e est formé de petites vésicules à épithélium dégénéré, noyées dans une réaction scléro-inflammatoire intense du strom a.
Ces- ex e m p le s su ffiro n t à m o n tr e r q u e, à cô té de l ’é v o lu tio n « saine » c o m p o rta n t le re to u r v e rs u n s ta d e colloïde, la g lan d e h y p e rp la sié e p e u t s u b ir u n e in v o lu tio n d é g é n é ra tiv e . Celle-ci, e n tra în é e ou a c c e n tu é e p a r le m êm e fa c te u r th é ra p e u tiq u e qui p ro v o q u e l’in v o lu tio n 'colloïde, s ’ac co m p ag n e é g a le m e n t d ’une accalm ie p assa g ère d a n s la s y m p to m a to lo g ie de la th y ro to x ic o s e .
A lors q u e 1’« in v o lu tio n colloïde » p h y sio lo g iq u e d ’u n e pou ssée d ’h y p e rth y ro ïd ie ne s’a c c o m p ag n e p a s d ’in filtra tio n ni de sclé rose, l ’in v o lu tio n d é g é n é ra tiv e su scite u n e v iv e ré a c tio n con- jo n c tiv o -v a s c u la ire , p ro v o q u e l’a p p e l des ly m p h o - e t p la sm a - to c y te s e t a b o u tit à la fo rm a tio n de tis s u scléreu x cicatriciel. L es ra iso n s de c e tte in v o lu tio n p a th o lo g iq u e d e m e u re n t ob scu res. L a d u ré e p lu s longue de l ’affec tio n , l’âge p lu s a v a n c é des p a tie n ts , s u r to u t l’influence des ra y o n s X e t la lo n g u e u r d u t r a ite m e n t iodé se m b le n t y in te rv e n ir.
D. — Le goitre hyperthyroïdien après involution mixte
D an s 33 cas, l ’im ag e p ré s e n té e p a r la th y ro ïd e excisée ne c o rre s p o n d a it p a s e n tiè re m e n t ni à celle d ’u n g o itre colloïde, ni à celle d ’u n e in fla m m a tio n c h ro n iq u e greffée s u r u n e des a lté r a tio n s d é g é n é ra tiv e s, m ais ré a lisa it u n ta b le a u m ix te m o n tr a n t 1’« in v o lu tio n colloïde » à cô té de 1’« in v o lu tio n dég é n é r a tiv e ».
L ’é tu d e de ces cas p e rm e t de saisir l ’h isto g én èse des d e u x p ro cessu s d ’in v o lu tio n c o rre s p o n d a n t to u s d e u x à u n e g u ériso n clin iq u e p assa g è re , e t do n c à u n e d im in u tio n de l ’a c tiv ité e n d o crin e de la glan d e.
P lu s l ’in v o lu tio n colloïde e s t p ro n o n c ée, e t m o in s il p e rsiste d ’é p ith é liu m h y p e rp la sié , p lu s l’a m e n d e m e n t clin iq u e e s t n e t.
A u c o n tra ire , si p o u r des ra iso n s en core m y s té rie u re s l’inv o - lu tio n colloïde e s t faib le, e t si l ’in v o lu tio n se f a it s u r to u t p a r d égén érescen ce des cellules, on re m a rq u e q u ’un e g ra n d e p a r tie de l’é p ith é liu m g a rd e l’a s p e c t h y p e rp la sié .
L e d eg ré d ’in filtra tio n e t de sclérose e s t n e tte m e n t en r a p p o r t av e c le d eg ré d ’in v o lu tio n d é g é n é ra tiv e .
E. — Cytologie des éléments dégénérés
L es a u te u r s q u i o n t signalé les é lé m e n ts g la n d u la ire s éosino- p h iles à n o y a u x m o n s tru e u x , n e les o n t g u è re é tu d ié s q u e p a r les te c h n iq u e s c o u ra n te s .
C e rta in s d ’e n tre e u x s ig n a le n t q u e ces cellules c o n tie n n e n t des q u a n tité s co n sid érab les de g raisses, d éc elab les p a r les c o lo ra tio n s h a b itu e lle s de ces su b sta n c e s.
N o u s a v o n s u tilisé la te c h n iq u e de L iso n a u N o ir S o u d an B, q u i p e u t d éc eler les p a rtic u le s les p lu s fines d e s u b sta n c e s lipoï- d iq u e s. A u m o y en de c e tte c o lo ra tio n , les cellules th y ro ïd ie n n e s c y lin d riq u e s en h y p e r a c tiv ité e n d o c rin e m o n tr e n t, à le u r cô té a p ic a l, de n o m b re u se s g ra n u la tio n s f o r te m e n t colorées en n oir. Ces g ra n u la tio n s fo n t d é f a u t d a n s les cellules c u b iq u e s e t d a n s les cellules en voie de d ég é n érescen ce. Ces d e rn iè re s p ré s e n te n t p a r c o n tre u n e te in te g ris â tre u n ifo rm e n e tte m e n t d iffé re n te de celle des é lé m e n ts sain s. A la c o lo ra tio n h a b itu e lle a u S o u d a n III, n o u s n ’a v o n s pu d éc eler c e tte différence.
Si ces é lé m e n ts c o n tie n n e n t do n c des lip o ïd e s d isp ersé s d a n s le p a re n c h y m e e t a p p a ru s v ra is e m b la b le m e n t p a r d éc o m p o sitio n du c y to p la s m e , on ne p e u t p a rle r d ’u n e dég én érescen ce g ra is seuse d a n s le v ra i sens du m o t.
D ’a u tr e p a r t, u n e d izain e de g la n d e s o n t é té fixées, dès l ’exérèse, d a n s d u liq u id e de D a F a n o q u i n o u s a p erm is d ’o b te n ir des im ag es trè s n e tte s de l’a p p a re il ré tic u la ire in te rn e .
C elui-ci e s t n e tte m e n t h y p e r tr o p h ié d a n s les cellules c y lin d riq u e s, co m m e l’a v a ie n t d é jà n o té O k k e l s (1930-1931) e t W a g - s c h a l l (1931). N o u s-m êm e a v o n s eu l’o ccasio n d e m o n tr e r q u e les cellules c u b iq u e s n éo fo rm ées c o n te n a n t les m icro v ésicu les- filles, m o n tr e n t a u c o n tra ire u n a p p a re il golgien trè s fin. L es é lé m e n ts dég én érés p r é s e n te n t à c e tte te c h n iq u e u n a s p e c t t o u t à f a it p a rtic u lie r, qu i p e u t ê tre é tu d ié le m ie u x d a n s les g la n d e s où la d ég én érescen ce e t l’in filtra tio n n ’o c c u p e n t q u e de p e tite s zones au m ilieu d u p a re n c h y m e sa in . D a n s ces cas, ain si q u e le m o n tre la fig u re 23, o n re m a rq u e q u e le c y to p la sm e de c e rta in e s cellules d ég én érées e s t e n c o m b ré de g ro sses g ra n u la tio n s
n oires, trè s d enses q u i le u r d o n n e n t u n a sp e c t b ien p a rtic u lie r. D ’a u tr e p a r t, q u e lq u e s cellules, c e p e n d a n t d é jà tu m éfiées e t a lté ré e s, ne p r é s e n te n t p a s d ’affinité p o u r l ’a rg e n t. Celle-ci fa it d é f a u t d a n s les cas où n o tre fix a tio n n ’a p as été fa ite im m é d ia te m e n t.
Fig. 23.
A m as de cellules dégénérées, tum éfiées, noyées dans l’infiltration e t présentant, à l ’im prégnation argentique, des anom alies im portantes : certains élém ents tum éfiés ne m ontrent pas d ’appareil réticulaire interne —- alors que d’autres renferm ent de grosses m asses, intensivem en t argentiques (1). Les vésicules colloïdes voisines (2) m ontrent un appareil réticulaire norm al P lasm atocytes avec appareil de G olgi(3).
Il sem ble donc bien q u e le p h é n o m è n e so it lié à u n p ro cessu s p a rtic u lie r c a ra c té ris a n t la vie des élé m e n ts é tu d ié s. D e m êm e q u e les h isto lo g istes m o d ern e s c o n s id è re n t l’a p p a re il de Golgi com m e u n e im age artificielle n ’a y a n t p a s de sign ification en t a n t q u ’o rg an e cellulaire m ais d o n t les v a ria tio n s so n t sous la d é p e n d an c e de l’é t a t fo n c tio n n e l d u c y to p la sm e v iv a n t, de m êm e l’a rg e n ta ffin ité p a rtic u liè re des é lé m e n ts éo sino ph iles de la th y ro ïd e sem ble en r a p p o r t av ec le u rs m o d ificatio n s c y to p la s - m iques.
D ans to u te s les g lan d es étu d ié e s, ces im ages fu re n t re tro u v é e s de façon c o n sta n te .
De l ’é tu d e des m o d ificatio n s d u g o itre h y p e r th y r o ïd ie n e t des in filtra tio n s ly m p h o c y ta ire s q u i s ’y d é v e lo p p e n t, p lu sie u rs c o n s ta ta tio n s p e u v e n t ê tre dég ag ées :
1) D an s l ’h y p e r th y r o ïd ie p u re , l’o rg a n e p o rte les sig n es h is to - physiologiq-ues d ’u n e a u g m e n ta tio n é n o rm e d u t r a v a i l e n d o crin ie n . L e p a re n c h y m e e s t h y p e r tr o p h ié e t s u b it d e s p ou ssées d ’h y p e rp la sie q u i a m è n e n t la genèse de n o u v e lle s p e tite s v ési cules. D es a n o m a lie s cellu laires e t des m o d ific a tio n s d u s tro m a y fo n t d é fa u t.
2) De m êm e d a n s les g lan d es q u i, sous l’in flu e n c e d ’u n c o u r t tr a ite m e n t iodé o n t in v o lu é ra p id e m e n t v e rs u n t y p e de g o itre colloïde, les a lté r a tio n s ce llu laires, les in f iltr a tio n s ly m p h o c y ta ire s e t la sclérose fo n t d é fa u t.
3) A u co u rs d u v ie illisse m e n t s p o n ta n é des t h y r o ï d e s b ase d o - w ien n es, p lu s enco re à la s u ite d ’irra d ia tio n o u d e t r a i t e m e n t iodé p ro lo n g é, e t p a rfo is é g a le m e n t san s ra iso n s a p p a re n te s , o n v o it s u rg ir des a lté r a tio n s é p ith é lia le s i m p o r t a n t e s , c a ra c térisée s p a r la tu m é fa c tio n , l’éo sin o p h ilie, la d é g é n é re sc e n c e g raisseu se fa ib le m a is diffuse, l’affin ité d u c y to p la s m e p o u r l’a rg e n t, les an o m a lie s c o n sid érab les de la ta ille e t d e la c h ro - m a tin e d u n o y a u . Ces d ég én érescen ces f r a p p e n t p r e s q u e e x c lu s iv e m e n t de p e tite s v ésicu les g é n é ra le m e n t d isp o sé e s en a m a s. E lles re s p e c te n t les zones où m a lg ré l ’io d o th é r a p ie p ré -o p é ra to ire l ’h y p e r a c tiv ité e n d o c rin e p e rsiste e t p lu s e n c o re les te rr ito ire s où la colloïde ré a c c u m u lé e d is te n d les v é s ic u le s élarg ies.
4) L es a lté r a tio n s é p ith é lia le s p ré c è d e n t n e t t e m e n t to u te s les ré a c tio n s m é se n c h y m a te u se s. C elles-ci, d e p u is l ’in f iltr a tio n ly m - p h o c y ta ire j u s q u ’à l’é la b o ra tio n de c e n tre s g e r m in a tif s e t la fo rm a tio n de n o d u le s scléreu x , a p p a ra is s e n t co m m e d e s r é a c tio n s in fla m m a to ire s d u m ése n c h y m e à des p ro d u its i r r i t a n t s m is en lib e rté p a r les é lé m e n ts en voie de d é g é n ére scen c e.
5) D a n s a u c u n cas, des p h é n o m è n e s de m é ta p la s ie n ’o n t é té o b serv és.
6) L ’in v o lu tio n d é g é n é ra tiv e d u p a re n c h y m e h y p e r th y r o ïd i e n m ic ro v é sic u la ire a p p a r a ît co m m e u n p h é n o m è n e à m e t t r e en p a ra llè le a v e c 1’« é v o lu tio n co llo ïd e» . T a n t ô t c’e s t u n ty p e d ’in v o lu tio n q u i p ré d o m in e , t a n t ô t c ’e s t l ’a u tr e , t a n t ô t e n c o re
les d e u x p e u v e n t ê tre o b serv és côte à cô te. U ne so rte de b a la n