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DE THYROIDITE CHRONIQUE HYPERTROPHIQUE (HASHIMOTO)

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O b s e r v a t i o n I (108). — P atien te originaire de Tubize, âgée de 36 ans. Depuis 3 ans l ’entourage a rem arqué que le cou de la patiente se déform ait progressivement. Depuis 4 semaines, cette tum éfaction a suivi une marche plus rapide, d ’ou des sensations de gêne dans le cou qui poussent la malade à se faire opérer.

Depuis l’apparition de son goitre, la patiente a grossi de 5 kg. et perd ses cheveux.

Elle ne présente pas d ’autres troubles de la sécrétion thyroïdienne, ni p ar excès ni par défaut.

D ’esprit vif, s’occupant activem ent de son ménage, elle n ’est pas particulièrem ent nerveuse. Elle est cependant sujette à des bouffées de chaleur à la face et à des crises de palpitations cardiaques. Dans les antécédents familiaux, on ne note guère de particularité.

Elle-même a souffert de scarlatine, de rougeole, de coqueluche, de diphtérie. Plus tard , elle a eu fréquem m ent des angines et des abcès amygdaliens. Enfin depuis plusieurs années, elle est sujette au prin­ tem ps et à l ’autom ne à des crises d ’asthme.

Réglée à 13 ans, elle a présenté des m enstrues du type 28-30/3, régulières, abondantes, indolores. Elle n ’a jam ais eu de fausse couche.

A l’examen physique, l ’état de n u tritio n est satisfaisant (54 kg.).

Le te in t est basané. Il n ’y a pas d ’exophtalm ie ni d ’éclat particulier du regard. Réflexes tendineux norm aux. Signes oculaires négatifs.

Pas de trem blem ents des extrém ités. Pouls : 22 X 4, égal et régulier.

B ruits cardiaques norm aux. Pression : 13/7 (Pachon).

Au niveau du cou : tum eu r thyroïdienne en collier, suivant les mou­ vem ents de déglutition. E n dehors d ’un kyste dans la corne droite, elle présente une consistance très dure. P as d ’adhérence aux plans super­ ficiels. Les urines ne contiennent ni sucre ni albumine. Le métabolisme

de base n ’a pu être déterm iné.

Diagnostic clinique. — Goitre simple avec kyste.

Thyroïdectomie subtotale en septem bre 1933.

A droite la résection ne laisse q u ’une lame de tissu th y ro ïd ie n ; de l’autre côté une languette plus im portante est respectée.

L ’examen macroscopique de la pièce m ontre, en dehors du kyste palpé, un aspect blanchâtre particulier dans to u te l ’étendue de la glande.

Le 25-11-33, la m alade d ont les suites opératoires avaient été n o r­ males, signale de la fatigue, de l’apathie. La pensée est lente et pénible. Elle se plaint de froid, de perte intense de cheveux. Ses règles sont

devenues plus abondantes. Elle doit élargir toutes ses robes. La voix est lente, le débit monotone. Le facies, au tein t blafard est tuméfié, figé, inexpressif. La pilosité ne s’est pas modifiée ni à la lace ni sur le corps.

Pression : ll% -9 % . Pouls : 18 X 4. Les extrém ités sont froides et

cyanotiques, la peau sèche. Il existe une hypoesthésie m arquée. Consti­ pation opiniâtre et vomissements aqueux le m atin

Examens de laboratoire :

Urines : Albumine et sucre : 0 Sang : 3.870.000 G. R. 8.000 G. B 68% H. B. Valeur globulaire : 0,89 Polynucléaires neutrophiles : 58% Eosinophiles : 4 % Monocytes : 23% Lym phocytes : 20%

Le diagnostic de myxœdème est corroboré par la mesure du m éta­ bolisme de base : — 30% .

Amélioration nette, mais lente par le traitem en t opothérapique. A l’examen histologique des fragm ents de la pièce opératoire, on est frappé par l’existence d ’une infiltration lym phoplasm atocytaire touffue qui submerge littéralem ent les éléments glandulaires et se condense en nom breux îlots lymphoïdes.

Les vésicules thyroïdiennes sont submergées par cette infiltration et présentent des signes de dégénérescence grave : ta n t au niveau du cytoplasm e (tum éfaction cellulaire, éosinophilie) q u ’au niveau des noyaux (qui sont ta n tô t gigantesques, gonflés, ta n tô t en voie de pyc- nose). En certaines zones, d ’ailleurs très peu étendues, le processus a fait place a une sclérose dense.

Les vaisseaux semblent sans particularités.

O b s e r v a t i o n II (Collection du Professeur W e g e l i n , I, 24). — P atiente âgée de 43 ans, sans signes d ’hyperthyroïdie, présentant un goitre suspect de tum eur maligne.

D ’autres renseignements cliniques font défaut.

Les coupes sont remarquables par une infiltration lym phocytaire très étendue et diffuse parsemée de très nom breux centres germinatifs.

Le tissu conjonctif, par places fortem ent hypertrophié, forme des plages denses où ne se rencontrent que quelques éléments plasm ato- cyt aires.

Le tissu glandulaire présente p a rto u t de graves altérations : ses cellules sont presque toutes tuméfiées et leur noyau m ontre un gigan­ tism e allant jusqu’à des m onstruosités extraordinaires.

O b s e r v a t i o n II I (Collection du Professeur W e g e l i n , X X X I, 21). — Ouvrière célibataire, née en 1892. Depuis juillet 1932, les règles ont disparu et un am aigrissem ent im p o rtan t, 15 kg. s’est produit. Un goitre est apparu bientôt accom pagné d ’exophtalm ie modérée, de tachycardie, de trem blem ent, de nervosité. Ni diarrhée, ni transpirations.

A l’examen. — Faiblesse générale marquée. Goitre diffus. E ta t du

sang norm al. Dans les urines traces d ’albumine. Le m étabolism e : + 12%. Pouls de 62 à 86 à la m inute. T em pérature normale.

Aucun sym ptôme inflam m atoire du côté du goitre. Résection bilatérale. Guérison norm ale.

Dans l ’ensemble le tissu thyroïdien a gardé son architecture carac­ téristique. Les lobules sont constitués de vésicules grandes à colloïde fluide et présentant souvent un épithélium cylindrique haut, replié en formations papillaires. Mais à la périphérie de ces lobules, les vési­ cules sont dépourvues de colloïde, littéralem ent effondrées et revêtues d ’un épithélium dont les cellules fortem ent éosinophiles, présentent souvent des noyaux géants. A utour de ces éléments surgit une infil­ tratio n plasm atocytaire considérable, dont les traînées dissocient et isolent les vésicules en voie de dégénérescence. Les infiltrations inflam ­ m atoires se collectent en nappes plus denses, parfois centrées sur des centres germ inatifs.

En opposition avec l ’im portance de cette infiltration inflam m atoire du strom a, il faut signaler le peu de réaction proliférative. A peine le tissu connectif semble-t-il s’épaissir autour des vaisseaux qui ne pré­ sentent par ailleurs q u ’une sclérose banale.

O b s e r v a t i o n IV (Collection du Professeur W e g e l i n , X IX , 11). —

P atiente née en 1873, se présente en juillet 1930 au Professeur d e Q u e r -

v a i n pour un goitre dont elle est attein te depuis l ’âge de 37 ans. Bien qu ’à aucun m om ent elle n ’ait présenté de sym ptôm es d ’hyperthyroïdie, elle a été pendant longtem ps traitée par l’iode. Dans les antécédents et plus particulièrem ent dans les antécédents génitaux , il n ’y a rien de particulier.

A l’examen, le goitre se m ontre diffus, de consistance ferme, à m obi­ lité norm ale, indolore.

L’é ta t général est satisfaisant en dehors d’une certaine dyspnée d ’effort. Tem pérature et pouls sont norm aux. Il n ’existe aucun signe Basedowien. Les urines ne contiennent pas d ’éléments pathologiques. Le sang renferme 4.120.000 G. R . ; 6.100 G. B. don t 60% de poly­ nucléaires (dont 5% d ’éosinophiles), 32% de lym phocytes et 7% de monocytes.

Résection du lobe d ro it et de l ’isthm e. Guérison normale.

Cliniquem ent rien ne faisait prévoir les constatations histologiques qui m ontrent une infiltration lym phoïde extraordinaire dans une glande microvésiculaire pauvre en colloïde.

L ’infiltration se présente sous forme de traînées minces s’in sinu ant entre les vésicules, isolant com plètem ent certaines d’entre elles,

O b s e r v a t i o n de Goitre de H a s h i m o t o IV (coll. Prof. C. W e g e l i n , X I X -1 1 ).— G lande m icrovésiculaire, à tissu conjonctif rare, parsem ée d ’innom brables follicules lym phoïdes, à centre large, entourés d ’une couronne de lym phocytes. U n e infiltra­ tio n à p lasm atocytes s ’insinue entre les vésicules (A). Enfin, on assiste à une dia- pédèse lym phocytaire intense, au niveau de capillaires distendus (B).

F i g . 18 bis.

D é ta il de figure 18.— Zone A à fort grossissem ent.— A m as de cellules en dégéné­ rescence, entouré d ’une infiltration lym pho-p lasm atocytaire dense.

confluant avec d ’autres nappes de cellules inflam m atoires, ta n tô t s’étendant en plages autour de capillaires distendus, ta n tô t s’organisant en follicules lymphoïdes (flg. 18).

Au contact du parenchym e on ne rencontre que des plasmacocytes (fig. 18bis). Des lym phocytes s’observent en grande q uan tité, dans les follicules germinatifs e t autour des capillaires dilaté^. Comme dans plusieurs autres cas, on observe la transform ation graduelle des lym phocytes neufs (autochotones ou immigrés) en plasm atocytes.

Le parenchym e infiltré de si extraordinaire façon a une structure homogène et régulière. Il est constitué de vésicules très petites (40 à 50 (i) contenant très peu de colloïde. Souvent même les follicules s’ef­ fondrent en amas informes dont les éléments sont parfois pourvus d’un cytoplasm e éosinophile et d ’un noyau très altéré, sacciforme, déformé, et atteig n an t une taille m onstrueuse (20 à 30 [¿) (fig. 18bis).

Enfin il fa u t signaler que pas plus que dans le cas précédent, le strom a n ’est épaissi. Il n ’existe pas de lésions vasculaires et on ne peut m ettre en évidence aucune m étaplasie.

A insi q u e le m o n tre l ’en sem b le de ces q u a tre o b s e rv a tio n s de th y r o ïd ite ly m p h o ïd e , il s’a g it d ’a lté r a tio n s d é g é n é ra tiv e s ép i­ th é lia le s d u m êm e ty p e q u e celles re n c o n tré e s d a n s les th y r o i­ d ite s a tro p h iq u e s e t d a n s les in fla m m a tio n s scléreu ses h y p e r- tro p h iq u e s . L a ré a c tio n m é s e n c h y m a te u s e c a ra c té ris é e essen ­ tie lle m e n t p a r la p ro d u c tio n s u r p la c e de q u a n tité s én o rm es de tis s u ly m p h o ïd e , sem b le p ro v o q u é e p a r les a lté r a tio n s é p ith é ­ liales. Celles-ci se m b le n t fr a p p e r e x c lu s iv e m e n t des vésicules trè s p e tite s e t v id ées de le u r colloïde. D es p h é n o m è n e s de m é ta ­ p lasie n ’y s o n t p a s o b serv és. D e m ê m e des fo rm a tio n s p a re n c h y - m a te u se s n o d u la ire s fo n t ré g u liè re m e n t d é fa u t.

A l’o p p o sé de n o m b re u x cas re le v és d a n s la l i tt é r a t u r e e t de n os cas de R ied el, le d ia g n o stic e s t ra r e m e n t o rie n té v e rs l ’é v e n ­ tu a lité d ’u n e tu m e u r m alig n e. L ’âg e des p a tie n te s v a rie de 36 à 57 a n s (a u c u n de n o s cas n ’a t r a i t à u n h o m m e). D a n s les a n té ­ c é d e n ts on signale p a rfo is des signes b ase d o w ien s e t p arfo is des a d m in is tr a tio n s im p o r ta n te s d ’iode.

L e seul cas q u e n o u s a y o n s p u su iv re c lin iq u e m e n t d e près, O b s e rv a tio n I, p ré s e n ta u n s y n d ro m e de m y x œ d è m e p o s t­ o p é ra to ire g ra v e , b ien q u ’u n e q u a n tité im p o r ta n te de tissu th y r o ïd ie n e û t é té laissée en place.

C H A PIT R E IV

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