4.1.1 Les facteurs de variation

Le glucose circulant (tableau 8) chez les ruminants résulte de l'absorption intestinale du glucose et de la néoglucogenèse (NGG), et que la glycémie qui en résulte varie avec :

- La race : la glycémie est influencée par les altérations du statut hormonal par action sur le métabolisme basal, qui lors de sa réduction entraine une diminution de la glycémie ; cas des brebis à queue fine et à queue grasse (plus réduite chez les femelles à queue grasse) (Eryavuz et al., 2007).

- Le statut physiologique et l’âge : La glycémie est plus faible lors de gestation et de lactation que lors de non-gestation (Ramos et al., 1994 ; Balıkcı et al., 2007 ; Antunović et al., 2004 ; Deghnouche et al., 2011). Elle est plus faible en début de gestation comparativement à la mi- et la fin de gestation (Khatun et al, 2011). Pour Ehrhardt et al, 2001, la glycémie est plus faible en fin comparativement au début et à la mi-gestation et plus élevée en lactation. Alors que, Balikci et al., 2007, (sur des brebis) et Waziri et al., 2010, (sur des chèvres Sahel) ont relevé des valeurs faibles avec l’état d’avancement de la gestation. Elle augmente rapidement comme l’insulinémie à l’approche du part comparativement à sa presque constance aux périodes prépartum et postpartum (Banchero et al., 2006 ; Kiani et al., 2011). Elle est également corrélée positivement avec le poids de la toison (Eryavuz et al., 2007).

Elle est plus élevée chez les jeunes (< 1 an) que les adultes (>3 ans) (Antunović et al., 2004). Sur des brebis gestantes, la glycémie est en relation avec le statut nutritionnel ; elle est plus faible chez les brebis de moins de 2 ans que celles plus âgées lors d’un régime

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déficitaire. Cette diminution serait due aux réserves limitées des brebis et à leur croissance à cet âge (Gao Hu et al., 1990). Elle peut être normale au cours de la première moitié de gestation, même si les brebis se retrouvent avec un régime restreint à 50% de leurs besoins énergétiques (Bispham et al., 2003). Elle est plus faible en fin de gestation qu’à son début ; cette diminution serait due à l’augmentation importante des besoins en glucose du ou des fœtus (Antunović et al., 2011a) et à une faible production à partir de l’acide propionique surtout lors de sous-alimentation (Grizard et al., 1979). Mais, une restriction nutritionnelle de l’ordre de 50% en fin de gestation où la croissance du ou des fœtus est rapide s’accompagne d’une chute de la glycémie en dépit d’une élévation transitoire de la cortisolémie (Bispham et al., 2003). A la chute de la glycémie s’associe également une augmentation du taux des AGNE (Luther et al., 2007).

Elle est élevée au début qu’en milieu et en fin de lactation (Mašek et al., 2007). Par contre, sur des brebis Kamieniec (Antunovic et al., 2011) et des brebis Tsigai (Antunović et al., 2011c), il a été relevé une augmentation significative de la glycémie avec l’avancement de la lactation. Et que, les concentrations croissantes de glucose peuvent être associées aux augmentations de la production du lait au début de la lactation et à l’activité de la glande mammaire dont les besoins en énergie augmentent de presque quatre fois (Antunović et al., 2011c).

- La saison : elle est plus élevée en hiver qu’en été (Antunović et al., 2002).

- L’heure du repas et régime : une légère hyperglycémie postprandiale est généralement observée, ce qui est probablement due à la production d’AGV surtout le propionate ; puis après elle commence à diminuer légèrement à la faveur de l’élévation de l’insulinémie déclenchée au début du repas (Bas et al. ; 1980). Le taux de la glycogenèse reste encore élevé 4 à 7 heures après le repas, et est encore haut comparé avec celui observé dans la période postprandiale encourageant de ce fait l’hyperglycémie observée (Caldeira et al., 1999).

Lors du jeûne, elle chute par suite d’une déficience en énergie due au manque d'éléments précurseurs du glucose et la réduction de la synthèse du glucose (Bas et al., 1980 ; Ndibualonji et al., 1995 & 1997 ; West, 1996). Bien que lors de sous-nutrition la néoglucogenèse se trouve réduite par insuffisance de propionate, et que des phénomènes compensatoires seront utilisés à partir du glycérol et des AA aboutissant à des glycémies qui sont presque normales (Sosa et al., 2009).

Le régime et la qualité des composants qu’il contient (déficit ou excès) peuvent influer sur les taux glycémiques. Ainsi, la glycémie diminue lors de carence en cobalt (élément

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nécessaire à la synthèse de la vitamine B12 indispensable chez les ruminants à l'utilisation de l'acide propionique pour la néoglucogenèse) (Haddad,1981 ; Jouany et al., 1995; Mahin et Lamand, 1982) et lors de régime riche en urée (Hibbitt,1984). Dans ce dernier cas, la faiblesse de la glycémie des brebis, recevant deux fois par jour de l’urée, s’explique par le fait que les hauts niveaux d'ammoniac au niveau de l'organisme exercent une influence sur le fonctionnement normal du cycle acide tricarboxylique et de là sur le métabolisme énergétique au niveau du foie. Il y a lieu de souligner l’importance de l’aliment où des régimes associés avec des taux élevés d'entrée de glucose, le font probablement à travers une plus haute absorption intestinale et sont également associés au gène de la fertilité (Landau and Molle, 1997). Par contre, pour Dell’Orto et al., 1996, une augmentation du taux d’amidon dans le concentré de l’ordre 34% n’a pas d’influence sur le taux de glycémie des brebis comparativement à celles recevant un concentré avec 12.2%.

- Lors de situation pathologique :

Lors de la toxémie de gestation (Hay et al., 1983 ; West, 1996), qui peut être liée à la restriction alimentaire et à la taille de la portée en fin de gestation (Wu et al., 2006 ; Kenyon et al., 2007). Lors de la toxémie, l’hypoglycémie est due à l’effet inhibiteur exercé par le taux plasmatique élevé des corps cétoniques (Braun et al., 2010). La glycémie chute également lors de l’hypothermie et d’infection, mais dans ce dernier cas le taux de protéines totales est élevé (Hindson and Winter, 2002). Elle chute également lors d’infestations telle que la fasciolose, où elle est accompagnée par une élévation du β-OH butyrate (Braun et al., 2010). Enfin, une hypoglycémie de moins 1.77 mmol/l durant 24 heures s’accompagne par certains signes nerveux (Naylor and Kronfeld, 1986). Alors que, des concentrations de 0.4 à 0.8 mmol/l sont exigées pour produire une léthargie marquée, des contractions musculaires et de l’ataxie ; et que pour produire des convulsions en une heure, il faut des concentrations de moins de 0.1 mmol/l (Naylor and Kronfeld, 1986).

Chez la brebis et la vache en fin de gestation, 35 à 40% de l'énergie fœtale sont fournies par le glucose et son métabolite fœtal placentaire (le lactate), plus de 55% sont fournis par les acides aminés et 5–10% sont assurés par l’acétate. Pour ce dernier, le transfert placentaire est maigre malgré son abondance et son importance énergétique dans le système maternel (Bell and Ehrhardt, 2000 ; Ehrhardt et al., 2001). Chez la Brebis, il existe une corrélation positive entre la glycémie maternelle et fœtale du 58ème

au 138ème jour de gestation (Barlet et al., 1971). En fin de gestation, lors d’apport nutritionnel insuffisant associé surtout à une portée multiple, la balance hormonale de la brebis a tendance à aggraver l’état d’hypoglycémie où la concentration en insuline est très faible et celle de l’hormone de croissance très élevée (Vernon et al., 1981 ;

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Scaramuzzi et al., 2006). Le statut endocrinien en fin de gestation, avec une prolactinémie et une progestéronémie élevées, permet la couverture en priorité de tous les besoins en glucose de l’utérus gravide, favorisant ainsi l’apparition d’une hypoglycémie et de la lipomobilisation (Antunović et al. 2011a). Lorsque cette dernière est excessive, la capacité d’oxydation du foie se trouve dépassée et les cycles de transformation ne sont plus complets. A ce moment, l’intermédiaire métabolique le plus en vue sera l’acétyl co-enzyme A (acétyl CoA), provenant de l’ion acétate ou butyrate (produits des fermentations ruminales) et du catabolisme des graisses de réserves mobilisées (β-oxydation des AGL). L'utilisation de l'acétate au niveau de l'organisme dépend de la glycémie, si bien qu'en cas d’hypoglycémie, il peut s'accumuler dans le sang parce qu'il n'est pas utilisé assez rapidement (Rémésy et Démigné, 1981). Lors de la lactation, la demande en glucose est importante, du fait 85% du lactose du lait est synthétisé à partir du glucose (Ramin et al., 2010).

Durant la gestation et en fonction du degré de la restriction alimentaire, les brebis soumises à un niveau nutritionnel légèrement bas par rapport à une alimentation ad-libitum, sont capables de maintenir leur glycémie dans le même ordre que celles nourries ad-libitum. Et qu’à cet effet, la valeur de la glycémie n’est pas prédictive du statut nutritionnel des femelles gestantes (Lynch and Jackson, 1983a). Il y a lieu également de relever que la glycémie chez les ruminants au cours de la dernière semaine de gestation et de la première semaine post-partum, est plus élevée chez les petits que chez leur mère ; résultats obtenus par Barlet et al., 1971, qui n’ont pu mettre en évidence une corrélation entre la glycémie de la mère et du nouveau-né chez la brebis, la chèvre et la vache. Alors que, la glycémie du nouveau-né humain paraît être réglée par celle de la mère (Barlet et al., 1971). Chez le mouton, la production de glucose est bien corrélée avec la prise journalière de protéines (Pittroff et al., 2006). En appliquant 3 régimes sur des agneaux en finition, Pittroff et al., 2006, ont obtenu des valeurs élevées lors de ration avec concentrés qu’avec des rations de paille supplémentées ou non de farine de poisson. Egalement des valeurs moyennes de la glycémie de 61.4 vs 60.9 mg/ 100ml ont été rapportées pour des rations non supplémentées vs supplémentées de farine de poisson ; avec des glycémies élevées sur des brebis en balance énergétique équilibrée c.-à-d. sans aucun effet potentiel net de la farine de poisson sur le glucose circulant (Pittroff et al., 2006).

L'hyperglycémie, chez les ruminants peut être rencontrée lors d’alimentation avec des rations à base d’ensilages de maïs que chez ceux alimentés avec du foin (Rowland et al., 1974) ou lors de ration riche en concentrés. Des états d'hyperglycémie ont été observés lors d'administration orale d’urée aux moutons et qui serait due à une inhibition de la sécrétion d’insuline par l’ammoniac (Boivin et al., 1979) ou lors d'administration I.V du chlorure

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d'ammonium chez les vaches (Gagliostro and Lavandra, 1997). Elle est également rencontrée dans les états de stress et lors d’action des stéroïdes endogènes ou exogènes par augmentation de la néoglucogenèse (Rinco-Delgado et al., 2011).

Tableau 8 : Les valeurs physiologiques de la glycémie (mmol/l) Valeurs (mmols/l) Références

1.94 -2.5 mmol/l (0.35- 0.45g/l)

Balikci et al., 2007

4.50±1.55 Ruckebusch, 1981

2.3-4.2 Brugère-Picoux, 1987 ; Dubreuil et al., 2005

2.0-3.0 Hindson and Winter, 2002; Aitken, 2007

2,78- 4,44 Radostits et al.,2006 ; Kaneko et al., 2008 ; Dias et al., 2010