4.2.1.1 Les facteurs de variation

La lipémie varie avec :

- Le régime alimentaire : Le taux des lipides circulants augmente après l'absorption d'un repas riche en graisses et le sang prend alors un aspect trouble ; et il diminue lors d'inanition (cachexie) (Kolb, 1975 &t Haddad, 1981). La supplémentation de graisses dans la ration permet d’augmenter les taux circulants de lipides et d’hormones stéroïdes (P4) (Espinoza et al, 1997). Elle est également soumise à des variations quotidiennes en fonction du régime alimentaire ; elle plus importante chez les animaux soumis à une restriction énergétique que chez ceux nourris avec un haut niveau ou adéquatement (Caldeira et al., 1999).La lipémie comme la cholestérolémie se trouvent augmentées lors de régime à faible ou à haut niveau énergétique traduisant un rapport inadéquat de protéines et ou d’énergie de la ration (Mosaad and Derar, 2009). La lipémie est élevée lors de supplémentation en grains de lupin par rapport

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à des brebis témoins recevant une ration équilibrée (Bashandy et al., 2010). Il n’y a pas ou peu de variations journalières de la lipémie au moins chez la chèvre en lactation (Bas et al., 1980). - Le statut physiologique au cours de la reproduction : Elle est faible lors de non- et en début de gestation comparativement à la mi- jusqu’à la fin de gestation. Elle est plus élevée lors de la gémellité ; et que cette élévation serait due au stress de la gestation multiple causant une stéroïdogénèse importante (Bashandy et al., 2010).Elle est également plus élevée en début qu’en fin de lactation (Masek et al., 2007 ; Piccione et al., 2009) , et est plus faible au cours de la période tarissement (Piccione et al., 2009).

- L’état corporel : elle est plus faible chez les animaux avec une note corporelle élevée que chez les animaux maigres (Caldeira et al., 2007b).

III.4.2.2- La cholestérolémie

Le cholestérol joue un rôle important dans la biosynthèse des hormones stéroïdes et des acides biliaires, il sert comme composant essentiale des membranes cellulaires (in Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients), 2005 ). Le cholestérol circulant a une double origine : alimentaire et endogène ; sa synthèse au niveau du foie chez les non-ruminants est sensible au cholestérol alimentaire, de sorte qu’elle diminue quand les niveaux diététiques sont élevés (Fuller et al., 2004). Outre sa synthèse au niveau du foie, il est également synthétisé dans l'intestin, les surrénales, les testicules, les ovaires, la peau et le système nerveux (Haddad, 1981 ; Schmid and Forstner, 1986). Le cholestérol libéré par l’activité de la cholestérol-estérase intracellulaire peut être entreposé dans les hépatocytes, ré-esterifié et sécrété dans le plasma par les lipoprotéines (de densité très basse (VLDL)), oxydé et excrété comme acides biliaires ou sécrété directement dans la bile. Le cholestérol libre et estérifié circule principalement dans le sang dans les lipoprotéines de densité basse (LDL) (in Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients), 2005 ; Bruss, 2008) ou être estérifié en AG à longue chaine par l'acyl-CoA: cholestérol acyl- transférase (ACAT) localisée dans le réticulum endoplasmique lisse (Bruss, 2008). Au niveau du sang, le cholestérol se trouve lié à une protéine et à une ou plusieurs molécules de phospholipides formant les lipoprotéines de densité basse (LDL), de densité intermédiaire, de haute densité (HDL) et des particules de lipoprotéines de densité très basse (VLDL) (Fuller et al., 2004). Les HDL servent à délivrer le cholestérol aux tissus pour la stéroïdogenèse (au niveau du foie, des ovaires, des testicules et des glandes surrénales), à la synthèse des membranes (une variété large de tissus telle que les fibroblastes) et pour le transport de cholestérol loin de tissus

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(fibroblastes et muscles lisses artériels) au foie (Bauchart, 1993). Le cholestérol se présente sous deux formes : estérifiée pour 70% et non estérifiée pour 30% (Schmid and Forstner, 1986). III.4.2.2.1- Les facteurs de variations

La cholestérolémie (tableau 9) varie avec :

- Le régime alimentaire : la cholestérolémie varie avec le niveau énergétique de la ration. Elle est plus élevée lors de ration riche (Serra et al., 1988-1992 ; Mosaad and Derar, 2009) ou faible en énergie (Mosaad and Derar, 2009 ; Mazur et al, 2009). Chez les vaches laitières, un régime riche en lipides (Sommer, 1985 ; Grummer et al., 1984 ; Belibasakis et al., 1994) ou des régimes à base de fourrages verts (Rosenberger, 1979) permettent d’augmenter la cholestérolémie. L'ajout du sorbitol à la ration alimentaire en début de lactation des vaches provoque une diminution de la cholestérolémie, ceci peut s'explique par une sécrétion accrue de sels biliaires et une diminution de la synthèse du cholestérol (Rémond et Jacquier, 1986). - La saison : Elle est plus élevée en été qu’en hiver, et est plus élevée chez les femelles gestantes que chez celles en lactation (Antunović et al., 2002). Elle est plus élevée à 2 semaines qu’à 10 semaines de lactation en hiver (Ouanes et al., 2011).

- L'âge : Elle est plus élevée au cours des premiers mois de la vie qu’elle l’est avec l’avancement de l’âge (Rico et al., 1975 ; Eshratkhah et al., 2010). Chez les femelles, la cholestérolémie est plus faible dans la catégorie < 1 an que dans la catégorie > 2 ans ; augmentation liée peut être au stress de la gestation et de la lactation (Antunović et al., 2004). Elle est encore plus faible dans la catégorie > 4 ans (Eshratkhah et al., 2010).

- Le statut physiologique : la cholestérolémie est plus élevée lors de la gestation et de la lactation que lors de non gestation (Ramos et al. 1994 ; Özpinar and Firat, 2003 ; Patkowski et al., 2006 ; Antunović et al., 2004 ; Mazur et al., 2009) ; et est plus élevée en stabulation qu’au pâturage (Patkowski et al., 2006). Elle augmente avec l’avancement de la gestation, ce qui est probablement due aux altérations physiologiques endocrines (Waziri et al., 2010) ; et est plus élevée lors de portée double que single (Balikci et al., 2007). Par contre, pour Khatun et al., 2011, elle est plus élevée au début- qu’en fin de gestation. La cholestérolémie comme la triglycéridémie diminue au cours de la grossesse pour devenir basse après l’agnelage chez les brebis Baloochi à queue grasse (Taghipour et al., 2010). Elle est augmentée au cours de la période d’accouplement en stabulation que sur pâturage (Patkowski et al., 2009).

Au cours de la lactation, elle est plus faible au début qu’à sa fin et en période de tarissement ; celle-ci étant due à une demande accrue par les tissus impliqués dans la synthèse

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du lait (Piccione et al., 2009). Chez la vache laitière, elle tend vers l’augmentation à partir du 2ème mois de lactation 70 mg/ 100 ml au 10ème jour après le part pour 124 mg/100 ml au 45ème jour (André et Bazin, 1987). Elle diminue lors de production élevée (Rosenberger, 1979), de carence en fibres brutes, de carence en Vitamine A et lors de dysfonctionnement hépatique (Sommer, 1985).

- L’état d’embonpoint : Elle augmente avec la NEC (Caldeira and Portugal, 1991).

- L’état sanitaire : certaines infestations entrainent une diminution de la cholestérolémie ; cas de la trypanosomose due à Trypanosoma congolens surtout lors de faible régime suggérant une utilisation directe du cholestérol par les parasites (Wassink et al., 1997). L'hypocholestérolémie pathologique est observée lors d'hyperthyroïdisme et de cachexie.

L'hypercholestérolémie est observée lors de dysfonctionnement (irritation) hépatique, de diabète, de syndrome néphrotique, d'hypothyroïdisme, d'hyperlipidémie et d'hyperlipoprotéinémie (Schmid and Forstner, 1986) et lors d'intoxication par les sporidesmines (mycotoxines de Pythomyces chartarum) (Braun et al., 1986). Chez la vache, une ration enrichie d’AG mono-insaturés et polyinsaturés augmente significativement la teneur plasmatique du cholestérol (Dupont et al., 2008).

Tableau 9 : Les valeurs physiologiques de la cholestérolémie (mmol/l) Valeurs (mmol/l) Références

1,19 ± 0,23 (Haddad, 1981) 1.34-1.96 (Dubreuil et al., 2005) 1,05-1,50 (43-130 mg/dl) Radostits et al., 2006 1.0–2.6 (Aitken, 2007) 1.35- 1.97 (1.66 _0.31) Kaneko et al., 2008) III.4.2.3- La triglycéridémie

Les acides gras exogènes absorbés dans l'intestin grêle sous forme de monoglycérides vont servir pour la synthèse des triglycérides au niveau de la cellule intestinale. Ces derniers représentent 95 à 98 % des graisses alimentaires. Ils sont composés d’une molécule de glycérol dont les 3 fonctions alcool sont estérifiées par 3 acides gras semblables ou différents. Les triglycérides, comme certains acides gras libres, le cholestérol et d'autre substances lipidiques sont associés à une protéine pour former les lipoprotéines riches en triglycérides (LP-TG), aussi appelées chylomicrons ou lipoprotéines de très faible densité. Les LP-TG sont absorbées dans les

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vaisseaux lymphatiques ; et c'est à la jonction thoracique (la jonction entre le système lymphatique et le système sanguin) qu'elles joignent la circulation sanguine (Wattiaux et Grummer, 1996). Cette voie d'absorption est unique parce que, contrairement à la plupart des autres nutriments, les lipides entrent dans la circulation sanguine générale et sont utilisés par les tissus du corps sans être d'abord métabolisés par le foie. Les triglycérides représentent la principale forme de sécrétion, de transport et d'utilisation des acides gras. Le foie libère les triglycérides sous forme de lipoprotéines de faible densité (VLDL) (Vermorel,1981), et que cette sécrétion des VLDL s'adapte rarement à l'intensité de la lipomobilisation d’où les risques d'infiltration graisseuse (Rémésy et al., 1984 ; Mazur et al., 2009).

Chez le mouton comme chez les autres ruminants, le profil lipidique du plasma est caractérisé par une faible concentration en triglycérides et en TG-LP. Selon les espèces, il y a une participation faible des lipides alimentaires à la lipémie et une synthèse hépatique mineure d'acides gras (Mazur et al., 2009). Chez la vache en lactation, le faible rapport du contenu du sérum en triacylglycérols sur celui en cholestérol et en phopholipides peut être expliqué partiellement par le temps de demi-vie des LDL qui est presque 100 fois supérieur à celui des VLDL ou des chylomicrons. Les HDL représentent ± 80 % du poids total des lipoprotéines sériques avec quelques divergences selon les auteurs. Elles constituent de ce fait, la classe majeure de lipoprotéines du ruminant (Cuvelier et al., 2005).

Ainsi, lors de sous-alimentation sévère, il y apparition de la dégénérescence graisseuse du foie caractérisée par un doublement du contenu lipidique du foie, avec un taux de triglycérides hépatiques de vingt fois, du cholestérol estérifié huit fois et celui des acides gras libre de trois fois et une diminution des lipoprotéines (Payne 1983 ; Lynch and Jackson, 1983a). Ainsi lors de jeûne de l’animal les œstrogènes augmentent la synthèse hépatique de triglycérides (Goff and Horst, 1997). Leur synthèse est également influencée par le taux circulant de glucose. C’est ainsi que lors d’un lors de bilan énergétique négatif, il y a diminution de leur synthèse à cause d’un manque de glycérol (Herdt, 2000). La capture des AGL à partir de la circulation sanguine, au niveau hépatique en vue de la synthèse des triglycérides est proportionnelle à leur concentration sanguine ; qui lorsqu’elle est augmentée, une quantité plus importante d’AG subit alors l’estérification (Rémésy et al., 1984).