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LES TUMEURS BENIGNES DU COLON ET DU RECTUM

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3.2. LESADÉNOMESVILLEUX (OUTUMEURVILLEUSE) 5 À 10 % :

Ils sont caractérisés par la multiplicité de fins axes conjonctivo-vasculaires bordés par une seule couche de cellules cylindriques. La dégénérescence maligne y est plus fréquente que dans les adénomes.

3.3. LESADÉNOMESTUBULO-VILLEUX (OUPOLYADÉNOMEVILLEUX) 20 % : 4. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :

4.1. LESRECTORRAGIES :

Il s'agit d'un signe non spécifique. Par ailleurs la majorité des polypes ne saignent pas. Seuls les polypes de taille > 1 cm sont susceptibles de saigner. Plus la taille croit, plus la probabilité de découverte par une rectorragie est grande.

4.2. LESTROUBLESINTESTINAUX (douleurs abdominales, diarrhée, constipation, alternance de diarrhée et constipation) sont sans rapport avec l'existence de polype (à l'exception des polyposes importantes). Il s'agit d'une symptomatologie d'emprunt en rapport avec une autre pathologie (symptômes de colopathie fonctionnelle notamment, cf. question : troubles fonctionnels digestifs). C'est alors l'examen endoscopique qui révèle des polypes asymptomatiques par eux mêmes.

4.3. EXAMEN SYSTÉMATIQUE PARCOLOSCOPIE (dépistage du cancer colique chez des sujets à haut risque ou dans le cadre de dépistage de population générale). Le plus souvent le ou les polypes est (sont) asymptomatique (s).

5. DIAGNOSTIC :

La coloscopie est l'examen essentiel du diagnostic ; elle doit être totale.

Les polypes se présentent sous forme : - pédiculée

- ou sessile

- plus rarement plan (visible après coloration vitale ou fort grossissement)

Ils sont uniques ou multiples. Les tumeurs villeuses ont parfois un aspect macroscopique évocateur finement chevelu. L'endoscopie permet soit des biopsies, soit le plus souvent la possibilité d'exérèse complète des polypes.

6. PRONOSTIC :

Le potentiel de dégénérescence maligne est élevé pour les adénomes si :

• diamètre élevé ≥ 1 cm : critère principal

• contingent villeux histologique (partiel ou total)

• polypes multiples > 5

• existance d’une dysplasie sévère dans le polype 7. TRAITEMENT :

7.1. L'EXÉRÈSEPARVOIEENDOSCOPIQUEESTLATECHNIQUEHABITUELLE : (POLYPECTOMIE ENDOSCOPIQUE).

• préparation colique (lavage par des solutés osmotiques ingérés oralement).

• bilan d'hémostase (TP plaquettes TCA) groupage

• prémédication ou de préférence ataralgésie

• coloscopie totale

• exérèse à l'anse diathermique (HF)

• récupération du polype - Analyse histopathologique

• surveillance en milieu hospitalier 24 heures (risque faible mais non négligeable d'hémorragie ou de perforation colique notamment si le polype est de taille importante).

7.2. AUTRESPOSSIBILITÉSRAREMENTUTILISÉES :

• exérèse endoscopiqe à la pince (petits polypes de quelques mm)

• photodestruction laser gros polypes de taille supérieure à 3 à 4 cm dont l'exérèse par

• traitement chirurgical exérèse à l'anse est impossible ou dangereuse.

• mucosectomie

De toute façon des biopsies sont faites au préalable si un traitement laser ou plusieurs d’argon est décidé.

7.3. LA SURVEILLANCE ENDOSCOPIQUE DES PATIENTS se fait à une fréquence variable en fonction des critères pronostiques énoncés en 6.

8. SEQUENCE ADENOME CANCER +++ :

8.1. LA DÉGÉNÉRESCENCE DES POLYPES ADÉNOMATEUX EST INCONSTANTE. LA RÈGLE EST D'ENRÉALISERL'EXÉRÈSEET L'ÉTUDE HISTOPATHOLOGIQUE DETOUTPOLYPE : EN PRATIQUE ET A DE TRES RARES EXCEPTIONS PRÈS, SEULS LES ADÉNOMES AYANT ATTEINT 1 cm DE DIAMÈTRE (ENVIRON 10 % DESADÉNOMES) SONTÀRISQUEDETRANSFORMATIONMALIGNE. POUR 100 POLYPES : 10 atteignent ≥ 1 cm et2 à 3 seulement deviennent des cancers

EN 10 ANS ENVIRON

8.2. LESDIVERSDEGRÉSDENVAHISSEMENTDESADÉNOMESCOLORECTAUXPARUN CARCINOMESONTDÉCRITSDANSLANNEXE 3 .

8.3. LACONDUITEÀTENIR « SCHÉMATIQUE » ESTLASUIVANTEENCASDECANCER SUR POLYPESESSILEOUPEDICULE :

Il faut envisager deux solutions :

- soit la résection endoscopique suffit (elle est plus difficile pour les polypes sessiles) - soit il faut une exérèse chirurgicale carcinologique

La décision dépend des facteurs suivants si la pièce de résection est complète et l'exérèse effectuée en un seul fragment bien analysable.

a) Le cancer ne dépasse pas la musculaire muqueuse (MM), c'est un cancer intramuqueux : la résection endoscopique assure la guérison.

b) Le cancer dépasse la MM : le cancer est invasif : On doit alors tenir compte de plusieurs facteurs :

- de la distance entre la tumeur et la tranche de section qui doit être supérieure à 1 mm - du caractère différencié de la tumeur

- de l'absence d'envahissement lymphatiques dans le polype.

Si l'un de ces facteurs est absent, la chirurgie carcinologique complémentaire est indispensable par laparotomie (exérèse segmentaire avec curage ganglionnaire).

J. FOURNET

1.

EPIDÉMIOLOGIE - FACTEURS DE RISQUE - SUJETS À RISQUE :

1.1. LES CANCERS COLORECTAUX (CCR) sont les cancers les plus fréquents dans les pays occidentaux. Ils se placent au premier rang de la pathologie cancéreuse dans notre pays pour les deux sexes confondus (15 % des cancers). On estime qu'il y a chaque année plus de 33.000 nouveaux cas et qu'un français sur 20 sera atteint de ce cancer dans sa vie (50% de cancer du côlon - 50% de cancer du rectum). Le chiffre d’incidence est en augmentation. La mortalité est de 16.000 morts par an. Le cancer colorectal est donc non seulement un cancer fréquent mais un cancer grave ; le taux de survie relatif à 5 ans atteint seulement 50 % environ tous stades confondus ; c’est cependant un des taux les meilleurs d’Europe.

1.2 : PRÉDISPOSITIONGÉNÉTIQUEAUXCANCERSCOLORECTAUX. ANOMALIESDUGÉNOME : 1.2.1. De nombreuses anomalies génomiques sont actuellement connues . La complexité de ces anomalies ne permet souvent pas encore de connaître toutes leurs significations.

Les anomalies sont connues par la cytométrie en flux (charge en ADN, indice de prolifération cellulaire), la cytogénétique (morphologie des chromosomes en métaphase), la biologie moléculaire (accès aux anomalies moléculaires des gènes : les mutations).

Les anomalies peuvent être acquises : les entérocytes soumis a des carcinogènes sont exposés à des dommages séquentiels de leur génome (mutations). On admet néanmoins aujourd'hui que près de 15 % des cancers colorectaux peuvent se développer par une prédisposition familiale : 2 à 5 % seulement ont des anomalies génétiques transmises par les cellules germinales.

1.2.2. Affections avec prédisposition génétique autosomique dominante : On les divise actuellement en deux catégories :

La polypose adénomateuse familiale (1 % des cancers colorectaux), cette maladie apparaît comme monogénique.

Les cancers héréditaires du côlon sans polypose, ces cancers regroupent des anomalies génétiques, très hétérogènes.

1.2.3. Description des anomalies :

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