AUX GASTRITES CHRONIQUES

• Ulcère gastrique

• Polypes gastriques

• Cancer gastrique

• Maladie de Biermer

• Pullulations microbiennes du grêle 4.2. L'ULCÈREDUODÉNAL s'accompagne souvent de gastrite antrale.

4.3. LESPOLYPESGASTRIQUES sont relativement rares ; il faut en distinguer deux grands types:

- Les polypes hyperplasiques habituellement antraux issus de la prolifération épithéliale à partir de l'épithélium de surface, ou des cryptes fovéolaires. Les cellules restent bien différenciées. Ces polypes ne dégénèrent pas mais il est fréquent de rencontrer des foyers dysplasiques épithéliaux à distance pouvant être le siège du développement ultérieur d'un cancer.

- Les polypes adénomateux sont plus rares. Ils se distinguent des précédents par le degré de dédifférenciation avec un potentiel malin propre in situ et tous les degrés de dysplasie intermédiaire possible. Leur exérèse endoscopique actuellement indispensable ne dispense pas de la surveillance endoscopique ultérieure, particulièrement en cas de gastrite chronique associée.

Une surveillance tous les deux ans parait devoir être conseillée.

4.4. LECANCERGASTRIQUE : la gastrite chronique achlorhydrique ou hypochlorydrique prédispose au cancer et multiplie le risque par 5 par rapport à une population normale. Le risque est multiplié par 20 dans la maladie de Biermer. Les lésions néoplasiques peuvent se développer à partir de plusieurs entités pathologiques :

- foyer dysplasique limité au sein de la gastrite chronique, donc de détection difficile - polypes adénomateux

- ulcères gastrique chronique

Le cancer se développe à partir des foyers dysplasiques de la zone de renouvellement cellulaire. La métaplasie intestinale est fréquemment associée. Pour certains auteurs, elle pourrait être le point de départ de cancer différencié de type intestinal.

La prévention du cancer gastrique ne peut se faire, en France qu'à partir de symptômes qui permettent la découverte de la gastrite chronique associée ou non à un ulcère ou un polype ou une métaplasie intestinale. Une surveillance endoscopique tous les ans ou tous les deux ans reste tolérable et suffisante. La découverte d'images dysplasiques très sévères peut obliger à resserrer cette surveillance bien que le passage au stade de cancer ne soit pas obligatoire. Les indications chirurgicales sont discutées en fonction de l'âge souvent avancé des patients ainsi que des pathologies associées.

4.5. LA MALADIE DE BIERMER : il existe des formes de passage entre gastrite idiopathique et maladie de Biermer. Les réactions immunologiques et le respect de l'antre individualisent tout de même nettement la maladie de Biermer de la simple atrophie.

4.6. LESPULLULATIONSMICROBIENNESINTESTINALES peuvent apparaître comme conséquence de l'insuffisance sécrétoire H+. Elles se traduisent habituellement par une diarrhée chronique et un syndrome de malabsorption.

4.7. L'ESTOMACOPÉRÉ : La gastrectomie des 2/3 se complique presque toujours d'une évolution vers la gastrite atrophique. Plusieurs mécanismes interviennent : les lésions antérieures, ayant motivé l'intervention, l'hypogastrinémie due à la résection, eu égard au rôle trophique connu de la gastrine, le reflux biliopancréatique dans les divers montages chirurgicaux anastomotiques. Certains auteurs ont voulu individualiser des états pathologiques post-gastrectomie, les gastrites par reflux alcalin post-opératoire. Une symptomatologie plus spécifique les caractériserait : vomissements bilieux nocturnes ou matinaux, douleurs continues, pyrosis... En réalité le reflux bilieux est quasi constant dans les gastrectomies et est difficilement quantifiable endoscopiquement. Des travaux récents ont montré grâce à des marqueurs isotopiques que le reflux était plus fréquent chez les sujets symptomatiques qu'asymptomatiques. En fait, cette corrélation non retrouvée par tous les auteurs n'implique pas forcément une relation de cause à effet, et cette entité est toujours discutée. Le gastrectomisé des 2/3 est un sujet à haut risque de cancer du moignon gastrique après 15-20 ans d'évolution et doit être surveillé endoscopiquement au-delà de cette limite théorique.

5. CONDUITE A TENIR

L'intérêt pratique du diagnostic de gastrite chronique peut se résumer de la façon suivante : 5.1

. L EDIAGNOSTICDEGASTRITECHRONIQUEDETYPE A JUSTIFIE :

- la recherche précoce de déficit en facteur intrinsèque ou au minimum la surveillance hématologique d'une évolution biermérienne,

- la recherche d'une forme fruste de thyroïdite ou de diabète (inversement, le diagnostic de diabète insulino-dépendant, de thyroïdite ou de myxœdème fait souhaiter la recherche d'une gastrite chronique)

- la surveillance de la parenté du premier degré soumise au risque accru de voir apparaître une anémie pernicieuse.

Aucune thérapeutique de fond n'a été capable de stopper l'atrophie progressive. Il n'y a pas actuellement d'indication hors existence d'ulcère ou de gastrite érosive active à traiter HP dans le but de prévenir l'athrophie, la métaplasie et un éventuel cancer gastrique.

5.2.

L EDIAGNOSTICDEGASTRITE CHRONIQUE DETYPE A OU B avec atrophie sévère (stade 3 ou 4) avec ou sans polype ou ulcère associé pose le problème des états dysplasiques et justifie le dépistage individuel du cancer gastrique par endoscopie tous les deux ans. Ce diagnostic justifie en outre le sevrage en alcool et en tabac.

5.3.

L E DIAGNOSTIC DES GASTRITES CHRONIQUES DE TYPE B offre des possibilités thérapeutiques plus précises en fonction de l'étiologie.

J. FOURNET 1. TUMEURS BENIGNES DE L'ESTOMAC

1.1. POLYPESGASTRIQUES :

Les polypes gastriques sont les tumeurs gastriques bénignes les plus fréquentes et, malgré tout, ils sont rares. On les rencontre surtout chez des patients âgés de 50 ans et plus. De 65 à 90 % des polypes gastriques sont hyperplasiques et leur dégénérescence néoplasique est exceptionnelle.

Les polypes adénomateux, par contre, sont de véritables précurseurs du cancer gastrique, mais ils sont très rares à la différence des polypes adénomateux du côlon. Ils sont en moyenne de 1 à 4 cm de diamètre ; 80 % ont plus de 2 cm et sont accompagnés d'achlorhydrie (cf gastrites chroniques). Sessiles pour la plupart, ils peuvent être attachés par un pédicule large et épais. Le risque de cancérisation augmente avec la grosseur du polype. Tout polype doit être biopsié ou excisé de préférence (surtout si la taille est > à 1 cm).

1.2. LÉIOMYOMES :

La plupart des léiomyomes sont petits, sous-muqueux et asymptomatiques. Ce n'est que lorsqu'ils atteignent un diamètre de plus de 4 cm qu'ils peuvent provoquer des douleurs épigastriques ou qu'ils peuvent saigner. Le diagnostic endoscopique révèle une formation, aux limites bien définies, arrondie et sessile, présentant parfois une ulcération au centre. Les biopsies endoscopiques fournissent donc très rarement le diagnostic ; car n’atteignant que la muqueuse, l’échoendoscopie par contre, permet le diagnostic et l’extension de la tumeur dans la paroi. La biopsie per-échoendoscopique dans la paroi permet une étude cytologique. Les léiomyomes de plus de 4 cm doivent être réséqués.

1.3. AUTRESTUMEURSBÉNIGNES :

• On peut retrouver d'autres lésions tumorales et pseudo-tumorales bénignes dans l'estomac : lipomes, adénomyomes, hémangiomes, lymphangiomes, pancréas ectopiques, etc. Elles sont pour la plupart des curiosités. Asymptomatiques, elles sont le plus souvent découvertes fortuitement.

Plusieurs ne nécessitent pas d'excision lorsque le diagnostic clinique, radiologique ou endoscopique ou échoendoscopique est certain, par exemple les lipomes et les pancréas ectopiques. Par contre, s'il y a un doute sur la nature de la tumeur, l'excision chirurgicale s'impose.

• Les tumeurs carcinoïdes gastriques sont exceptionnelles. L'hypergastrinémie chronique est capable de stimuler la prolifération des cellules entérochromaffines (ECL) :

- au cours du syndrome de Zollinger Ellison - au cours de la maladie de Biermer

- les états d'hypergastrinémie modérée induits par les traitements par IPP au long cours provoquent une hyperplasie des cellules ECL mais ne semble jamais provoquer de véritables tumeurs chez l'homme.