LES VOMISSEMENTS
CONDUITE DIAGNOSTIQUE 1
le nasopharynx tandis qu'un réflexe de fermeture de la glotte et d'inhibition de la respiration empêche que l'expulsion se fasse vers les poumons.
2. CONSÉQUENCES ET COMPLICATIONS :
Des vomissements répétés peuvent avoir des effets nocifs :
2.1. RUPTURE TRAUMATIQUE DE L'OESOPHAGE (syndrome de Boerhaave) à la suite d'effort de vomissements importants (très rare).
2.2. DÉCHIRUREMUQUEUSE de la jonction cardio-œsophagienne aboutissant à une hématémèse dans le syndrome de Mallory-Weiss.
2.3 . ENCASDETROUBLESDECONSCIENCE (coma) : risque de pneumopathie d'inhalation +++.
2.4. DÉNUTRITION (vomissements chroniques).
2.5. DÉSHYDRATATION ET TROUBLES IONIQUES (vomissements subaigus ou chroniques) : alcalose métabolique, hypochlorémique et hypokaliémique.
Les jeunes enfants et les vieillards sont particulièrement sensibles à ces troubles.
CONDUITE DIAGNOSTIQUE 1.
VOMISSEMENTS AIGUS :
1.1. LEDIAGNOSTICPOSITIF (il s'agit bien de vomissements) et différentiel (hématémèses - régurgitations) est en général facile.
1.2. ILFAUTPRÉCISER :
1.2.1. Le type de vomissements (cf séméiologie DCEMI) - alimentaire
- bilieux - fécaloïde
1.2.2. Les circonstances de survenue (séméiologie) - après le repas
- vomissements en fusée sans effort - vomissements provoqués par le patient
1.2.3. Les signes d'accompagnement
- signes fonctionnels : douleurs, troubles du transit, céphalées, vertiges, etc...
- l'examen physique : complet avec orientation sur l'examen de l'abdomen, l'examen neurologique, labyrinthique, cardiaque, existence d'une fièvre, état d'hydratation.
- les antécédents - les prises médicamenteuses +++
1.3. LESEXAMENSCOMPLÉMENTAIRES sont orientés par la clinique : - NFS
- ionogramme
- amylasémie, lipasémie
- fond d'œil éventuellement P.L. - imagerie cérébrale - examen ORL
- radio de l'abdomen sans préparation - ECG
- transaminases - CPK
- glycémie
etc... selon l'étiologie suspectée.
1.4. ONDISTINGUE :
1.4.1. Les affections digestives :
1.4.1.1. Les urgences abdominales :
• occlusion intestinale (grêle +++ ou colon +) - signes d'occlusion
- examen des orifices herniaires - ASP
• infection aiguë intra-abdominale
- appendicite - cholécystite aiguë - foyer infectieux péritonéal - péritonite
• pancréatite aiguë
1.4.1.2. Les affections digestives aiguës :
• gastrite aiguë éthylique
• gastro-entérite aiguë virale, bactérienne ou parasitaire associant souvent fièvre, diarrhée sévère, rarement syndrome dysentérique (gastro-entérite du jeune enfant particulièrement)
1.4.2. Les affections extra-digestives :
1.4.2.1. Les affections neurologiques :
Classiquement les vomissements sont "en fusée" sans effort.
• Hypertension intra-crânienne : encéphalite, tumeurs, hydrocéphalie.
• Méningite aiguë.
• Les vertiges avec lésion de l'appareil labyrinthique particulièrement maladie de Ménière.
• Malaise vagal banal.
• Migraines (avec vomissements volontiers en fin de périodes migraineuses).
1.4.2.2. Infarctus myocardiaque (notamment postérieur) :
• Les vomissements peuvent accompagner une scène clinique typique
• Les vomissements peuvent accompagner une scène digestive trompeuse 1.4..2.3. Les maladies endocriniennes et métaboliques aiguës :
• Acidocétose diabétique
• Insuffisance cortico-surrénalienne aiguë
• Hypercalcémie
• Insuffisance rénale
• Les hypo et hyperparathyroïdies
• Crise d'hyperthyroïdie aiguë
• Les états d'hyperhydratation cellulaire
1.4.2.4. Les prises médicamenteuses : Notamment :
• Les digitaliques (dosage de la digoxinémie) +++ cause fréquente
• L'apomorphine et les autres opiaciés
• L'aminophylline
• La levodopa
• Les antibiotiques
• La chimiothérapie anticancéreuse : les agents cytotoxiques ont un potentiel émétisant : - potentiel élevé > à 90 % - Ex. Cisplatine
Moutarde à l'azote Dacarbazine - potentiel élevé > à 60 % - Ex. Cyclophosphamide
Cytosine arabinoside - potentiel modéré 30-60 % - Ex. Mitomycine C
L asparaginase - potentiel faible < à 30 % - Ex. Vincristine
Vinblastine Bléomycine 5 FU Thiotepa 1.4..2.5. La radiothérapie
1.4..2.6. La grossesse Notamment au début
2.
LES VOMISSEMENTS SUBAIGUS OU CHRONIQUES : 2. 1. LESSTÉNOSESPARTIELLESDIGESTIVES :
Sténose du pylore +++, du duodénum, du grêle haut
• Au cours de l’ulcère pylorique ou duodénal
- par œdème au début de la poussée (vomissements régressifs rapidement sous traitement)
- par sténose cicatricielle souvent irréversible et nécessitant le recours soit à des dilatations endoscopiques, soit le plus souvent la chirurgie
• Au cours des cancers notamment antropyloriques ou duodénaux ou éventuellement des cancers du pancréas étendus au duodénum
- tumeurs du grêle haut
2.2. LESTROUBLESDELAMOTRICITÉDIGESTIVE:
• Dans les gastrectomies partielles avec anastomose gastro-jéjunale (syndrome de l'anse afférente)
• Post-vagotomie notamment dans les vagotomies tronculaires et sélectives malgré la pyloroplastie normalement associée
• La gastroparésie diabétique (neuropathie) ; gastroparésie "essentielle" avec dysrythmies gastriques en électromyographie responsables de troubles de la vidange gastrique (scintigraphie)
• Pseudo-obstruction intestinale par atteinte myogène ou neurogène 2. 3. LESVOMISSEMENTSPSYCHOGÈNES :
2.3.1. Etat névrotique : les vomissements sont post-prandiaux et l'état nutritionnel est souvent bien conservé car les vomissements sont partiels.
2.3.2. Parfois troubles sévères du comportement alimentaires (anorexie mentale -boulimie)
3. TRAITEMENT :
3. 1. RÉÉQUILIBRATIONHYDROÉLECTROLYTIQUE SINÉCESSAIRE 3.2. TRAITEMENTDEL'ÉTIOLOGIE
3.3. LESAGENTSANTIÉMÉTIQUES
3.3.1. Les "anti-dopamines"
• Phénothiazines
Chlorpromazine (Largactil) Métopimazine (Vogalene) Thiethylperazine (Torecan)
• Benzamides substitués
Metoclopramide (Primperan) +++
Alizapride (Plitican)
• Domperidone (Motilium) Haloperidol (Haldol) +++
3.3.2. Les corticoïdes :
• Dexamethasone (Soludecadron) (Decadron)
• Methylpredsinolone (Solumedrol)
essentiellement dans les vomissements induits par la chimiothérapie 3.3.3. Les antagonistes 5 HT3 de la sérotonine :
• Ondansetron (Zophren)
• Oranisetron (Kytril) réservés aux vomissements induits par la chimiothérapie 3.3.4. Benzodiazepines
3.3.5. Neuroleptiques (Dogmatil)
J. FOURNET
Maladie chronique caractérisée par une évolution récidivante, périodique, évoluant par poussée. L'ulcère duodénal (UD) siège au niveau du bulbe duodénal dans plus de 90 % des cas.
Les ulcères au niveau du reste du cadre duodénal sont exceptionnels. La mise en évidence du rôle d'une bactérie, Hélicobacter pylori (HP), a bouleversé ces dernières années, les schémas physiopathologiques et thérapeutiques les plus établis.
1. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Il s'agit d'une perte de substance localisée de la paroi et pénétrant dans la musculeuse.
- la forme est généralement arrondie, du moins dans la configuration de l'ulcère jeune.
- le fond est blanchâtre, fibrinoleucocytaire.
- le diamètre moyen est de 8 mm. Les ulcères les plus petits sont de 5 mm de diamètre, les plus volumineux dépassent 2 cm de diamètre (ulcère géant du bulbe).
NB : L'érosion ou l'ulcération n'atteignent pas la musculeuse à la différence de l'ulcère 2. PHYSIOPATHOLOGIE :
2.1. ULCÉROGÉNÈSEMÉCANISME CLASSIQUE :
L'ulcérogénèse résulte d'un déséquilibre entre les facteurs agressifs (acido-peptique) et la défense muqueuse.
2.1.1. Une hypersécrétion acide est retrouvée dans environ 30 % à 40 % des cas, que ce soit une hypersécrétion basale, soit une hypersécrétion stimulée par la pentagastrine, soit les deux associées. En d'autres termes l'ulcère duodénal peut survenir sans hypersécrétion. Néanmoins la sécrétion acide est indispensable à sa genèse ("pas d'acide", "pas d'ulcère"). Les ions H+ sont capables de rétrodiffuser dans la paroi et de créer l'ulcère dans certaines circonstances.
Le syndrome de Zollinger Ellison constitue un véritable modèle d'ulcère par hypersécrétion : il est provoqué par une tumeur habituellement localisée au niveau du pancréas, le plus souvent maligne, développée aux dépens de cellules endocrines, sécrétant de la gastrine à partir du système endocrinien diffus du système APUD qui regroupe sur des bases histochimiques des éléments du système endocrinien diffus et de certaines glandes endocrines classiques.
L'hypersécrétion de gastrine par la tumeur n'est pas régulée par la sécrétion acide et de ce fait la sécrétion échappe à tout rétrocontrôle. Le taux de gastrinémie étant pratiquement en permanence très élevé, la sécrétion acide basale devient à peu près égale à la sécrétion qui serait stimulée par la pentagastrine.