J. FOURNET
La dysphagie est un signe fonctionnel qui a une forte valeur discriminative et oriente vers une pathologie organique. La dysphagie est un symptôme grave :
- elle peut entraîner rapidement dénutrition, voire déshydratation
- elle peut être grave par l'affection sous-jacente qui la provoque (ex : sténose peptique, voire cancer)
- elle peut occasionner par régurgitation du contenu œsophagien : toux nocturne, infection broncho-pulmonaire (enfants et personnes âgées notamment).
1. SEMEIOLOGIE DE LA DYSPHAGIE :
C'est une gêne à la progression de la bouchée alimentaire avec sensation d'arrêt dans l'œsophage ou au creux épigastrique. Il est indispensable de faire préciser le siège exact de l'arrêt (cervical, rétrosternal ou épigastrique).
1.1. LADYSPHAGIEPEUTÊTRE :
- incomplète (sujet pouvant s'alimenter) ou totale (sujet incapable de s'alimenter)
- elle est habituellement d'installation progressive apparaissant d'abord pour les aliments solides, puis pâteux, puis liquides. Elle peut être brutale (corps étranger)
- elle peut être sélective habituellement pour les solides, plus rarement pour les liquides (troubles moteurs à évoquer)
- elle peut être intermittente ou permanente
- elle peut être associée à des douleurs thoraciques à la déglutition (odynophagie) et à des régurgitations du contenu œsophagien.
La dysphagie constitue un symptôme grave responsable en lui-même de lourdes conséquences ; dénutrition+++, déshydratation+++
1.2. LADYSPHAGIEOESOPHAGIENNEDOITÊTREDISTINGUÉE :
- des dysphagies oropharyngées secondaires à des lésions inflammatoires ou tumorales oropha- ryngées ou à une atteinte neurologique ou musculaire (trouble de la déglutition).
- de l'anorexie : le sujet inappétent peut traduire son trouble par la formule "ça ne passe pas"
DYSPHAGIES
- sensation de "boule dans la gorge" des sujets anxieux : cette sensation de gêne est indépendante de toute déglutition.
1.3. L'EXAMENCLINIQUEESTSOUVENTNÉGATIF :
On recherchera une tumeur cervicale, une tumeur épigastrique, des ganglions métastatiques sus- claviculaires (ganglions de Troisier à gauche).
1.4. DE TOUTE FAÇON AU MOINDRE DOUTE, DEVANT UNE SUSPICION DE DYSPHAGIE MÊME FUGACE MAIS RECIDIVANTE il faut imposer la pratique d'examens complémentaires : la, dysphagie est un signe corrélé de façon quasi constante avec une lésion organique +++ : examen ORL – endoscopie - vidéoradiographie de la déglutition - manométrie œsophagienne selon les orientations cliniques.
2. FAITS PATHOLOGIQUES :
On englobe sous le terme de dysphagie des FAITS PATHOLOGIQUES très divers où l'on peut distinguer deux types de situation :1) Les dysphagies oropharyngées, 2) : Les dysphagies œsophagiennes.
2.1. DYSPHAGIESOROPHARYNGÉES :
2.1.1. Les lésions inflammatoires ou tumorales oropharyngées peuvent provoquer ces signes, de même des séquelles de radiothérapie ou compressions extrinsèques. Le traitement se confond avec celui de la lésion causale (examen ORL).
2.1.2. Dans les autres cas la dysphagie est en relation avec une maladie neurologique ou musculaire. L'atteinte neurologique intéressant la partie basse du tronc cérébral ou les dernières paires crâniennes. Les dysphagies hautes, d'origine neurologique, sont généralement faciles à reconnaître : électives pour les liquides, elles s'accompagnent de régurgitations dans les fosses nasales et de toux de déglutition (par fausse route). Souvent la dysphagie vient s'ajouter à un tableau neurologique évident (ramollissements cérébraux, sclérose latérale amyotrophique, poliomyélite antérieure aiguë, polyradiculonévrite). Les troubles de la déglutition aggravent le pronostic immédiat par le risque de fausse route. Dans les formes graves, le seul moyen d'éviter les bronchopneumopathies d'inhalation est le recours à l'alimentation entérale par sonde de gastrostomie (mise en place par méthode endoscopique actuellement).
Parfois la dysphagie oropharyngée est apparemment isolée, éventuellement révélatrice d'une affection neurologique débutante ++.
Le déficit de la motricité d'origine neurologique a pu être nettement déterminé dans certaines situations. Il possède par lui-même une certaine spécificité étiologique par la clinique :
- Apraxie bucco-lingo-faciale
- Amyptrophie - fasciculations, dyskinésie - Déficit moteur, sensitif ou sensoriel
- Déficit au niveau des paires crâniennes (V, VII, IX, X, XI, XII) - Ophtalmoplégie – ptosis
- Etude de la phonation = dysarthrie, dysphonie - Examen neurologique général
Tableau I :
EXEMPLES DE TROUBLES MOTEURS RESPONSABLES DE DYSPHAGIES ORO-PAHRYNGEES
Causes Anomalies motrices de la jonction pharyngo-œsophagienne
Ramollissement du tronc cérébral (AVC) (thrombose de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure)
Tumeurs cérébrales
Absence de relaxation du sphincter cricopharyngé
Poliomyélite
Sclérose latérale amyotrophique S.E.P
Polyradiculoneurites
Atteinte des nerfs crâniens (V, VI, IX, X, XI, XII)
Absence de contraction pharyngée
Absence de contraction propagée sur l’œsophage cervical
Myasthénie
Myosites – Polymyosityes Myopahties
Hypotonie du sphincter cricopharyngé : mouvements faibles à la base de la faiblesse des contractions (anomalies partiellement corrigées par la Prostigmine)
2.1.3. Chez le sujet normal :
Chez le sujet normal ,la déglutition entraîne une contraction intense et rapide du pharynx en même temps qu'une relaxation complète du sphincter cricopharyngé, la contraction propagée de l'œsophage cervical lui fait suite.
L'analyse précise de ces mécanismes par la prise de pressions à la jonction pharyngo- œsophagienne au cours de la MANOMETRIE OESOPHAGIENNE, possède dans quelques cas un intérêt physiopathologique parfois à visée thérapeutique.
2.1.3.1. Ainsi certaines dysphagies cervicales hautes, isolées, sont en relation avec un spasme isolé du sphincter supérieur de l'œsophage. La prise de pression dans le sphincter cricopharyngien (ou sphincter supérieur de l'œsophage) permet de l'affirmer.
2.1.3.2. Ces investigations ont aussi permis de montrer que le diverticule de Zenker (poche pharyngée développée à partir de la paroi postérieure du pharynx) est probablement la conséquence d'une maladie motrice de la jonction pharyngo-œsophagienne. Le sphincter crico- pharyngé se relaxe de façon légèrement anticipée sur la contraction œsophagienne de sorte que la contraction du pharynx persiste après la fermeture du sphincter. L'hyperpression renouvelée après chaque déglutition provoque le développement progressif du diverticule postérieur. Outre la dissection et la résection du diverticule, le traitement chirurgical doit logiquement comporter la sphinctérotomie cricopharyngée. Le diverticule de Zenker est diagnostiqué par le transit œsophagien baryté ou l'endoscopie. L'endoscopie peut être dangereuse car la paroi du diverticule est extrêmement mince (risque de perforation).
2.1.4. Diagnostic étiologique :
L’orientation doit être basée sur un examen clinique rigoureux
Il permet d’orienter d’emblée :
- sur une affection neurologique Avec explorations adaptées - sur une affection musculaire
- un trouble iatrogène (neuroleptique par exemple) - un examen ORL
En l’absence d’orientation évidente : - vidéoradiographie de la déglutition +++
- examen ORL - endoscopie digestive - manométrie œsophagienne
2.2. DYSPHAGIEOESOPHAGIENNE :
C'est une gêne à la progression de la bouchée dans l'œsophage ou au creux épigastrique. Il est utile de faire préciser le siège de l'arrêt, la nature des aliments déclenchants, ne serait-ce que pour préciser avec netteté le symptôme et permettre dans certains cas de distinguer la dysphagie d'une anorexie.
2.2.1. L'interrogatoire : Il est nécessaire pour établir l'allure évolutive de la dysphagie et pour la replacer éventuellement dans un contexte pathologique. On s'informera des habitudes (tabac ou boissons alcoolisées) ; on recherchera des symptômes de reflux gastro-œsophagien ; on envisagera la possibilité d'une maladie générale (sclérodermie). Des particularités sémiologiques sont parfois observées dans les maladies de la motricité œsophagienne : déclenchement paradoxal de la dysphagie par certains aliments liquides, majoration ou sédation nette de la dysphagie par les
boissons froides. Ces précisions sémiologiques ne peuvent pas être considérées comme des arguments fidèles du diagnostic étiologique cependant.
2.2.2. Les investigations complémentaires : Elles sont toujours nécessaires.
2.2.2.1. Examen ORL si dysphagie haute 2.2.2.2. Radiographie :
L'examen du thorax sans préparation permet d'étudier le médiastin postérieur et de rechercher une compression extrinsèque.
Le transit baryté œsophagien ou surtout la vidéoradiographie peuvent permettre une étude dynamique
2.2.3. Endoscopie :
Examen essentiel du diagnostic, il est effectué en première intention habituellement.
L'usage du fibroscope a fait de l'endoscopie œsophagienne une méthode de routine remarquablement efficace. Parfois l'existence d'une sténose infranchissable par l'appareil standard rend nécessaire l'usage d'un appareil de faible calibre de type pédiatrique (diamètre = 7 mm). On peut ainsi étudier les parois de la zone sténosée et examiner l'estomac. En cas de lésions œsophagiennes tumorales, l'endoscopie œsophagienne doit être complétée par une endoscopie bronchique afin de rechercher une extension à l'arbre respiratoire. Les indications thérapeutiques en dépendant pour une large part. Dans d'autres cas, c'est la suspicion d'une fistule broncho- oesophagienne qui justifie l'endoscopie trachéo-bronchique.
En cas de sténose œsophagienne infranchissable, la pratique des biopsies sous endoscopie n'est pas toujours satisfaisante alors qu'elles sont faites, bien entendu, systématiquement dans tous les cas. Les prises intéressent la paroi située au-dessus de la lésion, à moins qu'elles ne soient faites à l'aveugle dans la sténose. Le cytodiagnostic par brossage, à travers la sténose est alors d'un grand intérêt. Il est également aussi possible d'effectuer des biopsies secondairement après dilatation œsophagienne conduite sous contrôle radio-endoscopique.
2.2.4. Manométrie œsophagienne :
L'enregistrement des variations de pression intra-œsophagienne peut être utilisé pour déceler les anomalies du temps œsophagien de la déglutition (étude de la motricité).
La sonde de mesure de pression permet l'enregistrement continu simultanément en plusieurs points de l'œsophage. a) On enregistre à la partie supérieure la pression du sphincter supérieur de l'œsophage et sa relaxation lors de la déglutition. b) En l'absence d'anomalie de la motricité œsophagienne, on enregistre dans le corps de l'œsophage une pression de repos légèrement inférieure à la pression atmosphérique. La déglutition est suivie d'une onde positive (contraction) qui se propage régulièrement le long du corps de l'œsophage (péristaltisme primaire). c) Le
MISE EN OEUVRE DES INVESTIGATIONS EN CAS DE DYSPHAGIE OESOPHAGIENNE
ENDOSCOPIE OESO-GASTRIQUE
Lésion pariétale biopsies ou Cytodiagnostic à la brosse ou
biopsies après dilatation
Absence de lésion pariétale
Etude de la motricité : opacification
manométrie œsophagienne +++
examen le plus important
sphincter inférieur de l'œsophage est situé à la jonction oesogastrique. Il se caractérise par une zone d'élévation permanente de la pression de repos (tonus de base).
Chaque déglutition est suivie d'une relaxation du sphincter ; celle-ci intervient au moment où la contraction œsophagienne atteint la partie inférieure du corps de l'œsophage. Elle est nécessaire pour que le bol alimentaire pénètre librement dans l'estomac.
Tableau II : examen le plus important :
2.2.5. Tomodensitométrie thoracique : elle permet par les coupes axiales transverses : - l'étude des compressions extrinsèques
- l'extension pariétale médiastinale et ganglionnaire des lésions néoplasiques de l'œsophage.
(NB : l'écho-endoscopie concerne surtout les petites tumeurs).
2.3. L EDIAGNOSTICÉTIOLOGIQUE :
La mise en œuvre des investigations est commandée par la recherche d'une lésion pariétale oesocardiale sténosante ou obstruant la lumière.
Les deux grandes causes sont le cancer de l'œsophage et la sténose peptique (cf. tableau III).
Tableau III :
PRINCIPALES CAUSES DE DYSPHAGIE OESOPHAGIENNE
LESIONS PARIETALES LOCALISEES MALADIES MOTRICES
1) Lésion chroniques :
- cancer de l’œsophage ou du cardia ou de la grosse tubérosité +++
- Sténose peptique +++ (cf. R.G.O.) - Anneau de Schatzki (anneau fibreux) - Sténose caustique (soude caustique)
- Compression extrinsèque (médiastinite néoplasique) ou tumeur du médiastin
- Tumeurs bénignes de l’œsophage (musculaire)
- Hernies para-œsophagiennes par roulement 2) Aiguës :
- Oesophagite médicamenteuse (absorption au moment du coucher de gélule, sans boisson liquide)
- Oesophagites mycosiques (candida) - Oesophagites Herpétiques ou à CMV
- Méga-œsophage idiopathique (achalasie) - Maladie des spasmes diffus ou étagés de
l’œsophage
- Sclérodermie ou parfois autres connectivites - Syndrome de l’œsophage « casse noisette »
avec augmentation d’amplitude du péristaltisme normale.
Dans tous les cas la dysphagie justifie l'examen endoscopique de l'œsophage: il est nécessaire pour préciser la nature d'une lésion ; c'est souvent le seul examen capable de déceler une lésion minime. Si une lésion extrinsèque est suspectée après l'endoscopie, les investigations sont complétées par une radio pulmonaire, une tomodensitométrie thoracique et une écho- endoscopie œsophagienne cette dernière appréciant mieux la paroi de l'œsophage et sa proximité mais peu les lésions à distance au-delà de quelques centimètres. Lorsque l'examen endoscopique a permis d'éliminer une lésion pariétale sténosante, l'hypothèse d'une anomalie motrice peut être envisagée (tableau 3). Dans certains cas l'aspect radiologique par transit baryté apporte déjà des arguments (distension de l'œsophage en cas de méga-oesophage idiopathique, aspect de spasmes en cas de maladie des spasmes diffus). Ces anomalies ne sont pas caractéristiques de la maladie ; elles sont inconstantes surtout au début de l'évolution.
Les examens de la motricité digestive sont nécessaires pour démontrer l'anomalie motrice.
- Manométrie œsophagienne : examen le plus important. Les principales anomalies enregistrées sont résumées au tableau IV :
PRINCIPALES ANOMALIES CARACTERISTIQUES DES MALADIES MOTRICES DE L’OESOPHAGE Méga-œsophage idiopathie ou
achalasie (anomalie neurogène)
Maladie des spasmes étagés Œsophage sclérodermique (atteinte du muscle lisse)
Corps de l’œsophage Disparition du Péristaltisme lors de la déglutition, signe
essentiel au diagnostic
Augmentation de l’amplitude et de la durée des contractions avec
anomalies fréquentes du péristaltisme sans abolition totale
Diminution ou disparition des contractions péristaltiques
Sphincter du bas œsophage
(SIO)
Augmentation de la pression du SIO (accessoire) Absence de la relaxation à la
déglutition
Normal Diminution de la pression du SIO
Les résultats de la manométrie doivent être confrontés aux données cliniques, radiologiques et endoscopiques.
Malgré l'affinement des méthodes d'investigation, certaines dysphagies ne peuvent être expliquées, ni par une lésion pariétale, ni par un trouble patent de la motricité. C'est le cas des dysphagies accompagnant les états d'anxiété (œsophage "hyper sensible"). Le malade se plaint d'une sensation de blocage œsophagien dont l'importance varie avec celle des troubles psychiques.
2.3.1. Le traitement de la dysphagie œsophagienne : Tableau V :
TRAITEMENTS ETIOLOGIQUES DES DYSPHAGIES OESOPHAGIENNES
MALADIES
DYSPHAGIANTES TRAITEMENTS
Médicamenteux Chirurgicaux Autres
Cancer Chimiothérapie Résection et plastie Radiothérapie
Oesophagite peptique sténosante
(IPP)
Antisécrétoires (Inhibiteurs de la pompe à protons à
forte dose)
Traitement de la hernie hiatale et intervention anti-
reflux (Nissen ou Toupet) Dilatation de la sténose Ou très rarement résection
de la sténose
Endoscopie
Dilatation par voie endoscopique (méthode usuelle) associée au
traitement médical
Tumeurs bénignes
0
Tumorectomie ou résection
limitée de l’œsophage 0
Méga-œsophage
idiopathique (Achalasie) Myotomie de Heller Endoscopie
Dilatation peumatiques
0 endoscopiques (méthode usuelle) Maladies des spasmes
diffus Dérivés nitrés
Inhibiteurs calciques Myotomie étendue sur le corps de l’œsophage
(exceptionnel)
Endoscopie
Injection intra- œsophagienne de toxine botulique
J. FOURNET
Ce cancer est actuellement en légère augmentation de fréquence. La mortalité est actuellement d'environ 5000 décès par an en France. L'épidémiologie est fortement dominée par la relation causale aux facteurs alimentaires et d'environnement ; le diagnostic de ce cancer est souvent tardif, au stade du diagnostic clinique et le pronostic est dans l'ensemble péjoratif.
1. EPIDEMIOLOGIE :
1.1.EPIDÉMIOLOGIEDESCRIPTIVE : - âge de survenue : 50-60 ans
- sex ratio : 13
- variations géographiques : dans le monde les principaux pays à risque élevé de cancer sont la France, l'Inde, l'Iran, l'Afrique du Sud. En France toutes les régions sont concernées mais en particulier l'ouest et la Normandie (corrélation avec l'alcoolisme).
1.2. EPIDÉMIOLOGIECAUSALE
1.2.1. Facteurs alimentaires et d'environnement :
• Ces facteurs concernent le cancer épidermoïde à partir du revêtement malpighien histologique de l'œsophage.
• L'association alcool-tabac est retrouvée dans 90% des cancers en France ; dans d'autres pays, d'autres facteurs alimentaires ou carentiels ont été évoqués sans preuve irréfutable.
1.2.2. Lésions précancéreuses
- l'œsophagite peptique : l'endobrachyoesophage est la seule complication de l'œsophagite peptique qui favorise le développement d'un adénocarcinome (cancer de type glandulaire). Son incidence augmente ++
- mégaœsophage idiopathique ou achalasie
- états cicatriciels (sténose chronique après ingestion de produit caustique) 1.2.3. Association :
- fréquence des associations des cancers ORL surtout et également trachéobronchique (épithélium malpighien également).
2 -
DÉPISTAGE - DIAGNOSTIC PRÉCOCE :
2.1 LEDÉPISTAGE : s'adresse à des sujets asymptomatiques. Dans certains pays des campagnes de dépistage ont été réalisées par des cytologies par brossage systématique. Ces techniques ne sont pas pratiquées en Occident.
2.2. SUJETSÀHAUTRISQUE :
CANCER DE L'OESOPHAGE
Il s'agit des sujets porteurs de lésions précancéreuses (endobrachyoesophage, méga œsophage, œsophagite caustique) ou porteurs de cancers ORL et éventuellement de sujets alcooliques chroniques ; dans cette dernière population la lutte contre le tabagisme et l'alcoolisme est préférée (vu les nombreuses incidences pathologiques), au dépistage.
Chez les sujets à haut risque la seule technique de dépistage est l'endoscopie pratiquée tous les 2 ans.
2.3.
SUJETS ASYMPTOMATIQUES : Le cancer au début :
Au stade précoce on peut noter simplement :
• un aspect de discoloration localisé de la muqueuse.
• un petit accident du relief muqueux, petite surélévation, petite dépression, ulcération ou simple rigidité locale. La mise en évidence par certains colorants au cours de l'endoscopie peut favoriser ce dépistage.
• friabilité localisée.
L'endoscopie permet d'effectuer sur une zone suspecte des biopsies pour une étude histopathologique localisée permettant de mettre en évidence une dysplasie sévère, soit un cancer au début de type épidermoïde (malpighien) le plus souvent ou glandulaire (adénocarcinome).
3. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE :
LA DYSPHAGIE est le symptôme qui révèle le cancer de l'œsophage. Malheureusement ce signe est tardif car la dysphagie apparaît lorsque environ 50% de la lumière œsophagienne est obstruée. Il est à noter que toute dysphagie même intermittente nécessite une endoscopie vu le poids sémiologique de ce symptôme en faveur de l'organicité. Classiquement la dysphagie apparaît tout d'abord pour les solides, puis pour les aliments mixés, puis pour les liquides. Au stade de révélation par un premier accident dysphagique la tumeur est malheureusement déjà souvent évoluée.
- Les signes accessoires sont les signes ayant une évolution encore plus marquée : hypersialorrhée ou éventuellement régurgitation du contenu œsophagien en cas de sténose marquée.
- L'amaigrissement est quasi constant et en quelques semaines souvent ≥ à 10% du poids corpo- rel. En dehors de toute évolution du cancer à distance, la dysphagie en est la responsable par la restriction alimentaire qu'elle entraîne.
La révélation peut se faire par des métastases à distances
4. LE DIAGNOSTIC DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
- L'endoscopie permet de mettre en évidence trois types de cancer. Les cancers bourgeonnants, les cancers ulcérés et les cancers infiltrants ; les cancers ulcéro-bourgeonnants sont les plus fréquents.
La localisation peut être au niveau : - du 1/3 supérieur (10% des cas) - du 1/3 moyen (40% des cas) - du 1/3 inférieur (50% des cas)
Les biopsies révèlent un carcinome malpighien dans la majorité des cas ; les carcinomes glandulaires ou adénocarcinomes de l'œsophage représentent 15 à 20 % des cas au moins, actuellement. Ils représentent essentiellement les dégénérescences d'endobrachyoesophage principalement constituées de métaplasie intestinale, mode de cicatrisation possible de l'œsophagite de reflux (cf. RGO). Il faut différencier le cancer glandulaire de l'œsophage du cancer du cardia étendu au bas œsophage. Les cancers de type adénocarcinomes sont en augmentation.
5.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- La dysphagie : toute dysphagie nécessite une exploration endoscopique pour éliminer
un élément organique. Les causes organiques les plus fréquentes sont la sténose peptique et le cancer de l'œsophage, plus rarement on peut découvrir une sténose par compression extrinsèque de l'œsophage ou une très rare tumeur bénigne (cf. dysphagie)
5. EXTENSION ET BILAN D’EXTENSION :
6.1. LESCANCERSDEL'OESOPHAGE sont dans près de 10% des cas des cancers multifocaux. On peut ainsi avoir une tumeur principale et d'autres localisations néoplasiques de petite taille localisées en un point quelconque de l'œsophage.
6.2. EXTENSIONLOCO-RÉGIONALE :
6.2.1. L'extension est longitudinale et se fait dans la sous-muqueuse. En conséquence l'endoscopie permet de voir que la muqueuse œsophagienne ne permet pas de bilanter complètement l'extension du cancer de part et d'autre de la lésion visible.
6.2.2. Il n'existe pas de séreuse autour de l'oesophage et l'extension de la paroi se fait rapidement vers le tissu péri-œsophagien. L'extension de contiguïté est fonction de la localisation vers l'arbre trachéo-bronchique et les gros vaisseaux notamment.
6.2.3. L'extension ganglionnaire : il existe des réseaux lymphatiques sous-muqueux et là encore on assiste à une migration longitudinale. Ce cancer est très "lymphophile" +++ et il existe des atteintes des collecteurs à distance de la lésion. On peut retrouver ainsi des extensions quelle que soit la localisation vers les ganglions péri-œsophagiens, vers les ganglions des chaînes médiastinales et les ganglions du cardia , du plexus cœliaque ainsi que les ganglions de la chaîne coronaire stomachique.
6.2.4. Les métastases se font essentiellement vers le foie ; on note également des extensions par ordre décroissant vers os, poumon, cerveau.
6.3.
BILAND’EXTENSION :
6.3.1 L'extension peut être notée par des signes cliniques : - dysphonie qui traduit un envahissement d'un nerf récurent.
- douleurs dorsales traduisant une extension postérieure de très mauvais pronostic.
- toux à la déglutition suggérant une fistule oeso-trachéale ou oeso-bronchique.
- à l'examen clinique présence d'un ganglion sus-claviculaire de Troisier à gauche qui est considéré comme un équivalent de métastases à distance.
- palpation du foie à la recherche de métastases hépatiques.
6.3.2 Bilan paraclinique carcinologique :
- L'extension endoluminale en hauteur a une certaine valeur pronostique. La plupart des tu- meurs ont une extension endoluminale d'une longueur de 5 à 10 cm. Au delà de 10 cm d'extension en hauteur le pronostic est catastrophique. L'endoscopie peut permettre ce bilan ; parfois la radiologie par transit baryté permet mieux d'évaluer cette extension surtout si la sténose œsophagienne est infranchissable par l'endoscope.
- Radio pulmonaire : recherche de métastases pulmonaires.
- Endoscopie trachéo-bronchique notamment pour les cancers des 2/3 supérieurs de l'œsophage ; cette endoscopie sytématique en ce cas, permet de déceler une extension à l'arbre trachéo- bronchique. Si la paroi trachéo-bronchique est envahie il existe de fait une contre-indication chirurgicale.
- L'échoendoscopie œsophagienne : permet d'apprécier :
•. le degré d'envahissement dans la paroi œsophagienne (différentes tuniques)
• l'extension ganglionnaire de proximité
- Tomodensitométrie sus-diaphragmatique : elle permet de noter l'extension à l'aorte, à la trachée, aux bronches, aux ganglions médiastinaux; sous-diaphragmatique aux ganglions du cardia et ceux de la région coeliaque. Elle permet de rechercher les métastases hépatiques et pulmonaires. L'extension au ganglion cœliaque est considérée déjà comme métastatique (M) et non envahissement simple régional (N) cf. classification TNM.
- L'échographie hépatique est systématiquement réalisée à la recherche d'extension par métastases hépatiques. La recherche de métastases osseuses ou cérébrales plus rares n'est faite qu'en cas de signes cliniques évocateurs.
- un examen ORL est toujours demandé à la recherche d'une paralysie récurrentielle et également systématiquement de la recherche d'un cancer ORL associé.
6.3.3 L'extension au terme du bilan clinique et paraclinique on peut apprécier :
L'opérabilité qui est fonction de l'âge et de l'état général du patient, des pathologies associées (pulmonaire, cardiaque, rénale), notamment de l'existence d'une cirrhose du foie sur ce terrain alcoolique ou d'autres pathologies induites par l'alcool. Les métastases à distance font récuser un geste chirurgical. La dénutrition est recherchée, évaluée et corrigée.
La réséquabilité : elle est fonction des facteurs loco-régionaux et appréciée essentiellement par l'endoscopie trachéo-bronchique, la tomodensitométrie et l'échoendoscopie. L'invasion de l'axe trachéo-bronchique, de l'axe aortique des veines pulmonaires et du péricarde sont des contre- indications à l'exérèse. Il en est de même de l'envahissement des ganglions de la région cœliaque et du creux sus-claviculaire considérés comme des métastases à distance.
7 .
TRAITEMENT : 7.1. LESMOYENS :
7.1.1. Chirurgie :
7.1.1.1 Après sélection des malades à opérer selon les critères d'évaluation précédents, la préparation pré-opératoire est indispensable : elle complète le bilan pré- thérapeutique carcinologique précédent.
- la recherche de tous foyers infectieux y compris ORL, dentaires et urinaires doit être faite systématiquement et le traitement de ces foyers infectieux doit être effectué avant intervention.
- la restauration de l'état nutritionnel est indispensable. Ces précautions obligatoires limitent la mortalité et la morbidité post-opératoire (infection, lâchage de sutures). On utilise soit l'alimentation entérale de préférence, soit l'alimentation parentérale, en tant que technique d'assistance nutritionnelle.
7.1.1.2 L'intervention chirurgicale
Compte tenu des remarques qui ont été faites au niveau du bilan de l'extension (notion de cancer multi-focaux, extension sous-muqueuse et ganglionnaire), une résection large est obligatoire.
- les deux interventions principales sont : a) L'oesogastrectomie par voie abdominale et thoracique (intervention de Lewis-Santy), qui peut s'adresser aux tumeurs du 1/3 inférieur de l'œsophage. b) On préfère actuellement pour toutes les tumeurs œsophagiennes, quel que soit leur niveau, l'œsophagectomie subtotale systématique associée à un curage médiastinal, gastrectomie polaire supérieure et curage coronaire stomachique par double voie abdominale puis thoracique.
Le rétablissement de la continuité : en cas de résection oesogastrique partielle, l'anastomose se fait entre l'œsophage restant (environ 1 cm) et l'estomac restant : anastomose oesogastrique intrathoracique. Dans l'immense majorité des cas, puisque l'oesophagectomie subtotale est réalisée, on effectue une plastie. Cette plastie est réalisée par un segment colique préalablement réséqué dans un premier temps, soit le plus souvent l'estomac utilisé par une technique chirurgicale adaptée permettant sa tubulisation. Ceci justifie, avant l'intervention chirurgicale, la réalisation non seulement d'une endoscopie gastrique, mais éventuellement d'une endoscopie colique pour s'assurer de l'absence de lésion notamment tumorale à ce niveau avant de réaliser la plastie.
7.1.1.2 L'étude de la pièce opératoire permet de juger définitivement de l'extension et d'établir la classification TNM post-opératoire (TNMp).
7.1.2. Radiothérapie :
- radiothérapie à haute énergie : il faut noter la sensibilité de l'épithélium malpighien.
- la radiothérapie ne constitue ici qu'un traitement palliatif et jamais curatif, elle est effectuée à des doses de 45 à 55 grays.
- elle est rarement un traitement exclusif, elle est le plus souvent un complément d'intervention chirurgicale. Elle peut être effectuée en post-opératoire (radiothérapie adjuvante) lorsqu'il existe une extension de la tumeur au-delà de la paroi ou lorsqu'il existe une extension ganglionnaire ce qui représente la majorité des cas au moment de l'intervention chirurgicale.
- plus récemment la radiothérapie a été préconisée en pré-opératoire (néoadjuvante) associée à une chimiothérapie (5 FU, cisplatine) devant des tumeurs à extension loco-régionale importante (stade II et stade III).
L'association radio-chimiothérapie permet alors une diminution du volume tumorale permettant une intervention secondaire : elle augmente le taux de résection possible (résécabilté) et peut stériliser le foyer tumoral. Les résultats ne montrent cependant pas pour l'instant d'augmentation de la survie. Des essais thérapeutiques sont en cours. Il en est de même pour la chimiothérapie néoadjuvante seule de plus en plus utilisée.
7.1.3. Les cancers in situ ou intra muqueux stricts commencent à bénéficier aujourd'hui de résection endoscopique (mucosectomie, laser à colorant).
- dans l'état actuel, ni la radiothérapie adjuvante ou néoadjuvante associée à la chimiothérapie ne paraissent modifier le traitement obtenu avec la seule chirurgie qui est le traitement standard.
7.1.4. Chimiothérapie :
Les drogues les plus utilisées sont le Cis-platine, la Mitomycine et le 5 FU en néoadjuvant au préalable.
7.1.5. Autres traitements palliatifs :
- chirurgie : on peut effectuer une plastie colique (bypass de la tumeur). Dans ce cas la tumeur est laissée en place et il s'agit simplement d'un traitement de la dysphagie. Le trajet de la plastie est alors rétrosternal.
- photo-destruction laser ou par plasma d'argon de la tumeur dans sa portion endoluminale (endoscopie).
- mise en place de prothèse par voie endoscopique, traitement palliatif de la dysphagie, souvent très efficace assurant une survie palliative de bonne qualité+++. Il s'agit de la meilleure méthode palliative pour assurer l'alimentation.
- simple dilatation par technique endoscopique forcément itérative.
- gastrostomie d'alimentation, utilisée le moins souvent possible.
7.2. LESINDICATIONS :
7.2.1. Les patients opérables :
- la tumeur est réséquable : le traitement chirurgical est le traitement de choix précédé de plus en plus par un traitement néoadjuvant, il est suivi ou non de radiothérapie en fonction de l'extension dans la paroi et au niveau des ganglions.
- la tumeur est non réséquable : on passe au traitement palliatif chimio-radiothérapie et autres traitements palliatifs.
- les résections endoscopiques des petits cancers sont en évaluation dans les centres très spécialisés.
7.2.2. Les patients non opérables : traitements palliatifs
Les traitements palliatifs sont constitués par la radiothérapie (environ 45 grays) et la chimiothérapie.
7.2.2.1. Chimiothérapie + radiothérapie : on utilise habituellement une poly- chimiothérapie = 5 FU Cis-platine. Le traitement chimio-radiothérapique est actuellement considéré comme le meilleur traitement et on peut associer sur le plan local pour lutter contre la dysphagie les traitements locaux :
• photodestruction laser
• dilatation ou prothèse par technique endoscopique
7.2.2.2. La chimiothérapie peut être utilisée seule associée aux traitements locaux en cas de métastases à distance. Dans de très rares cas de tumeurs avec envahissement loco-régional important, sans métastase à distance, elle peut faire régresser les lésions et permettre une exérèse à visée curative secondaire. Certains utilisent en ce cas la radio-chimiothérapie.
7.2.2.3. Prothèse par voie endoscopique : 7.3. RÉSULTATS :
- 25 % des patients seulement peuvent bénéficier d'un traitement curatif, en ce cas la médiane de survie est de 12-15 mois et on obtient 15 % de survie à 5 ans en moyenne.
- pour l'ensemble des patients plus de 80 % de décès à 1 an, la survie à 5 ans est de 2 à 5 % selon les séries.
CONCLUSION
Le pronostic est donc particulièrement sombre, sauf au stade I et IIa de la classification TNM qui sont malheureusement rarement rencontrés car non symptomatiquesauf dépistage sur lésion précancéreuse connue.
CLASSIFICATION ANATOMIQUE (pTNM) DU CANCER DE L’OESOPHAGE DESCRIPTION
Classification analytique TUMEUR PRIMITIVE (T)
Tis : carcinome in situ
TO : aucune tumeur n’est retrouvée sur la pièce opératoire T1 : envahissement limité à la sous-muqueuse au maximum T2 : envahissement de la musculeuse sans la dépasser T3 : envahissement de l’adventice
T4 : envahissement des structures adjacente GANGLIONS LYMPHATIQUES REGINAUX (N)
NO : pas d’invasion des ganglion régionaux
N1 : invasion des ganglions régionaux médiastinaux et périgastriques (à l’exclusion des ganglions cœliaques).
METASTASES A DISTNACE (M) MO : pas de métastases
M1 : métastases comprenant les adénopathies cœliaques (NB : les informations insuffisantes sont classées Tx, Nx, Mx) Classification synthétique
Stade I : T1 NO MO
Stade IIa : T2 ou T3 NO MO
Stade Iib : T1 ou T2 N1 MO
Stade III : T3 N1 ou tous T ou tous N MO
Stade IV : tous T ou tous N M1
T1
T2
T3
Ganglions
Métastases Sous-muqueuse
muqueuse musculeuse
N O
MO
N 1
J. FOURNET
Ce titre est volontairementrestrictif : il est en effet habituellement convenu de considérer les
"hernies hiatales", puisqu'il est classique de distinguer les hernies par glissement, dites encore cardio-œsophagiennes, les hernies par roulement ou para-œsophagiennes et les hernies mixtes qui associent les deux précédentes. La hernie hiatale par glissement est de loin la plus fréquente et résume à elle seule la quasi-totalité des statistiques médicales. La hernie para-œsophagienne est rare et ses complications à type d'engouement sont exceptionnelles et parfois d'emblée chirurgicales. Les hernies mixtes posent les mêmes problèmes thérapeutiques que les hernies par glissement. Le praticien est bien confronté en pratique à la hernie hiatale par glissement, caractérisée par l'ascension intra-thoracique de l'œsophage abdominal qui entraîne avec lui la région cardiale et une partie plus ou moins importante de l'estomac. Ce glissement se fait dans le médiastin postérieur.
La hernie hiatale est encore mise en cause, par de nombreux malades et certains médecins, comme support organique de nombreux troubles fonctionnels digestifs hauts et est très souvent assimilée à la pathologie du reflux gastro-œsophagien (RGO).
1. GENERALITES : 1.1. HISTORIQUE :
La hernie hiatale et le reflux gastro-œsophagien partagent une longue histoire affective de séparations et de retrouvailles. Le pourcentage élevé d'association hernie hiatale-reflux-gastro- œsophagien a conduit longtemps à la conception du rôle physiopathologique majeur des facteurs anatomiques dans la genèse du reflux. Le maintien du cardia en position abdominale était considéré comme l'élément fondamental de la continence du cardia jusque dans les années 1970. Les statistiques chirurgicales et les quelques études épidémiologiques concernant l'œsophagite de reflux trouvaient une association hernie hiatale-œsophagite dans plus de 80%, voire 100% des cas.
Néanmoins, dans les années 1960 des modèles expérimentaux chez l'animal avaient permis de montrer que la création d'une hernie hiatale n'entraînait pas une augmentation du reflux. Chez l'homme, alors que la première description du sphincter inférieur de l'œsophage avait été faite en 1956, les travaux de Cohen et Harris ont bien démontré que la pression du repos du sphincter inférieur de l'œsophage n'était pas influencée de façon significative par la position abdominale ou thoracique du sphincter. Le sphincter inférieur de l'œsophage devenait ainsi la principale barrière anti-reflux ce qui conduisait à rejeter la responsabilité de l'anomalie morphologique.
LA HERNIE HIATALE
Plusieurs travaux ont confirmé dans les années 1970 et 1980 le rôle primordial du sphincter inférieur de l'œsophage.
Par ailleurs, des observations déjà anciennes avaient montré qu'en radiologie, une hernie hiatale était mise en évidence chez 30 à 50% des patients examinés en dehors de tous signes cliniques de reflux gastro-œsophagien. Il devenait également de plus en plus admis que le nombre de hernie hiatale mis en évidence dépendait de la technique utilisée et de l'opérateur. La fréquence d'apparition de la hernie hiatale augmentait avec l'âge et cette notion est restée classique ; néanmoins la prévalence de cette anomalie reste toujours inconnue dans la population générale.
Quelques travaux récents ont cependant remis à l'honneur le rôle physiopathologique, au moins partiel, de la hernie hiatale.
1.2. ANATOMIE :
L'œsophage terminal s'engage dans le canal diaphragmatique où il se rétrécit au niveau de l'anneau fibromusculaire : l'œsophage abdominal, long de 3 cm, rejoint alors la jonction oeso- gastrique. Les trois derniers centimètres sont fixés en position intra-abdominale par la crosse de la coronaire stomachique, par la membrane phréno-œsophagienne au niveau de l'hiatus mais surtout par le méso-œsophage postérieur qui l'amarre au plan pré-aortique et aux piliers du diaphragme.
Néanmoins le terme de "cardia" n'a pas la même signification pour l'anatomiste, le physiologiste, l'endoscopiste, le radiologiste ou le chirurgien : en effet certaines structures observables par les uns ne le sont pas par les autres et les repères diffèrent. Le terme de cardia reste donc sans signification universelle.
1.3. LANOTIONDECARDIA :
Le "cardia anatomique" limité par l'encoche des fibres frondiformes de la grosse tubérosité gastrique, se repère extérieurement par l'angle de His oesophago-tubérositaire ; à l'état normal cet angle s'ouvre de façon très variable de 70° à 110°. Le "cardia physiologique" est représenté par une zone de haute pression de 3 à 4 cm de long qui sépare les cavités gastriques et œsophagiennes ; cette zone en majeure partie intra-abdominale est située de part et d'autre du diaphragme ; elle est soumise à un double régime de pressions ; abdominale (positive) et thoracique (négative).
Le "cardia des endoscopistes" en l'absence de glissement hiatal est repéré essentiellement par la jonction des muqueuses oesogastriques presque toujours facile à visualiser en raison de la coloration rouge orangée de la muqueuse gastrique de surface presque veloutée par rapport à l'aspect lisse et pâle de la muqueuse œsophagienne. La jonction des muqueuses ou ligne en zig-zag (ligne Z), ainsi dénommée en raison de son aspect dentelé, se situe entre 10 et 20 mm au-dessus du cardia anatomique.
L'aspect endoscopique en rosette de la ligne de changement des plis marque la fin de l'organe tubulaire et coïnciderait mieux avec la jonction anatomique (fig.1).
2. LE DIAGNOSTIC DE HERNIE HIATALE PAR GLISSEMENT EST ENDOSCOPIQUE : 2.1. DIAGNOSTIC :
La difficulté de mettre en évidence des petites hernies hiatales persiste. Les repères nécessaires aux définitions de cardia anatomique, cardia histologique, cardia physiologique et hiatus diaphragmatique ne peuvent être mis en évidence simultanément par aucune technique de diagnostic.
En pratique aujourd'hui le diagnostic est endoscopique : le décalage que réalise le glissement gastro-hiatal permet sous insufflation de séparer la ligne de transition épithéliale oesogastrique ascensionnée au-dessus des bords de l'orifice diaphragmatique avec notamment la visualisation du pincement pour l'hiatus lors de la contraction diaphragmatique inspiratoire. Les bords de l'orifice diaphragmatique sont également bien visibles en voie rétrograde par rétroflexion endoscopique et cette visualisation peut confirmer l'engagement hiatal dans les cas difficiles où le repérage de la ligne Z par rapport à l'hiatus diaphragmatique s'avère aléatoire. Les signes endoscopiques de béance cardiale permanente et d'ouverture de l'œsophage à plein canal dans l'estomac sont peut-être plus proches des anciennes malpositions cardio-tubérositaires. Il n'en reste pas moins qu'il existe certainement une inflation de diagnostics de petites hernies hiatales et malpositions cardio- tubérositaires dont les critères varient d'un endoscopiste à l'autre comme elle variait autrefois d'un radiologiste à l'autre.
2.2. HERNIEHIATALEETREFLUXGASTRO-OESOPHAGIEN :
2.2.1. Le sphincter inférieur de l'œsophage constitue dans la conception actuelle la principale barrière anti-reflux. L'existence d'une zone de haute pression du bas œsophage intercalée entre la pression intragastrique positive et la pression œsophagienne négative caractérise le sphincter inférieur de l'œsophage. Sa compétence, indépendamment de la notion de glissement hiatal, a été définie par sa capacité de générer des pressions intraluminales suffisantes dans des conditions basales et une variété de conditions physiologiques (période postprandiale, élévation de la pression abdominale) pour prévenir le reflux gastro-œsophagien. Le sphincter inférieur de l'œsophage possède deux propriétés essentielles : il est le siège d'un tonus permanent considéré comme un facteur déterminant de la prévention du reflux ; la pression du sphincter inférieur de l'œsophage se relâche lors de la déglutition et de la distension œsophagienne : cette propriété de relaxation est essentiellement d'origine neurogène par l'intermédiaire d'un ou de neurotransmetteur(s) inhibiteur(s) dont la nature est encore inconnue. Des relaxations courtes et transitoires indépendantes de la déglutition existent également physiologiquement et pourraient être secondaires à la distension gastrique. Ces relaxations transitoires sont à l'origine de la majorité des épisodes de reflux physiologique à l'état basal.
2.2.2. L'incompétence cardiale est surtout une incompétence sphinctérienne : Elle relève de plusieurs mécanismes (fig. 2) :
• Le concept d'incompétence cardiale a reposé pendant des années sur l'abaissement ou l'effondrement total du tonus de base du sphincter inférieur de l'œsophage. On sait aujourd'hui que cette barrière anti-reflux peut rester efficace même lors de valeurs de repos aussi faibles que 4 à 5 mm de mercure face au gradient de pression abdomino-thoracique. L'effondrement total de la pression du sphincter inférieur de l'œsophage est cependant corrélé avec les formes les plus sévères de l'œsophagite de reflux. Néanmoins, ce concept ne rend pas compte de l'importante proportion de patients présentant un reflux gastro-œsophagien avec une pression inférieur de l'œsophage.
• L'incompétence cardiale peut être le fait de relaxation transitoire du sphincter inférieur de l'œsophage. Ces relaxations transitoires, indépendantes des contractions péristaltiques de l'œsophage dues à la déglutition ou à la distension œsophagienne, sont à l'origine non seulement de reflux physiologique mais aussi de la majorité des reflux chez les patients ayant un reflux gastro- œsophagien pathologique.
• L'incompétence cardiale peut résulter d'une augmentation de la pression intra-gastrique dépassant la capacité d'adaptation des mécanismes anti-reflux et notamment celle de la pression basale du sphincter inférieur de l'œsophage.
En cas d'association c'est le reflux gastro-oesophagien et non la hernie hiatale qu'il faut diagnostiquer et traiter.
2.2.3. Le rôle des facteurs anatomiques :
L'association fréquente hernie hiatale-reflux gastro-oesophagien n'implique certes pas une relation de cause à effet, mais ce rapport n'est pas simple.
D'une part la rétraction œsophagienne, secondaire à une œsophagite sévère (brachyoesophage), peut favoriser la survenue d'une hernie hiatale, ce qui expliquerait la plus grande fréquence de l'association retrouvée dans les séries d'œsophagites sévères ou en particulier dans les séries chirurgicales.
D'autre part, en dehors de la participation discutée de l'angle de His dans la continence, des données physiologiques, dont certaines, laissent envisager pour le glissement hiatal une action de facteur favorisant le reflux gastro-œsophagien.
• La longueur du segment abdominal de l'œsophage conférerait au sphincter inférieur de l'œsophage, une efficacité d'autant plus grande que celui-ci se trouve en position intra-abdominale et bénéficie de cette pression positive.
• La contraction diaphragmatique semble augmenter la continence cardiale pendant l'inspiration et notamment l'inspiration forcée, de même lors de l'augmentation de la pression abdominale, par l'effet de pince de l'hiatus diaphragmatique sur le segment intrahiatal de l'œsophage.
• Enfin l'existence d'une hernie hiatale diminue la clairance d'acide de l'œsophage chez des patients qui présentent un reflux. On a pu montrer par études pHmétrique et scintigraphique couplées que de
petites quantités d'acide pouvaient être trappées dans le sac herniaire et refluer librement lors de relaxations transitoires du sphincter.
Ainsi l'affection est bien le reflux gastro-œsophagien et non véritablement la hernie hiatale en soi. La présence de la hernie hiatale n'est pas déterminante et l'essentiel de la physiopathologie du reflux gastro-œsophagien repose sur l'incompétence sphinctérienne, quel qu'en soit le mécanisme. La hernie hiatale peut apparaître comme un facteur favorisant du reflux et peut-être de l'œsophagite de reflux. Le reflux gastro-œsophagien est diagnostiqué à partir des signes cliniques typiques, par des constatations endoscopiques (œsophagites), plus rarement par pHmétrie œsophagienne, particulièrement en cas de symptomatologie atypique inexpliquée (symptomatologie ORL pharyngée ou laryngée, toux d'irritation, brûlures épigastriques sans pyrosis, douleurs thoraciques pseudo-angineuses).
La mise en évidence d'une anomalie morphologique parfois aléatoire, importe peu au diagnostic. La seule correction chirurgicale des facteurs anatomiques s'est révélée insuffisante dans le passé pour traiter le reflux gastro-œsophagien : il a fallu attendre l'association aux valves anti-reflux constituée à partir de la grosse tubérosité gastrique pour donner au traitement chirurgical toute son efficacité, conformément aux données physiopathologiques. Ainsi la thérapeutique se résume-t-elle au traitement du reflux gastro-œsophagien avec ses indications classiques, médicales dans l’immense majorité des cas, chirurgicales plus rarement, en cas d’œsophagite sévère ou de symptomatologie de reflux invalidante et non contrôlée par le traitement médical.
2.3. HERNIEHIATALE, ANÉMIEPARCARENCEMARTIALEETHÉMORRAGIE :
Peu d'études documentées permettent d'affirmer qu'il existe une relation de cause à effet entre hernie hiatale et carence martiale.
Il est exceptionnel qu'une hernie hiatale soit à l'origine d'une anémie.
L'expérience doit rendre prudent sur cette relation. La hernie hiatale est fréquente dans la population, notamment après 50 ans. L'association à une anémie par carence martiale est le plus souvent purement fortuite. L'ensemble du tractus digestif doit bénéficier d'une exploration morphologique complète en cas de carence martiale. Si une laparotomie est décidée devant les récidives non expliquées par les explorations habituelles, l'intervention doit comporter : une exploration chirurgicale complète de la cavité abdominale, une exploration des anses grêles par transillumination et une exploration endoscopique per-opératoire. Ce n’est qu’après la réalisation de ce protocole strictement respecté que la réduction d’une éventuelle hernie hiatale doit être envisagée. Il est en effet exceptionnel qu’une hernie hiatale soit à l’origine d’une anémie, si l’on exclut l’œsophagite de reflux. Le mécanisme de l’anémie par fuite sanguine digestive est souvent dû à des ulcérations du collet herniaire probablement d’origine ischémique. Ces ulcérations sont parfois visibles en endoscopie mais apparaissent souvent transitoires, pouvant échapper à cette exploration. L’expérience semble montrer qu’il s’agit en général de volumineuse hernie hiatale survenant le plus souvent chez des femmes âgées. Les hémorragies digestives aiguës, sous forme
d’hématémèse et/ou de méléna, se rencontrent de façon exceptionnelle par ulcère vrai du collet herniaire.
2.4. HERNIEHIATALEETANGOR :
L'association de ces deux affections d'inégale gravité est fréquente : elle est habituellement fortuite. Il n'existe aucune preuve en faveur d'une affection "intriquée", au cours de laquelle une hernie hiatale favoriserait la fréquence de survenue des crises d'angor sur une coronoropathie connue. Par contre, il est bien démontré que la présence d'ions H+ dans l'œsophage peut entraîner par voie réflexe, une ischémie chez des patients présentant une coronaropathie chronique. Le reflux gastro-œsophagien est rarement à l'origine du déclenchement d'authentiques crises d'angor chez le coronarien ; ce processus diffère de celui des crises de "pseudo-angor" qu'il peut déclencher par stimulation de récepteurs sensibles de la paroi œsophagienne. De ce fait la découverte d'un reflux gastro-œsophagien chez un patient présentant des douleurs thoraciques, n'élimine pas une
coronaropathie sous-jacente.
2.5. HERNIEHIATALEETTROUBLESDYSPEPTIQUES :
Aucune relation de cause à effet ne peut être établie entre nos connaissances actuelles sur la physiopathologie multifactorielle de la dyspepsie et l'existence d'une hernie hiatale. La constatation d'une anomalie morphologique est utilisée essentiellement par le malade, comme support organique aux manifestations fonctionnelles plus ou moins somatisées. La responsabilité de la hernie hiatale dans des manifestations de sensation de gêne, de palpitations ou de douleurs précordiales, n'a jamais été clairement démontrée. La responsabilité de hernies hiatales volumineuses est parfois incriminée.
La survenue de ces troubles en période post-prandiale ou en position de décubitus est évocatrice. Si un tel diagnostic est suspecté, l'injection d'air intra-gastrique reproduit parfois les accès paroxystiques. Un tel diagnostic ne peut jamais être posé de façon formelle. Dans ce cas, le traitement doit rester médical, visant à diminuer les phénomènes aérophagiques et à favoriser l'évacuation gastrique. Aucun traitement chirurgical ne doit être envisagé sur ces simples données.
Au total, dans l'état actuel des connaissances, le praticien doit accepter de considérer dans l'immense majorité des cas, la hernie hiatale comme une simple anomalie morphologique banale. La hernie hiatale est rarement à l'origine des symptômes qu'on lui attribue.
La responsabilité de la hernie hiatale dans les troubles dyspeptiques n'a jamais été démontrée
J. FOURNET
1.
DEFINITION :Passage intermittent du contenu intra-gastrique liquidien sans effort de vomissement au niveau de l'œsophage. Cette affection le plus souvent bénigne à une prévalence très élevée dans la population. 30 à 40 % de la population peut un jour ou l'autre en éprouver les symptômes.
2. FACTEURS ANTIREFLUX :
Il existe à l'état normal des facteurs anti-reflux qui assurent la compétence de l'appareil sphinctérien.
2.1. LESFACTEURSINTRINSÈQUES :
Sphincter inférieur de l'œsophage : Il est doté de propriétés myogéniques responsables d'un tonus basal mesuré en manométrie œsophagienne. La variation de ce tonus est assez grande, elle varie entre 10 et 30 mm de mercure environ à l'état normal. Le sphincter inférieur de l'œsophage obéit à une régulation neuro-humorale qui contrôle :
- son tonus basal.
- et la relaxation du sphincter au moment de la déglutition par l'intermédiaire du système nerveux autonome à médiation non cholinergique non adrénergique. Le ou les neuro-médiateurs de cette relaxation ne sont pas encore clairement identifiés dans leur rôle respectif.
2.2. LESFACTEURSEXTRINSÈQUES :
2.2.1. Existence d'un oesophage intra-abdominal sur 3 cm environ qui bénéficie de la pression intra-abdominale positive par rapport à la pression intra-thoracique négative.
2.2.2. Solidarité avec l'orifice hiatal du diaphragme : crosse de la coronaire stomachique, membrane phréno-œsophagienne, surtout méso-œsophage postérieur qui arrime l'œsophage au plan postérieur de façon solide.
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN
2.2.3. Le pilier droit du diaphragme qui vient cravater la face antérieure de l'œsophage au moment du temps inspiratoire notamment.
2.2.4. Existence d'un angle de His : dont la disposition anatomique évite le reflux.
L'appareil sphinctérien est d'autant plus efficace qu'il siège en position sous diaphragmatique.
3. PHYSIOPATHOLOGIE : 3.1. REFLUXPHYSIOLOGIQUE :
Il existe un reflux physiologique post-prandial qui en général est en fonction de l'importance et de la composition du repas : il n'est pas symptomatique et n'entraîne pas d'œsophagite.
Il existe également des reflux nocturnes notamment pendant la phase de sommeil paradoxal.
Le reflux gastro-œsophagien n'est donc pas une loi du "tout ou rien" ; on définit un reflux gastro-œsophagien par rapport à des normes établies dans une population asymptomatique.
3.2. REFLUXPATHOLOGIQUE :
3.2.1. Facteurs anatomiques : la hernie hiatale par glissement est un facteur favorisant. Il existe néanmoins de nombreux reflux gastro-œsophagien sans hernie hiatale associée.
3.2.2. Sphincter inférieur de l'œsophage : le sphincter peut devenir non continent soit :
• par diminution de la pression basale du sphincter qui devient notamment inférieure à 10 mm de mercure.
• par relaxation transitoire indépendante de la déglutition favorisant un reflux intermittent; la distension gastrique est capable de favoriser ce relâchement transitoire et inapproprié. C'est le mécanisme le plus fréquent.
3.2.3. Les facteurs œsophagiens : il existe un péristaltisme œsophagien suivant la déglutition, ce péristaltisme permet de chasser le contenu œsophagien et la sécrétion bicarbonatée salivaire permet de normaliser le pH en cas de reflux : l'absence ou la diminution du péristaltisme favorise la survenue d'œsophagite peptique sévère.
3.2.4. Les facteurs gastriques :
• l'hypersécrétion gastrique favorise le reflux.
• l'augmentation du volume intra-gastrique.
• le retard à l'évacuation gastrique quel qu'en soit la cause favorise le reflux.
• la tension de la paroi augmente la pression intra-gastrique ; elle peut dépasser la pression intra- spinctérienne et autoriser en ce cas un reflux ou favoriser les relaxations transitoires.
Le syndrome de reflux gastro-œsophagien est donc multifactoriel dans son étiopathogénie.
4. ETIOLOGIE :
4.1. LA PLUPART DES REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIENS SONT IDIOPATHIQUES ++++, ils surviennent avec ou sans hernie hiatale associée. La hernie hiatale non toujours présente est un facteur favorisant du reflux et probablement de l'œsophagite de reflux.
4.2. AUTRESÉTIOLOGIES :
4.2.1. Interventions chirurgicales : La résection de la partie supérieure de l'estomac et du bas œsophage entraînant une exérèse de l'appareil sphinctérien ; les mytomies effectuées en cas d'achalasie de l'œsophage (méga-œsophage idiopathique) peuvent diminuer fortement le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage et favoriser le reflux.
4.2.2. Les sondes gastriques mises en place plusieurs jours en période post-opératoire ou dans les services de réanimation peuvent favoriser le reflux et l'œsophagite.
4.2.3. La femme enceinte du fait de l'imprégnation hormonale oestroprogestative en fin de grossesse (dans les 3 derniers mois) favorise également le reflux : pyrosis de la femme enceinte.
4.2.4. Les maladies neuromusculaires peuvent favoriser le reflux : la sclérodermie qui entre dans le cas des cholagénoses atteint volontiers l'œsophage et notamment son muscle lisse ; dans ces conditions la pression du sphincter inférieur de l'œsophage est effondrée et il
y a souvent absence de péristaltisme œsophagien, facteur déterminant dans la persistance du reflux au niveau de l'œsophage et donc d'œsophagite grave.
5. FREQUENCE :
LA PRÉVALENCE : cette maladie (symptômes) atteint environ 3.000.000 de français à des degrés extrêmement variables ; un tiers de ces malades présentant des reflux consultent un jour ou l'autre un médecin. L'œsophagite de reflux est moins fréquente mais concerne 2 % de la population générale (prévalence).
6. CONSEQUENCES DU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN 6.1. CARACTÈRESDUMATÉRIELDEREFLUX :
6.1.1. La quantité de matériel de reflux est variable soit par la fréquence ou l'abondance.
6.1.2. La composition est variable :
• la majorité des reflux sont des reflux acides et les agents toxiques pour la muqueuse sont les ions H+ et ici surtout la pepsine davantage encore que dans l'ulcère.
• les reflux alcalins semblent en fait rare, les agents toxiques sont les sels biliaires et les enzymes
pancréatiques ; on les rencontre lors de circonstances particulières (exérèse gastrique partielle ou totale). Ces reflux alcalins semblent peu importants chez l'homme non opéré.
6.2. DURÉEDUREFLUX :
La durée du reflux gastro-œsophagien au niveau de l'œsophage est fonction:
- de la position (gravité)
- du péristaltisme primaire œsophagien en réponse à la déglutition
- de la sécrétion salivaire qui après nettoyage de l'œsophage par le péristaltisme vient tamponner la petite quantité de reflux restant dans l'œsophage ; elle permet la normalisation du pH. Il s'établit ainsi une notion de clairance œsophagienne qui est la quantité de reflux acide évacué par unité de temps en fonction des facteurs précédents.
6.3. FACTEURSTISSULAIRES :
Les réactions de la muqueuse :
- hyperplasie (augmentation de la prolifération) - inflammation
- érosions
- métaplasie gastrique ou intestinale (endobrachyoesophage) - sténose cicatricielle en cas de reflux chronique
7. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE : 7.1. MANIFESTATIONSTYPIQUES :
- pyrosis (post-prandial surtout) - pyrosis postural
- régurgitations
7.2. MANIFESTATIONSATYPIQUES :
Elles sont devenues classiques aujourd'hui mais n'évoquent pas forcément d'entrée le reflux gastro-œsophagien :
7.2.1. Brûlures épigastriques : la plupart des brûlures épigastrites ne correspondent pas à des gastrites mais à d'authentiques reflux gastro-œsophagiens. Les autres troubles dyspeptiques sont bien moins spécifiques.
7.2.2. Manifestations O.R.L.: ce sont des brûlures au fond de la gorge, parfois douleurs pharyngés plus franches
7.2.3. Respiratoires :
• trachéite
