excessive, isolée, nausées ou vomissements isolés, ballonnement post-prandial isolé, etc...
LES DYSPEPSIES
1.2.
LESMÉCANISMES :
1.2.1. Le retard à l'évacuation gastrique est notamment étudié par scintigraphie avec marquage de la phase liquide et de la phase solide du repas par des isotopes qui permettent de mettre en évidence dans les dyspepsies motrices un retard à l'évacuation dans seulement 50% des cas. La sémiologie clinique n'est donc pas toujours corrélée avec le trouble attendu, à savoir le retard vrai à l'évacuation du repas.
1.1.2. L'hypersensibilité de récepteurs muqueux ou de récepteurs de la paroi du muscle lisse sont actuellement mis en cause :
- hypersensibilité à l'acide qui a probablement une corrélation avec les brûlures épigastriques
- hypersensibilité à l'alimentation hyperosmolaire se traduisant également par des brûlures épigastriques, exemple : jus de fruit, tomate.
- hypersensibilité à la distension qui peut être responsable des troubles correspondants à la dyspepsie motrice.
1.3. DYSPEPSIEFONCTIONNELLEETPERSONNALITÉ :
La grande majorité des états dyspepsiques fonctionnels sont reliés au plan clinique à des manifestations touchant à des perturbations plus ou moins importantes de la vie affective et de la relation :
1.3.1. le stress : il s'agit bien entendu d'une notion relativement subjective. En effet le stress désigne à la fois, de façon ambiguë, la cause (évènement stressant quel qu'il soit) et la réaction du sujet. On sait que toute personnalité a une réceptivité très variable en fonction du même niveau de stress.
1.3.2. l'anxiété chronique est fréquemment retrouvée chez ces sujets et le stress est d'autant plus important chez ce type de personnalité.
1.3.3. il peut exister des états anxio-dépressifs beaucoup plus sévères pouvant nécessiter par ailleurs un avis spécialisé.
1.4. ASSOCIATIONS :
Les dyspepsies fonctionnelles notamment sont fréquemment associées : - au syndrome du côlon irritable
- à la constipation
- à des états diarrhéiques
- à des troubles urinaires sans affection ni lésion organique mais correspondant également à des phénomènes d'hypersensibilité au niveau du muscle lisse : pollakiurie, dysurie.
- on retrouve fréquemment une asthénie notamment asthénie matinale avec difficulté à la mise en route parfois tardive dans la journée (caractère de la psychasthénie).
2. LES DYSPEPSIES SECONDAIRES OU ORGANIQUES : Les symptômes sont identiques ainsi que la classification.
2.1. MALADIESDEL'APPAREILDIGESTIF :
2.1.1. Le reflux gastro-oesophagien peut se traduire par des brûlures épigastriques isolées sans pyrosis associé, il semble bien que la majorité des brûlures épigastriques isolées soit en réalité de vrais reflux gastro-œsophagiens avec une projection de la douleur uniquement épigastrique.
L'endoscopie peut mettre en évidence le retentissement du reflux en révélant une œsophagite, souvent de grade modéré ou faible ; parfois il faut recourir au diagnostic par la pH-métrie œsophagienne.
2.1.2. Les maladies de l'estomac et du duodénum :
- l'ulcère peut se traduire par un syndrome dyspeptique quel que soit le type de symptôme.
- il en est de même pour le cancer de l'estomac.
- les gastrites chroniques à Helicobacter pylori sont actuellement discutées comme pouvant être à l'origine de ces troubles dyspeptiques..
- les gastrites érosives antrales (riches en polynucléaires en histologie) et les bulbites érosives sont à considérer comme des équivalents de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale et peuvent se traduire par une dyspepsie notamment de caractère pseudo-ulcéreux. La recherche d'HP doit être effectuée. En cas de persistance il est conseillé de traiter en vue d'une éradication : il s'agit actuellement de la seule indication d'éradication d'HP dans les dyspepsies.
- les sténoses du pylore ou du duodénum par un processus ulcéreux ou néoplasique peuvent être également en cause.
2.1.3. Le pancréas est rarement en cause car habituellement le patient se présente avec une symptomatologie typique avec des douleurs pancréatiques évocatrices. Dans quelques cas, notamment le cancer du pancréas, peut se traduire par une dyspepsie d'apparition récente surtout après l'âge de 50 ans.
2.1
. 4. Au niveau du grêle les malabsorptions, par exemple la maladie cœliaque qui est rare, peut se traduire de fait de l'excès de fermentation par un état dyspeptique au début. Néanmoins il s'agit d'une révélation par ce type de maladie exceptionnel.
2.2. MALADIESGÉNÉRALESETSYSTÉMIQUES
2.2.1. Le diabète, notamment le diabète insulino-dépendant, peut contribuer à provoquer une neuropathie viscérale responsable de troubles de l'évacuation gastrique authentifiés par une scintigraphie si le diagnostic reste incertain. Les neuropathies viscérales sont associées à d'autres neuropathies et se voient essentiellement dans les diabètes insulino-dépendants mal équilibrés et anciens.
2.2.2. L'insuffisance rénale chronique
2.2.3. Les collagénoses seulement par atteinte du muscle lisse 2.2.4. Les affections neuromusculaires
2.2.5. Divers : amylose par l'intermédiaire de la neuropathie amyloïde.
2.3. LESFACTEURSALIMENTAIRES :
- tabac, alcool, café peuvent modifier vraisemblablement la sensibilité de récepteur muqueux notamment et entraîner, chez les sujets prédisposés, une dyspepsie.
- il existe également des aliments dyspeptogènes, notamment certaines crudités dont on sait que l'évacuation gastrique est lente, peuvent également chez les sujets sensibles au plan de la distension gastrique, entraîner des troubles de caractère de dyspeptie motrice.
2.4. MÉDICAMENTS :
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, indépendamment des lésions ulcérées ou des ulcères qu'ils peuvent provoquer, peuvent entraîner un état dyspeptique sans substratum organique évident. D'autres médicaments peuvent également parfois être incriminés de façon imprévisible.
3. EXPLORATIONS ET CONDUITE À TENIR :
L'interrogatoire et l'examen clinique représentent les éléments fondamentaux qui doivent permettre de juger de l'état dyspeptique dans le contexte du patient en fonction de l'ancienneté des troubles ou de leur apparition récente et de l'âge de survenue.
3.1. ELÉMENTSENFAVEURDEL'ORGANICITÉ : - vomissements associés
- existence d'une dysphagie
- caractère nocturne des symptômes - baisse de l'état général associé
- âge supérieur à 50 ans et survenue récente des symptômes - sévérité et persistance des symptômes malgré le traitement
CE SONT DES SYMPTOMES D'ALARME qui doivent conduire à la pratique d'une fibroscopie.
3 .2.TRAITEMENT : LESMOYENS
3.2.1. Antiacides et inhibiteurs des récepteurs H2 type cimétidine, ranitidine ou famotidine peuvent être prescrits en cas de brûlure épigastrique avec une bonne chance de succès en l'absence de tout examen complémentaire préalable, mais pour une durée limitée par exemple 4 à 6 semaines avec ensuite arrêt du traitement et nécessité de revoir le patient pour voir si les troubles persistent.
3.2.2. Les agents prokinétiques favorisent l'évacuation gastriques et sont plus volontiers conseillés dans les dyspepsie motrices : (cf. chapitre : modificateurs de la motricité digestive).
- cholinomimétiques directs : action sur les récepteurs muscariniques - cholinomimétiques indirects : métoclopramide - cisapride
- antagonistes des récepteurs dopaminergiques : métoclopramlide - dompéridone
- agonistes - antagonistes des récepteurs de la sérotonine (5 HT) : cisapride - métoclopramide 3.3. LACONDUITEÀTENIR – INDICATIONS :
3.3.1. Très schématiquement devant des brûlures épigastriques on peut conseiller la série des agents anti-acides ou inhibiteurs des récepteurs H2 ; en cas de dyspepsie motrice on conseille plus volontiers les prokinétiques (métoclopramide, dompéridone, cisapride) ; si les troubles persistent ou sont d'apparition récente après 50 ans, on pratique :
• examen biologique +++ : hémogramme, glycémie, ionogramme
• fibroscopie +++ : en cas de symptôme d'alarme notamment (cf. 3.1)
• échographie +++ :
• scanner éventuellement si une origine pancréatique et suspectée surtout
• biopsies du grêle au niveau duodénal (au cours de la fibroscopie) : plus rarement
• très exceptionnellement étude de la motricité : uniquement en cas de résistance aux traitements usuels et de caractère invalidant des symptômes : troubles de la motricité (manométrie œsophagienne, étude de l'évaluation gastrique par scintigraphie, étude de la motricité du grêle par manométrie, éventuellement électromyographie colique en milieu spécialisé dans ce domaine).
3.3.2. Dans l'immense majorité des cas, en cas de doute, l'examen clinique, les examens biologiques simples et la fibroscopie suffisent ; en cas de gravité des symptômes ou de persistance anormale ou d'apparition récente, on est amené à éliminer les affections organiques précitées en explorant par un examen complémentaire les patients en fonction de l'orientation clinique et également et surtout de la fréquence des pathologies possibles responsables de ce type de symptômes. Ceci permet d'établir une hiérarchie dans les examens complémentaires en rappelant que la majorité des dyspepsies entre bien dans le cadre de la pathologie du fonctionnement dans l'immense majorité des cas.
J. FOURNET
1. HISTOPATHOLOGIE :
Ces lésions inflammatoires en général diffuses de la muqueuse gastrique sont caractérisées par les aspects suivants :
1.1. GASTRITES AVECPHÉNOMÈNEVASOMOTEURSETSÉCRÉTOIRESDOMINANTS (présence d'érythème - pétéchies - aspect œdémateux et catarrhale).
1.2. GASTRITESEROSIVES
1.3.
VOIREDESASPECTSDE GASTRITESULCÉRÉES
2. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES :
2.1. LA TRADUCTION DE L'EXISTENCE D'UN SYNDROME DOULOUREUX ÉPIGASTRIQUE , de caractère en général assez atypique, avec brûlures ou crampes, il peut s'associer à un état dyspeptique, parfois des vomissements.
2.2. HÉMORRAGIESDIGESTIVES :hématémèse ou méléna, en général d'abondance modérée. Il s'agit d'hémorragie aiguë.
3.
E TIOLOGIE :
3.1. INGESTION DE PRODUIT CAUSTIQUE : l'intoxication la plus fréquente est par la soude caustique.
3.2. CAUSESHABITUELLES : 3.2.1. exogènes :
• alcool
• tabac
• médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens) incluant l’aspirine, même à faible dose)
• aspirine
• radiothérapie (effets secondaires de type iatrogène de la radiothérapie)
• une étiologie plus récente a été mise en évidence, d'origine bactérienne avec Helicobacter pylori.
Cet agent est étudié avec les gastrites chroniques et les ulcères gastro-duodénaux : il provoque des gastrites érosives antrales. L'infiltration inflammatoire est en ce cas riche en polynucléaires neutrophiles (gastrite "active").