Articulation des variables

3.1.2 – Hipótese Central – SNC;

3.1.2.1 – Teoria da Etiologia Neuroevolucionária

3.1.2.2 – Teoria da Hipótese Etiológica da Alteração Dopaminérgica e do Gânglio Basal 3.1.2.3 – Teoria da Hipótese Etiológica – Sistema Límbico – Emoção e SNA

3.1.2.4 – Hipótese Etiológica do SNA – Distonia Neuro-Vegetativa 3.1.2.4.1 – Caminho neural do estresse e sua relação com BS 3.1.2.5 – Teria da Hipótese etiológica do Estresse

3.1.2.6 – Teoria da Hipótese Etiológica do Alívio do Stress

3.1.2.7 – Teoria da Hipótese Etiológica do Reflexo Cárdio-Trigeminal

3.1.2.8 – Teoria etiológica do BS e sua relação com o Central Geradora de Padrão (CGP) Central Pattern Generator (CPG)

3.1.1 Teoria da Hipótese Periférica

A oclusão tem como definição o estabelecimento de intercuspidação distribuída em relação cêntrica, para ser dita como normal. Caso houvesse a interferência com desequilíbrio oclusal, a oclusão era tida como desencadeadora do bruxismo. Essa teoria ainda prevalece ao redor do mundo também para profissionais da odontologia. Por décadas essa hipótese etiológica

43 de que a má-oclusão desencadeava o bruxismo, foi defendida por inúmeros pesquisadores. Quem identificou essa estreita relação entre bruxismo e má-oclusão foi Ramfjord em seu artigo de 1961. Historicamente a teoria de Ramfjord considerava as características oclusais e da ATM, como fatores etiológicos na iniciação e perpetuação do bruxismo, sendo os fatores morfológicos, causa exclusiva. Vários autores (LOBBEZOO; NAEIJE, 2001; ALÓE, 2003, SATO; SLAVICEK, 2008), refutaram essas afirmações e teorias considerando-as controversas e inconclusivas pelas limitadas evidências, pois para eles a presença de caraterísticas oclusais serem desencadeadoras de atividades parafuncionais, não parece ter plausibilidade A causa periférica morfológica e estrutural exclusiva para desencadear o BS foi sendo descartada a medida que outros estudos controlados foram realizados posteriormente (GREENE et al., 1998; CARRA et al., 2012b) os quais mostraram que a eliminação das interferências oclusais e da ATM, não influenciaram a diminuição do bruxismo, concluindo que nem todo bruxômano possuía interferências oclusais e nem todo sujeito com interferência oclusal era bruxônomo.

Durante o registro polissonográfico conduzido em laboratórios do sono, ficou clara a evidência que o bruxismo do sono é o último evento a ser identificado nos sinais biológicos coletados (EEG, EMG, ECG). Verificou-se que os fatores periféricos como as interferências oclusais e arquitetura das bases ósseas não são as geradoras dessa manifestação de alteração funcional dos músculos mastigatórios (DUBE et al., 2004, HUYNH et al., 2006; CARRA et al., 2012b). Sato e Slavicek, (2008), notaram que profissionais que cuidavam da oclusão tinham que encarar o fato de que ainda não entendiam o significado e fisiopatologia do BS. O papel exclusivo da oclusão na origem do BS foi questionado em publicações de Kato et al. (2001 a,b; 2003a, b) onde discutiram com evidências científicas as influências sensoriais do SNC no BS. Em 2001b, a pesquisa de Kato observou que sujeitos edêntulos apresentavam o mesmo registro de AMMR identificado durante o sono pela polissonografia e esse fato indicava que os contatos dentais não foram o fator causal para o desencadeamento de atividade oromotora dos músculos mastigatórios. Em 2003b, Kato em pesquisa com estimulação elétrica na parte superior do cérebro em humanos (estímulo indireto na região do núcleo amigdaloide e o sistema límbico) produziu movimentos rítmicos de AMMR similares aos produzidos durante o bruxismo, independentemente da oclusão. Esse resultado suporta a hipótese de que o bruxismo pode ser desencadeado no sistema límbico (área de processamento da emoção no cérebro) (SENCHERMAN; ECHEVERRI, 1995) e que a AMMR independe dos contatos oclusais. Além da observação de Kato em 2001b e 2003b, três argumentos enfraqueceram a teoria exclusiva da etiologia periférica da oclusão no desencadeamento do BS. Um deles, é que indivíduos edêntulos com prótese total, apresentaram atividade motora durante o sono com consequente

44 desgaste da prótese total (ALÓE et al., 2003). A instabilidade oclusal não é uma teoria válida como causadora do BS, nem como responsável pela gênese e intensidade do BS. A segunda é que durante o sono, ao avaliar o BS, o que deve ser considerado sobre o papel da oclusão é que o ranger e apertar de dentes são os últimos eventos registrados no exame polissonográfico (MACALUSO et al., 1998; KATO et al., 2001b). Há inicialmente a ativação do SNA, aumento da atividade cortical, o microdespertar, o aumento da frequência cardíaca e, por último, ocorre a ativação da musculatura mastigatória e a mecânica do contato dental (DUBE et al., 2004). O terceiro argumento é que estudos de Lazić et al. (2006), não documentaram correlação significativa entre alterações oclusais distintas em sujeitos sem bruxismo do sono e em sujeitos com BS, em que o grau de AMMR dos sujeitos era de moderado a severo.Esta constatação indica que fatores periféricos não são provavelmente ferramentas na gênesis e intensidade do BS. Todavia, existe preocupação válida na valorização da oclusão como um importante comparador periférico com função estabilizadora da ATM (LAVERGNE; PETROVIC, 1983; SLAVICEK, 2010). Para o profissional de saúde é importante reconhecer a relevância da oclusão para que seja ajustada em harmonia, possibilitando sua plena função e desempenho muscular. Dessa forma, caso sofra sobrecarga tensional, a oclusão suportará de forma equilibrada a incidência dessas forças oclusais.

Slavicek e Sato (2004) e Behr et al. (2012) apontam ao dizerem que o BS não ocorrerá de forma independente, pelo fato dos seus movimentos terem regulação do tronco cerebral associado ao sistema neuro-vegetativo. Assim, o contato oclusal com interferência, pode gerar instabilidade oclusal que altera o tônus muscular, que pode causar movimentação mandibular na tentativa de equilibrar o comparador periférico que é a oclusão. A explicação reside no fato de que a presença e a participação dos receptores proprioceptivos do nervo trigêmeo, presentes no periodonto e receptores proprioceptivos da ATM, enviam mensagem ao SNC na região do tronco cefálico, que aciona os motoneurônios dos músculos da mastigação para tentar reequilibrar por via eferente a dinâmica mandibular. O que pode gerar posteriormente uma automatização do movimento por hábito, acionando o tronco cerebral e gerando um bruxismo, mesmo que provisório.