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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:

Howet, F. (s.d.). Contribution à la connaissance de la physiopathologie de l'obstruction intestinale (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.

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Contribution à io connaissance

de ia physiopathoiogie

de l'obstruction intestinaie

Laboratoires de Pathologie générale et de Chirurgie expérimentale de l'Université libre de Bruxelles

LES EDITIONS « ACTA MEDICA BELCICA »

64, rue de la Concorde BRUXELLES

par le Docteur

I. Dans le cancer de la partie mobile de la langue traité par résection et curiethérapie, le curage cervical homolatéral systématique peut améliorer le pourcentage de guérisons définitives.

II. La voie combinée abdomino-périnéale est indiquée dans le traitement chirurgical de certains cancers du col utérin récidivant après curiethérapie.

Contribution à io connaissance

de ia physiopathoiogie

de i'obstruction intestinaie

par le Docteur François HOWET

Laboratoires de Pathologie générale et de Chirurgie expérimentale de l'Université libre de Bruxelles

LES EDITIONS « ACTA MED ICA BELCICA »

de l’obstruction intestinale

par le Docteur François HOWET

Laboratoires de Pathologie générale et de Chirurgie expérimentale de l'Université de Bruxelles

SOMMAIRE

I. Introduction et historique. II. Méthodes.

III. Analyse physiopathologique du syndrome d’obstruction aiguë du grêle.

IV. Pathogénie de l’aggravation immédiate consécutive à la levée de l’obstruction.

V. Pathogénie de l’iléus postopératoire au cours du traitement chi­ rurgical de l’obstruction.

VI. Discussion générale. VII. Résumé.

Malgré les progès réalisés dans la connaissance de la physiopatho­ logie de l’obstruction aiguë du grêle, la pathogénie de cette affection chirurgicale est encore discutée.

S’il est établi en effet, à la fois expérimentalement et cliniquement, que la distension de l’intestin tient sous son étroite dépendance l’évo­ lution du syndrome occlusif, par contre le mode d’action de la disten­ sion, en ce qui concerne la genèse de diverses altérations fonctionnelles et anatomiques, comporte bien des incertitudes et des lacunes.

Il reste à élucider notamment, dans la pathogénie du syndrome hu­ moral, le mécanisme exact de la réduction du volume plasmatique, mé­ canisme qui présenterait des différences fondamentales selon que l’ob­ struction est haute ou basse, puis l’hypothèse de la toxémie et enfin le rôle joué par le système nerveux.

Tant que ces questions étroitement interdépendantes restent litigieu­ ses, il est impossible d’établir clairement la pathogénie du syndrome obstructif. En effet, ainsi que nous allons l’exposer, l’étude des don­ nées acquises dans le domaine de l’obstruction ne permet pas encore de leur donner une réponse formelle.

D’autre part, deux complications que l’on observe au cours du trai­ tement chirurgical de l’obstruction, le collapsus immédiat consécutif à la levée brusque de l’occlusion et l’iléus paralytique postopératoire, mé­ ritent, en raison de leur fréquence et de leur gravité, d’être mieux pré­ cisées qu’elles ne le sont actuellement.

Mécanisme de la réduction du volume plasmatique au cours de l’obstruction.

Le syndrome humoral provoqué par l’obstruction aiguë du grêle con­ siste dans la réduction de la masse sanguine et l’altération de la com­ position du plasma. Etant donné qu’il ne se produit pas de perte de globules rouges, la dimininution de la masse sanguine est due unique­ ment à la réduction du volume plasmatique : on observe donc une hé­ moconcentration.

résultant de ce facteur ne se manifeste que par une hémoconcentration fort peu importante, car elle est longtemps compensée par la libération des réserves aqueuses intracellulaires. Ce facteur d’hémoconcentration ne semble pouvoir être invoqué qu’à la phase tout initiale de l’obstruc­ tion, alors que la distension des anses grêles est encore très peu mar­ quée.

Mais, dès que cette distension devient importante, le sang se con­ centre rapidement par la rétention des sucs digestifs qui continuent à être sécrétés et ne sont plus résorbés. Il est établi, en effet, que la fonction de résorption de l’intestin dépend de l’intégrité de la circula­ tion dans sa paroi ; or, celle-ci est réduite proportionnellement à l’im­ portance de la distension (Gatch Owen et Trusler, 1932 ; Sperling, 1938; Wangensteen, 1942). La diminution du débit sanguin a été objectivée dans ces expériences par la mesure du débit des veines mésentériques. La rétention des sucs digestifs réduit le volume plas­ matique à la fois par la déshydratation et les altérations de l’équilibre électrolytique du plasma (spécialement la perte d’ions chlore et sodium

(Marriott, 1947).

Lorsque l’obstruction est située très haut, c’est principalement du suc .gastrique qui est perdu, qu’il soit vomi ou que, en l’absence de vomisement, il soit retenu. Il en résulte une perte de chlore et de sodium.

Etant donné que la diminution en chlore dépasse celle qui concerne le sodium, une alcalose se produit. Celle-ci est compensée grâce à la fixation de CO^ par le plasma et l’élimination rénale de Na (Wan­ gensteen, 1942). On constate en effet, au cours de l’obstruction haute, l’abaissement du taux de chlorure et l’élévation de celui des bicarbo­ nates du plasma. Walters, Kilgore et Bollman (1926) ont observé que ces modifications chimiques du sang, au cours de l’obstruction haute, peuvent être produites également par une fistule gastrique ou duodé- nale. Dans les deux cas, le remplacement des liquides perdus par une solution de NaCl prolonge considérablement la durée de survie (Foster et Hausler, 1924 ; Gatch, Trusler et Ayers, 1927 ; Wangensteen et Chun, 1928 ; Dragsted et Ellis, 1931 ; Jenkins, 1929-1932 : Morton et Pearse, 1931).

Petit-Dutaillis, 1928-1930). En effet, le remplacement des liquides soustraits à l’économie, par des solutions dans lesquelles, aux ions Cl et Na, étaient substitués d’autres ions, n’améliorait pas la condition des ani­ maux mis en obstruction haute.

Lorsque l’obstacle siège en aval des conduits biliaires et pancréa­ tiques, il se produit de plus une perte de bile et de suc pancréatique. Or, ces sucs digestifs contiennent plus de cations Na que d’anions Cl. En conséquence, le déséquilibre ionique provoqué par la perte exclu­ sive de suc gastrique est rétabli. Finalement, il en résulte que, dans l’obstruction jéjunale, les pertes d’acides et de bases sont à peu près équivalentes (Coller et Maddock, 1940).

Dans l’obstruction basse, située sur le grêle et dont l’évolution est plus lente, ces altérations de l’équilibre ionique du sang sont moins fréquentes et moins importantes (Wangensteen, 1942). Vraisembla­ blement, la perte d’eau et d’électrolytes due aux vomissements est moindre ; la résorption n’est abolie que tardivement. Dans cette forme d’obstruction, l’administration de chlorure de sodium n’exerce pas l’effet favorable que l’on peut escompter dans la forme haute (Wan­ gensteen, 1942).

Certains auteurs ont cru pouvoir déduire d’observations faites au cours de l’obstruction, ou à la suite de fistule haute, que l’hyperpo- tassémie constituait un facteur important de léthalité, et ils ont attri­ bué l’effet thérapeutique de l’extrait cortico-surrénal au pouvoir que cette substance possède d’abaisser le taux de potassium (Cutler et Pijoan, 1937). Mais Bisgard et ses collaborateurs (1938), ainsi que Greenwood, Haist et Taylor (1940) n’ont pas confirmé l’importance de l’élévation du taux de potassium en tant que facteur pathogénique du syndrome occlusif. Il semble actuellement que l’on doive considérer l’hyperpotassémie comme la conséquence de la diminution des chlo­ rures sanguins (Dufourmentel, 1948).

(1942), l’exsudât péritonéal, dans l’obstruction du grêle, présente un taux de protéines voisin de la moitié de celui du plasma, protéines constituées surtout par des albumines. Dans un cas observé par ces auteurs, il y avait 42 g de protéines, dont 34 d’albumines et 8 de glo­ bulines, par litre.

La déshydratation et l’exhémie plasmatique locale, pariétale et péri­ tonéale sont sans doute des causes importantes de la diminution de la masse sanguine, mais, d’après Gendel et Fine (1939) ainsi que d’après Fine, Hurwitz et Mark (1940), elles ne suffisent pas à rendre compte de la totalité de cette diminution, qui trouverait également son explica­ tion dans une altération à distance des réseaux artériolo-capillaires.

En effet, au cours d’expériences de distension provoquée, ces auteurs soumettent l’intestin du chien à une pression constante voisine de celle qui est observée au cours de l’obstruction expérimentale, soit de 20 à 40 cm d’eau. La réduction du volume plasmatique obtenue (55 % du volume total ou 3 % du poids total du corps) est suffisante par elle- même à provoquer la mort. Elle dépasse, en effet, la réduction dont la valeur léthale a été déterminée par Blalock et Johnson. La quantité de liquide remplissant la lumière de l’intestin et infiltrant sa paroi ainsi que la cavité pértitonéale ne rend pas compte de la réduction plasma­ tique observée (Gendel et Fine, 1939 : Fine Hurwitz et Mark, 1940). L’augmentation de la pression veineuse mesurée au niveau des veines fémorales pourrait faire penser à une infiltration œdémateuse des membres inférieurs par compression des veines abdominales. Soumise à l’expérimentation, cette hypothèse s’est révélée inexacte. D’ailleurs, une distension de l’abdomen produite par un pneumo-péritoine ou par insufflation du côlon et entraînant la compression des veines abdomi­ nales, ne provoque pas de réduction du volume plasmatique. Enfin,* la distension d’un segment limité du grêle, incapable de déterminer le ballonnement de l’abdomen, produit une chute immédiate dans le volume du plasma (Fine Hurwitz et Mark, 1940). Seule la distension du grêle détermine l’apparition de ce phénomène, alors que celle du côlon et de la vessie ne la produit pas, ou du moins de façon minime.

capillaires de certains viscères et des séreuses. Cependant, recherchée systématiquement par Gatch et Battersby dans un certain nombre de cas d’obstruction aiguë du grêle chez l’homme, l’anoxémie n’a pu être mise en évidence.

L’hypothèse de la toxémie.

On sait l’importance qui fut attribuée récemment encore à l’hypothèse de la toxémie. D’après cette hypothèse, que Wangensteen (1942) ne rejette pas complètement, et que Smith (1947) continue à défendre, la fuite plasmatique résulterait, au moins en partie, de l’altération toxique de la perméabilité des capillaires de certains viscères et des séreuses subissant l’action délétère des poisons formés au niveau des anses distendues.

La validité de cette hypothèse n’a jamais été clairement démontrée. En effet, les recherches destinées à mettre en évidence, dans le sang ou dans la lymphe de sujets en obstruction, la présence de substances nocives, n’ont fourni en général que des résultats négatifs (Carlson, Lynch et Wangensteen, 1930 ; Gatch, Trusler et Lyon, 1934 ; Moon et Morgan, 1936; Pearse, 1939; Gius et Peterson, 1944).

Cet échec de la démonstration de la pathogénie toxique s’explique­ rait, d’après Elman, par le fait que les substances résorbées seraient arrêtées en grande partie par le foie et que leur résorption serait dis­ continue (Elman, 1933; Scholefleld, cité par Elman). De plus, leur mise en évidence dans le sang ou dans la lymphe serait difficile.

D’autre part. Van Beuren (1936) a montré que l’introduction du contenu intestinal (injection intraveineuse) provoque des accidents toxiques, non seulement lorsque le prélèvement est pratiqué dans l’in­ testin en obstruction, mais aussi lorsqu’il provient d’un intestin normal. Dès lors, la possibilité d’une résorption anormale du contenu intestinal, résorption provoquée par l’obstruction, a été envisagée.

Ces données amènent à conclure que la possibilité d’une toxémie n’existe guère qu’au stade de la gangrène ischémique.

D’autre part, l’altération du pancréas au cours de l’obstruction, alté­ ration rencontrée au cours de quelques autopsies, a été également invoquée comme étant une source possible de produits toxiques (Bot- tin, 1938). Il s’agit là, en réalité, de lésions concomitantes exception­ nelles, provoquées vraisemblablement par le reflux du liquide duodénal dans les canaux pancréatiques excréteurs, sous l’effet de l’augmenta­ tion de la pression intraentérique. Enfin, certains faits expérimentaux paraissent avoir montré que la dérivation du suc pancréatique vers l’extérieur de l’abdomen augmente la durée de survie des chiens mis en obstruction haute. La quantité de liquide pancréatique accroît par son volume la distension. De plus, la fermentation génératrice de gaz, résultant de l’activité des diastases pancréatiques, intervient également dans le mécanisme de la distension. Voilà donc deux raisons qui per­ mettent de comprendre l’intervention du pancréas dans la pathogénie du syndrome occlusif.

Mais il reste alors à expliquer les accidents graves qui peuvent se produire au cours du traitement chirurgical de l’obstruction, et dont l’hypothèse d’une brusque résorption de toxines permet une explication plausible. Lorsque le cours de l’affection est interrompu par la levée de l’obstacle, l’intestin est décomprimé et peut à nouveau résorber. De plus, les anses plates situées en aval du siège de l’obstruction et dont la capacité de résorption n’a pas été affectée sont inondées de liquide stase. Une toxémie devient alors physiologiquement possible. Cette aggravation brutale de l’état de l’opéré survenant après la levée brus­ que de l’obstruction, constitue l’argument clinique important, classi­ quement invoqué par les partisans de la toxémie. « Quelle que soit la toxicité du contenu de l’intestin en iléus, écrivent Pierre Duval et Gatellier (1928), les accidents ne sont pas toujours en rapport avec cette toxicité. Cela tient à la diminution de l’absorption au niveau de la muqueuse intestinale, dans les anses qui subissent la stagnation. Mais, en aval de l’obstacle, le pouvoir d’absorption est absolument intact, et cela permet d’interpréter le véritable choc que peut déterminer la levée de l’obstacle, choc analogue à celui qui suit l’ablation d’un garrot, par décharge de produit toxique dans le torrent circulatoire. » (Quénu.)

Elman (1934) et Smith (1947) expriment la même idée en disant que, tant que l’intestin est distendu, son manque d’absorption protège l’organisme de la résorption de toxines. Cette protection mécanique disparaît avec la décompression consécutive à la levée de l’obstruction.

les partisans de la toxémie s’appuient principalement sur un fait cli­ nique : l’aggravation de l’état de l’opéré, consécutive à la levée de l’obstruction.

Le rôle du système nerveux dans la pathogénie de l’obstruction. Il nous reste à examiner les arguments qui ont été invoqués à l’ap­ pui d’une théorie nerveuse réflexe.

L’importance de la stimulation nerveuse provoquée par la distension intestinale, en tant que facteur pathogénique du syndrome obstructif, est encore très discutée. Morin (1935) et Crowley (1942), notamment, ont observé que la distension rapide du grêle produit, soit de l’apnée avec hypotension, soit de la polypnée avec hypertension. Ces altéra­ tions respiratoires et circulatoires persistent après vagotomie et sur­ rénalectomie, mais sont abolies par la section des nerfs splanchniques. Il s’agit d’un phénomène réflexe relayé par la moelle épinière, car la destruction de celle-ci, de même que la section ou la cocaïnisation des splanchniques, le fait disparaître. D’après Taylor, Weld et Harrison (1933), ainsi que Herrin et Meek (1933), la dénervation du mésentère prolongerait la durée de survie des animaux dont les anses intestinales sont distendues par ballonnets. Fine, Rosenfeld et Gendel (1939) esti­ ment cependant que, dans ces expériences, la.pression très élevée à laquelle l’intestin est soumis provoque de vives douleurs chez l’animal d’expérience, et que, par conséquent, l'état de choc observé serait pro­ voqué par une longue stimulation nerveuse dépressive (Freeman, 1933: O’Shaugnessy, 1935). En 1939, Fine, Rosenfeld et Gendel ont refait les mêmes expériences, mais dans des conditions telles, que l’innerva­ tion extrinsèque de l’intestin est totalement supprimée. Après avoir distendu tout le grêle, par de l’air maintenu à pression constante, ces auteurs ont constaté que la durée de survie des animaux dénervés ne dépasse pas celle des témoins. De même, la section de la moelle, pra­ tiquée chez le chien entre le quatrième et le cinquième segment dorsal, ne prolonge pas la durée de survie lorsque l’intestin est distendu dans ces expériences de distension. Dans ces mêmes expériences, la quan­ tité de liquide d’exsudat recueillie dans la lumière entérique ou la cavité péritonéale n’est pas non plus influencée par la sympathectomie ou la transsection de la moelle épinière.

La participation du système nerveux à la pathogénie du syndrome de choc de l’obstruction intestinale semble donc n’être pas mieux pré­ cisée qu’elle ne l’est dans le cas du choc traumatique.

* * *

11 ressort de cet exposé qu’il persiste encore des incertitudes et des lacunes dans notre connaissance de la pathogénie de l’obstruction et dans l’interprétation du syndrome de choc qui peut faire suite à la levée brusque de l’obstacle obstructif.

Ces incertitudes nous ont incité à consacrer au problème physio­ pathologique de l’obstruction aiguë simple du grêle et des accidents de la désobstruction, les recherches expérimentales qui font l’objet de ce travail.

La première partie comporte l’étude des différents symptômes sus­ ceptibles d’éclairer la pathogénie du syndrome, et particulièrement la pathogénie du syndrome humoral, ainsi que la vérification exérimentale des hypothèses de la toxémie et de la stimulation nerveuse aboutissant à l’état de choc.

Dans une deuxième partie, nous avons tenté d’élucider le mécanisme de l’aggravation soudaine de l’état de l’opéré, survenant parfois après la levée brusque de l’obstruction.

La troisième partie de notre mémoire est consacrée à la pathogénie de l’iléus postopératoire au cours du traitement chirurgical de l’ob­ struction aiguë du grêle.

L’étude de ces deux graves complications postopératoires, outre qu’elles se rattachent directement au problème pathogénique de l’ob­ struction, présentait un intérêt pratique qu’il est inutile de souligner.

IL — METHODES

Procédé opératoire.

Sous narcose au nembutal (3/10 à 6/10 de cm^ par kg d’animal) complétée par de l’éther, le lapin (de 2 kg en moyenne) est laparoto- misé. Au niveau choisi pour l’obstruction, endroit qui a pu varier à partir d’un point situé à 15 cm en aval du pylore jusqu’à la terminaison de l’iléon, l’intestin est oblitéré par une ligature au fil de lin qui ferme la lumière intestinale sans comprimer les vaisseaux mésentériques. La cavité abdominale est soigneusement refermée.

Vingt lapins ont été mis en obstruction de cette façon, à des niveaux variables, et au moment où leur tube digestif contenait plus ou moins d’aliments ingérés avant l’expérience. Les animaux ont été examinés d’heure en heure jusqu’au moment du décès.

Nous avons constaté que le lapin, qui dans les conditions habituelles d’alimentation ne boit jamais, avale avec avidité l’eau qui lui est pré­ sentée, dès que l’obstruction a provoqué une hémoconcentration d’un certain degré.

L’examen clinique de l’animal a consisté à apprécier le ballonnement abdominal provoqué par l’obstruction, l’état de la fourrure, qui prend un aspect hérissé et agglutiné donnant l’impression de poil mouillé dès que la déshydratation atteint une. certaine importance, ainsi que les réactions nerveuses générales (attitude, tonus musculaire, réflexes). Méfhodes permettant d’évaluer l’hémoconcentration. Résultats chez

l’animal normal.

La mesure des densités sanguines et plasmatiques ainsi que la numé­ ration des globules rouges et l’hématocrite nous ont fourni une méthode indirecte pour apprécier les changements de volume et de composition de la masse sanguine au cours de l’obstruction. On peut admettre que, sauf au stade agonique terminal, le nombre des globules rouges ne varie vraisemblablement pas en valeur absolue ; la réduction de la quantité de sang circulant se fait donc uniquement aux dépens de l’eau, des sels et des protéines. Cette supposition est confirmée par la concor­ dance des mesures d’hématocrite et des numérations de globules rou­ ges. Dès lors, la densité du sang total ainsi que celle du plasma varient surtout en fonction de leur dilution hydrique. Leurs variations indi­ quent que la masse sanguine a diminué ou a augmenté. La méthode colorimétrique de mesure du volume sanguin n’a pu être utilisée, en raison de ce qu’elle ne peut être fréquemment répétée en un court laps de temps (Gregersen et Magnus, 1944).

Linderstrôm, Lang (1940) jusqu’à à la deuxième décimale (*). Elles n’exigent le prélèvement que de quelques gouttes de sang. Pour les pre­ mières mesures, nous avons ponctionné les veines auriculaires ; mais, dans de nombreuses expériences, les échantillons suivants n’ont pu être obtenus par ponction veineuse une fois que l’hémoconcentration avait atteint une certaine valeur. Celle-ci s’accompagne, en effet, de collap- sus des veines périphériques, d’hyperviscosité et d’hypercoagulabilité du sang. Pour ces différentes raisons, nous avons utilisé la ponction artérielle (artère fémorale) et un anticoagulant, l’héparine, pour les derniers prélèvements. Celle-ci a été employée de deux façons diffé­ rentes : soit en la mélangeant (une pointe d’aiguille) à quelques gouttes de sang, soit en héparinant le lapin. La quantité d’héparine utilisée a été de 5 mg par kg d’animal (voie intraveineuse).

Les valeurs moyennes des densités sanguines et plasmatiques mesu­ rées sur 52 lapins ont été de 1047,95 et 1024,83. Les valeurs extrêmes de la densité du sang total ont été de 1044,55 et de 1059,46. Celles de la densité du plasma de 1023,62 et de 1027,74. Le nombre moyen de globules rouges comptés chez 15 lapins a été de 6.200.000. Les chiffres extrêmes ont été de 4.700.000 et de 7.200.000.

La valeur moyenne de l’hématocrite (volume globulaire relatif) me­ surée sur du sang hépariné a été de 38,75. Les valeurs extrêmes ont été de 33,50 et de 46,75 (chiffres obtenus après centrifugation pendant douze minutes, centrifugeuse tournant à 3.500 tours par minute).

Nous avons constaté qu’il existe un parallélisme étroit entre la den­ sité du sang total et le nombre des globules rouges ; à des valeurs éle­ vées de cette densité correspondent, en effet, des valeurs élevées d’hé­ matocrite, ainsi qu’un nombre élevé de globules rouges évalués par la numération.

L’usage de l’héparine et l’alternance des prélèvements sanguins vei­ neux et artériels ont introduit la possibilité de deux causes d’erreur dans la mesure de la densité, erreurs d’importance négligeable, ainsi que nous allons l’expliquer. Il nous a paru en effet que, dans plusieurs de nos expériences, l’héparine exerçait une influence favorable sur l’évolution de l’obstruction, tant au point de vue clinique (ballonne­ ment abdominal) qu’au point de vue de la densimétrie. Huit heures après une injection intraveineuse de 10 mg d’héparine chez un lapin de 2,600 kg mis en obstruction à 50 cm du pylore, et cela, depuis dix- huit heures, la densité du sang total et la valeur du volume globulaire relatif mesurées par l’hématocrite se sont abaissées, respectivement.

de 1065,65 à 1064,13 pour la densité du sang total et de 57,75 à 55 pour l’hématocrite. Il en résulte que les densités sanguines et plasma­ tiques mesurées après héparinisation sont au-dessous des valeurs qu’elles devraient avoir.

Cette action de l’héparine sur la dilution du sang au cours de l’ob­ struction pourrait être rapprochée de celle qui a été décrite récemment par Donzelot et Kaufmann (1949). D’après ces auteurs, cette sub­ stance provoquerait la résorption rapide des épanchements pleuraux et péricardiques qui apparaissent parfois, notamment au cours de l’in­ fection rhumatismale. L’héparine agirait « en modifiant l’équilibre osmotique, de façon telle que les exsudats seraient rapidement ré­ sorbés ».

D’autre part, le fait que, aux prélèvements veineux pratiqués au début de l’expérience, ont succédé des prélèvements artériels, intro­ duit une deuxième cause d’erreur. Les densités sanguines et plasma­ tiques du sang recueilli au niveau de l’artère fémorale se sont montrées un peu moins élevées que celles du sang veineux. Sur des échantillons prélevés au même moment, nous avons trouvé, par exemple, que la densité du sang total artériel était de 1063 alors que celle du sang veineux était de 1063,38. Finalement, pour ces deux raisons, les chif­ fres des densités sanguines et plasmatiques relevés au cours de nos expériences sont, en dehors des premiers prélèvements, légèrement au-dessous de leur valeur réelle.

La pression sanguine a été enregistrée au niveau de l’artère centrale de l’oreille au moyen de l’appareil décrit par Grant et Rotschild(1934). Cet appareil permet de mesurer la pression systolique maxima. Chaque mesure notée dans ce travail représente la valeur moyenne de trois ou quatre lectures successives espacées de quelques minutes. Le délai séparant ces lectures a pour but de permettre à la vasoconstriction, phénomène réflexe provoqué par la compression des vaisseaux, de dis­ paraître complètement entre deux lectures successives. La pression sanguine mesurée par cette méthode chez 20 lapins s’est montrée voi­ sine de 65 mm de mesure. Les chiffres etxrêmes ont été de 60 et 75 mm. La fréquence cardiaque, mesurée dans un certain nombre d’expé­ riences, a été enregistrée au moyen de l’électrocardiogramme. La fré­ quence normale est d’environ 120 à la minute; elle peut s’élevei jusqu’à 190 lorsque l’obstruction est à la phase d’état.

temps de vitesse circulatoire que nous avons mesuré est celui du cou­ rant sanguin allant d’une oreille du lapin à l’autre. L’appareillage se compose d’un galvanomètre et d’une cellule photoélectrique qui est fixée à l’oreille de l’animal. Une solution de bleu de méthylène est injectée aussi vite que possible dans une veine de l’oreille (1/4 cm^). L’arrivée du bleu de méthylène au niveau de l’autre oreille de l’animal détermine une nette déflexion du galvanomètre. Le temps de vitesse cir­ culatoire, ainsi mesuré chez 20 lapins, est de 4 à 6 secondes. Ce temps est nettement prolongé lorsque l’animal est sur le point de succomber à l’occlusion ; dans ces conditions, il peut atteindre 12 à 15 secondes.

Sans avoir fait l’objet de mesures précises, la coloration ainsi que la viscosité des échantillons de sang successivement prélevés ont été notées.

III. — ANALYSE PHYSIOPATHOLOGIQUE DU SYNDROME D’OBSTRUCTION AIGUE DU GRELE

1° Influence du siège de l’obstacle et du degré de réplétion du tube digestif au moment de la mise en obstruction, sur la rapidité d’évolution du syndrome.

Le ballonnement abdominal apparaît et augmente d’autant plus vite que l’obstacle est situé plus près de l’estomac. Chez le lapin de 2 kg, la longueur du grêle varie de 1,50 m à 1,70 m environ. Lorsque l’ob­ stacle est placé à 40 cm du pylore, le ballonnement se manifeste après un délai de sept à neuf heures. La durée moyenne de survie est alors de vingt-quatre heures. Elle est de trente heures environ lorsque l’ob­ struction siège à 60 cm, et de quarante-huit heures lorsqu’elle est située à 1 m.

Dans aucune de nos expériences, l’obstruction n’a siégé en amont de l’abouchement des canaux pancréatiques dans l’intestin. Ces canaux se distribuent, chez le lapin, au long de la première anse jéjunale et sur une distance de 15 à 20 cm.

lonnement après oblitération de la lumière intestinale peut s’observer aussi pour un obstacle siégeant à mi-longueur du grêle. Le protocole de l’expérience suivante en est la démonstration : l’obstacle est placé au milieu du grêle ; le ballonnement se manifeste très lentement et la den­ sité du sang total se modifie à peine ; de 1046,66 au départ, la densité du sang s’élève à 1047 après 24 heures, à 1050 après 29 heures, à 1051,66 après 48 heures. Jusque-là, le lapin a continué à s’alimenter modérément ; après 53 heures, la densité est de 1051,66 ; l’animal meurt à la 78® heure sans présenter de ballonnement ; le poids corporel avait diminué de un huitième au moment du décès.

D’autre part, le degré de réplétion alimentaire de l’estomac et de l’in­ testin au moment de la mise en obstruction conditionne également la précocité, l’intensité et la progressivité de la distention gastro-intesti­ nale. Pour une obstruction siégeant au même niveau, le ballonnement peut apparaître et s’intensifier rapidement ou non, et la durée de survie varier du simple au double, selon l’importance du contenu intestinal et gastrique au moment de la mise en obstruction. Dans l’expérience sui­ vante ,1’influence qu’exerce l’état de réplétion alimentaire apparaît clai­ rement : l’obstruction est établie à 50 cm du pylore ; l’estomac est pres­ que vide et l’intestin tout à fait, au moment de l’oblitération du grêle; après 28 heures, le ballonnement se remarque à peine, et les densités sanguine et plasmatique ainsi que la valeur de l'hématocrite, ne se sont pas modifiées. Par contre, dans cette autre expérience, l’estomac et l’intestin sont remplis d’aliments ou moment de la mise en obstruction, qui est réalisée à 1,20 m du pylore ; chez cet animal, la durée de survie n’a été que de 16 heures ; au moment de la mort, le ballonnement était énorme ; les densités sanguines et plasmatiques, ainsi que l’hématocrite, se sont élevées respectivement de 1049,33, 1024,5 et 38,50 à 1059,40, 1031,82 et 49,75 ; l’autopsie a montré une distension considérable de l’estomac et du grêle en amont de l’obstacle ; il n’y avait ni gangrène ni perforation des anses distendues.

2° Effets de l’obstruction sur l’hémonconcentration.

L élévation de la densité du sang total et du plasma ainsi que l’ac­ croissement du nombre des globules rouges et de la valeur de l’héma- toctite évoluent parallèlement à la distension intestinale et gastrique, que traduit le ballonnement de l’abdomen.

Les densités sanguines et plasmatiques ainsi que le nombre des glo­ bules rouges et la valeur de l’hématocrite ne commencent à s'élever que lorsque le ballonnement apparaît, soit après un délai de six à dix heures pour une obstruction siégeant à 40 cm du pylore, et de deux à trois heures si l’obstacle est plus rapproché du pylore, soit à 20 cm environ. C’est lorsque l’abdomen du lapin est le plus ballonné que les densités sanguine et plasmatique ainsi que la valeur de l'hématocrite atteignent les valeurs les plus élevées.

L’élévation de ces valeurs ne suit pas une courbe régulièrement as­ cendante jusqu’à la mort (fig. 1). Pour une obstruction qui entraîne la mort en vingt-quatre heures, ces valeurs s’élèvent rapidement de la

FIG. 1. — En ordonnée, densité du sang total. En abscisse, temps en heures. Le début et la fin des courbes indiquent la valeur de la densité du sang total respectivement avant la mise en obstruction et immé­ diatement avant le décès.

septième à la vingtième heure, puis plus lentement au cours des der­ nières heures précédant le collapsus terminal. Au cours de la dernière heure, elles se modifient à peine. Dans l’expérience n° 63, la densité du sang total et la valeur de l’hématocrite, respectivement de 1061,32 et de 49,50 une demi-heure avant la mort, sont encore de 1062,50 et de 49,75 à ce moment.

s’est élevée en moyenne à 1030 au moment de la mort, soit une augmentation moyenne de 5,92.

Le nombre des globules rouges s’est élevé en moyenne (au cours de neuf expériences) de 6.200.000 à 7.800.000, attestant une augmentation moyenne de 1.600.000.

Les valeurs moyennes de l’hématocrite, dans dix-sept expériences, ont passé de 33,50 à 47,75, soit une augmentation moyenne de 14,25.

La viscosité et la coagulabilité du sang sont fortement augmentées dès que l’hémoconcentration devient importante. Il devient alors très difficile, sinon impossible, de prélever du sang au niveau des veines auriculaires. Là est la raison principale pour laquelle nous avons dû hépariner l’animal, lors du prélèvement des derniers échantillons de sang.

En résumé, l’élévation des densités, et du sang total, et du plasma, ainsi que celle du nombre des globules rouges et de la valeur de l’hé­ matocrite, exprime l’hémoconcentration, et par conséquent la diminu­ tion du volume plasmatique, qui apparaît au cours de l’obstruction ex­ périmentale chez le lapin.

Ces observations expérimentales confirment celles de Gendel et Fine (1939), de Fine, Hurwitz et Mark (1940) et de Gatch et Battersby ( 1942 ), notamment. Elles concordent, d’autre part, avec les quelques observations cliniques d’hémoconcentration par obstruction que nous avons faites chez l’homme, et dont nous ne citerons, et à titre d’exem­ ple, que les deux cas suivants.

1. Femme de 64 ans. Hystérectomie totale pour cancer du col utérin déjà traité par le radium. Développe un syndrome d’obstruction aiguë du grêle au troisième jour. A la cinquante-deuxième heure après l’opération, la den­ sité du sang total est 1057,78 et le ballonnement abdominal important. Après vingt-quatre heures d’aspiration intestinale, la densité du sang total s’est abaissée à 1056.73. Après quarante-huit heures, la densité est 1052,46, et de 1051,33 après septante-deux heures. A ce moment, l’abdomen est complè­ tement déballonné et la malade évacue des gaz spontanément. Il s’agissait donc, dans ce cas, d’une obstruction paralytique.

créée au niveau de l’anus transverse, la densité du sang total s’est abaissée à 1051, celle du plasma à 1026, et la valeur de l’hématocrite à 35. Au cours de ces quelques heures pendant lesquelles l’abdomen a diminué de volume, l’anus transverse a donné 300 cm^ environ de matières liquides et de nom­ breux gaz. Après vingt-quatre heures, la densité du sang total est 1049,66. A ce moment, la distension abdominale a complètement disparu. Après sep­ tante-deux heures, la densité du sang total est de 1047,53.

Ces observations cliniques montrent non seulement la réduction du volume plasmatique au cours de l’obstruction, mais aussi l’étroite dépendance qui existe, entre cette réduction et le degré de distension gastrO'intestinale. Elles confirment les constatations faites chez l’homme, notamment par Leif Efskind (1947), et dès 1940, par Fine Hurwitz et Mark, qui avaient noté, dans 5 cas d’obstruction du grêle, une diminution moyenne du volume plasmatique de 27 %.

3° Pathogénie de l’hémoncentration.

La réduction de la masse sanguine révélée par les valeurs élevées des densités sanguins et plasmatiques, ainsi que celle de l’hématocrite et de la numération des globules rouges, doit s’expliquer :

a) Par la déshydratation consécutive à l’absence de compensation des besoins hydriques physiologiques normaux. En effet, pendant le cours de l’obstruction, l’animal ne s’alimente plus. La perte pondérale déterminée par un jeûne de vingt-quatre heures chez le lapin de 2 kg est d’environ 100 g. Cette perte pondérale est provoquée par l’élimina­ tion d’eau (poumons, reins, peau) et de matières fécales. En tenant compte des mesures effectuées au cours d’une dizaine d’expériences, nous avons observé qu’un jeûne de vingt-quatre heures entraîne appro­ ximativement une perte hydrique de 80 cm^. Cette spoliation aqueuse ne détermine qu’une très faible modification de la densité du sang to­ tale ; elle ne dépasse, en effet, jamais 0,5 dans nos expériences.

Etant donné l’importante réduction de la masse sanguine observée à la phase d’état de l’obstruction, réduction qui se manifeste par une élé­ vation de la densité du sang total pouvant aller jusqu’à 12 unités, il est clair que la déshydratation consécutive à l’ahsence de compensation des besoins hydriques ne joue qu’un rôle minime dans la diminution du volume plasmatique au cours de l’obstruction.

b) Par la spoliation des sucs digestifs, qui continuent à être sécrétés, mais ne sont plus résorbés. A l’état de jeûne, le tube digestif du lapin ne contient que quelques cm^ de matières liquides (après un jeûne de 24 heures). Mais, au cours de l’obstruction, cette quantité augmente considérablement. Dans nos expériences, les quantités recueillies ont varié de 60 à 140 cm^ selon le poids du lapin et le siège de l’obstacle.

Cette rétention des sucs digestifs contribue certainement à la dimi­ nution de la masse sanguine, diminution que nous avons observée au cours de l’obstruction chez le lapin; mais, en considérant le résultat des expériences que nous allons rapporter, il est clair que cette rétention n’intervient que partiellement dans le mécanisme de cette diminution.

Au cours de l’expérience suivante, que nous avons répétée sur trois sujets, un lapin de 2 kg est mis en obstruction à un mètre du pylore, par un procédé tel, qu’après la levée de l’obstruction, le liquide de stase s’écoule, non dans les anses plates, mais bien à l’extérieur de l’abdomen. L’obstruction est en effet réalisée de la manière suivante : l’intestin est sectionné et ses deux bouts fermés ; le bout distal est abandonné dans le ventre et le supérieur est fixé sous la peau de l’abdomen, entre les muscles grands droits ; il suffit de rouvrir la plaie cutanée sur quelques mm pour découvrir l’intestin occlus et le vider de son contenu. Après vingt-quatre heures d’obstruction réalisée par le procédé que nous ve­ nons de décrire, le ballonnement abdominal est important, et la densité du sang total s’est élevée de 1047 à 1056. A ce moment, l’intestin oc­ clus est vidé de son contenu hydroaérique. La quantité de sucs diges­ tifs recueillie est d’environ 70 cm*. Vingt minutes après la levée de l’obstruction, la densité du sang total s’est abaissée à 1047, valeur ini­ tiale avant la mise en obstruction. Dans deux autres expériences sem­ blables, nous avons obtenu des résultats similaires.

Ces résultats expérimentaux permettent de conclure que la dilution du sang consécutive à la levée de l’obstruction ne peut être attribuée, du moins dans sa totalité, à la résorption des sucs digestifs immobilisés dans l’estomac et l’intestin, et que par conséquent, la rétention de ces sucs digestifs n’intervient que partiellement dans la réduction du vo­ lume plasmatique provoquée par l’obstruction.

plus loin, est strictement conditionnée par le retour de la masse san­ guine à sa valeur normale, et non, comme nous le pensions au moment où nous avions pratiqué ces opérations, au retrait d’un liquide intestinal doué de propriétés toxiques.

Voici, à titre d’exemple, le protocole d’une de ces observations : Mail... M., admise le 24 janvier 1942 à l’hôpital Saint-Pierre pour syn­ drome d’obstruction aiguë du grêle datant de six jours ; t° 36,5, pouls 96/ minute ; abdomen fortement ballonné, péristaltisme visible et audible. Après laparotomie pratiquée sous rachi moyenne, on observe une dilatation con­ sidérable des anses intestinales. L’obstruction est provoquée par l’aggluti­ nation d’anses dans le petit bassin ; l’une de ces anses est sphacélée sur 35 cm. Après drainage du cul-de-sac de Douglas, le segment sphacélé est réséqué et les deux bouts de l’anse sont accolés en canon de fusil, puis fixés à la peau en anus grêle. Une amélioration spectaculaire de l’état de la patiente se produit au cours des vingt-quatre premières heures, pendant lesquelles l’intestin évacue 1800 cm^ de liquide intestinal (à noter que, pen­ dant ces vingt-quatre heures, un litre seulement de sérum physiologique avait été administré).

Dans trois autres cas d’obstruction aiguë du grêle, nous avons pu également observer une amélioration saisissante de l’état des malades, à la suite de l’évacuation du liquide intestinal par un anus grêle.

c) Par l’infiltration oedémateuse des anses intestinales et l’exsuda­ tion péritonéale. Cette infiltration affecte les anses situées en amont de l’obstacle, et aussi l’anse immédiatement sous-jacente à celui-ci, et ce sur une longueur de 10 cm environ.

C’est cette exsudation pariétale et péritonéale qui, avec la rétention des sucs digestifs, constitue le mécanisme principal par lequel le volume plasmatique est réduit au cours de l’obstruction, car, ainsi que nous allons le démontrer, l’exhémie plasmatique généralisée ne doit être considérée que comme un phénomène terminal, apparaissant peu de temps avant la mort.

d) Par l’exhémie plasmatique généralisée. L’examen post-mortem d’un lapin qui a succombé à une obstruction permet de constater la présence d’œdème, non seulement au niveau de l’intestin, mais aussi dans certains territoires viscéraux extra-abdominaux : les poumons, le foie, les reins, la rate notamment. A côté de ces plages d’œdème, il existe souvent des suffusions hémorragiques. Celles-ci peuvent s’ob­ server également au niveau des anses intestinales situées en aval de l’obstacle. Dans quelques-unes de nos expériences,, nous avons pu noter, en outre, la présence d’un épanchement libre dans la cavité pleurale.

commence à baisser. Lorsque l’animal est sacrifié avant le début du collapsus final, l’examen de ses viscères ne montre en effet la présence ni de plages d’œdème ni de suffusions hémorragiques.

Voici le protocole de l’examen microscopique des organes d’un lapin sacrifié au moment où le syndrome d’obstructuion avait atteint son dé­ veloppement complet (ballonnement prononcé, augmentation de la den­ sité du sang total de 1048,5 à 1057,8), alors que la pression sanguine était encore élevée. Poumons : très forte congestion, avec extravasation de globules rouges dans les lumières alvéolaires et dans les bronches. On ne trouve pas de transsudât au niveau des alvéoles. Foie; conges­ tion modérée, localisée aux gros vaisseaux. Intestin grêle dans sa por­ tion située en aval du siège de l’obstruction : aspect normal au faible grossissement ; au fort grossissement, les villosités sont bourrées de lymphocytes et les axes des villosités sont légèrement œdématiés ; au niveau des culs-de-sac glandulaires, les mitoses sont assez nombreuses: absence de pycnose. Reins : congestion massive de tous les vaisseaux ; on remarque par endroits le passage de sérum sanguin entre les tubes contournés ; la lumière de ces tubes contournés ne contient ni globule rouge ni transsudât (D'' Droghmans).

4° Effets de l’obstruction sur la respiration et la circulation. Chez le lapin, et à l’état normal, le rythme de la respiration est d’en­ viron de 50 à la minute ; celui du cœur oscille entre 120 et 160 à la minute. Au cours de l’obstruction, ces fréquences sont modifiées, mais seulement à partir du moment où le ballonnement abdominal apparaît. Lorsque le syndrome a atteint son développement complet, la respira­ tion peut atteindre le rythme de 90 à la minute, tandis que celui du cœur dépasse parfois 200. Ces valeurs n’ont en réalité qu’une signifi­ cation relative, car il y a lieu de tenir compte du fait que c’est à l’état de veille qu’elles ont été déterminée chez le lapin, animal dont l’émo­ tivité est très vive. Nous avons pu néanmoins, au cours de nos expé­ riences, observer que l’accélération de la respiration et de la fréquence cardiaque évoluait parallèlement à l’accroissement de l’hémoconcen- tration.

Le temps de vitesse circulatoire, déterminé chez 20 lapins normaux par une méthode dérivée de celle de Millikan (1942), s’est montré voi­ sin de 5 secondes (de 4 à 6 secondes). Ce temps s’élève progressive­ ment et parallèlement à la distension et à l’hémoconcentration. Lorsque l’animal est sur le point de succomber à l’occlusion, le temps de vitesse circulatoire est considérablement prolongé: à ce moment, et il en a été ainsi au cours de cinq expériences, il a atteint 12 secondes.

5° Effets de l’injection intraveineuse de sérum physiologique sur les symptômes de l’obstruction.

Ces effets sont illustrés par l’expérience suivante : un lapin de 3,300 kg est mis en obstruction par ligature du grêle à 60 cm du pylore. Après vingt-trois heures, l’abdomen est moyennement ballonné; la den­ sité du sang total s’est élevée de 1059,24 à 1065,57 ; la respiration est peu modifiée, elle est toujours voisine de 50 à la minute ; le rythme car­ diaque, de 144/minute au départ, s’est accéléré et atteint 168/minute ; la pression sanguine a la même valeur qu’avant la mise en obstruction (65 mm de mercure) ; le temps de vitesse circulatoire a augmenté, pas­ sant de 5 à 11 secondes.

Une injection de 30 cm^ d’une solution de chlorure de à 8,5 %o est pratiquée lentement dans une veine de l’oreille.

Dix minutes après cette injection, le temps de vitesse circulatoire n’est plus que de 8 secondes. Vingt minutes après, le temps circulatoire s’est encore abaissé et est revenu à sa valeur normale : 6 secondes ; la densité du sang total est de 1062,97 ; la fréquence cardiaque est de

156/minute; la respiration n’est pas modifiée.

Dans deux autres expériences semblables, nous avons obtenu des résultats similaires : l’injection de sérum physoloigique a provoqué 1 augmentation de la masse sanguine, le ralentissement du pouls et le retour à la normale du temps de vitesse circulatoire.

Au cours de ces deux expériences, où la pression sanguine était déjà en baisse, la dilution du sang a provoqué une hausse tensionnelle no­ table. La pression sanguine, de 65 mm avant la mise en obstruction, s’était abaissée à 40 mm, tandis que la densité du sang total s’était élevée de 1047 à 1055. Une injection de sérum physiologique (30 cm*), pratiquée à ce moment, a été suivie d'une hausse de la pression san­ guine à 60 et d’une dilution du sang, dont la densité est redescendue à 1051.

la densité du sang total était de nouveau plus élevée (1055), tandis que la pression sanguine était redescendue à 45 mm.

Ces résultats expérimentaux indiquent que, chez le lapin en état d’obstruction, et alors que l’intestin est toujours en état de distension, le retour de la masse sanguine vers sa valeur normale tend à faire dis­ paraître les symptômes respiratoires et circulatoires.

Il ressort d’autre part que, tant que l’intestin se trouve en état de distension, l’injection de sérum physiologique n’a qu’un effet très pas­ sager sur le retour à la normale de la masse sanguine et de la circu­ lation.

Il apparaît dès lors que, dans le mécanisme de l’altération de ces constantes, altération provoquée par l’obstruction, c’est la réduction de la masse sanguine, et non une éventuelle action réflexe déclanchée par la distension, qui joue le rôle prédominant.

A titre de contre-épreuve, nous avons recherché, au cours de l’expé­ rience que nous allons décrire, quels pourraient être les effets de la distension extemporanée de l’intestin sur la respiration et la circulation. Afin que cette expérience fût concluante, il fallait que la distension de l’intestin fût produite chez un animal dont les réflexes avaient gardé toute leur vivacité ; il fallait, par conséquent, distendre l’intestin chez un lapin non soumis à la narcose.

Sous anesthésie au nembutal-éther, un lapin de 1,800 kg est laparo- tomisé. Un fin tuyau de caoutchouc est fixé d’une part dans la lumière entérique et d’autre part dans la paroi abdominale. Il suffit alors d’in­ jecter de l’air dans le tuyau sortant de l’abdomen pour distendre l’in­ testin. Lorsque l'animal est rétabli de cette intervention, soit vingt- quatre heures après, son intestin est distendu à une pression de 5 mm de Hg, pression voisine de celle que l’on observe au cours de l’obstruc­ tion ; grâce à l'artifice de technique utilisé, la distension ainsi provo­ quée est donc produite sans narcose ni laparotomie. On constate que la distension est immédiatement suivie dé bradycardie (le pouls se ralen­ tit de 125/minute à 100/minute) et de polypnée (le rythme respiratoire s’élève de 55/minute à 72/minute). Ces effets sur la respiration et la fréquence cardiaque sont très fugaces : trois minutes, en effet, après le début de la mise sous tension de l’intestin, les rythmes respiratoire et cardiaque tendent à revenir à la normale. Quant au temps de vitesse circulatoire, il n’est pas modifié. Enfin, la pression artérielle (artère auriculaire) ne subit, non plus, aucune variation.

Dans deux autres expériences semblables, nous avons obtenu des ré­ sultats similaires.

constituer un facteur pathogénique important des altérations respira­ toires et circulatoires observées au cours de l’obstruction.

6 Tonicité, motricité et état circulatoire de l’intestin au stade du ballonnement.

Afin d examiner l'aspect et le fonctionnement de l’intestin au stade de la distension et de 1 hémoconcentration accentuée, nous avons plaçé, dans huit expériences, un lapin en obstruction, sous narcose au nembu- tal, dans un bain salin à 37°. Après réouverture de la plaie abdominale, les anses s’échappent de la cavité péritonéale et peuvent être aisément examinées. Nous avons, dans ces conditions, fait les constatations sui­ vantes :

Les anses distendues sont atones et immobiles. Les mouvements pen­ dulaires y sont abolis ou inexistants, de même que le péristaltisme. Leurs réponses au stimulus électrique présentent un contraste saisissant avec celles des anses sous-jacentes non distendues.

L’excitation faradique locale (électrodes bipolaires distantes de 5 mm) provoque au niveau des anses plates, situées en aval de l’ob­ struction, une contraction qui diffuse sur une longueur de 5 à 6 cm vers l’aval et de 1 ou 2 cm vers l’amont (fig 2). L’excitation prolongée tend à provoquer l’invaginatoin du segment spasmé dans le segment voisin (segment distal). Lorsque l’excitation est appliquée sur une anse dis­ tendue par l’obstruction, on observe une contraction vigoureuse de la musculature lisse sous-jacente, mais qui reste strictement localisée à la région située sous les électrodes, et qui aboutit à la formation d’un sil­ lon annulaire profond, auquel ne fait suite aucune vague péristaltique

(fig. 2).

Si l’on décomprime l’anse distendue en sectionnant le fil qui provo­ que l’obstruction, on assiste au retour progressif de la propagation pé­ ristaltique normale de la contraction provoquée par l’excitation élec­ trique. Ce retour du péristaltisme provoqué est accéléré par le bar­ botage d’oxygène dans le bain. Ces altérations de la motricité intes­ tinale traduisent vraisemblablement la dépression fonctionnelle anoxi- que, à la fois de l’automatisme rythmique de la fibre musculaire lisse (atonie et abolition des mouvements pendulaires) et des plexus ner­ veux intramuraux (abolition du péristaltisme).

FIG. 2. — Anse grêle terminale située en aval de l’obstacle (anse plate) et anse distendue, située en amont de l’obsztacle. chez un lapin en état d’obstruction. Les anses viennent d’être excitées aux endroits indiqués par l’électrode bi>polaire (bien visible sur le cliché) pour l’anse plate et par la flèche pour l'anse distendue. Au niveau de l’anse distendue, l’excitation a provoqué un sillon annulaire; au niveau de l’anse plate, par contre, la contraction s’étend sur une longueur de plusieurs centimètres vers l’appendice.

FIG. 3. — Anse grêle située au-dessus de l’obstacle chez un lapin dont l’état d’obstruction est très avancé. L’intestin est distendu pao' des liquides et i)ar des gaz, que sa paroi amincie et trans­ lucide laisse apercevoir par transparence. Les artères et les veines mésentériques sont en état de collapsus et à peine visi­ bles par endroits ^comparer avec les vaisseaux mésentériques de

aux anses plates et aux anses distendues permet de constater qu’au niveau de ces dernières, les battements artériels sont moins marqués, et que le calibre des artères et des veines est diminué. Dans certaines de nos expériences, où le syndrome d’obstruction était moins avancé, nous avons pu constater que ces modifications de calibre et de pulsatilité vasculaire ne s’étendaient pas à la totalité des anses distendues, mais seulement à celles qui sont immédiatement sus-jacentes à l’obstacle. Par ailleurs la constriction vasculaire s’étendait également à l’anse in­

testinale immédiatement sous-jacente au siège de Vobstruction, et ce sur une longueur de 10 cm environ.

Cette constatation, qui nous paraît partculièrement importante, se rapproche des observations de Laufmann et Method (1942), qui avaient noté un certain degré de vasoconstriction des artérioles mésen­ tériques des anses intestinales soumises à un étranglement herniaire. La diminution de calibre des artères que nous avons observée suggère qu’une vasoconstriction réflexe, limitée d’abord à l’anse intestinale occluse, renforce l’effet ischémiant direct de la distension et de la com­ pression des artères pariétales. De plus, le [ait que l’anse plate contiguë

à l’obstacle, et dont les vaisseaux mésentériques sont en état de vaso­ constriction, est œdématiée, permet de penser que cette vasoconstric­ tion prolongée suffit par elle-même à entraîner une stase circulatoire capable de provoquer de l’œdème pariétal par altération anoxique de la perméabilité capillaire, et cela, en l’absence de toute distension. Ces

modifications circulatoires disparaissent en cinq minutes environ, après la décompression des anses distendues.

En aval de l’anse plate œdématiée, l’intestin est animé de mouve­ ments péristaltiques semblables à ceux que l’on peut observer, après laparotomie, chez un lapin normal.

7° Effets de la destruction de la moelle sur l’état circulatoire de l’intestin en état d’obstruction et sur les symptômes de cette obstruction.

Dans les expériences que nous venons de décrire, l’anse plate, im­ médiatement sous-jacente à l’obstacle se trouve dans un état oedéma­ teux qui pourrait être attribué à la vasoconstricution artériolaire pro­ longée de son méso et à l’altération anoxique de la perméabilité des réseaux capillaires. Ce fait nous a conduit à penser que la vasoconstric­ tion artériolaire du méso des anses distendues pouvait être partielle­ ment responsable de la cyanose et de l’infiltration œdémateuses de ces anses.

Etant donné que la vasoconstriction des artères mésentériques ne peut être provoquée que par un phénomène réflexe relayé par la mœlle épinière, il était probable que la destruction de la mœlle ferait dispa­ raître cette vasoconstriction.

Dans l’expérience qui va suivre, et que nous avons répétée sur trois animaux, nous avons tenté de vérifier cette hypothèse.

Un lapin de 2,100 kilos est mis en obstruction par ligature du grêle à 40 cm de l’appendice. Après un délai de trente heures, et sous nar­ cose au nembutal (0,8 cm* intraveineux), la moelle épinière est mise à nu au niveau de la région dorso-lombaire, et la plaie abdominale est rouverte. Après avoir placé l’animal dans un bain salin à 37“, l’examen de l’intestin permet de constater que, en amont de l’obstacle, les anses sont dilatées ; le maximum de dilatation s’observe au niveau des anses immédiatement sus-jacentes à l’obstacle. Les artères mésentériques cor­ respondantes sont en état de vasoconstriction intense, et leurs pulsa­ tions fortement réduites, par comparaison avec les vaisseaux des anses plus éloignées de l’obstacle. En aval de ce dernier, et sur une longueur de 10 cm environ, l’intestin est plat, mais également œdématié et cya- notique ; les artères correspondantes sont aussi en état de vasoconstric­ tion.

Dix minutes après la destruction de la moelle épinière, la cyanose et les modifications vasculaires sus-mentionnées disparaissent, l’œdème noté au niveau de l’anse immédiatement sous-jacente à l’obstacle a ré­ gressé. On constate en outre que les anses plates sont animées de mou­ vements péristaltiques nettement plus intenses qu’avant la destruction de la moelle.

Dans trois autres expériences, nous avons obtenu des résultats simi­ laires.

vasoconstriction, est provoqué, en partie tout au moins, par la constric- tion de ces artérioles.

Il était probable aussi que, dans ces expériences de destruction de la moelle chez des animaux en état d’obstruction, l’amélioration de la cir­ culation pariétale provoquerait une certaine résorption de l’oedème de la paroi intestinale, et peut-être un retour partiel de la fonction de ré­ sorption. Il fallait s’attendre, dans cette hypothèse, à une certaine ré­ sorption du liquide d’obstruction, et par conséquent à la disparition, ou tout au moins, à la diminution, des symptômes de l’obstruction.

Dans l’expérience qui va suivre, et que nous avons répétée sur trois animaux, nous avons tenté de vérifier cette hypothèse.

FIG. 4. — En ordonnée, densité du sang total. En abscisse, temps en heures. Sur Taxe des ordonnées, densité du sang total avant la mise en obstruction. A la flèche, densité du sang total immédiatement avant la destruction de la moelle.

la densité du sang total et l’hématocrite sont respectivement de 1051 et de 38. L’abaissement de ces valeurs s’est accompagnée d’une nette amé­ lioration des réactions nerveuses générales de l’animal : malgré la pa­ ralysie des pattes postérieures, consécutive à la destruction de la moelle, le lapin est plus vif ; il se tient debout sur son avant-train et redresse la tête et les oreilles.

Dans trois autres expériences semblables, nous avons obtenu des ré­ sultats similaires (voir fig. 4).

Dans une de ces expériences, on constate que la densité du sang total, qui s’était abaissée à la suite de la destruction de la moelle, s’élève à nouveau 7 heures environ après cette destruction. De 1046,5 avant la mise en obstruction, la densité du sang total s’élève à 1051,76 après 21 heures. Trente minutes après la destruction de la moelle, cette densité s’abaisse à 1046,9, valeur aux environs de laquelle elle se main­ tient pendant 6 heures. Sept heures après la destruction, la densité est remontée à 1048,5. Cette élévation de la densité s’accompagne de bal­ lonnement de l’abdomen, ballonnement qui avait fortement régressé après la destruction de la moelle.

Ces résultats expérimentaux indiquent que, chez le lapin en état d’obstruction, la destruction de la moelle thoracique provoque à la fois la diminution du ballonnement abdominal et l’augmentation de la masse sanguine. Cette amélioration des symptômes de l’obstruction ne dure que quelques heures.

Nous croyons donc pouvoir conclure que, dans le déterminisme du syndrome d’obstruction du grêle chez le lapin, l’ischémie de l’intestin consécutive à la vasoconstriction des artères mésentériques joue à côté de l’ischémie mécaniquement provoquée par la distension, un rôle très .important dans l’abolition des fonctions intestinales.

IV. — PATHOGENIE DU COLLAPSUS CONSECUTIF A LA LEVEE DE L’OBSTRUCTION

et dont le pouls est accéléré ainsi que le ballonnement abdominal im­ portant. La laparotomie permet de constater que les anses susjacentes à l’obstacle sont fortement distendues et cyanotiques et que la cavité péritonéale contient une importante quantité de liquide de transsudât. Cet ensemble de symptômes et de troubles fonctionnels permet d’af­ firmer, comme nous l’avons montré précédemment, qu’il s’agit de su­ jets dont la masse sanguine est diminuée au moment de la levée de l’obstruction.

Dès que les anses distendues se vident dans les anses plates, un col- lapsus circulatoire peut se développer brusquement. Il se manifeste par l’accélération et la petitesse du pouls, la pâleur des téguments et des muqueuses, la diminution ou la perte momentanée de la conscience, le ralentissement de la respiration. La mort peut survenir en quelques mi­ nutes ou en quelques heures (Elman, 1934).

Voici quelques observations personnelles concernant cet accident opératoire.

1. Collapsus passager après la levée de l’obstruction (déc. 1948). 1. Femme de 35 ans. A subi une fixation utérine trois ans auparavant. Obstruction du grêle depuis quarante-huit heures. Pouls de 100 à la minute. Anesthésie rachidienne basse. Une anse grêle terminale s’est engagée sur une longueur de 35 cm environ dans une déchirure du ligament large droit. Absence de compression des vaisseaux mésentériques de l’anse herniée. Le petit bassin contient environ un demi-litre de liquide de transsudât. Les anses en amont de l’obstacle sont fortement distendues, cyanotiques, atones et immobiles. En aval, l’anse immédiatement sous-jacente à l’obstacle est œdématiée sur une longueur de 10 cm environ. Quelques minutes après que l’anse herniée a été retirée de l’orifice dans lequel elle s’était engagée, ma­ nœuvre exécutée sans violence et avec un minimum de traction, la malade pâlit, perd conscience ; son pouls devient impalpable. On fait inhaler de l’oxygène et on injecte du sérum physiologique par voie intraveineuse.

Le collapsus se dissipe en trente minutes environ.

2. Collapsus mortel dix minutes après la levée de Vobstruction (déc. 1939).

Homme de 54 ans, en obstruction par bride au niveau de la fin du grêle, depuis cinquante heures. Abdomen fortement ballonné. Pouls 110 à la mi­ nute. Présence de liquide péritonéal. Anses fortement distendues et cyano­ tiques. Opération pratiquée sous rachianesthésie basse. Dix minutes environ après la section de la bride, le pouls devient impalpable, le malade perd conscience et meurt.

3. Collapsus mortel cinq heures après la levée de Vobstruction (nov. 1940).

SOUS anesthésie générale à l’éther permit de découvrir. Absence de lésion

irréversible au niveau de l’étranglement. Liquide péritonéal abondant. Anses distendues et cyanotiques. Une dizaine de minutes après la réduction de l’étranglement herniaire, réduction effectuée très facilement et presque sans traction; le pouls, de 110 avant l’opération, s’élève à 140, puis devient

imperceptible. On craint une issue fatale immédiate. Malgré une thérapeu­ tique active, l’état de collapsus ne se dissipe pas et la malade meurt cinq heures après dans un état d’agitation extrême.

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Quelle est la pathogénie de ce collapsus ? La raison habituellement invoquée par les partisans de la toxémie est que le contenu intestinal toxique est absorbé par les anses plates après la levée de l’obstruction, ou bien que les substances nocives formées au niveau de la muqueuse nécrotique sont résorbées une fois l’intestin décomprimé (Elman, 1934 ; Aird, 1935). Des observations déjà anciennes (Britton, 1893) mention­ nent toutefois qu’une aggravation brutale de l’état de l’opéré peut sur­ venir aussi lorsque le liquide de stase est rapidement évacué à l’exté­ rieur.

Wilkie (1913) a émis l’hypothèse selon laquelle « la mort soudaine consécutive à la décompression de l’intestin dans les cas d’obstruction basse opérée tardivement se produisait parce que la paralysie des ca­ pillaires de l’intestin distendu provoque la perte du sang et de liquide au niveau de l’aire splanchnique ». Aird exprime à peu près la même idée, en disant que l’aire vasculaire splanchnique jusque-là comprimée par la distension intestinale, est ouverte brusquement à la circulation par la décompression. Gatch et Battersby (1942) accordent aussi une grande importance à la perte de plasma occasionnée par la fuite de ce dernier dans la paroi intestinale décomprimée.

D’autres facteurs pathogéniques peuvent également être envisagés. La manipulation des anses intestinales provoquerait une chute tension­ nelle, que favoriseraient la narcose et le choc opératoire consécutifs à toute laparotomie. Cette réaction hypotensive pourrait être particulière­ ment intense du fait de l’obstruction. Précisément, Ochsner et Storck

(0,7 cm^), la plaie abdominale est rouverte, et l’animal est placé dans un bain salin à 37°. La pression carotidienne est enregistrée. La trac­ tion sur les anses intestinales distendues ou même la simple manipula­ tion de ces anses provoque une chute immédiate de la pression san­ guine, qui ne remonte à sa valeur initiale qu’après un délai de quelques secondes (fig. 5). Par contre, la même irritation mécanique des anses plates ne détermine pas de chute tensionnelle. Une tentavie de réinté­ gration des anses distendues provoque un abaissement définitif de la pression de 10 mm de mercure.

D’autre part, la décompression, indépendamment de toute irritation traumatique, pourrait être le point de départ d’un réflexe dépresseur (Morin, 1935 ; Crowley, 1942).

FIG. 5. — De haut en bas: pneumogramme d’un lapin en état d’obstruction anesthésié au nembutal; pï*ession artérielle; trait blanc épais représentant le signal de la mani­ pulation continue d’une anse intestinale distendue; temps en secondes.

tech-nique qui sera décrit ultérieurement) entraîne une chute tensionnelle très faible et fugace (fig. 6). Elle débute quatre à cinq secondes après la section du fil et dure quinze secondes environ. L’abaissement de la pression n’est que de quelques millimètres. La brièveté du délai d’appa­ rition de la chute tensionnelle suggère la mise en action d’un réflexe dépresseur.

L’animal tout entier est placé ensuite dans un bain sallin à 37°. Après ouverture de l’abdomen, une anse est isolée et distendue, par une insuf­ flation d’air. La mise sous tension ou la décompression brusque de l’in­ testin préalablement distendu provoque également une chute tension­ nelle analogue. Dans trois autre expériences semblables, nous avons obtenu des résultats similaires.

Ces expériences nous permettent de conclure que la décompression

FIG. 6. — De haut en bas : pneumogramme d’un lapin en état d’obstruction anesthésié au nembutal; pression artérielle; à la flèche, levée non traumatisante de l’obstruction (sans laparotomie) ; temps en secondes.

brusque de l’intestin distendu exerce un effet circulatoire dépressif de très faible intensité, apparaissant presque sans délai et n’évoluant pas vers un collapsus irréversible. La chute tensionnelle est vraisemblable­ ment le résultat d’une action nerveuse réflexe.

Effets de la levée de l’obstacle pratiquée sans traumatisme sur l’ani­ mal non narcotisé.