Dans la question de la physiopathologie de l'obstrucution intestinale et de ses complications chirurgicales, trois problèmes principaux nous ont paru devoir fixer notre attention : notre premier objectif fut de préciser la pathogénie du syndrome humoral et d’établir la part res pective des différents facteurs qui interviennent dans le mécanisme de la réduction du volume plasmatique. Il s’agissait, corrélativement, de vérifier l’hypothèse concernant la toxémie, ainsi que celle de la stimu lation nerveuse aboutissant à un état de choc mortel. La deuxième question était relative à la pathogénie du collapsus immédiat consécutif à la levée brusque de l’obstruction. Le troisième était d’éclairer la pathogénie de l’iléus postopératoire.
Pafhogénie du syndrome humoral.
Nous sommes arrivé à la conclusion que, chez l’animal d’expérience utilisé, le lapin, l’exhémie plasmatique locale et la spoliation des sucs digestifs sont les facteurs essentiels de la réduction du volume plasma tique, au cours de l’obstruction du grêle, et cela, quel que soit le siège de l’obstacle. En effet, la déshydratation consécutive au jeûne hydrique n’a que très peu d’importance. Quant à l’exhémie plasmatique géné ralisée, elle n’est qu’un phénomène terminal apparaissant peu de temps avant la mort.
Ces conclusions sont-elles applicables telles quelles à la xlinique humaine ? Assurément non. Dans l’obstruction du grêle chez l’homme, et dans l’obstruction haute particulièrement, il est incontestable que des vomissements fréquents et abondants peuvent provoquer une ré duction du volume plasmatique beaucoup plus importante que celle que détermine, chez le lapin, qui ne vomit pas, la simple rétention des sucs digestifs. On pourrait même supposer que la spoliation des sucs digestifs résultant des vomissements suffise à elle seule à provoquer une diminution léthale de la masse sanguine.
Il est prouvé en effet, à la fois expérimentalement et cliniquement, que la perte d’eau et de chlorure de sodium, perte occasionnée par des vomissements incoercibles, peut provoquer la mort (Mach, 1946). Mais il est certain que, dans le syndrome d’obstruction du grêle chez l’homme, la spoliation des sucs digestifs ne se produit pas exclusive ment par vomissement réflexe. On sait en effet que, au cours de l’ob
struction chez l’homme, le vomissement se fait principalement par regorgement, dès que les anses situées en amont de l’obstacle sont déjà distendues par du liquide de stase, distension dont nous avons vu qu’elle est facteur d’exhémie plasmatique. Ainsi donc, au cours de l’obstruction du grêle chez l’homme, la spoliation des sucs digestifs résultant de leur accumulation et des vomissements, s’accompagne, comme chez l’animal, d’une perte de liquide plasmatique au niveau de la paroi intestinale. Cette exhémie plasmatique locale se manifeste, et cela quel que soit le siège de l’obstruction, par l’état œdémateux des anses intestinales, que l’on observe toujours au cours de la laparotomie pour occlusion. En somme, la spoliation des sucs digestifs agit à la fois chimiquement et mécaniquement.
L’arrêt des transits liquidiens et gazeux détermine la distension progressive des anses en amont de l’obstacle. Cette distension a rapi dement pour effet d’abolir leur capacité de résorption. Par ailleurs, la compression excentrique de la paroi du grêle provoque, directement, et indirectement aussi (par suite de la vasoconstriction réflexe), un état de stase anoxique. A son tour, cet état occasionne une altération de la perméabilité, et cette altération entraîne, pour la paroi du grêle, un état d’infiltration œdémateuse des endothéliums vasculaires et de la muqueuse elle-même, et sans doute aussi un accroissement de la transsudation dans la lumière intestinale. Ainsi, la réduction de la masse sanguine initialement provoquée par la diminution de la surface résorbante augmente progressivement par un cercle vicieux qui aboutit finalement au collapsus mortel.
L’importance du rôle mécanique de la distension est attestée par l’amélioration de l’état général du patient (et de façon plus précise, dans nos expériences, par la disparition ou la diminution des différents symptômes que nous avons étudiés) à la suite de l’évacuation partielle du contenu hydroaérique intestinal, soit par l’aspiration à la Wangen- steen, soit par l’anus grêle. Cette amélioration, due à l’augmentation de la masse sanguine, et qui se produit malgré la perte définitive d’une certaine quantité de sucs intestinaux, démontre aussi que la réduction du volume plasmatique n’est pas, dans sa totalité tout au moins, déter minée par la spoliation des sucs digestifs.
Cette interprétation, qui tend à réduire l’importance que l’on accorde généralement à la perte d’ions chlore et sodium dans la pathogénie de l’obstruction, s’écarte de la conception classique selon laquelle la simple spoliation des sucs digestifs joue le rôle prédominant dans le méca nisme de l’obstruction haute (Wangensteen, 1942 ; Smith, 1947 ; Cla- vel, 1947). Cette conclusion, dont la généralisation nous paraît erro née, s'explique par le fait que la plupart des travaux expérimentaux
qui lui ont servi de base ont été réalisés chez le chien, animal qui vomit facilement et dont la musculature intestinale est beaucoup plus puis sante que celle de l’homme. Ces caractères, propres à l’intestin du chien, font que, au cours de l’obstruction haute chez cet animal, les sucs digestifs sont évacués facilement par vomissement réflexe, par conséquent en l’absence de distension et d’exhémie plasmatique, et que la mort peut résulter uniquement de la perte d’eau et de sels.
Le fait que la réduction du volume plasmatique n’est conditionnée, chez le lapin, que par l’accumulation des sucs digestifs non résorbés et par l’exhémie au niveau de la paroi intestinale, permet d’éliminer les incertitudes qui régnent encore dans le mécanisme de cette réduction (Gendel et Fine, 1939; Fine Hurwitz et Mark, 1940; Gatch et Bat- tersby, 1942), Il ne persiste aucun doute, en effet, sur la manière dont se produisent la rétention des sucs digestifs et l’exhémie plasmatique locale. Quant à l’exhémie plasmatique diffuse, elle n’est que la consé quence de la stase circulatoire apparaissant à la phase terminale de l’obstruction. Cette stase circulatoire généralisée résulte de l’action de différents facteurs, parmi lesquels l’hémoconcentration joue sans doute le rôle prédominant. Cette hémoconcentration, par la réduction du débit cardiaque et l’augmentation de la viscosité du sang qu’elle entraîne, ralentit la circulation au point que, à la phase terminale de l’obstruc tion, le temps de vitesse circulatoire est plus que doublé. Il est probable que d’autres facteurs interviennent également dans le déterminisme de l’anoxie tissulaire, et notamment la dépression anoxique des centres respiratoires et de l’appareil bulbaire presseur.
La présence de lésions d’œdème, ou même de suffusions hémorra giques, que l’on observe au niveau de certains territoires viscéraux après la mort du patient ou de l’animal d’expérience, était attribuée autrefois à l’accroissement de la perméabilité des capillaires de ces territoires, sous l’action de toxines formées dans l’intestin (Moon et Morgan, 1936). Actuellement, cette pathogénie des altérations anato miques viscérales extra-intestinales a beaucoup perdu de son crédit. Wangensteen (1942) ne la nie cependant pas formellement. Smith
(1947) continue à la défendre.
Quant à la théorie toxémique, nos expériences s’y opposent formel lement. Le liquide de stase d’un lapin qui a succombé ou va succomber à de l’occlusion, ne détermine aucun symptôme morbide chez le lapin neuf, dans l’intestin duquel il est introduit. En ce qui concerne la pos sibilité d’une toxémie dont le point de départ se trouverait dans la pro téolyse de la paroi intestinale traumatisée par la distension, elle peut être écartée également : la levée brusque, mais non traumatisante, de l’obstruction chez le lapin, n’est jamais suivie d’aggravation de l’état
de l’animal, sauf dans certaines conditions que nous avons précisées, conditions excluant complètement l’hypothèse d’une toxémie.
Il y a lieu de penser, d’autre part, que la confusion qui persiste encore en ce qui concerne l’interprétation de la réduction de la masse sanguine au cours de l’obstruction, provient en partie de ce que cette interprétation est établie sur des résultats expérimentaux de distension extemporanée de l’intestin chez le chien (Gendel et Fine, 1939 ; Fine Hurwitz et Mark, 1940 ; Gatch et Battersby, 1942). La conclusion de ces travaux était que la distension de l’intestin, et davantage encore celle de l’estomac, par la gêne du fonctionnement pulmonaire qu’elle entraîne, produit une anoxémie anoxique, capable de provoquer de l’exhémie plasmatique dans les viscères et les cavités séreuses. La réa lité de cette anoxémie, au cours de l’obstruction chez l’homme, n’a pu cependant être mise en évidence par Gatch et Battersby (1942). Dans certaines de nos expériences, il n’est pas douteux cependant que de l’anoxémie soit apparue à un stade très avancé, quoique réversible encore, de l’obstruction. Nous avons été forcé de prélever parfois des échantillons de sang au niveau de l’artère fémorale du lapin et nous avons constaté que le sang artériel avait une coloration très foncée.
Quant au rôle joué par le système nerveux dans la physiopathologie de l’obstruction, nous sommes arrivé à la conclusion que, sans être pri mitivement causal, ce rôle est très important.
S’il est établi, en effet, que l’excitation mécanique du splanchnique que produit la distension provoque un effet réflexe à la fois respira toire et circulatoire, il n’est pas prouvé, par contre, que la suppression de cet effet réflexe prolonge la durée de survie des animaux que l’on met en obstruction (Taylor, Weld et Harrison, 1933 ; Herrin et Meek, 1933 ; Morin, 1935 ; Fine Rosenfeld et Gendel, 1939 ; Crowley, 1942). Obtenus dans des conditions expérimentales plus proches de celles de l’obstruction que celles qu’ont utilisées les expérimentateurs précédents (dans nos expériences, les animaux n’étaient pas soumis à la narcose, et leurs réflexes n’avaient subi par conséquent aucune altération), nos résultats expérimentaux indiquent que la distension extemporanée de l’intestin ne modifie que faiblement la respiration et la fréquence car diaque. Quant à la pression artérielle (artère auriculaire) et au temps de vitesse circulatoire, ils ne sont pas modifiés. Ainsi que nous l’avons démontré, les altérations respiratoires et circulatoires que provoque l’obstruction ne dépendent en réalité que de la réduction de la masse sanguine, réduction dont le primum movens est l’ischémie à la fois mécanique et fonctionnelle de la paroi intestinale.
C’est dans ce mécanisme de l’ischémie de la paroi intestinale qu’in tervient le système nerveux, en accentuant par une vasoconstriction
réflexe la réduction de la circulation déjà provoquée par la distension mécanique. La réalité de ce mécanisme fonctionnel d’ischémie pariétale ressort des expériences dans lesquelles la destruction de la moelle tho racique fait disparaître cette vasoconstriction. En somme, l’abolition des fonctions intestinales de résorption et de transit est la conséquence d’un phénomène en partie mécanique et en partie réflexe.
En outre, le fait que l’amélioration des symptômes de l’obstruction provoquée par la destruction de la moelle disparaît au bout de quel ques heures, indique que le facteur mécanique suffit, en l’absence de toute activité nerveuse relayée par la moelle épinière, à abolir les fonc tions de l’intestin et à produire une diminution léthale de la masse sanguine. Ce fait confirme, d’une part, les résultats expérimentaux de Gendel et Fine (1939), d’après lesquels la sympathectomie totale ne prolonge pas, chez le chat, la durée de survie au cours de l’obstruction du grêle et, d’autre part, ceux de Gurruchaga (1939) où la sympa thectomie ne prolongerait la durée de survie chez le chien que de vingt- quatre heures.
La rachianesthésie, qui supprime momentanément l’activité des nerfs splanchniques, provoque vraisemblablement sur la circulation de la paroi intestinale les mêmes effets que la destruction de la moelle. Il faut donc expliquer le retour des fonctions intestinales produit par la rachianesthésie au cours de l’iléus paralytique chez l’homme, non seu lement par le retour des fonctions motrices, mais aussi, et peut-être même principalement, par l’amélioration de l’irrigation intestinale. Celle-ci entraîne la résorption de l’infiltration oedémateuse de la paroi entérique, permettant ainsi la récupération de sa fonction de résorption.
De ce qui précède, nous croyons pouvoir conclure que, chez le lapin, la réduction de la masse sanguine produite par l’obstruction aiguë du grêle n’est provoquée que par la rétention des sucs digestifs et l’exhé- mie plasmatique au niveau de la paroi intestinale. La diminution du volume plasmatique est réversible tant que la pression sanguine n’est pas effondrée. Le mécanisme de cette diminution est lié directement et indirectement à la distension des anses. Il ne comporte aucun facteur de toxicité. Il est conditionné, par contre, par l’activité du système ner veux intestinal.
Cette conception pathogénique du syndrome de l’obstruction aiguë du grêle non compliquée de gangrène ischémique définit clairement le but et les moyens de la thérapeutique : il s’agit avant tout de décom primer l’intestin et de lui permettre ainsi de résorber à la fois les sucs digestifs immobilisés et le liquide plasmatique exhémié, résorption bientôt suivie du retour de la masse sanguine à sa valeur normale.
C’est là le mode d’action de la décompression réalisée par l’aspira tion intestinale continue selon la méthode de Wangensteen. L’évacua tion du liquide d’obstruction agit mécaniquement par le fait qu’est retiré le liquide de stase, qui, par son volume, provoque la distension (il est évident que l’aspiration retire également de l’intestin une notable quantité de gaz, facteur très important de distension). L’hypothèse selon laquelle l’amélioration de l’état des patients atteints d’occlusion, amélioration consécutive à l’aspiration, est le résultat de la soustraction de liquide doué de propriétés toxiques, est à rejeter complètement.
Pathogénie ducollapsus immédiat consécutif a la levée brusque
DE l’obstruction.
Le second problème était de préciser la pathogénie du collapsus immédiat consécutif à la levée brusque de l’obstruction. Trois concep tions se trouvaient en présence : d’après la première, défendue par les partisans de la théorie toxique, des substances nocives, formées soit dans le liquide de stase, soit au niveau de la paroi intestinale trauma tisée par la distension, seraient brusquement résorbées après la décom pression ( Quénu, 1928; Elman, 1934; Clavel, 1947). Selon la deuxième, il se produirait de l’hypotension à la suite de la brusque augmentation de capacité du réservoir splanchnique provoquée par la décompression (Aird, 1937). Enfin, d’après la troisième conception, qui reflète l’opi nion de la plupart des auteurs actuels, l’affaissement soudain des anses intestinales distendues provoquerait une perte rapide de liquide plas matique au niveau de la paroi intestinale dont les capillaires ont été paralysés par l’anoxie de stase (Gatch et Battersby, 1942 ; Gosset,
1944).
Les conclusions de nos recherches expérimentales démontrent que le collapsus est le résultat de différents facteurs hypotenseurs. Ces fac teurs provoquent des chutes tensionnelles successives qui très proba blement ne sont plus compensées, parce que la masse sanguine est considérablement réduite au moment où elles se produisent. Ces diffé rents facteurs sont les suivants : la laparotomie et éventuellement la narcose, la manipulation des anses distendues et enfin la décompres sion proprement dite de ces anses.
Quelle est la part respective de chacun de ces différents facteurs dans le mécanisme du collapsus ? C’est la décompression qui paraît jouer le rôle le plus important. Au cours de l’intervention chirurgicale pour obstruction, c’est en effet aussitôt après la décompression de l’in testin distendu, et non à un autre moment de l’opération, que se pro duit le collapsus.
D’autre part, le fait que, dans nos expériences, le collapsus mortel n’a pu être provoqué chez des animaux dont la pression sanguine était encore élevée, démontre que le facteur décompression ne suffit pas à lui seul à déterminer une chute irréversible de la tension. Cette con clusion concorde parfaitement avec les observations cliniques dans les quelles la levée de l’obstruction sans narcose et sans laparotomie a toujours été suivie d’une amélioration rapide de l’état du malade. Par contre, dans toutes nos expériences où la suppression de l’obstacle a été suivie de mort, la pression sanguine était déjà sur le point de s’ef fondrer. Si, chez l’homme que l’on opère d’obstruction intestinale, et qui présente encore une pression sanguine élevée avant l’intervention, la décompression peut entraîner une chute irréversible de la tension, c’est vraisemblablement parce que celle-ci s’est déjà abaissée à la suite des manœuvres hypotensives qui précèdent l’acte proprement dit de la décompression. Ces manœuvres consistent essentiellement dans la laparotomie et surtout dans la manipulation des anses distendues.
Cette conception pathogénique des accidents de la désobstruction s’écarte complètement de celle que défendent les partisans de la théorie toxique. Nous avons d’ailleurs déjà montré précédemment que le liquide de stase n’est pas doué de propriétés toxiques.
D’autre part, l’hypothèse d’une rapide et importante exhémie de liquide plasmatique, consécutive à l’affaissement des anses distendues, n’est pas confirmée par nos résultats expérimentaux. La mesure de l’hémoconcentration, répétée à de très courts intervalles après la levée de l’obstacle, indique que, dans les expériences suivies de mort, il ne s’est pas produit de notable diminution de la masse sanguine.
De ce qui précède, il apparaît que la cause première du collapsus est l’instabilité de la pression sanguine, instabilité déterminée par la réduc tion du volume plasmatique. Ainsi que nous l’avons précédemment montré, cette réduction s’accompagne de la distension des anses intes tinales. Il emporte par conséquent, lorsqu'un patient atteint d’obstruction présente déjà un ballonnement abdominal important lors du premier examen, d’augmenter sa masse sanguine avant de l’opérer. Si cette augmentation ne peut être réalisée par la décompression de l’intestin, selon la méthode de Wangensteen, elle doit être obtenue au moyen d’une perfusion de sérum physiologique, ou mieux de plasma, dont l’eflFet persiste plus longtemps. Cette perfusion, installée dès avant l’intervention, sera maintenuue pendant tout le cours de celle-ci. Il est évident, d’autre part, qu’il faut réduire au minimum la manipulation des anses distendues au cours de l’opération. Il y a lieu, par consé quent, de rechercher le siège de l’obstacle en dévidant, autant que possible, non les anses intestinales distendues dont le traumatisme est
particulièrement hypotenseur, mais bien les anses plates sur lesquelles il est possible d’exercer des tractions sans provoquer de chute de la pression sanguine.
Pathogénie de l’iléus paralytique au cours du traitemeîjt chi
rurgical DE l’obstruction.
Nous sommes arrivé à la conclusion que la paralysie intestinale qui apparaît après l’intervention pour obstruction est de même nature que celle que l’on peut observer à la suite de n’importe quelle laparotomie. Il s’agit d’un phénomène réflexe d’inhibition du transit et très probable ment aussi de la fonction de résorption. A la suite de l’opération, cette inhibition s’étend aux anses plates, dont la capacité de transit et de résorbtion était restée intacte jusque-là.
Nous croyons qu’il faut accorder une place importante à l’inhibi tion de la fonction de résorption, à côté de l’inhibition du transit, dans le mécanisme de la paralysie postopératoire.
Il apparaît d’autre part que la paralysie fonctionnelle de l’intestin distendu est surtout d’ordre anoxique, et que, si une inhibition réflexe consécutive à la distension intervient également, ce phénomène réflexe est différent de celui que provoque la laparotomie : le traumatisme péri tonéal produit une paralysie durable, persistant longtemps après que le trauma a été appliqué, tandis que la distension de l’intestin entraîne une inhibition qui disparaît avec la décompression. C’est du moins ce