Après la levée brusque de l’obstruction, on observe parfois chez l’homme un collapsus d’intensité variable et qui peut entraîner la mort en quelques minutes ou en quelques heures. On ne l’observe en général que chez des patients en obstruction depuis plus de vingt-quatre heures
et dont le pouls est accéléré ainsi que le ballonnement abdominal im portant. La laparotomie permet de constater que les anses susjacentes à l’obstacle sont fortement distendues et cyanotiques et que la cavité péritonéale contient une importante quantité de liquide de transsudât. Cet ensemble de symptômes et de troubles fonctionnels permet d’af firmer, comme nous l’avons montré précédemment, qu’il s’agit de su jets dont la masse sanguine est diminuée au moment de la levée de l’obstruction.
Dès que les anses distendues se vident dans les anses plates, un col- lapsus circulatoire peut se développer brusquement. Il se manifeste par l’accélération et la petitesse du pouls, la pâleur des téguments et des muqueuses, la diminution ou la perte momentanée de la conscience, le ralentissement de la respiration. La mort peut survenir en quelques mi nutes ou en quelques heures (Elman, 1934).
Voici quelques observations personnelles concernant cet accident opératoire.
1. Collapsus passager après la levée de l’obstruction (déc. 1948). 1. Femme de 35 ans. A subi une fixation utérine trois ans auparavant. Obstruction du grêle depuis quarante-huit heures. Pouls de 100 à la minute. Anesthésie rachidienne basse. Une anse grêle terminale s’est engagée sur une longueur de 35 cm environ dans une déchirure du ligament large droit. Absence de compression des vaisseaux mésentériques de l’anse herniée. Le petit bassin contient environ un demi-litre de liquide de transsudât. Les anses en amont de l’obstacle sont fortement distendues, cyanotiques, atones et immobiles. En aval, l’anse immédiatement sous-jacente à l’obstacle est œdématiée sur une longueur de 10 cm environ. Quelques minutes après que l’anse herniée a été retirée de l’orifice dans lequel elle s’était engagée, ma nœuvre exécutée sans violence et avec un minimum de traction, la malade pâlit, perd conscience ; son pouls devient impalpable. On fait inhaler de l’oxygène et on injecte du sérum physiologique par voie intraveineuse.
Le collapsus se dissipe en trente minutes environ.
2. Collapsus mortel dix minutes après la levée de Vobstruction (déc. 1939).
Homme de 54 ans, en obstruction par bride au niveau de la fin du grêle, depuis cinquante heures. Abdomen fortement ballonné. Pouls 110 à la mi nute. Présence de liquide péritonéal. Anses fortement distendues et cyano tiques. Opération pratiquée sous rachianesthésie basse. Dix minutes environ après la section de la bride, le pouls devient impalpable, le malade perd conscience et meurt.
3. Collapsus mortel cinq heures après la levée de Vobstruction (nov. 1940).
Femme de 64 ans. Obstruction depuis septante-deux heures par hernie crurale étranglée peu volumineuse, et que seule une laparotomie pratiquée
SOUS anesthésie générale à l’éther permit de découvrir. Absence de lésion irréversible au niveau de l’étranglement. Liquide péritonéal abondant. Anses distendues et cyanotiques. Une dizaine de minutes après la réduction de l’étranglement herniaire, réduction effectuée très facilement et presque sans traction; le pouls, de 110 avant l’opération, s’élève à 140, puis devient imperceptible. On craint une issue fatale immédiate. Malgré une thérapeu tique active, l’état de collapsus ne se dissipe pas et la malade meurt cinq heures après dans un état d’agitation extrême.
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Quelle est la pathogénie de ce collapsus ? La raison habituellement invoquée par les partisans de la toxémie est que le contenu intestinal toxique est absorbé par les anses plates après la levée de l’obstruction, ou bien que les substances nocives formées au niveau de la muqueuse nécrotique sont résorbées une fois l’intestin décomprimé (Elman, 1934 ; Aird, 1935). Des observations déjà anciennes (Britton, 1893) mention nent toutefois qu’une aggravation brutale de l’état de l’opéré peut sur venir aussi lorsque le liquide de stase est rapidement évacué à l’exté rieur.
Wilkie (1913) a émis l’hypothèse selon laquelle « la mort soudaine consécutive à la décompression de l’intestin dans les cas d’obstruction basse opérée tardivement se produisait parce que la paralysie des ca pillaires de l’intestin distendu provoque la perte du sang et de liquide au niveau de l’aire splanchnique ». Aird exprime à peu près la même idée, en disant que l’aire vasculaire splanchnique jusque-là comprimée par la distension intestinale, est ouverte brusquement à la circulation par la décompression. Gatch et Battersby (1942) accordent aussi une grande importance à la perte de plasma occasionnée par la fuite de ce dernier dans la paroi intestinale décomprimée.
D’autres facteurs pathogéniques peuvent également être envisagés. La manipulation des anses intestinales provoquerait une chute tension nelle, que favoriseraient la narcose et le choc opératoire consécutifs à toute laparotomie. Cette réaction hypotensive pourrait être particulière ment intense du fait de l’obstruction. Précisément, Ochsner et Storck
(1936) ainsi que Sperling et Krémen (in Wangensteen, 1942) ont montré que le traumatisme des anses intestinales distendues provoque une chute de la pression sanguine beaucoup plus importante que ne la provoque celui des anses plates. Nous avons nous-mêmes vérifié l’exac titude des observations d’Ochsner et Storck dans quatre expériences. Voici le protocole de l’une d’elles : un lapin de 2 kg est mis en ob struction par oblitération du grêle à 60 cm du pylore. Après trente heures, l’abdomen est fortement ballonné et la densité du sang total s’est élevée de 1048,56 à 1056, 43. Sous anesthésie au nembutal
(0,7 cm^), la plaie abdominale est rouverte, et l’animal est placé dans un bain salin à 37°. La pression carotidienne est enregistrée. La trac tion sur les anses intestinales distendues ou même la simple manipula tion de ces anses provoque une chute immédiate de la pression san guine, qui ne remonte à sa valeur initiale qu’après un délai de quelques secondes (fig. 5). Par contre, la même irritation mécanique des anses plates ne détermine pas de chute tensionnelle. Une tentavie de réinté gration des anses distendues provoque un abaissement définitif de la pression de 10 mm de mercure.
D’autre part, la décompression, indépendamment de toute irritation traumatique, pourrait être le point de départ d’un réflexe dépresseur (Morin, 1935 ; Crowley, 1942).
FIG. 5. — De haut en bas: pneumogramme d’un lapin en état d’obstruction anesthésié au nembutal; pï*ession artérielle; trait blanc épais représentant le signal de la mani pulation continue d’une anse intestinale distendue; temps en secondes.
L’expérience suivante, que nous avons répétée sur trois animaux, nous a permis d’observer l’effet de la décompression brusque de l’intes tin distendu par l’obstruction, sur la pression sanguine. Un lapin de 2,200 kg est mis en obstruction par ligature du grêle à 50 cm du pylore. Après vingt-deux heures, le ballonnement abdominal est accentué, et la densité du sang total s’est élevée de 1049,5 à 1058. La pression arté rielle auriculaire s’est abaissée de 60 à 50 mm de mercure. Sous anes thésie légère au nembutal, une canule trachéale reliée à une ampoule de Marey et une canule carotidienne sont placées de façon à enregistrer la respiration et le pouls. La section de la ligature maintenant l’obstruc tion (section pratiquée sans laparotomie, grâce à un artifice de
tech-nique qui sera décrit ultérieurement) entraîne une chute tensionnelle très faible et fugace (fig. 6). Elle débute quatre à cinq secondes après la section du fil et dure quinze secondes environ. L’abaissement de la pression n’est que de quelques millimètres. La brièveté du délai d’appa rition de la chute tensionnelle suggère la mise en action d’un réflexe dépresseur.
L’animal tout entier est placé ensuite dans un bain sallin à 37°. Après ouverture de l’abdomen, une anse est isolée et distendue, par une insuf flation d’air. La mise sous tension ou la décompression brusque de l’in testin préalablement distendu provoque également une chute tension nelle analogue. Dans trois autre expériences semblables, nous avons obtenu des résultats similaires.
Ces expériences nous permettent de conclure que la décompression
FIG. 6. — De haut en bas : pneumogramme d’un lapin en état d’obstruction anesthésié au nembutal; pression artérielle; à la flèche, levée non traumatisante de l’obstruction (sans laparotomie) ; temps en secondes.
brusque de l’intestin distendu exerce un effet circulatoire dépressif de très faible intensité, apparaissant presque sans délai et n’évoluant pas vers un collapsus irréversible. La chute tensionnelle est vraisemblable ment le résultat d’une action nerveuse réflexe.
Effets de la levée de l’obstacle pratiquée sans traumatisme sur l’ani mal non narcotisé.
L’idée d’étudier les effets de la résorption du liquide de stase dans le mécanisme du collapsus, dans des conditions expérimentales excluant les autres facteurs que nous venons d’énumérer, nous a été suggérée par certaines observations cliniques d’obstruction du grêle, obstruction compliquant le drainage de la cavité péritonéale. Il s’agissait de mala des opérés de péritonite consécutive à la perforation de l’appendice ou
de l’estomac. Le drainage de la cavité péritonéale était assuré par un long tuyau de caoutchouc plongeant dans le cul-de-sac de Douglas, et sortant de l’abdomen par une incision médiane sus-pubienne ou iliaque.
L’obstruction était provoquée par la coudure ou l’adhérence d’une anse grêle autour de ce drain plus ou moins rigide. Il a suffi, sans narcose, sans laparotomie et sans manipulation du péritoine ou de l’in testin, de retirer le drain pour lever l’obstruction. Les accidents de l’ob- structoin ont cédé rapidement, et la guérison est survenue sans para lysie intestinale.
Voici une observation personnelle de ce fait peu fréquent.
C. B., âgé de 26 ans. Intervention en janvier 1941 pour péritonite appen diculaire. Appendice gangrené et perforé en péritoine libre. La cavité péri tonéale est remplie par un liquide louche. Drainage de la cavité péritonéale par un gros drain de caoutchouc, introduit par une incision de Mac Burney. Au cours des trente premières heures qui suivent l’opération, l’état du malade est très satisfaisant ; abdomen souple non douloureux, t“ 38, pouls 104/minute. Vers la trentième heure, l’opéré ressent assez brusquement un malaise, est pris de nausées, puis de vomissements ininterrompus de liquide intestinal. L’abdomen se ballonne, le pouls s’élève à 140/minute. Nous reti rons le drain de caoutchouc, cause probable du syndrome d’obstruction aiguë du grêle présenté par l’opéré. Nous revoyons le malade une demi- heure après et sommes stupéfait de constater l’amélioration spectaculaire qui s’est produite à la suite de l’enlèvement du drain : le pouls est redes cendu à 108/minute, le ballonnement abdominal a fortement diminué et le patient lui-même se déclare très soulagé. La guérison s’est produite sans autre incident.
Il nous a paru que, reproduite expérimentalement, cette façon non traumatisante de lever l’obstruction permettrait de préciser l’effet de la résorption du liquide de stase, sans la complication des effets hypoten seurs réflexes résultant de la laparotomie, ainsi que de l’action dépres sive de la narcose et de la manipulation des anses intestinales.
Méthode expérimentale.
L’obstruction est réalisée par un fil de lin qui entoure l’intestin sans comprimer les vaisseaux mésentériques. Il est ensuite noué sur la paroi abdominale antérieure, qu’il traverse de part et d’autre de la ligne mé diane. Il suffit de rouvrir la suture cutanée pour pouvoir sectionner le fil sous le contrôle de la vue. Cette manoeuvre permet ainsi de lever l’obstruction de façon non traumatisante chez un animal non soumis à la narcose.
L’expérience a été répétée sur 42 lapins dont le symptôme d’obstruc tion avait été analysé et suivi dans son évolution progressive. Ce grand
nombre d’expériences se justifie par la difficulté à provoquer un collap- sus mortel, dans les conditions expérimentales précédemment décrites. Ce collapsus ne se produit en effet qu'au moment où la pression san guine est sur le point de s’effondrer, moment qu’il est difficile de pré voir à quelques heures près. Car, chez le lapin, l’obstruction du grêle a une rapidité d’évolution qui varie non seulement en fonction du siège de l’obstacle et du degré de réplétion du tube digestif avant la mise en obstruction, mais aussi de facteurs individuels qu’il est difficile de préciser.
Dans 37 expériences ainsi conduites, la levée brusque de l’obstruc tion n’a été suivie d’aucun symtôme pathologique, ni immédiat ni tardif, et sans aucune exception, les animaux ont guéri. Le siège de l’obstruc tion a varié entre 30 et 95 cm en aval du pylore (4 fois à 30 cm, 12 fois à 40 cm, 7 fois à 50 cm, 4 fois à 60 cm, 7 fois à 70 cm, 3 fois à 80 cm). La durée de l’obstruction (intervalle compris entre la mise en obstruc tion et sa levée) a varié entre dix-huit et cinquante-trois heures.
L’état d’avancement du syndrome obstructif chez ces animaux était attesté par l’élévation de la densité du sang total (augmentation moyenne de 8 unités), celle du plasma (augmentaton moyenne de 4,69 unités), par l’hémoconcentration globulaire (augmentât, moyenne de 1.995.000) et par l’élévation de la valeur de l’hématocrite (augmen tation moyenne de 10,53). La pression artérielle auriculaire, mesurée dans dix expériences, s’était abaissée de 10 mm de mercure environ. Les fonction nerveuses générales étaient diminuées (animal couché, ré flexe palpébral affaibli, poil hérissé et agglutiné donnant l’aspect de poil mouillé).
La levée de l’obstruction a été suivie d’une dilution du sang extrême ment rapide. Dix minutes après la levée, la densité moyenne du sang total s’est abaissée de 1057,10 à 1055,77, celle du plasma de 1029,35 à 1028,12 : le chiffre moyen des globules rouges s’est abaissé de 8.500.000 à 7.500.000 ; la valeur de l’hématocrite s’est abaissée de 52,70 à 50,50. Ces résultats sont représentés à la figure 7.
Une heure après, la densité du sang et du plasma ainsi que le nom bre des globules rouges et l’hématocrite sont revenus à leur valeur ini tiale d’avant la mise en obstruction.
La dilution du sang s’est accompagnée : 1“ de la diminution pro gressive du ballonnement abdominal. En général, une heure après la levée de l’obstruction, le ballonnement a presque totalement disparu. Après vingt-quatre heures, l’abdomen a repris un aspect normal ; 2° du retour à la normale des fonctions nerveuses générales.
En résumé, dans trente-sept expériences, la levée de l’obstruction faite au moment où le syndrome a atteint sont développement complet.
ainsi que l’indiquent l’hémoconcentration, le ballonnement abdominal et l’altération des fonctions nerveuses générales et a été suivie du re tour à la normale, en une heure environ, de l’hémoconcentration, de l’aspect de l’abdomen et des fonctions nerveuses générales.
La guérison des animaux est survenue sans exception. Dans quel ques expériences, la disparition complète des différents symptômes en visagés s’est faite plus lentement (obstruction basse).
FIQ., 7_ — ordonnée et de haut en bas, volume globulaire relatif .densité du sang total et densité du plasma. En abscisse, temps en minutes. Sur Taxe des ordonnées et de haut en bas, volume glo bulaire relatif, densité du sang total et densité du plasma avant la mise en obstruction. A la flèche, et de haut en bas, ces mêmes valeurs immédiate ment avant la levée non traumatisante de l’ob struction.
Dans cinq autres expériences, la levée brusque, mais non traumati sante, de l’obstruction a paru précipiter l’évolution fatale d’un état de choc débutant ou imminent. Nous croyons utile de reproduire les pro tocoles de ces cinq expériences.
1. Lapin de 1.660 kg. Estomac et grêle presque vides d’aliment. Après vingt-deux heures d’une obstruction siégeant à 30 cm du pylore, la densité du sang total s’est élevée de 1055,5 à 1066. Le ballonnement abdominal est énorme. La pression sanguine, de 65 au départ, s’est abaissée à 45. L’état général est très grave. Dix minutes après la levée de l’obstruction, il se produit un collapsus respiratoire, puis cardiaque, suivi de la mort de l’ani mal. L’anse intestinale immédiatement sous-jacente à l’endroit où se trouvait l’obstruction est remplie par du liquide de stase sur une longueur de 40 cm. La densité du sang total prélevé par ponction cardiaque quelques instants après la mort est trouvée de 1066,35 (exp. n“ 44).
2. Lapin de 2 kg. Estomac et grêle presque vides d’ahments. Après vingt- trois heures d’une obstruction siégeant à 30 cm du pylore, les densités du sang total et du plasma se sont élevées respectivement de 1050,5 à 1061,45 et de 1023,33 à 1032,95, et l’hématocrite, de 38,5 à 46,75. Pression arté rielle auriculaire de 40 mm. Mort douze minutes après la levée de l’obstruc tion, par collapsus. Les densités sanguine et plasmatique ainsi que l’héma tocrite (sang prélevé par ponction cardiaque quelques instants après la mort) sont respectivement de 1061,33, 1032, 95 et 47,5 (expér. n° 52).
3. Lapin de 2 kg. Estomac et grêle remplis d’aliments. Après dix-neuf heures d’une obstruction siégeant à 70 cm du pylore, la densité du sang et l’hématocrite se sont élevées respectivement de 1048,8 à 1057,8 et de 36,75 à 45,50. La pression sanguine auriculaire s’est abaissée de 60 à 45. Après la levée de l’obstruction, la densité du sang s’abaisse légèrement à 1057,5 (8 minutes), puis à 1057,4 (15 minutes), pour remonter à 1060 au moment de la mort (25 minutes). L’hématocrite s’est abaissé de 45,50 à 44,75 pour remonter à 47 (expér. n“ 86).
4. Lapin de 2,300 kg. Estomac et grêle contenant peu d’aliments. Après dix-neuf heures d’une obstruction siégeant à 40 cm du pylore, les densités sanguine et plasmatique ainsi que l’hématocrite se sont élevées respective ment de 1045, 1022,8 et 36,75 à 1058,50, 1029 et 47,5. La pression sanguine auriculaire, de 60 au départ, s’est abaissée à 30 cm. Apres la levée de l’ob struction, la densité du sang total s’abaisse légèrement à 1058 à la ving tième minute, tandis que la densité plasmatique et l’hématocrite se sont légè rement élevées. Au moment de la mort (trentième minute), les densités san guines et plasmatiques ainsi que l’hématocrite sont respectivement de 1059, 1029,12 t 47,75 (expér. n“ 110).
5. Lapin de 2,200 kg. Estomac et grêle remplis d’aliments. Après vingt- deux heures d’obstruction, les densités sanguine et plasmatique ainsi que l’hématocrite se sont élevées respectivement de 1045, 1020,5 et 36 à 1058,2 1027,8 et 45,25. La pression sanguine et plasmatique s’abaissent légèrement (1056 et 1024,5 à la vingtième minute) puis se relèvent. Au moment de la mort (trentième minute), les densités sanguine et plasmatique ont la même valeur qu’au moment de la levée de l’obstruction, tandis que celle de l’hé matocrite s’est légèrement élevée (expér. n“ 69).
Discussion.
La levée brusque, mais non traumatisante, de l’obstructoin au mo ment où celle-ci a atteint son développement maximum, doit avoir comme effet : 1“ la décompression brusque de l’intestin distendu, dont nous avons déjà montré l'effet hypotenseur réflexe chez l’animal nar- cotisé ; 2° l’ouverture soudaine à la circulation de l’aire vasculaire splanchnique ; 3® la résorption du liquide de stase.
FIG. 8. — En ordonnée et de haut en bas, volume globulaire relatif, densité du sang total et den sité du plasma. En abscisse, temps en minutes. Sur Taxe des ordonnées et de haut en bas, volume globulaire relatif, densité du sang total et densité du plasma avant la mise en obstruc tion. A la flèche et de haut en bas, ces mêmes valeurs immédiatement avant la levée non traumatisante de l’obstruction.
Dans trente-sept expériences sur quarante-deux, les effets hypoten seurs des deux premiers facteurs n’ont eu qu’une importance négli geable. La circulation s’est rapidement améliorée, ainsi que l’indiquent la dilution du sang, la diminution du ballonnement abdominal, le relè
vement de la pression sanguine et l’amélioration des fonctions nerveu ses générales. Tous ces animaux ont guéri.
Dans cinq expériences, par contre, les animaux sont morts très rapi dement, deux fois en moins de quinze minutes, trois fois en une demi- heure. Leur état général paraissait plus altéré que dans les expériences suivies de guérison, impression justifiée par la réduction plus impor tante de la masse sanguine (l’augmentation moyenne de la densité du sang total était de 11,43 unités chez les lapins qui ont succombé et de 8 unités chez ceux qui ont survécu).
Il est vraisemblable que les effets hypotenseurs réflexes de la décom