3.3. Phase d’identification des PME responsables
3.3.1.2. Pré-test du questionnaire
Vários estudos epidemiológicos têm reportado que indivíduos idosos, que praticam exercício físico regular, têm uma melhor saúde cardiovascular, quando comparados com indivíduos sedentários da mesma faixa etária [92, 139]. Wannamethee et al. [171] avaliaram os efeitos do exercício nas causas de mortalidade e nos principais factores de risco das DCV num estudo de follow-
coronária. Os autores concluíram que os indivíduos, que deixaram de ser sedentários para iniciar programas de exercício (de baixa intensidade), baixaram significativamente os riscos de mortalidade. Mais especificamente, o exercício baixou a mortalidade por DCV e por outras causas não cardiovasculares, comparativamente aos indivíduos sedentários. Num outro estudo com 811 mulheres idosas (75,9 anos), que iniciaram a prática regular de exercício, a mortalidade diminuiu significativamente por causas cardiovasculares, comparativamente a 2198 mulheres que permaneceram sedentárias [172]. Schnohr et al. [173] descobriram em 7023 adultos (20-79 anos) saudáveis, que aqueles que aumentaram a sua actividade física com actividades de lazer (baixa a moderada intensidade) apresentavam uma redução significativa do risco de morte, comparativamente aos que reportavam baixos níveis de actividade física, para ambos os sexos.
Programas de exercício desenvolvidos para os idosos têm mostrado uma forte associação na melhoria de indicadores biológicos de saúde cardiovascular como na redução da %MG, no índice de massa corporal (IMC), nos lípidos séricos e na PA, tal como se verifica na população jovem [174-177]. Mesmo tendo em conta que algumas intervenções reportam respostas modestas ao nível da saúde cardiovascular, o exercício regular moderado, de preferência combinado (AERO+LOCAL), é altamente recomendado para os idosos pelas principais organizações de saúde [40, 178-181].
Em síntese, a prática regular de exercício reduz o risco de DCV, prevenindo o enfarte agudo do miocárdio [156], a hipertensão [132], a diabetes melittus tipo 2 [152, 182-184], a dislipidemia [185-188], a osteoporose [189], a obesidade [112, 190], o cancro no cólon [144], cancro da mama [144], ansiedade e depressão [144].
A literatura disponível refere, de uma forma evidente, que o exercício induz reduções nos valores da PA [45, 86, 191, 192]. Alguns estudos reportam reduções na PA, após uma sessão isolada de exercício, após um programa de exercício regular, ou, simplesmente, como consequência do aumento da actividade física
habitual [58, 132, 172]. Parece ser consensual que o AERO é o modo mais eficaz
para diminuir os níveis de PA [67, 119, 132]. Por outro lado, o LOCAL é também recomendado, embora a sua eficácia na redução da PA pareça ser menor do que a obtida pelo AERO e, por esta razão, deve ser usado como complemento do AERO [58, 132, 193].
Vários estudos demonstraram que o AERO é eficaz na redução da PA de repouso em sujeitos jovens e adultos normotensos [132, 194-196] e hipertensos [132,
194-200], de ambos os sexos.
Diversos estudos mostraram que a redução da PA em indivíduos hipertensos, submetidos a exercício físico regular, pode ser explicada pela diminuição do débito cardíaco, em consequência da diminuição da frequência cardíaca, associada à redução do tónus simpático [201]. A redução do débito cardíaco em sujeitos hipertensos tem, alternativamente sido apontada como uma consequência da diminuição do volume plasmático [202].
Outros possíveis mecanismos para a diminuição, da PA em resposta ao exercício crónico, poderão ser a redução da actividade nervosa simpática muscular, em conjugação com a diminuição da sensibilidade vascular às concentrações catecolaminas [202] e, em consequência, a diminuição da resistência vascular periférica, assim como a melhoria na sensibilidade da insulina [132].
O mecanismo responsável pela diminuição da actividade nervosa simpática, após o exercício físico nos pacientes hipertensos não é totalmente conhecido. Os estudos realizados com animais com insuficiência cardíaca sugerem que a diminuição da actividade nervosa simpática se possa justificar pela maior sensibilidade quimioreflexa periférica, mas também por reduções, a nível, central da angiotensina II (mediador excitatório do sistema nervoso simpático), e ainda pelo aumento da expressão da isoforma neural do óxido nítrico [203]. Finalmente, a redução da actividade nervosa simpática, induzida pelo exercício físico crónico, pode estar relacionada com alterações da plasticidade do sistema nervoso central, nomeadamente a remodelação neuronal dos centros locomotores e cardiorespiratórios, resultando em menor número de sinapses
excitatórias [204, 205].
Outra importante adaptação provocada pelo exercício físico regular, é o aumento da sensibilidade baroreflexa arterial nos indivíduos hipertensos [206,
207]. Foi demonstrado em pacientes hipertensos, nos quais o controlo
baroreflexo da actividade nervosa simpática muscular e da frequência cardíaca estava diminuído, que após um período de treino aeróbio com duração de 4 meses, esse controlo baroreflexo era restaurado durante a activação e também na desactivação dos pressoreceptores arteriais pela infusão de fenilefrina e nitroprussiato de sódio [207]. Foi ainda observado que a melhoria da sensibilidade baroreflexa da actividade nervosa simpática muscular apresentava uma correlação positiva com a diminuição na pressão arterial nos pacientes hipertensos treinados.
Outro mecanismo, que explica a diminuição do PA em resposta ao exercício, é o aumento da vasodilatação dependente do endotélio vascular, através do aumento do fluxo sanguíneo e do shear stress, que estimulam da libertação de óxido nítrico, em indivíduos normotensos e hipertensos [194]. Por outro lado, a biodisponibilidade do óxido nítrico aumenta em consequência do aumento de defesas anti-oxidantes, o que impede a degradação do óxido nítrico, por reacção com as espécies reactivas de oxigénio, aumentando, assim, a sua semi-vida [208].
Os estudos longitudinais realizados com idosos indicam, de forma consistente, que o AERO e o LOCAL estão associados à melhoria da tolerância à glucose e da sensibilidade à insulina [146, 183, 209-211]. Esta adaptação crónica parece ser mais evidente, após o LOCAL [152, 182, 184, 212]. A literatura sugere que estas melhorias se evidenciam antes de possíveis alterações no peso e na CC dos idosos [180].
O exercício físico regular também induz alterações positivas na CC. Para além dos ganhos de massa muscular induzidos pelo LOCAL, como foi já referido, o AERO induz, também, alterações importantes na CC. As alterações mais
relevantes, induzidas pelo AERO na população idosa, repercutem-se nas reduções de 1-4% da %MG, mesmo quando o peso corporal se mantém [142,
146]. Contudo, também se verificam perdas significativas de %MG, após
LOCAL [156]. Um estudo reportou que a gordura intrabdominal diminuiu cerca de 25% em homens idosos que perderam 2,5 kg de peso corporal, com o AERO [213]. Estes resultados são importantes para os idosos, na medida em que a gordura intrabdominal representa um depósito natural de gordura, que aumenta com a idade, e está associado a outros factores de risco. De acordo com a literatura, parece que o exercício regular (quer o AERO, quer o LOCAL) estimula a lipólise e melhora o metabolismo das gorduras e da glicose [214, 215]. Recentemente, programas de exercício, combinando sessões de AERO com LOCAL, têm mostrado eficácia nas alterações positivas da CC, entre os idosos (ver Quadro 6).
O exercício aumenta o fluxo sanguíneo, ao nível do tecido adiposo, contribuindo, desta forma, para a diminuição do diâmetro dos adipócitos, em particular os adipócitos viscerais [111, 216]. A redução do volume das células de gordura resulta do aumento da sensibilidade dos receptores β2 e da diminuição
da activação dos receptores α2 adrenérgicos, aumentando, por sua vez, a
sensibilidade das células de gordura à noradrenalina [216].
O AERO é referido como o principal modo de exercício, que favorece o PL dos idosos [188, 217, 218]. O efeito crónico do AERO inclui a diminuição dos valores de
TGC e de CLT, ligeira diminuição do LDL e aumento do HDL [219-222]. Alguns
estudos sugerem que o AERO vigoroso resulta numa melhoria da actividade enzimática, em particular da lipoproteína lipase, aumentando, desta forma, o metabolismo dos lípidos [188, 198, 223]. Para maximizar os efeitos do exercício, a literatura recomenda a prática de exercício por um período relativamente extenso (12 a 36 semanas) [224]. No entanto, a maioria dos estudos que reportaram alterações favoráveis no PL dos idosos, também reportaram perdas significativas de peso corporal [225].
Por outro lado, o LOCAL, de forma isolada, parece não produzir resultados consistentes no PL. A literatura sugere, ainda que de uma forma pouco consistente, a possibilidade de se verificar um aumento da lipoproteína lipase no músculo após o LOCAL, levando à possibilidade de se verificarem alterações favoráveis no PL dos idosos [226]. Mais recentemente, programas de exercício, combinando sessões de AERO com LOCAL, têm mostrado eficácia nas alterações positivas do PL de idosos (ver Quadro 6).
Em suma, a literatura disponível reporta benefícios mais evidentes nos factores de risco de DCV como resultado do AERO em detrimento do LOCAL. Contudo, parece que a combinação de ambos os modos, tal como recomendado pelas principais organizações de saúde [40, 178-181], resultam em alterações positivas mais abrangentes nos factores de risco de DCV em idosos, quando comparado com o AERO isolado (ver Quadro 6). Estes programas, em particular, exploram os principais benefícios de ambos os modos de exercício, complementando-se um ao outro. O Quadro 6 apresenta alguns estudos referência do efeito de diferentes modos de exercício nos factores de risco das DCV.
Quadro 6. Principais resultados, de estudos de referência, no efeito dos diferentes modos de
exercício nos factores de risco das DCV.
Estudo Amostra Sexo Modo Duração Resultados
Hagberg et al. (1989) [142] N=47, 70-79 anos ♂ e ♀ AERO LOCAL 26 semanas ↓%MG; ↓PAS ↓%MG Seals e Reiling (1991) [147] N=34, 50-74 anos ♂ e ♀ AERO AERO 24 semanas 48 semanas ↓PAS e ↓PAD
↓Peso, ↓PAS e ↓PAD
Motoyama et al. (1995) [227]
N=30, 75,5±5,6
anos ♂ e ♀ AERO 36 semanas ↑HDL
Schuit et al.
(1998) [228] N=229, 60-80 anos ♂ e ♀ AERO 24 semanas ↓TGC
Wilmore et al.
(1999) [229] N=557, 16-65 anos ♂ e ♀ AERO 20 semanas
↓Peso e IMC, ↓MG subcutânea e visceral,
Sunami et al.
(1999) [230] N=40, 67±4 anos ♂ e ♀ AERO 20 semanas ↑HDL
Vaitkevicius et al.
(2002) [231] N=22, 84±4 anos ♂ e ♀ AERO 24 semanas ↓PAS Perini et al.
(2002) [232]
N=15; 73,9±3,5
anos ♂ e ♀ AERO 8 semanas ↓PAS e ↓PAD
Takeshima et al.
(2002) [233] N=30; 60-75 anos ♀ AERO+LOCAL 12 semanas ↓CLT e ↓LDL
Fahlman et al. (2002) [219] N=45, 70-87 anos ♀ AERO LOCAL 10 semanas ↓TGC e ↑HDL ↓TGC, ↓CLT, ↓LDL e ↑HDL Vincent et al.
(2003) [234] N=62; 68,4±6 anos ♂ e ♀ LOCAL 24 semanas ↓PAD
Santa Clara et al.
(2003) [235] N=36, 45-68 anos ♂
AERO
AERO+LOCAL
48 semanas
↓MG total e ↓%MG total.
↓Peso, IMC, ↓MG total, ↓%MG total, ↑MIG e ↑MM.
Takeshima et al.
(2004) [236] N=35; 60-83 anos ♂ e ♀ AERO+LOCAL 12 semanas ↑HDL
Stewart et al.
(2005) [237] N=104 ; 55-75 anos ♂ e ♀ AERO+LOCAL 24 semanas
↓MG e MG abdominal, ↑MM; ↓PAS e ↓PAD
Verney et al.
(2006) [222] N=10; 73±4 anos ♂ AERO+LOCAL 14 semanas
↓MG ↓CLT e ↓LDL
Tsuzuku el at.
(2007) [238] N=42, 65-82 anos ♂ e ♀ LOCAL 12 semanas
↓IMC, ↓MG e ↑MIG; ↓PAD; ↓TGC e ↑HDL
Taafe et al. (2007) [239]
N=17, 69,6±4,7
anos ♂ e ♀ LOCAL 20 semanas ↓PAS e ↓PAD
Volaklis et al.
(2007) [240] N=34; 54±3 anos ♂ AERO+LOCAL 16 semanas
↓MG; ↓TGC e ↓CLT ♂ homens; ♀ mulheres
2.4. Bibliografia
1. Doherty, T. (2003): Aging and sarcopenia. J Appl Physiol, 95, 1717-1727. 2. Hunter, G.; McCarthy, J.; Bamman, M. (2004): Effects of resistance training on older adults. Sports Med, 34, 329-348.
3. Rantanen, T. (2003): Muscle strength, disability and mortality. Scand J
Med Sci Sports, 13, 3-8.
4. Faulkner, J.; Larkin, L.; Claflin, D.; Brooks, S. (2007): Age-related changes in the structure and function of skeletal muscles. Clin Exp Pharmacol P, 34, 1091- 1096.
5. Fried, L.; Tangen, C.; Walston, J.; Newman, A.; Hirsch, C.; Gottdiener, J.; Seeman, T.; Tracy, R.; Kop, W.; Burke, G.; McBurnie, M. (2001): Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci, 3, M146-M156.
6. Spirduso, W. (1995): Physical Dimensions of Aging. Human Kinetics:
Champaign.
7. Brill, P.; Macera, C.; Davis, D.; Blair, S.; Gordon, N. (2000): Muscular strength and physical function. Med Sci
Sports Exerc, 32, 412-416.
8. Carvalho, J.; Oliveira, J.; Magalhães, J.; Ascensão, A.; Mota, J.; Soares, J. (2004): Força muscular em idosos I - Será o treino generalizado suficientemente intenso para promover o aumento da força muscular em idosos de ambos os sexos? Rev Port Ciênc Des, 4, 51-57.
9. Frontera, W.; Hughes, V.; Lutz, K.; Evans, W. (1991): A cross-sectional study of muscle strength and mass in 45- to 78- years-old men and women. J Appl physiol, 71, 644-650.
10. Foldvari, M.; Clark, M.; Laviolette, L.; Bernstein, M.; Kaliton, D.; Castaneda, C.; Pu, C.; Hausdorff, J.; Fielding, R.;
Singh, M. (2000): Association of Muscle power With functional Status in community- Dwelling Elderly Women. J Gerontol, 56A, 192-199.
11. Korhonen, M.; Cristea, A.; Alen, M.; Hakkinen, K.; Sipila, S.; Mero, A.; Viitasalo, J.; Larsson, L.; Suominen, H. (2006): Aging, muscle fiber type, and contractile function in sprint trained athletes. J Appl Physiol, 101, 906-911.
12. Lexell, J. (1993): Ageing and human muscle: Observations From Sweden. Can J Appl Phys, 18, 2-18.
13. Aniansson, A.; Grimby, G.; Hedberg, M.; Krotkiewski, M. (1981): Muscle morphology, enzyme activity and muscle strength in elderly men and women.
Clin Physiol, 1, 73-86.
14. Grimby, G.; Saltin, B. (1983): The ageing muscle. Clin Physiol, 3, 209-218. 15. Lexell, J.; Henriksson-Larsen, K.; Wimblod, B.; Sjostrom, M. (1983): Distribution of different fibers types in human skeletal muscles: effects of aging studied in whole muscle cross section.
Muscle Nerve, 6, 588-595.
16. Brown, W.; Strong, M.; Snow, R. (1988): Methods for estimating numbers of motor units in biceps-brachialis muscles and losses of motor units with aging.
Muscle Nerve, 11, 423-432.
17. Adams, K.; O'Shea, P.; O'Shea, K. (1999): Aging: its effects on strength, power, flexibility, and bone density. Natl
Strength Cond Assoc J, 21, 65-77.
18. Borkan, G.; Hults, D.; Gerzof, S.; Robbins, A.; Silbert, C. (1983): Age changes in body composition revealed by computed tomography. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci, 38, 673-677.
19. Coggan, A.; Abduljalil, A.; S., S.; Earle, M.; Farris, J.; Mendenhall, L.;
Robitaille, P. (1993): Muscle metabolism during exercise in young and older untrained and endurance-trained men. J
Appl physiol, 75, 2125-2133.
20. Degens, H. (2007): Age-related skeletal muscle dysfunction: causes and mechanisms. J Musculoskelet Neuronal
Interact, 7, 246-252.
21. Tracy, B.; Ivey, F.; Hurlbut, D.; Martel, G.; Lemmer, J.; Siegel, E.; Metter, E.; Fozard, J.; Fleg, J.; Hurley, B. (1999): Muscle quality . II. Effects of strength training in 65 to 75 years old men and women. J Appl physiol, 86, 195-201.
22. Klitgaard, H.; Mantoni, M.; Schiaffino, S.; Ausoni, S.; Gorza, L.; Laurent-Winter, C.; Schnohr, P.; Saltin, B. (1990): Function, morphology and protein expression of ageing skeletal muscle: a cross-sectional study of elderly men with different training backgrounds. Acta Physiol
Scand, 140, 41-54.
23. Larsson, L.; Li, X.; Frontera, W. (1997): Effects of aging on shortening velocity and myosin isoform composition in single human skeletal muscle cells. Am J
Physiol, 272, C638-649.
24. Lexell, J. (1995): Human aging, muscle mass, and fiber type composition. J
Gerontol, 50A, 11-16.
25. Lowe, D.; Thomas, D.; Thompson, L. (2002): Force generation, but not myosin ATPase activity, declines with age in rat muscle fibers. Am J Physiol Cell Physiol, 283, C187-C192.
26. Lowe, D.; Warren, G.; Snow, L.; Thompson, L.; Thomas, D. (2003): Muscle activity and aging affect myosin structural distribution and force generation in rat fibers. J Appl Physiol, 96, 498-506.
27. Syrovy, I.; Hodny, Z. (1992): Non- enzymatic glycosylation of myosin: effects of diabetes and ageing. Gen Physiol
Biophys, 11, 301-307.
28. Ramamurthy, B.; Hook, P.; Jones,
structure and function in response to glycation. FASEB J, 15, 2415-2422.
29. Ramamurthy, B.; Jones, A.; Larsson, L. (2003): Glutathione reverses early effects of glycation on myosin function. Am J Physiol Cell Physiol, 285, C419-C424.
30. Marzani, B.; Pansarasa, O.; Marzatico, F. (2004): “Oxidative stress” and muscle aging: influence of age, sex, fiber composition and function. Basic Appl Myol, 14, 37-44.
31. Yokota, Y.; Mori, S. (2002): Role of Id family proteins in growth control. J Cell
Physiol, 190, 21-28.
32. Baumgartner, R.; Waters, D.; Gallagher, D.; Morley, J.; Garry, P. (1999): Predictors of skeletal muscle mass in elderly men and women. Mech Ageing Dev, 107, 123-136.
33. Perry, H.; Miller, D.; Patrick, P.; Morley, J. (2000): Testosterone and leptin in older African-American men: relationship to age, strength, function, and season.
Metabolism, 49, 1085-1091.
34. Roubenoff, R.; Hughes, V. (2000): Sarcopenia: Current Concepts. J Gerontol
A Biol Sci Med Sci, 55A, M716-M724.
35. Fleg, J.; Lakatta, E. (1988): Role of muscle loss in the age-associated reduction in Vo2 max. J Appl Physiol, 65, 1147-1151.
36. Sipilä, S.; Suominen, H. (1993): Muscle elderly trained and untrained women. Muscle Nerve, 16, 294-300.
37. Sipilä, S.; Suominen, H. (1994): Knee extension strength and walking speed in relation to guadriceps muscle composition and training in elderly women.
Clin Physiol, 14, 433-442.
38. Fiatarone, M.; Marks, E.; Ryan, N.; Meredith, C.; Lipsitz, L.; Evans, W. (1990): High-intensity strength training in nonagenarians. Effects on skeletal muscle.
39. Frontera, W.; Meredith, C.; O’reilly, K.; Knuttgen, H.; Evans, W. (1988): Strength conditioning in older men: Skeletal muscle hypertrophy and improved function.
J Appl physiol, 64, 1038- 1044.
40. ACSM (1998): Position Stand: The Recommended quantity and quality of Exercise for Developing and Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility in Healthy Adults. Med Sci
Sports Exerc, 30, 975-911.
41. Carvalho, M. (2002): Efeito da
Actividade Física na Força Muscular em Idosos, in FCDEF. Universidade do Porto:
Porto.
42. Rikli, R.; Jones, J. (1999): Development and Validation of a Functional Fitness Test for Community-Residing Older Adults. J Aging Phys Activ, 7, 129-161. 43. Barry, H.; Eathorne, S. (1994): Exercise and aging. Sports Med, 78, 357- 376.
44. Brooks, G.; Fahey, T.; White, T. (1996): Exercise Physiology. Human
Bioenergetics and Its Applications.
California: Mayfield Publishing Company. 45. Daley, M.; Spinks, W. (2000): Exercise, Mobility and Aging. Sports Med, 29, 1-12.
46. Bemben, M. (1998): Age-Related Alterations in Muscular Endurance. Sports
Med, 25, 259-269.
47. Sagiv, M. (2000): Exercise and Training in Ageing. Perspectives, 2, 47-59. 48. MacArdle, W.; Katch, F.; Katch, V. (1998): Fisiologia do Exercício. Energia,
Nutrição e Desempenho Humano. Energia,
Nutrição e Desempenho Humano. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan.
49. Kallinen, M. (2005): Cardiovascular benefits and potential hazards of physical exercise in elderly people. J Sports Sci &
Med, 4, 1-51.
50. Priebe, H.-J. (2000): The aged cardiovascular risk patient. Br J Anaesth, 85, 763-778.
51. Fitzgerald, M.; Tanaka, H.; Tran, Z.; Seals, D. (1997): Age-related declines in maximal aerobic capacity in regularly exercising vs. sedentary women: a meta- analysis. J Appl Physiol, 83, 160-165. 52. Sui, X.; Laditka, J.; Hardin, J.; Blair, S. (2007): Estimated functional capacity predicts mortality in older adults. J Am
Geriatr Soc, 55, 1940-1947.
53. Blair, S.; Kohl, H.; Paffenbarger, R.; Clark, D.; Cooper, K.; Gibbons, L. (1989): Physical fitness and all-cause mortality. A prospective study of healthy men and women. JAMA, 262, 2395-2401.
54. Mora, S.; Redberg, R.; Cui, Y.; Whiteman, M.; Flaws, J.; Sharrett, A.; Blumenthal, R. Ability of exercise testing to predict cardiovascular and all-cause death in asymptomatic women: A 20-year follow- up of the lipid research clinics prevalence study. JAMA, 290, 1600-1607.
55. Gulati, M.; Black, H.; Shaw, L.; Arnsdorf, M.; Merz, C.; Lauer, M.; Marwick, T.; Pandey, D.; Wicklund, R.; Thisted, R. (2005): The prognostic value of a nomogram for exercise capacity in women.
N Engl J Med, 353, 468-475.
56. Lakatta, E. (2002): Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons.
Heart Fail Rev, 7, 29-49.
57. Hawkins, S.; Wiswell, R. (2003): Rate and Mechanism of Maximal Oxygen Consumption Decline with Aging. Implications for Exercise Training. Sports
Med, 33, 877-888.
58. Kasch, F.; Boyer, J.; Schmidt, P.; Wells, R.; Wallace, J.; Verity, L.; Guy, H.; Schneider, D. (1999): Ageing of the cardiovascular system during 33 years of aerobic exercise. Age Ageing, 28, 531-536. 59. Pimentel, A.; Gentile, C.; Tanaka, H.; Seals, D.; Gates, P. (2003): Greater rate
of decline in maximal aerobic capacity with age in endurance-trained than in sedentary men. J Appl Physiol, 94, 2406-2413.
60. Starling, D. (2001): Energy expenditure and aging: effects of physical activity. Int J Sport Nutr Exe, 11, 5208- 5217.
61. Ogawa, T.; Spina, R.; Martin, W.; Kohrt, W.; Schechtman, K.; Holloszy, J.; Ehsani, A. (1992): Effects of aging, sex, and physical training on cardiovascular responses to exercise. Circulation, 86, 494- 503.
62. Lemura, L.; Duvillard, S.; Mookerjee, S. (2000): The effects of physical training of functional capacity in adults. J Sports Med Phys Fitness, 40, 1- 10.
63. Proctor, D.; Joyner, M. (1997): Skeletal muscle mass and the reduction of VO2max in trained older subjects. J Appl
Physiol, 82, 1411-1415.
64. Ferrari, A.; Radaelli, A.; Centola, M. (2003): Aging and the cardiovascular system. J Appl Physiol, 95, 2591-2597. 65. Cheitlin, M. (2003): Cardiovascular physiology: changes with aging. Am J
Geriatr Cardiol, 12, 9-13.
66. Lakatta, E.; Levy, D. (2003): Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprise. Part I: aging arteries: A "Set Up" for vascular disease. Circulation, 107, 139-146.
67. Mazzeo, R.; Cavanagh, P.; Evans, W.; Fiatarone, M.; Hagberg, J.; Mcauley, E.; Startzell, J. (1998): Exercise and Physical Activity for Older Adults. Med Sci Sports
Exerc, 30, 992-1008.
68. Heath, G.; Hagberg, J.; Ehsani, A.; Holloszy, J. (1981): A physiological comparison of young and older endurance athletes. J Appl Physiol, 51, 634-640. 69. Hagberg, J.; Allen, W.; Seals, D.; Hurley, B.; Ehsani, A.; Holloszy, J. (1985):
older endurance athletes during exercise. J
Appl Physiol, 58, 2041-2046.
70. Wiebe, C.; Gledhill, N.; Jamnik, V.; Ferguson, S. (1999): Exercise cardiac function in young through elderly endurance trained women. Med Sci Sports Exerc, 31, 684-689.
71. Rivera, A.; Pels, A.; Sady, S.; Sady, M.; Cullinane, E.; Thompson, P. (1989): Physiological factors associated with the lower maximal oxygen consumption of master runners. J Appl Physiol, 66,
72. Weiss, E.; Spina, R.; Holloszy, J.; Ehsani, A. (2006): Gender differences in the decline in aerobic capacity and its physiological determinants during the later decades of life. J Appl Physiol, 101, 938- 944.
73. Toth, M.; Gardner, A.; Ades, P.; Poehlman, E. (1994): Contribution of body composition and physical activity to age- related decline in peak VO2 in men and women. J Appl Physiol, 77, 647-652.
74. Hawkins, S.; Marcell, T.; Victoria, J.; Wiswell, R. (2001): A longitudinal assessment of change in VO2max and maximal heart rate in master athletes. Med
Sci Sports Exerc, 33, 1744-1750.
75. Wiswell, R.; Hawkins, S.; Jaque, S.; Hyslop, D.; Constantino, N.; Tarpenning, K.; Marcell, T.; Schroeder, E. (2001): Relationship between physiological loss, performance decrement, and age in master athletes. J Gerontol A Biol Sci Med Sci, 56, M618-M626.
76. Figueiredo, P.; Mota, M.; Appell, H.; Duarte, J. (2008): The role of mitochondria in aging of skeletal muscle. Biogerontology, 9, 67-84.
77. El Solh, A.; Ramadan, F. (2006): Overview of respiratory failure in older adults. J Intensive Care Med, 21, 345-351. 78. Enright, P.; Kronmal, R.; Higgins, M.; Schenker, M.; Haponik, E. (1993): Spirometry reference values for women and
men 65-85 years of age. Am Rev Respir
Dis, 147, 125-133.
79. Murray, J. (1986): Aging: The
Normal Lung. 2nd ed, ed. Sanders. 339-
360.
80. Zaugg, M.; Lucchinetti, E. (2000): Respiratory function in the elderly.
Anesthesiol Clin North Am, 18, 47-58.
81. Polkey, M.; Harris, M.; Hughes, P.; Rafferty, G.; Moxham, J. (1997): Green M. The contractile properties of the elderly human diaphragm. Am J Respir Crit Care
Med, 155, 1560-1564.
82. Kane, R.; Ouslander, J.; Abrass, I. (1999): Essentials of Clinical Geriatrics: MacGraw-Hill.
83. Enright, P. (2004): Aging of the
respiratory system, in Principles of Geriatric
Medicine and Gerontology. Hazzard, W.; Blass, J.; Halter, J.; Al., Et, Editors. McGraw-Hill: New York. p. 511-515.
84. Osness, W. (1994): The effect of varied exercise intensities on pulmonary function among older adults. in Physical
Activity and Health in the Elderly (EGREPA). Porto: FCDEF-UP.
85. Poulin, M.; Cunningham, D.; Paterson, D.; Kowalchuk, J.; Smith, W. (1993): Ventilatory sensitivity to CO2 in hyperoxia and hypoxia in older aged humans. J Appl Physiol, 75, 2209-2216. 86. Shephard, R. (1986): Geriatric consequences ar enhanced physical