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Texte intégral

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Dépôt Institutionnel de l’Université libre de Bruxelles / Université libre de Bruxelles Institutional Repository

Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:

Abellaneda, S. (2009). Contribution à l'étude des modifications structurelles de l'unité myotendineuse lors d'un étirement: comparaison des méthodes de neurofacilitation et du mode de contraction excentrique (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Institut des Sciences de la Motricité, Bruxelles.

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(2)

ThoooS^

UNIVERSITE LIBRE DE BRUXELLES

INSTITUT DES SCIENCES DE LA MOTRICITE

LABORATOIRE DE BIOLOGIE APPLIQUEE

UNITE DE RECHERCHE EN NEUROPHYSIOLOGIE APPLIQUEE Professeur J. Duchateau

Professeur N. Guissard

ULB - Campus Erasme

Bibliothèque de Médecine - CP 607 Route de Lennick, 808 (Bât.E)

B- 1070 Bruxelles Tél.; 02/555.61.70

CONTRIBUTION A L’ETUDE DES MODIFICATIONS STRUCTURELLES DE L’UNITE MYOTENDINEUSE

LORS D’UN ETIREMENT

COMPARAISON DES METHODES DE NEUROFACILITATION ET DU MODE DE CONTRACTION EXCENTRIQUE

Université Libre de Bruxelles

Dissertation

Sciences de la Motricité

Année Académique 2008 - 2009

pré^’feë^Â.VUe de l’obtention du grade de Docteur

(3)

CONTRIBUTION A L’ETUDE DES MODIFICATIONS STRUCTURELLES DE L’UNITE MYOTENDINEUSE

LORS D’UN ETIREMENT

COMPARAISON DES METHODES DE NEUROFACILITATION ET DU MODE DE CONTRACTION EXCENTRIQUE

ULB-Campus Erasme

Bibliothèque de 'Médecine -

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PARTICIPATIONS ACTIVES ET INVITEES AUX CONGRES ET REUNIONS SCIENTIFIQUES

2009 Congrès - 34ième Congrès de la Société de Biomécanique, Université du Sud Toulon Var, La Garde, France.

Communication title “Muscle architectural changes during eccentric contraction for different intensities.

Congress- 8th annual, Surgery Sport Medicine and Physiotherapy, Val d’Ayas, Champoluc, Italy.

Communication intitulée “Contribution à l’étude des modifications architecturales de l’unité myotendineuse durant un travail excentrique : approche échographique”.

2008 Congress- 13th annual, congress of the European College of Sport Science - ECSS, Estoril, Portugal.

Communication title “Changes in muscle fascicles during eccentric contractions for differents intensities".

2007 Conférence Clinique, Centre Hospitalier Universitaire Erasme.

Communication intitulée “Architecture musculaire et facteurs mécaniques limitant l’allongement musculo- tendineux in vivo”.

Congress- 12th annual congress of the European College of Sport Science, Jyvâskyla, Finland.

Communication title “Significance of the morphological changes during Contraction-Relaxation muscle stretching, in vivo”.

Congrès - 32ième Congrès de la Société de Biomécanique, Université C. Bernard, Lyon 1, France.

Communication intitulée “Changes in muscle-tendon characteristics during stretching with

« Contraction-Relaxation » method in Gastrocnemius Medialis and Soleus muscles”.

2006 Séminaire de l’Association Belge des Kinés du Sport, Centre technique F. Sastre de l’Equipe de France de Football, Clairefontaine.

Communication intitulée “Les étirements musculaires en milieu sportif’.

Séminaire de l’Ecole Doctorale des Sciences de la Motricité, Université Catholique de Louvain, Belgique.

Communication intitulée « Comportement biomécanique et architecturale de l’unité myo- tendi- - -neuse pendant un étirement passif ».

Congress-11th annual congress of the European College of Sport Science, Lausanne, Suisse.

Communication title “Change in the characteristics of the muscle-tendon unit during passive stretching”.

2005 Congrès - 30ième Congrès de la Société de Biomécanique, Palais des Académies de Belgique, Bruxelles, Belgique.

Communication intitulée “Effects of passive stretching on the muscle-tendon unit”.

(6)

Vaisseau

Fibre (cellule) musculaire Faisceau

(recouvert du périmysium) Endomysium

(entre les fibres) Tendon Épimysium

Figure 8. Organisation des différentes enveloppes conjonctives au sein d'un muscle squelettique, d’après Marieb, 1993.

SEPTUM INTERMUSCULAIRE

POSTERIEUR FIBULA FASCIA PROFOND

DE U JAMBE

LOGE ANTERIEURE

SEPTUM INTERMUSCULAIRE

ANTERIEUR

LOGE

LATERALE SEPTUM

TRANSVERSE

LOGE POSTERIEURE SUPERFICIELLE

Gastrocnemius Soleus

POSTERIEURE PROFONDE INTEROSSEUSE

Figure 9. Organisation des enveloppes conjonctives au plan de la jambe, d’après Netter, 1997.

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PUBLICATIONS SCIENTIFIQUES

2009 S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. The relative lengthening of the myotendinous structures in the médial gastrocnemius during passive stretching differs among individuals. J. Appl.

Physiol., 106:169-177, 2009.

2008 S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. Changes in muscle fascicles during eccentric contractions for different intensities. Proceeding Physiol, page 629, 2008.

2007 S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. Limiting factors of muscle-tendon unit lengthening during stretching with the « contract-relax » method. Proceeding Physiol, page 312, 2007.

S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. Changes in muscle-tendon characteristics during stretching with the « contract-relax » method. Computer Methods in Biomechanics and Biomédical Engineering, 1:153-154, 2007.

2006 S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. Changes in the characteristics of the muscle- tendon unit during passive stretching. Proceeding Physiol, page 48, 2006.

2004 S. Abellaneda, N. Cuissard et J. Duchateau. Effets de l’étirement passif sur l’architecture et la mécanique musculaires. Kinésithérapie Revue, (53) :29-33, 2006.

S. Abellaneda, N. Cuissard and J. Duchateau. Effects of passive stretching on the muscle-tendon unit. Computer Methods in Biomechanics and Biomédical Engineering, 1:5-6, 2005.

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REMERCIEMENTS

En décembre 1982, Hergé accordait à l'écrivain et biographe Benoît Peeters, le dernier entretien qu'il n'accorderait jamais. A la question de savoir s'il se sentait Belge, Hergé répondit : "Pas du

tout. J'aurai pu naître Tchécoslovaque ou Japonais... Il est certain que la Belgique a eu de l'influence sur ce que je suis : le fait d'être né sous un certain climat, de parler une certaine langue,

d'avoir vécu au milieu d'un certain nombre de choses qui m'ont façonné ... Mais je n'y attache aucune importance particulière. Je sais bien que je suis Belge et non Français ou Anglais, mais

c'est uniquement le hasard qui m'a fait naître ici plutôt que là. "

Il n'est rien de ce hasard ... qui m'a permis d'autant apprendre, ici plutôt que là.

Je vous prie pour cela, de bien vouloir accepter toute ma reconnaissance.

Monsieur le Professeur Duchateau, qui avez dirigé ce travail, vous qui m'avez initiée à la recherche scientifique, ses interrogations, ses espoirs, ses joies mais aussi ses difficultés, ses rebondissements et toute cette persévérance qui fait sa force. Je vous remercie de toute votre confiance.

Madame le Professeur Cuissard, qui m'avez encouragée et soutenue en ce parcours... Votre maîtrise des étirements musculaires, votre rigueur du travail expérimental et vos judicieux conseils m'ont permis de mener ce travail à son terme.

Monsieur le Professeur Carpentier, de votre attention et de m'avoir permis de progresser dans l'expertise échographique de la pathologie musculaire.

Ma reconnaissance s'adresse chaleureusement aux Docteurs Klass et Baudry.

Le Docteur Klass, de ses précieux conseils, de ses encouragements et de ces innombrables moments qu'elle a bien voulu m'accorder en toutes circonstances, pour me permettre de poursuivre mes recherches. Le Docteur Baudry, de nos discussions, nos rares accords et longs désaccords géopolitiques mais surtout de ses précieux et enrichissants conseils scientifiques.

Le (Docteur) Pasquet, de tout son temps, notamment celui consacré à la subtilité d'isoler certains biais expérimentaux.

(9)

Je souhaiterai également adresser toute ma reconnaissance à Monsieur Bonnier, sans qui ce travail serait encore sur le métier, de ses encouragements et de ses judicieux conseils des traitements informatiques, qui me resteront inoubliables.

Mon attentive reconnaissance à Madame Deisser, de son inconditionnel soutien pour mon travail ainsi que de son aide efficace.

Mille fois merci à Mademoiselle Vieillevoye et Monsieur Richards, pour leurs expériences échographiques et de congrès... ainsi qu'à Monsieur Levenez, de son pragmatisme.

Mes remerciements à Monsieur le Professeur Zegers de Beyl, dont le chaleureux accueil en son Service de l'Hôpital Erasme, nous ont permis d'élargir notre travail expérimental aux patients hémiparétiques.

Tous mes remerciements à Monsieur Déliré, Kinésithérapeute en Neurorevalidation Fonctionnelle, pour son précieux investissement dans l’expertise clinique de ces patients. Sa connaissance et son partage de la littérature n’ont pour limites que celles de la Science.

Je souhaite également remercier toutes celles et ceux qui m’ont permis de réaliser chacune de ces expériences, et surtout permis d’en présenter les résultats dans plusieurs réunions scientifiques.

Et puisque tout ne doit pas être parfait...

Et puisqu’il y aura bientôt 30 ans, ..., 30 ans que nous « débutions » ensemble nos études...

Je voulais simplement te dire merci..., tu comprendras cependant qu’étant totalement récalcitrante aux étirements, ..., je ne peux décemment pas citer ton nom dans ce travail... !

...A cette dingue folie.

(10)

A Gérald, A toute sa patience et mon impatience, A toutes ses questions laissées sans réponse, A tout son temps passé à m'attendre.

(11)

TABLE DES MATIERES

ABREVIATIONS... XV

INTRODUCTION GENERALE... 1

PREMIERE PARTIE SYNTHESE DE LA LITTERATURE RELATIVE A LA STRUCTURE MYOTENDINEUSE ET A SON COMPORTEMENT MECANIQUE, LORS DE L’ETIREMENT MUSCULAIRE ■ Chapitre I. Données récentes de la littérature relatives aux structures myotendineuses et à leurs propriétés mécaniques... 5

I. INTRODUCTION... 5

II. STRUCTURE ORIGINALE DE L’UNITE MYOTENDINEUSE... 5

A. Structure fasciculaire... 5

1. La fibre musculaire... 5

2. Le sarcomère et ses bandes d'ancrage... 6

■ Z-band... 6

■ M-band... 6

3. Les myofilaments d'actine et de myosine... 7

4. Les protéines fibrillaires du sarcomère... 8

■ Nébuline... 8

■ Titine... 8

5. Les protéines intersarcomériques : les desmines... 10

6. Transmission de la tension induite par une déformation 10 B. Structures tendineuses... 12

1. Le tendon... 12

2. Les aponévroses, fasciae et septae musculaires... 12

III. REPRESENTATION ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’UNITE MYOTENDINEUSE... 14

A. Représentation architecturale de l'unité myotendineuse... 14

B. Comportement mécanique de l'unité myotendineuse... 15

1. Modélisation de l'unité myotendineuse... 15

2. Comportement mécanique de la composante contractile... 17

Relation force-longueur... 17

■ Relation force-vitesse... 18

3. Comportement mécanique de la CES... 20

■ Fraction passive... 20

■ Fraction active... 21

4. Comportement mécanique de la CEP... 22

IV. CONCLUSION... 24

(12)

■ Chapitre II.

Données récentes de la littérature relatives aux méthodes d'étirement

myotendineux... 25

I. INTRODUCTION... 25

II. MODALITES PRATIQUES DES METHODES D’ETIREMENT... 25

A. Méthodes classiques... 25

1. Aspects pratiques... 25

Etirement passif... 25

Etirement par la méthode "contracté-relâché"... 25

Etirement par la méthode "contracté antagoniste"... 26

2. Modalités d'applications... 26

B. Méthode excentrique... 27

1. Aspects pratiques... 27

2. Modalités d'applications... Tl III. EFFETS NEUROPHYSIOLOGIQUES DES DIFFERENTES METHODES D’ETIREMENT... 27

IV. EFFETS MECANIQUES ET MODIFICATIONS DES PROPRIETES VISCOELASTIQUES DE L’UNITE MYOTENDINEUSE... 29

A. Effets immédiats post-allongements... 29

1. Phénomène d’hystérése... 29

2. Phénomène de « stress-relaxation »... 29

B. Effets spécifiques sur les tissus tendineux... 30

V. CONCLUSION... 31

■ Chapitre III. L’échographie comme approche expérimentale non invasive de l'architecture myotendineuse... 32

I. HISTORIQUE... 32

II. ONDES ULTRASONORES... 32

A. Sons et ultrasons... 32

B. Vitesses de propagation... 33

C. Limites de l’échographie... 33

III. FORMATION DE L’IMAGE... 34

A. Sonde échographique... 34

B. Principe fonctionnel... 34

C. Formation de l'image... 34

IV. TRAITEMENT ET REPRESENTATION DE L’IMAGE... 35

A. Modes de représentation... 35

B. Qualité de l'image : résolutions... 35

1. Résolution axiale... 35

2. Résolution latérale... 36

V. OBSERVATIONS DE LA LITTERATURE... 36

A. Originalité de l’investigation échographique... 36

B. Représentation de l’unité myotendineuse... 37

C. Validité de l’approche échographique... 38

VI. CONCLUSION... 39

(13)

DEUXIEME PARTIE PARTIES EXPERIMENTALES

■ Chapitre IV.

Matériel et Méthodes... 42

I. INTRODUCTION... 42

II. ECHANTILLONS DE POPULATIONS... 42

III. MESURES ANTHROPOMETRIQUES... 42

IV. APPAREILLAGES ET DISPOSITIFS EXPERIMENTAUX... 43

A. Installation du sujet... 43

fi. Dispositif expérimental... 43

V. ENREGISTREMENTS ELECTROMECANIQUES... 44

A. Enregistrements mécaniques... 44

fi. Enregistrements électromyographiques... 45

VI. ENREGISTREMENTS ECHOGRAPHIQUES... 45

A. Appareillage... 45

fi. Acquisition et traitement des images... 46

C. Mesures des paramètres architecturaux... 46

1. Conventions de mesures... 47

2. Paramètres mesurés... 48

■ Angle de pennation profond (p)... 48

■ Epaisseur musculaire (e)... 48

■ Longueur du fascicule (Lf)... 48

■ Déplacement aponévrotique... 49

3. Estimations de la longueur des tissus tendineux... 49

4. Estimations des variations de longueurs de l’unité myotendineuse... 50

VII. VALIDITE ET REPRODUCTIBILITE... 52

A. Précision « constructeur »... 52

fi. Variabilité de la mesure effectuée par l’expérimentateur... 52

C. Variabilité des mesures sur une même image... 52

D. Comparatif des mesures architecturaies Jambes droite et gauche... 52

E. Contrôle de l'immobilité de la sonde... 53

F. Facteurs de correction et limites du dispositif expérimental... 53

VIII. ANALYSE STATISTIQUE... 54

Etude I. Adaptations de l'unité myotendineuse lors d’un étirement passif... 55

I. INTRODUCTION... 55

II. MATERIEL ET METHODES... 58

A. Echantillon... 58

fi. Protocole expérimental... 58

C. Enregistrements et mesures... 59

1. Mécaniques et électromyographiques... 59

2. Echographiques... 59

III. RESULTATS... 60

A. Mécaniques et électromyographiques... 60

(14)

B. Architecturaux... 60

1. Au repos... 60

2. Lors de l’étirement... 61

3. Lors de la contraction contrôle... 62

C. Estimation de l'allongement des tissus tendineux... 62

1. Variations de la longueur de l’unité myotendineuse... 62

2. Variation de la longueur des tissus tendineux et contribution à l’allongement myotendineux... 62

D. Différences interindividuelles... 64

1. Tension passive et distribution bimodale... 64

2. Autres variables... 65

IV. DISCUSSION PARTIELLE... 67

V. CONCLUSION... 70

Etude II. Adaptations de l'unité myotendineuse lors d’un étirement par "contracté- relâché"... 71

I. INTRODUCTION... 71

II. MATERIEL ET METHODES... 73

A. Echantillon... 73

B. Protocole expérimental... 73

III. RESULTATS... 76

A. Adaptations suite à une manœuvre isolée... 76

1. Mécaniques et électromyographiques... 76

■ Au repos... 76

■ Lors de la contraction... 76

■ Lors de l’étirement... 76

2. Architecturales... 77

■ Au repos... 77

■ Lors de la contraction... 77

■ Lors de l’étirement... 77

B. Adaptations suite à trois manoeuvres successives... 79

1. Mécaniques... 79

2. Electromyographiques... 79

3. Architecturales... 80

C. Compliance myotendineuse... 81

IV. DISCUSSION PARTIELLE... 83

V. CONCLUSION... 85

Etude III. Adaptations de l'unité myotendineuse lors d’un étirement par "contracté de l’antagoniste"... 86

I. INTRODUCTION... 86

II. MATERIEL ET METHODES... 87

A. Echantillon... 87

B. Protocole expérimental... 87

(15)

III. RESULTATS... 90

A. Adaptations suite à une manœuvre isoiée... 90

1. Mécaniques et électromyographiques... 90

■ Au repos... 90

■ Lors de la contraction... 90

■ Lors de l’étirement... 90

2. Architecturales... 91

■ Au repos... 91

■ Lors de la contraction... 91

■ Lors de l’étirement... 92

B. Adaptations suite à une série de trois manœuvres successives... 93

1. Mécaniques et électromyographiques... 93

2. Architecturales... 93

C. Compliance myotendineuse... 95

IV. DISCUSSION PARTIELLE... 97

V. CONCLUSION... 99

Etude IV. Adaptations de l'unité myotendineuse lors d’une contraction excentrique... 100

I. INTRODUCTION... 100

II. MATERIEL ET METHODES... 101

A. Echantillon... 101

B. Protocole expérimental... 101

1. Installation du sujet... 101

2. Dispositif expérimental... 102

3. Protocole... 102

- Contractions volontaires maximales contrôles... 103

Allongement passif... 103

Allongement actif... 103

4. Enregistrements et mesures... 103

III. RESULTATS... 106

A. Adaptations suite à une contraction EXC isoiée... 106

1. Mécaniques... 106

2. Electromyographiques... 107

3. Architecturales... 108

■ Angles de pennation... 108

■ Longueurs fasciculaires... 109

■ Déplacement aponévrotique... 110

4. Allongements myotendineux et tendineux... 110

■ Unité myotendineuse... 110

■ Tissus tendineux... 110

B. Adaptations architecturales suite à trois contractions EXC successives... 111

1. Angles de pennation... 111

2. Longueurs fasciculaires... 112

3. Déplacement aponévrotique... 112

4. Longueurs des tissus tendineux... 112

C. Adaptations suite à une série de dix contractions EXC successives... 113

1. Mécaniques... 113

2. Electromyographiques... 114

3. Architecturales... 115

■ Angles de pennation... 115

■ Longueurs fasciculaires... 116

■ Déplacement aponévrotique... 117

4. Variations de la longueur des tissus tendineux... 117

(16)

IV.

VI.

DISCUSSION PARTIELLE CONCLUSION...

118 122

Etude V.

Adaptations de l'unité myotendineuse d’un muscle parétique spastique lors

d’un étirement... 123

I. INTRODUCTION... 123

II. MATERIEL ET METHODES... 126

A. Echantillons... 126

1. Parétique spastique... 126

2. Contrôle... 127

B. Mesures biométriques pré échographiques... 127

C. Installation des sujets... 127

D. Protocoles expérimentaux... 127

III. RESULTATS... 128

A. Adaptations suite à un étirement passif maximal... 128

1. Mécaniques... 128

■ Au repos... 128

■ Lors de l’étirement... 128

2. Electromyographiques... 130

■ Au repos... 130

■ Lors de l’étirement... 130

3. Architecturales... 130

■ Au repos... 130

■ Lors de l’étirement... 132

B. Adaptations suite à un étirement par CR... 134

1. Mécaniques... 134

2. Electromyographiques... 134

3. Architecturales... 135

C. Adaptations suite à une série de trois CR successifs... 137

1. Mécaniques... 137

2. Electromyographiques... 138

3. Architecturales... 138

IV. AU PLAN INDIVIDUEL... 140

A. Adaptations suite à l'étirement passif maximal... 140

1. Mécaniques... 140

2. Electromyographiques... 141

3. Architecturales... 142

S. Adaptations suite à une série de trois CR... 142

V. DISCUSSION PARTIELLE... 143

VI. CONCLUSION... 148

(17)

TROISIEME PARTIE

DISCUSSION GENERALE, APPLICATIONS PRATIQUES ET CONCLUSION GENERALE

DISCUSSION GENERALE... 150 APPLICATIONS PRATIQUES... 170 CONCLUSION GENERALE... 172

BIBLIOGRAPHIE... XVII

ANNEXES... XXXIII

(18)

ABREVIATIONS

AVC Accident Vasculaire Cérébral

CA Contracté de l’Antagoniste

CC Composante Contractile

CEP Composante Elastique Parallèle

CES Composante Elastique Série

EXC Excentrique

CR Contracté-relâché

CVM Contraction Volontaire Maximale

CVM 0 Contraction Volontaire Maximale contrôle

EMG Electromyogramme ou Electromyographie

EP Etirement Passif

EPO Etirement Passif maximal contrôle

GM Gastrocnemius Medialis

IRM Imagerie par Résonance Magnétique

JA Jambier Antérieur

Jambe D Jambe Droite de la population contrôle

Jambe G Jambe Gauche de la population contrôle

Jambe nP Jambe non parétique spastique

Jambe PS Jambe parétique spastique

Lf Longueur fasciculaire

m mètre

Mhz Mégahertz

min minute

mm millimètre

mV millivolt

Nm Newton par mètre

PNF Méthodes d’étirement neurofacilitées

s seconde

Sol Soléaire

U MT Unité Myotendineuse

(19)
(20)

INTRODUCTION GENERALE

Les étirements sont aujourd'hui une pratique courante dans les milieux sportifs et de réadaptation. Ils sont habituellement recommandés dans le but de contribuer à la prévention des blessures (Willson et al., 1991 ; Pope et al., 2000), d’améliorer la performance sportive lorsque celle-ci nécessite une amplitude articulaire importante (Heyters, 1985 ; Hortobagyi et al., 1985) et de récupérer une mobilité articulaire dans le cadre d’un programme de réadaptation (Magnusson et al., 1996b). Ces méthodes, qui se sont développées ces dernières années, font classiquement appel à l’étirement passif et aux étirements neurofacilités (PNF), présentés initialement par Kabat (1958). Plus récemment, un intérêt particulier a été porté au travail musculaire excentrique. Des études ont montré que celui-ci permettait également d’augmenter l’amplitude articulaire (Willson et al., 1991 ; Nelson et Bandy, 2004).

Dans une première partie, il nous a semblé intéressant de comparer les effets de l’étirement passif à ceux des étirements PNF par "contracté-relâché" et "contracté de l’antagoniste". Si les modalités d’application de chaque étirement sont différentes, elles présentent un intérêt majeur.

Elles permettent de faire varier les conditions d’allongement des différentes structures du système myotendineux, en modulant l’activité volontaire des musculatures agoniste ou antagoniste. En effet, si l’étirement passif s’effectue sans activation volontaire, l’étirement par

"contracté-relâché" consiste à faire précéder l’étirement passif, d’une contraction volontaire maximale isométrique de la musculature agoniste. L’étirement par "contracté de l’antagoniste"

associe à l’allongement de la musculature agoniste, une contraction volontaire maximale de la musculature antagoniste. Si de nombreuses études s’intéressent encore actuellement à caractériser leurs effets respectifs, elles ont déjà permis de montrer que ceux-ci avaient au moins deux origines distinctes, l’une neurophysiologique et l’autre mécanique (Taylor et al., 1990;

Hutton, 1993). Au plan neurophysiologique, il est bien accepté que ces méthodes induisent une modulation de l’activité réflexe tonique facilitant le relâchement musculaire et par conséquent l’amplitude articulaire (Guissard et al., 1988 ; 2001). Il est également bien admis que l’importance de ces effets sur la musculature est variable selon la méthode employée (Guissard et Duchateau, 2006). Au plan mécanique, des études menées chez l’animal ont montré que l’étirement passif modifie les caractéristiques viscoélastiques des tissus (Taylor et al., 1990), et de fait favorise l’allongement des tissus myotendineux (McHugh et al., 1992). Chez le sujet humain, plusieurs expérimentations ont montré que l’étirement par "contracté-relâché" permet d’obtenir un allongement myotendineux et un gain d’amplitude articulaire plus important que par étirement passif (Moore et Hutton, 1980). D’autres études ont montré que l’étirement par "contracté de l’antagoniste" permet encore de majorer les gains obtenus par l’étirement "contracté-relâché"

(21)

(Osternig et al., 1990). Une première question posée dans ce travail est celle de savoir si la contribution des processus neurophysiologiques et mécaniques se traduit d’une manière spécifique sur le rapport de compliance des tissus de l’unité myotendineuse. Le développement de technique d’investigation, telle que l’échographie, permet désormais d’observer le comportement de l’unité myotendineuse, d’une manière non invasive (Fukunaga et al., 1992;

Herbert et Gandevia, 1995 ; Kuno et Fukunaga, 1995 ; Maganaris et al., 1998). Elle permet ainsi d’étudier les effets d’un étirement ou d’une contraction (Fukunaga et al., 1996) sur le rapport de compliance des tissus musculaires et tendineux.

S’il était intéressant d’étudier la spécificité de ces trois méthodes d’étirement classiques par rapport à leurs effets sur les tissus myotendineux, il nous paraissait pertinent d’observer celle d’un travail musculaire excentrique. En effet, la particularité de celui-ci est de soumettre l’unité myotendineuse préalablement activée, à un allongement. En réadaptation, le travail excentrique est généralement proposé dans le but d’améliorer plus rapidement la symptomatologie d’une tendinopathie (Stanish et al., 1986 ; Alfredson et al., 1998). Des études récentes ont indiqué qu’il peut également être proposé pour augmenter l'amplitude articulaire (Nelson et Bandy, 2004).

Toutefois, ses effets sur les tissus myotendineux ne sont pas clairement définis dans la littérature. Chez l’animal, Heinemeier et al. (2007) ont comparé les effets d’un entraînement en contractions concentriques et excentriques sur les tissus de l’unité myotendineuse. Leurs résultats indiquent que si les tissus tendineux sont sensibles aux deux modes de contraction pour leurs effets favorisant la synthèse de collagène, le tissu musculaire est particulièrement sensible au mode excentrique. Chez le sujet humain, Crameri et al. (2004) ont montré que la réalisation d’une série de contractions excentriques d’intensité maximale augmente la synthèse de collagène au sein de l’ensemble des tissus de l’unité myotendineuse. Ces résultats montrent que les effets du travail excentrique ne se limitent pas aux tissus tendineux, tels que certains protocoles thérapeutiques le suggéraient, et que le tissu musculaire doit désormais être associé à la discussion des effets de ce travail musculaire. Dans ce contexte, la deuxième question que nous avons posée est celle de savoir si l’étirement de l’unité myotendineuse préalablement activée, telle que se caractérise une contraction excentrique, modifie le rapport de compliance des tissus myotendineux par rapport aux méthodes classiques. Autrement dit, si l’étirement de l’unité myotendineuse activée favorise spécifiquement l’allongement de l’un des tissus de l’unité myotendineuse.

Dans une troisième partie, il nous a paru intéressant d'étudier le comportement à l’étirement de l’unité myotendineuse dont la compliance était modifiée suite à une désadaptation à long terme.

L’hypertonie spastique, qui caractérise une majorité de sujets parétiques spastiques, est généralement définie par une augmentation anormale des résistances opposées à l'étirement

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passif (Carey et Burghart, 1993). L’origine de ces résistances peut être attribuée à des adaptations tant neurophysiologiques (Pierrot-Deseilligny et Maziéres, 1985) que mécaniques et structurelles des tissus de l'unité myotendineuse (Berger et al., 1984; Tardieu et al., 1989). Il n’existe pourtant pas encore dans la littérature de consensus les définissant clairement (Friden et Lieber, 2003). En outre, l’étude récente de Lieber et Friden (2002) a mis en évidence des modifications de l’architecture des muscles fléchisseurs du carpe. Contrairement à ce qu’il est généralement proposé au sujet de la longueur des fascicules spastiques (Tardieu et al., 1982), Lieber et Friden (2002) n’ont pas mis en évidence de raccourcissement de ces derniers. Ainsi, l’hypothèse de Tardieu et al. (1982), selon laquelle le raccourcissement des fascicules est à l’origine de l’augmentation des résistances à l’allongement, ne peut plus être soutenue. Il nous paraissait ainsi intéressant d’associer à l’observation du comportement des fascicules celui des tissus tendineux dans le but de déterminer si l’une de ces deux structures présente des caractéristiques particulières, susceptibles d’expliquer le développement plus important de ces résistances à l’allongement. La troisième question que nous avons posée dans ce travail est celle de savoir comment se caractérise, à l’étirement, le rapport de compliance des tissus musculaire et tendineux dans un contexte de spasticité.

Outre le fait que la réponse à ces différentes questions soit fondamentale pour mieux comprendre et spécifier la pratique des méthodes d’étirement, l’objectif de notre travail est non seulement de mettre en évidence le tissu dont l’allongement est spécifiquement favorisé par l’une ou l’autre méthode mais également de contribuer à différencier celui qui limite l’étirement global du système. Dans ce contexte, il sera intéressant de pouvoir recommander la pratique d’une méthode particulière en fonction des besoins spécifiques de chacun.

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PREMIERE PARTIE

SYNTHESE DE LA LITTERATURE RELATIVE A LA

STRUCTURE MYOTENDINEUSE ET A SON COMPORTEMENT

MECANIQUE LORS DE L’ETIREMENT MUSCULAIRE

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Chapitre I.

Données récentes de la littérature relatives aux structures myotendineuses et à leurs propriétés mécaniques

I. INTRODUCTION

Dans des conditions in vivo, un muscle strié squelettique a la capacité de se raccourcir (activement pour générer une force mécanique) ou au contraire, de s'allonger que ce soit activement ou passivement. Lors d’un étirement passif, il se développe des résistances qui limitent progressivement l’amplitude d’allongement du système myotendineux, du moins dans le cas d’un étirement important. Dans ce contexte, la force générée ou les résistances développées sont transmises par l’intermédiaire des tissus tendineux, aux segments osseux pour permettre de mobiliser l’articulation en regard. La première partie de ce chapitre décrit brièvement l’organisation des tissus myotendineux et tente d’isoler ceux pour lesquels, durant un étirement passif, il existe une augmentation significative des résistances et par conséquent de la tension passive. Une seconde partie fait référence aux modèles fondamentaux de l’unité myotendineuse, avec l’appui desquels nous envisageons l’influence que peut avoir l’architecture musculaire sur le comportement mécanique de cette dernière.

II. STRUCTURE ORIGINALE DE L’UNITE MYOTENDINEUSE A. Structure fasciculaire

1. La fibre musculaire

Le muscle squelettique est constitué de plusieurs centaines de fibres musculaires (10 à 80 pm de diamètre, de quelques millimètres à plus de 100 mm de longueur). Celles-ci sont des cellules plurinucléées, entourées d’une membrane plasmique appelée sarcolemme. Cette membrane présente à sa surface un très grand nombre de micro invaginations que sont les tubules transverses, jouant un rôle fondamental dans la propagation de l’influx nerveux, et plus précisément dans le couplage excitation-contraction (Neurophysiologie, Guyton, 1984).

Chaque fibre musculaire est formée par un faisceau de colonnes contractiles parallèles à son axe et dont chaque unité est appelée myofibrille (The cell, Fawcett, 1966). Ces dernières ont un diamètre d’environ 2 pm et s’étendent sur toute la longueur de la fibre. Elles contiennent deux types de myofilaments, à savoir les myofilaments fins d’actine et épais de myosine (Figure 1).

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Myofîbrille (A)

Sarcomère

Sarcomére

(B) Myofilamenl lin

Mvofilament écais

Sarcomère

r Zone de ]f ¥ Zone de 1

Bande I---

L chevauchement JL

--- 1---Bande A---

Jt chevauchement J

--- J--- ---Bande 1

Figure 1. Organisation d'une myofibrille (A) et d'un sarcomére (B), d'après Tortora et Grabowski, 2000. La myofibrille se constitue d'une succession de sarcomères. Les sarcomères sont délimités par deux Z-band, entre lesquelles se situent les myofilaments d'actine et de myosine et certaines protéines comme la titine. Le maintien de cette organisation est assuré par des bandes d'ancrage qui tentent de maintenir le positionnement de chaque molécule au sein du sarcomére et ceci quel que soit l'état de raccourcissement ou d'allongement du muscle.

2. Le sarcomère et ses bandes d'ancrage

Fonctionnellement, une myofibrille est constituée d'une succession de sarcomères (Figure 2). Les structures qui composent ces derniers, telles que les bandes d'ancrage des myofilaments et certaines protéines fibrillaires (titine et nébuline) jouent un rôle de fondation, tout en contribuant à leurs propriétés mécaniques (Kellermayer et al., 1997).

■ Z-band

Deux Z-band délimitent un sarcomère. Ce sont des entités transversales dont la coupe montre une structure en maillage complexe (Luther et Squire, 2002). Si cette organisation n'est pas un site déterminant de la compliance du sarcomère, elle assure le lien entre les molécules d’actine et de titine.

■ M-band

Si deux Z-band délimitent un sarcomère, la M-band en détermine le centre. Différents rôles lui sont conférés, notamment le maintien de l’intégrité fonctionnelle du sarcomère (Lange et al., 2005), la distribution des tensions internes et l’intégration des molécules de titine au sein de la myosine

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(Agarkova et al., 2003). Quatre éléments principaux composent cette entité, à savoir la myosine, la myomésine, la M-protéine et la titine. Le rôle de la myomésine est encore peu défini d’un point de vue mécanique. En outre, cette molécule modulatrice, présente dans tous les muscles striés des vertébrés, assure un lien entre les molécules de myosine et de titine (Obermann et al., 1996).

La M-protéine qui assure les connections entre chaque filament de myosine et possède des propriétés d'élasticité (Schoenaver et al., 2005), est l’unité constitutionnelle des M-ponts. Ces ponts, en forme de pyramide qui se complexifient au cours de la vie, contribuent également à moduler les caractéristiques viscoélastiques de la M-band (Carlson et Thornell, 1987).

Sub^sarcolcmma

Figure 2. Schématisation de l'organisation de deux sarcomères parallèles au sein d'une myofibrille.

3. Les myofilaments d'actine et de myosine

Les myofilaments fins d'actine sont composés de différentes protéines impliquées dans les mécanismes de raccourcissement et d'allongement d'une fibre musculaire. Ils se composent d’une part de la protéine contractile actine G (protéine globulaire) et d’autre part, de deux protéines régulatrices, la tropomyosine (recouvrant le site de liaison de la myosine) et la troponine (site de fixation de Ca^"^). Les myofilaments épais sont composés d’environ 300 molécules de myosine (protéine contractile) dont les têtes contiennent deux sites protéiques ; un site de liaison avec l’actine et un deuxième site renfermant la myosine ATPase, responsable de l’hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi lors de la contraction musculaire.

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En pratique, les myofilaments d’actine et de myosine se chevauchent de façon plus ou moins importante selon que le muscle soit raccourci, relâché ou allongé (Huxley et Simmons, 1971). Ce chevauchement se traduit par la formation de liens, les ponts d'actine-myosine, à l'origine du développement de la force musculaire (Mehta et Herzog, 2008), de la tension musculaire de repos in vivo et d'une partie de la tension passive développée lors de l'allongement myotendineux.

4. Les protéines fibrillaires du sarcomère

Plusieurs études ont souligné le rôle majeur de deux macroprotéines dans la compliance du sarcomère. En effet, ces deux protéines, nébuline et titine, sont capables in vitro de générer une tension passive durant l'allongement de la fibre. Il leur est également attribué un rôle de stabilisation de la structure du sarcomère.

■ Nébuline

C'est une protéine géante (600 à 900 Kilo dalton selon les muscles) qui représente 3 à 4 % de la quantité totale des protéines fibrillaires du sarcomère (Figure 3). Ancrée au sein de la Z-band, Wang et Wright ont proposé qu'elle constitue un guide inextensible et régulateur de la longueur du filament d'actine (Wang et Wright, 1988).

■ Titine

Pionnière dans l'étude de cette macroprotéine (3000 Kilo dalton), l'équipe de Maruyama l'a initialement prénommée connectine (Maruyama, 1976 ). Le nom de titine est plus récent, et semble être davantage utilisé dans le cas de sarcomères matures (Agarkova et al., 2003).

Lorsque le sarcomère est à sa longueur de repos, la longueur totale de cette protéine est estimée à 1 pm, celle-ci pouvant atteindre 1.5 pm lors d'un allongement extrême. Elle est principalement composée de deux segments quasi-parallèles au segment de myosine. Le premier est inextensible à l'inverse du second qui s'étend de la Z-band au filament de myosine. Ce segment extensible est composé d’entités moléculaires (immunoglobulines - Ig, PEVK, N2B) dont les comportements varient selon l’état et le milieu dans lequel se trouve le sarcomère (Figure 3).

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Figure 3. Représentation schématique du segment extensible de la titine (Kellermayer et al., 2003).

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Il est intéressant d'observer que des modifications de l'état du sarcomére peuvent influer sur la compliance de ces différents segments (Horowits et al., 1992; Kellermayer et al., 2003). Par exemple, le déroulement des immunoglobulines (Ig) est dépendant de la rupture de ponts dihydrogénes qui en maintiennent la structure au repos. Par conséquent, dans des conditions d'oxydation, le nombre de ponts dihydrogénes augmente et améliore la stabilité de cette Ig mais inversement, en diminue le niveau de compliance. Concernant le segment PEVK, le déroulement de sa structure spiralée est calcium dépendant. De fait, lorsque la fibre est activée, la concentration en Ca^+ augmente et la compliance du segment PEVK diminue, mettant en évidence le rôle de cette protéine dans le développement de la tension active (Herzog et Léonard, 2002). Une autre variable intéressante sont les contours de cette protéine (ou oligomères). Ceux- ci forment des liaisons avec les bras de titine qui caractérisent d'une part les différentes isoformes de celle-ci et d'autre part une partie des propriétés mécaniques du sarcomére, notamment durant son allongement passif (Kellermayer et al., 2003, Figure 4).

Figure 4. Illustration du déploiement des différents segments extensibles d'une molécule de titine en fonction de la déformation appliquée passivement, par l'allongement d'un sarcomére de muscle cardiaque (Helmes et al., 1999). Le premier schéma illustre une l-band au repos, le second illustrant le fait qu'un allongement modéré du sarcomére induit principalement un allongement des segments Ig d'immunoglobulines (deuxième schéma horizontal) dont le comportement mécanique est représenté sur le graphique de la courbe tension-longueur. Ensuite, le segment PEVK nécessite un allongement plus important du sarcomére pour contribuer à l'augmentation de la tension passive, et ce n'est qu'au delà de ce deuxième seuil de déformation que les segments N2B sont mis à contribution.

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5. Les protéines intersarcomériques : les desmines

Les desmines sont des filaments intermédiaires concentrés au niveau de la Z-band du sarcomère (Figure 2). Ils sont spécifiques du corps musculaire et ne se retrouvent ni au niveau de la jonction neuromusculaire, ni au niveau de la jonction myotendineuse (Tidball, 1992). Il convient de différencier deux types de desmines. Les desmines intersarcomériques qui assurent la liaison entre deux sarcomères au niveau de leurs Z-band et les desmines latérales qui contribuent à la stabilité de l'ensemble des sarcomères par rapport à la membrane basale.

L'étude de Balogh et collaborateurs a montré que les desmines influaient sur le niveau de résistance et de fait, limitaient l'allongement de la cellule musculaire (Balogh et al., 2005). Wang et collaborateurs (1993) ont précisé que ces filaments extrasarcomériques contribuaient à la tension passive, lorsque le sarcomère atteignait une longueur de 4.5 pm (Wang et al., 1993).

6. Transmission de la tension induite par une déformation

La transmission des tensions, du muscle au tendon, peut s'effectuer de deux manières : par voie directe, c’est à dire longitudinalement par l'intermédiaire des sarcomères disposés en série et par voie indirecte, c'est à dire transversalement, par l'intermédiaire des desmines (Huijing, 1999).

Par voie directe

Les fibres musculaires ne sont pas en contact direct avec les fibres de collagène du tendon, il existe deux intermédiaires que sont le sarcolemme et la lame basale. Cette jonction entre les myofilaments et le collagène tendineux se fait par l’intermédiaire de différents groupes protéiques, notamment les complexes « dystrophine-distroglycan-laminine » et « taline-vinculine-integrine- laminine ». Ces complexes sont en contact avec l'extrémité terminale d'un filament d’actine, laquelle communique la tension aux disques Z successifs (Figure 5). Lorsqu'un muscle est allongé passivement, la tension se transmet d'un sarcomère à l’autre par l'intermédiaire de la titine tandis que lorsque le muscle est activé et par conséquent raccourci activement, une part importante de la force est transmise par les ponts acto-myosiques (Figure 5).

Par voie indirecte

Les sarcomères en parallèle sont solidarisés entre-eux par les desmines qui transmettent la tension aux différentes myofibrilles. Ces myofibrilles sont liées latéralement au sarcolemme de la fibre par les costamères assurant ensuite la transmission de la tension aux différentes membranes musculaires (sarcolemme, endomysium, périmysium, épimysium), puis aux aponévroses et enfin au tendon (Figure 6).

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Figure 5. Complexes moléculaires intervenant dans la liaison muscle-tendon, d’après Monty et al, 1998.

« M » représente la M-band, « Z », la Z-band, « Dg » et « Ig » différents types d’immunoglobulines.

Raccourcissement

Figure 6. Transmission longitudinale des tensions lors d’un étirement passif du muscle et d’un raccourcissement musculaire, d’après Monty et al, 1998.

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B. Structures tendineuses

1. Le tendon

Le tendon est composé de collagène, principalement de type I, synthétisé par les fibroblastes. Il se caractérise par une structure hélicoïdale stable, rigide, insoluble et par conséquent inextensible. Associée à ce dernier sous forme de feuillets ou de filaments et dans des proportions très différentes (95% de collagène et 5% environ d’élastine seulement), l’élastine confère au tendon, ses propriétés d’élasticité. Une particularité majeure de la structure tendineuse est son organisation spécifique « wave form ». Selon plusieurs études, cette organisation "plissée"

(Figure 7) contribue à augmenter la capacité d’allongement de ce tissu (Pursiow, 1989).

Figure 7. Illustration de l'organisation de la structure du tendon, d’après Alter, 1990.

2. Les aponévroses, fasciae et septae musculaires

Les fibres d’un muscle sont entourées par du tissu conjonctif « protecteur », organisé en trois feuillets. Un feuillet externe appelé épimysium, un feuillet moyen appelé périmysium qui délimite un faisceau musculaire de 10 à 100 fibres et un interne appelé endomysium qui délimite une fibre unique (Figure 8). Ces trois feuillets aponévrotiques s’étendent au-delà des fibres musculaires pour ensuite former le tendon, qui fixe le muscle au périoste de l’os, par l’intermédiaire des enthèses. Une aponévrose fait généralement corps avec l’organe qu’elle enveloppe, comme c’est le cas de l’épimysium qui entoure le muscle. Le terme de fascia est généralement employé lorsque plusieurs aponévroses se rejoignent, de façon à qualifier l’ensemble. Ces deux termes, aponévrose et fascia, sont le plus souvent utilisés indifféremment l’un de l’autre. Les aponévroses peuvent également délimiter des compartiments, tels que les loges musculaires, elles prennent alors l’appellation de septum (Figure 9).

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III. REPRESENTATION ET COMPORTEMENT MECANIQUE DE L’UNITE MYOTENDINEUSE

A. Représentation architecturale de l'unité myotendineuse

L'architecture interne du muscle joue un rôle essentiel dans la détermination de la fonction musculaire ; les relations caractérisant les propriétés mécaniques d’un muscle (force-longueur, force-vitesse) dépendent en partie de l'arrangement spatial des fibres (Figure 10).

Le muscle squelettique se constitue d'une juxtaposition de fascicules musculaires, plus ou moins parallèles (Hijikata et al., 1993), venant s’enchâsser sur les lames aponévrotiques. Entre ces dernières, les fascicules peuvent être organisés longitudinalement par rapport à l’axe d'action du muscle (Grand droit de l’abdomen) ou présenter une organisation pennée (unipennée, bipennée ou circumpennée), comme c’est par exemple le cas des Gastrocnemius Medialis (GM) ou Soleus (Sol). Pour ces deux muscles, généralement unipennés, les fascicules s’étendent obliquement entre les deux lames aponévrotiques, décrivant un angle d’obliquité des fascicules, considéré comme leur angle de pennation.

ReprêseiUtition «l'un f.i$ciciile

TMTM //////////

Angle «le pennation profond

Figure 10. Représentation schématique de l’organisation d’un muscle unipenné (A et D), bipenné (B) et circumpenné (C). Les lignes noires des figures A, B et C représentent les aponévroses sur lesquelles sont fixées les fascicules musculaires (lignes grisées). Les lignes grises des figures B et C sont des lames aponévrotiques "annexes" incluses dans le corps musculaire et divisant ce dernier en différents secteurs. La figure D met en évidence l'obliquité d’un fascicule (ligne noire parallèle aux multiples lignes grisées) et l'angle que forme celui-ci avec l’aponévrose, encore appelé angle de pennation.

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B. Comportement mécanique de l'unité myotendineuse

Des études portant sur la fibre (Edman et al., 1978), le muscle isolé (Hill, 1938 ; 1950) et enfin, sur le muscle humain in vivo (McHugh et al. 1992) ont montré que l’allongement passif et lent des tissus composant l’unité myotendineuse s'accompagnait d’une augmentation de la tension passive, limitant progressivement leurs allongements respectifs. Zajac (1989) a proposé que cette limitation de l’allongement myotendineux, assimilable à une diminution progressive de la compliance des tissus, soit modulée par les caractéristiques viscoélastiques respectives de chaque tissu (fasciculaire et tissus tendineux).

1. Modélisation de l’unité myotendineuse

Les nombreux modèles de mécanique musculaire ont contribué à améliorer la compréhension du fonctionnement myotendineux. La première tentative de modélisation de ce complexe a été réalisée en 1927 par Levin et Wyman (Levin et Wyman, 1927) qui ont proposé que le comportement d'un muscle activé soit comparable à celui d'un ressort élastique.

En 1938, Hill propose son célèbre modèle à deux composantes : une composante contractile (CC) et une composante élastique série (CES ; Hill, 1938). Comme, les résistances passives développées au sein du muscle non activé (passif) ne pouvaient être attribuées à l’élastique série, Hill a complété son modèle d’une composante élastique parallèle (CEP), lui permettant d’expliquer les variations de compliance myotendineuse lors d’un étirement passif (Hill, 1950). Bien que discuté par certains auteurs (Jewel et Wilkie 1958), ce modèle s’est avéré être une base pour mieux envisager et comprendre la contribution d’autres éléments de la microstructure musculaire, en particulier celle de la fibre.

En effet, en 1957, Huxley a documenté expérimentalement, une modélisation microscopique du comportement mécanique des ponts d’actine-myosine durant une contraction isotonique (Figure 11) et montré qu'une partie de la CES pouvait être localisée au niveau de ces ponts (Huxley, 1957 : Huxley et Simmons, 1971). L’idée fondamentale du modèle était que ceux-ci pouvaient se trouver selon deux états différents ; attachés ou détachés. Durant la contraction, Huxley proposait que le pont passe d'un état à l'autre de façon cyclique, et a élaboré deux équations tenant compte du nombre de ponts attachés, de la distance séparant la tête de fixation du pont coté myosine et coté actine (distance x) et des vitesses d'attachement et de détachement de ce pont. L'intérêt de ces deux équations était que leur résolution permettait de retrouver la relation force-vitesse caractérisant le comportement musculaire (Figure 11).

Ensuite en 1987, en combinant les propositions de Hill (Hill, 1950) et de Huxley (Huxley et al., 1971) et en considérant que le comportement mécanique d’un muscle était régi par deux composantes, l’une contractile (CC) génératrice de forces et deux autres de type élastique situées en série (CES) et en parallèle (CEP) avec la première, Shorten a établi un nouveau modèle (Figure

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12). Celui-ci proposait que la CES soit localisée au sein des tendons et tissus conjonctifs mais aussi au sein même des protéines contractiles du sarcomére tandis que la CEP était plus classiquement localisée dans d'autres tissus conjonctifs et membranes tels que le sarcolemme. En 1968, Hill propose que dans le cas d'un muscle inactivé (passif), une part de cette CEP soit localisée au niveau des ponts d'actine-myosine résiduels (Hill, 1968).

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Figure 11. Modélisation de la théorie des "filaments glissant" (Huxley, 1957). Les deux ressorts objectivant le lien entre les têtes de myosine et d'actine et caractérisant le comportement élastique d'un pont.

Figure 12. Interprétation du modèle de Hill par Shorten en 1987. La composante contractile (CC) représente les éléments permettant de générer une force musculaire (ponts d'actine-myosine). En série avec ceux-ci, se localise la composante élastique série (CES), subdivisée en composantes active (éléments élastiques des ponts et des myofibrilles) et passive (tendons et différents tissus conjonctifs tels que les aponévroses). Situé parallèlement aux CC et CES, Shorten propose une composante élastique parallèle (CEP) constituée d'autres tissus conjonctifs et membranes tels que par exemple, le périmysium et le sarcolemme.

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2. Comportement mécanique de la composante contractile

Cette composante est le siège de la formation des ponts d’actine et de myosine dont le nombre et la qualité du lien déterminent l'intensité de la contraction musculaire. Quel que soit le type de contraction et l'intensité de celle-ci, deux relations sont fondamentales et régissent les lois de la physiologie musculaire, ce sont les relations force-longueur et force-vitesse.

■ Relation force-longueur

Pour un muscle isolé, cette relation est obtenue en mesurant la force isométrique développée à différentes longueurs myotendineuses pendant une contraction tétanique maximale. Au-delà de la longueur de repos du muscle, la tension passive induite par l'allongement des tissus de la composante élastique (essentiellement, la CEP) se surajoute à la force de contraction. Cette relation (Figure 13) de type parabolique montre que la force de contraction maximale est obtenue pour une longueur proche de la longueur de repos lorsque le recouvrement des filaments d’actine et de myosine est optimal en terme du nombre de liaisons réalisées (Gordon et al., 1966).

P/PO (%)

L/Lo (%)

Figure 13. Illustration de la relation force-longueur d'un muscle isolé et tétanisé, (a) relation globale, (b) Composante Contractile et (c) Composante Elastique Parallèle, P/Po (force normalisée exprimée en pourcentage de la force isométrique maximale Po), L/Lo (longueur normalisée en pourcentage de la longueur standart Lo). Cette relation montre que jusqu'à une longueur de référence Lo de repos, la force augmente avec la longueur. Au-delà de Lo, la contribution de la CEP altère la forme de la relation qui peut être établie jusqu'à une nouvelle longueur critique au delà de laquelle peuvent survenir des déchirures. La relation force-longueur de la Composante Contractile est obtenue après déduction de la contribution de la Composante Elastique Parallèle. Cette relation de type parabolique présente un maximum (Po) pour une longueur Lo, proche de la longueur in situ, d’après Goubel et Van Hoeke, 1982.

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Deux éléments majeurs sont susceptibles de modifier l'allure de ces relations : la quantité et la distribution du tissu conjonctif ainsi que l'angle de pennation des fascicules. En effet, les muscles riches en fibres de type I (fibres lentes) sont plus riches en collagène (Sol) et sont dès lors susceptibles de se caractériser par une courbe décalée latéralement vers la gauche, à savoir vers des tensions plus importantes atteintes pour des allongements plus faibles (Kovanen et al., 1984).

L’angle de pennation fasciculaire peut également influencer la forme de cette relation (Woittiez et al., 1983 ; Huijing et Ettema, 1988-1989).

■ Relation force-vitesse

Il revient à Lupton (1922) puis Hill (1938) d’avoir montré que la force exercée par le muscle décroît lorsque sa vitesse de raccourcissement augmente (Figure 14). Durant l'allongement, cette relation peut être calculée de deux manières. La première consiste à mesurer la force constante développée par un muscle isolé et tétanisé pour différentes vitesses de raccourcissement. La seconde s’applique à une fibre isolée activée et consiste à lui appliquer une série de détentes rapides d’amplitudes variables (Edman et al., 1978).

Figure 14. Relation force-vitesse. Cette relation exprime la vitesse de contraction en fonction de la force (force normalisée exprimée en pourcentage de la force isométrique maximale, P/Po), d’après Katz, 1939.

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Dans des conditions isotoniques, la composante contractile présente une relation force-vitesse de type hyperbolique. Celle-ci indique que la force développée par un muscle durant un raccourcissement est inférieure à la force qu'il peut développer isométriquement (Figure 14). Deux explications sont proposées. La première, relative aux calculs détaillés de Huxley (1957), montre que plus le muscle se raccourcit à vitesse élevée, moins le nombre de ponts d’actine-myosine est important et par conséquent moins la force produite est élevée. La seconde, relative à un comportement visqueux, suggère que tout raccourcissement nécessite une dépense d’énergie supplémentaire par rapport à une contraction isométrique. Plusieurs facteurs peuvent influer sur l’allure de la courbe force-vitesse. Le facteur le plus souvent présenté est celui de la typologie musculaire (proportion de fibres I et II). Close (1964) a montré que la vitesse maximale de contraction d’un muscle riche en fibres rapides (fibres II) était deux fois supérieure à celle d’un muscle plus riche en fibres lentes.

3. Comportement mécanique de la CES

Initialement localisée dans les tendons par Hill (1950), la CES a été élargie à certains éléments des ponts d’actine-myosine, présentant des propriétés élastiques série (Huxley et Simmons, 1971). Cette nouvelle approche ayant permis de distinguer au sein de la CES, une fraction passive et une fraction active.

■ Fraction passive

Dans les modèles mécaniques, cette fraction principalement constituée par les tissus tendineux, est le plus souvent représentée par un ressort caractérisant sa nature élastique. Cependant, la faible teneur en élastine de ce tissu (< 5%) ne pouvait pas expliquer entièrement cette particularité. L’organisation structurelle particulière de ce tissu en "wave form" en constitue une autre explication.

En effet, les fibrilles tendineuses organisées de façon plissée lorsqu’elles ne sont pas soumises à une tension, augmentent les capacités d’allongement de ces tissus. Lorsqu’une charge faible à modérée leur est appliquée, ils s’allongent d’environ 1-3 % par rapport à leur longueur initiale ; la relation entre la force et l’allongement étant alors linéaire (Figure 15). Lorsque l’on décharge ce tissu, il retrouve sa longueur de repos initiale sans qu’aucune déformation ne subsiste. Par contre, au-delà de 4% d’allongement, une déformation persiste. Son importance est fonction de l’intensité de la contrainte et de sa durée d’application (Abrahams, 1967 ; Warren et al., 1971). Enfin, un allongement de 8 à 9% entraîne une déformation définitive du tissu, associée à une réorganisation des fibres de collagène. Une rupture tissulaire peut alors survenir (Viidik, 1979).

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Ainsi, le segment non linéaire de la relation tension-déformation montre que le système se déforme de façon inversement proportionnelle à l’allongement et donc que la compliance du système diminue avec l’allongement (Jewell et Wilkies, 1958). Le comportement viscoélastique du tendon est non seulement dépendant de la tension mais également de la vitesse d’application de celle-ci.

Après avoir analysé la déformation tendineuse en fonction de la vitesse d’application de la tension, Abrahams (1967) a montré qu’un tendon soumis à des tensions de manière brutale présentait des déformations moins importantes que si la tension était imposée progressivement, suggérant l'existence d'un comportement visqueux associé. Une autre variable intéressante était le temps d’application. L’étude d’un cycle de charge-décharge permet, en effet, d’apprécier cette variable en montrant que les deux courbes de ce cycle ne se superposent pas entre les phases de "charge" et de "décharge". Ainsi pour une même valeur de déformation, la contrainte est toujours plus importante lors de l’allongement que durant la relaxation, c’est le phénomène d’hystérèse (Figures 15).

L#

Figures 15. Courbe de tension-déformation (T /x%) pour la figure A. Il existe une élasticité parfaite jusqu’au seuil des 4% d'allongement (A), au delà duquel la déformation est définitive (seuil de 8% - B). Le seuil de 8%

d'allongement peut être un point de rupture (C). Le second graphique (B) montre la relation tension- extension caractérisant le comportement de la CES d'un muscle isolé. Pour cela, cette relation exprime la force P/Po : force normalisée et exprimée en pourcentage de la force isométrique maximale Po, en fonction du pourcentage de déformation L/Lo (longueur normalisée en pourcentage de la longueur standart Lo).

Plusieurs facteurs sont susceptibles d'influencer la relation "tension-déformation". Bien que les résultats soient obtenus dans des conditions in vitro, des études ont montré que le segment extensible de la titine pouvait influer sur cette relation au sein de la fibre isolée.

Figure

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Références

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