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Principes du traitement et prévention

L’ivermectine  (  Stromectol®,  hors  AMM)  à  la  dose  de  200 g/kg  (12 mg  chez  l’adulte, soit 4 cp) en dose unique est le traitement le plus simple. Des rechutes  peuvent  justifier  des  retraitements.  Les  alternatives  sont  l’albendazole per os  (400 à 800 mg/j en prise unique ou sur 3 jours) ou en application locale (com- primés écrasés dans une pommade neutre 3 fois/j pendant 5 à 15 jours). La pré-vention repose sur l’évitement de la marche pieds nus et l’utilisation de serviettes  (épaisses !), voire de matelas pour s’isoler du sable sec (le sable exposé au flux  des marées est moins à risque).

Pour en savoir plus

Bouchaud O, Houzé S, Schiemann R et al. Cutaneous larva migrans in travellers: epidemiologi-cal data and study of the efficacy of ivermectin. Clin Infect Dis 2000 ; 31 : 493-8.

Hochedez P, Caumes E. Hookworm-related cutaneous larva migrans. J Travel Med 2007 ; 14  (5) : 326-33. 

Leishmaniose

(Leishmaniasis) Olivier Bouchaud

Points essentiels

l  Les leishmanioses, transmises par le vecteur phlébotome, sont dues à plusieurs  espèces  de  leishmanies  ayant  un  réservoir,  des  aires  géographiques  et  une  expression clinique spécifique.

Ce qu’il faut savoir pour comprendre

Les leishmanioses sont des parasitoses dues à des protozoaires flagellés intracellu-laires (Leishmania, sous forme amastigote) transmis par la piqûre de phlébotomes  (parasite sous forme promastigote dans le vecteur). Il existe une quinzaine d’es-pèces réparties sur des aires géographiques spécifiques (classiquement distribuées  entre le Nouveau – Amériques – et l’Ancien Monde) et responsables d’une forme  clinique spécifique. Les vecteurs, dont seules les femelles sont hématophages avec  une activité en fin d’après-midi et la nuit, vivent dans la journée dans des terriers  de rongeurs, des anfractuosités de rochers ou des trous. Leur piqûre est doulou-reuse. Le cycle fait intervenir des mammifères sauvages et domestiques (homme,  chien, rongeur, selon les cas, sachant que, dans la plupart des cas, les leishmanio-ses  sont  zoonotiques,  c’est-à-dire  transmichien, rongeur, selon les cas, sachant que, dans la plupart des cas, les leishmanio-ses  à  partir  des  animaux  aux  humains  qui interviennent « accidentellement » dans le cycle). Depuis une quinzaine d’an- nées, on observe une tendance à l’augmentation de la prévalence des leishma-nioses  en  raison  des  phénomènes  migratoires  (exode  rural  ou  déplacement  de  populations  non  immunisées,  modification  de  l’environnement  –  déforestation,  irrigation…).  Actuellement,  350 millions  de  personnes,  réparties  sur  88 pays  en  Afrique,  Asie,  Europe  et  Amérique  sont  considérées  comme  étant  à  risque  et  12 millions sont atteintes avec une incidence annuelle de 2 millions de nouveaux  cas.  Pour  les  leishmanioses  viscérales,  les  500 000 nouveaux  cas  annuels  se  concentrent à 90 % dans cinq pays : Bangladesh, Inde, Népal, Soudan, Brésil. De  même, 90 % des nouveaux cas de leishmanioses cutanéomuqueuses se produi- sent en Amérique du Sud (Bolivie, Brésil, Pérou). L’incidence annuelle de la leish-maniose  cutanée  (1 à  1,5 million)  se  concentre,  elle,  essentiellement  en  Asie  Mineure  et  au  Moyen-Orient  (Afghanistan,  Iran,  Arabie  Saoudite,  Syrie)  et  en  Amérique du Sud (Brésil et Pérou). La co-infection par le VIH est devenue un vrai  problème  avec  un  risque  de  développer  une  forme  viscérale  beaucoup  plus  importante,  y  compris  avec  des  leishmanies  habituellement  à  tropisme  cutané  (portage  asymptomatique  possible  avec  réactivation  à  distance).  Les  voyageurs  sont concernés par ces parasitoses surtout dans leur forme cutanée. La prévention  individuelle est importante pour les voyageurs VIH  séjournant en zone à risque.

Principales manifestations cliniques et principes du diagnostic

Leishmaniose cutanée

Les principaux foyers sont le Bassin méditerranéen, notamment sud (L. tropica),  le Moyen-Orient, l’Asie Mineure et l’Inde (L. tropica et major) ainsi que quelques 

l  Il  existe  trois  formes  cliniques :  cutanées  (les  plus  fréquentes),  cutanéomu-queuses (très mutilatrices au niveau du visage) et viscérales (les plus graves).

l  Le diagnostic, pas toujours simple, repose sur l’isolement du parasite (biopsie du  fond des ulcères ou ponction d’organes dans la forme viscérale).

l  Le  traitement  est  difficile,  basé  principalement  sur  des  médicaments  anciens  (antimoniés)  ayant  des  effets  secondaires  sévères ;  un  nouveau  venu,  la  milté-fosine, est prometteur.

foyers en zone soudano-sahélienne (L. major) et en Amérique latine (L. mexicana, guyanensis, peruviana…).

Les lésions sont uniques ou multiples sur les parties découvertes (exposées aux  piqûres) (cf. cahier couleur : figure 7.8). La lésion typique (« bouton d’Orient »)  est une papule érythémateuse qui devient nodulaire puis s’ulcère et se recouvre  souvent d’une croûte adhérente (cf. cahier couleur : figure 7.5). Les lésions sont  indolores,  en  règle  sans  adénopathie  satellite  en  l’absence  de  surinfection. 

L’évolution se fait vers la guérison spontanée qui peut cependant prendre beau- coup de temps (plusieurs mois, voire années) en laissant une cicatrice atrophi-que et indélébile. D’autres formes cliniques sont possibles (selon notamment les  zones géographiques) : ulcération pure, lésion impétigoïde, lupoïde, végétante  ou  lymphangitique.  L’incubation  est  variable  suivant  les  espèces  (de  quelques  jours  à  quelques  mois,  les  lésions  apparaissant  sur  le  site  de  piqûre  du  phlé-botome).  Par  exemple,  dans  les  formes  à L. tropica,  l’incubation  est  géné-ralement de l’ordre de 2 à 3 mois, les lésions sont sèches, plus souvent uniques  et au niveau du visage. À l’inverse, dans les formes à L. major, l’incubation est  plus courte avec des lésions plus volontiers multiples et plus inflammatoires, une  ulcération  plus  marquée  et  une  localisation  plus  volontiers  au  niveau  des  membres.

Bien que rares des formes cutanées diffuses existent (L. amazonensis, aethiopica…),   elles  sont  plus  graves  avec  une  tendance  à  ne  pas  guérir  spontanément  et  à  rechuter  après  traitement.  Elles  simulent  souvent  une  lèpre  lépromateuse  avec  des nodules disséminés très riches en leishmanies.

Leishmaniose cutanéomuqueuse (Espundia)

Rencontrée  essentiellement  en  Amérique  latine  (L. braziliensis ;  surtout  Bolivie,  Brésil  et  Pérou)  et  beaucoup  plus  rarement  en  Afrique  de  l’Est  (L. donovani ;  Soudan,  Éthiopie),  elle  est  caractérisée  par  des  ulcérations  qui  s’étendent  aux  muqueuses  (bouche,  nez,  conjonctives)  et  qui  peuvent  être  très  mutilantes  (cahier couleur : figure 18).

Pour les formes cutanées et cutanéomuqueuses, le diagnostic se fait essentiel-lement  par  grattage  ou  surtout  biopsie  du  fond  de  l’ulcération  (préféren-tiellement  au  bord  interne  du  bourrelet  périphérique),  après  traitement  antibiotique  si  surinfection.  Lorsque  c’est  possible,  des  cultures  doivent  être  réalisées.

Leishmaniose viscérale (Kala-Azar)

Forme la plus grave, évoluant progressivement vers la mort en l’absence de trai-tement,  elle  est  due  principalement  à L. donovani  et infantum  (Bassin  méditer-ranéen ;  Afrique  de  l’Est :  Soudan   ;  Asie :  Inde,  Pakistan,  Bangladesh,   Népal, Chine) et à L. chagasi (Amérique latine). Après une incubation très varia- ble, de plusieurs semaines à plusieurs mois, les principales manifestations, évo-luant sur plusieurs semaines ou mois, sont une fièvre prolongée, irrégulière, une  splénomégalie  et  des  signes  d’anémie.  Un  amaigrissement  parfois  très  impor-tant, des adénopathies, une hépatomégalie et une diarrhée sont possibles.

Biologiquement, il existe une anémie normochrome normocytaire, une leuco-pénie  et  une  thromboBiologiquement, il existe une anémie normochrome normocytaire, une leuco-pénie  (diagnostic  différentiel  avec  hémopathie  maligne)  associées  à  un  syndrome  inflammatoire.  Selon  les  possibilités  de  terrain,  la 

confirmation est apportée par la sérologie, dont il existe une variante « de ter-rain » sous forme d’un test d’agglutination directe (DAT), et surtout la mise en  évidence  du  parasite  sur  frottis  de  moelle  osseuse,  ponction  ganglionnaire,  hépatique ou ponction–aspiration de la rate (test très sensible, risque hémorra-gique à prendre en compte), voire dans le sang (leuco-concentration).

Dermite post-Kala-Azar

D’origine  mal  connue,  se  manifestant  par  des  lésions  maculopapuleuses  ou  nodulaires avec présence de leishmanies, elle peut être observée à distance du  traitement.  Elle  pourrait  correspondre  à  une  maladie  insuffisamment  traitée  et  nécessite donc un nouveau traitement par voie générale.

Principes du traitement et prévention (en milieu