Discipline scolaire

Na obtenção da história clínica é crucial obter informação acerca da idade do animal no começo das convulsões, as características e frequência das convulsões, o decurso da doença, a observação de proble- mas motores parciais e generalizados, saber se existe micção, defecação ou salivação, sinais no pós-ictus, possível história de trauma, possível exposição a tóxicos, bem como a história de vacinação.

O registo da duração, a data, características de cada convulsão e possíveis efeitos secundários aju- dam a avaliar a eficácia terapêutica (Dewey et al., 2008).

No caso clínico nº 1, os proprietários relataram que o animal durante o ataque tónico-clónico tinha tremores, movimentos de pedalagem, hipersiália e sialorreia, urinava, defecava, olhava fixamente para um determinado ponto e não respondia à chamada dos proprietários. A duração dos ataques era de sensivel- mente 45 segundos. No pós-ictus, o animal realizava círculos para o lado esquerdo. Estava vacinado correc- tamente, não tinha acesso a tóxicos, nem história de trauma. Vivia numa casa com quintal e passava muito tempo sozinho, o que nos poderá indicar que o cão possivelmente já teve outros ataques que não foram assistidos pelos proprietários.

No caso clínico nº2, os ataques eram do tipo tónico-clónico de aproximadamente 30 segundos. O animal estava há 3 meses sem ataques. Há 9 anos foi-lhe diagnosticado esgana. O animal não se encontra- va vacinado.

O animal nº 3, tinha ataques também do tipo tónico-clónico, com tremores (principalmente na região esquerda da face), hipersiália, defecava e realizava círculos para o lado direito. Apenas tinha a primeira vaci- na. Não tinha história de trauma, nem acesso a tóxicos.

Todos os animais presentes neste trabalho apresentaram convulsões do tipo tónico-clónico. As con- vulsões do tipo tónico-clónico são facilmente reconhecidas baseadas na história e características clínicas. A primeira parte de uma convulsão é a fase tónica, durante a qual há um aumento do tónus muscular, extensão rígida dos membros, opistótonos e queda do animal. Esta fase dura até cerca de um minuto e dá lugar à fase clónica. Na fase clónica há movimentos de pedalagem e espasmódicos dos membros e movimentos de mas- tigação. A fase clónica normalmente, não dura mais do que alguns minutos. Os distúrbios do SNA incluem hipersiália, micção e defecação. Este tipo de convulsões foi chamado de ataque epiléptico convulsivo “grande mal” e é o mais comum no cão (Thomas, 2003; Berendt, 2004; Chandler et al., 2008; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

O exame físico, apenas no caso clínico nº 3, apresentou alterações dignas de registo.

Ao exame neurológico, o caso clínico nº 1 apresentava-se com tetraparesia no pós-ictus, o caso clíni- co nº 2 com défices nas reacções posturais no membro anterior esquerdo, e finalmente o animal do caso clínico nº3 realizava círculos apertados para o lado direito e tinha défices no posicionamento proprioceptivo e défices na reacção de hemi-andamento nos membros anterior e posterior esquerdo. A interpretação final do

exame neurológico foi feita após a completa recuperação do episódio convulsivo, evitando assim possíveis erros de interpretação causados pelos défices temporários pós-ictais.

Nos exames complementares foi incluído, como é comum na medicina interna, um hemograma, um painel bioquímico e uma análise de urina de tipo II, onde apenas no animal nº 3 se evidenciou uma leucocito- se, sendo que nos outros animais, todos os parâmetros encontravam-se dentro dos intervalos normais.

Foi proposto a todos os animais, a realização de PCR para Esgana, Ehrlichia e Leishmania, cujos resultados revelaram ser negativos. É de realçar, que o animal do caso nº 2, apesar de lhe ter sido diagnosti- cado Esgana na forma nervosa há 9 anos, o PCR actual para Esgana deu negativo. Devido à sua idade avançada, foi realizada uma TC para descartar possíveis causas neoplásicas. Na sua TC não se identificou nenhuma alteração estrutural. Como os resultados de todas as provas realizadas foram negativos, encontra- mo-nos diante de um dos seguintes cenários: epilepsia idiopática ou epilepsia criptogénica cujo tratamento é sintomático.

Foi ainda feito uma TC ao encéfalo do animal do caso nº3, que pelo facto de ser um animal muito jovem, após o despiste de agentes infecciosos, foi extremamente importante a obtenção de imagiologia cere- bral, onde se identificou a presença de massa encefálica a nível da cavidade nasal. Quando numa TC cere- bral é identificada uma lesão intracraniana como causa provável de convulsões, o animal deve ser classifica- do dentro da epilepsia sintomática (Berendt, 2001).

A TC e a RM do cérebro são benéficas no diagnóstico de lesão intracraniana em animais que se sus- peita de epilepsia. São úteis para visualizar o cérebro e diferenciar entre matéria cinzenta e branca, sistema ventricular e tecido ósseo (Berendt, 2001). A TC fornece menos detalhes do que a RM na avaliação do parênquima cerebral, mas pode ser vital para alguns pacientes com convulsões (Chandler et al., 2008). Quer a TC quer a RM são muito importantes no caso de animais com mais de sete anos e com convulsões recor- rentes (Podell, 2004; Chandler et al., 2008; Smith et al., 2008).

Durante a TC os animais são posicionados em decúbito esternal sob efeito de anestesia geral. As vantagens no uso de TC são: técnica não invasiva, pouco dispendiosa, método rápido, fácil de usar, permite obter imagens nos três planos, o detalhe das estruturas é muito bom, permite usar meios de contraste (Pinheiro, 2005; Kuzniecky, 2005).

No caso clínico nº 1 foi feita uma aproximação clínica convencional. Visto que com as informações obtidas não era possível estabelecer um diagnóstico definitivo, pode-se apenas suspeitar de epilepsia idiopá- tica em que o exame físico e neurológico não revelaram quaisquer alterações. O PCR para Esgana, Ehrlichia e Leishmania deram negativos, não acrescentando assim informação relevante para o diagnóstico.

Dois dos animais, revelaram ter epilepsia idiopática, cuja origem das convulsões não pode ser identifi- cada. Sabe-se que é a síndrome convulsiva mais comum em cães e suspeita-se ter origem genética, isto é, são os factores genéticos que regulam o desenvolvimento dos mecanismos que estabelecem o limiar epilép- tico. Acredita-se que a epilepsia idiopática é determinada geneticamente com base nos seguintes factos: os

cães de raças puras são mais afectados que os animais cruzados, algumas raças são mais afectadas que outras, nessas raças o risco epiléptico aumenta com a consanguinidade e os machos são mais afectados que as fêmeas (Berendt et al., 2008; De Lahunta, 2008). Normalmente, em cães, a idade de começo dos ataques é entre o 1º e o 5º ano de idade (Dewey et al., 2008). Os animais que sofrem deste tipo de epilepsia apresen- tam-se perfeitamente normais entre as crises epilépticas, sem que estejam presentes défices neurológicos persistentes (Thomas, 2003). O diagnóstico é feito, em última análise, examinando o paciente e descartando toda e qualquer doença intra ou extracraniana que possa causar epilepsia, tendo sempre em conta a idade, a raça e os antecedentes familiares (Podell, 2004; De Lahunta, 2008). É também importante de mencionar que os proprietários nem sempre têm possibilidades económicas para realizar todos os exames necessários para descartar as patologias que estão na origem da epilepsia sintomática.

No caso clínico nº 3, detectou-se uma importante alteração estrutural do cérebro, tendo sido classifi- cada como epilepsia sintomática ou secundária. A sua origem pode ser muito variada e não está relacionada com a raça nem a idade (Thomas, 2003; Podell, 2004; Quesnel, 2005). A epilepsia secundária pode ter varia- díssimas etiologias: degenerativas, vasculares, anomalias cerebrais congénitas, nutricionais, neoplásicas intracranianas, inflamatórias do SNC, traumática, tóxicas (Morita et al., 1999; Thomas, 2003; Podell, 2004; Bagley, 2005; Gruenenfelder, 2008). Neste nosso caso, tinha uma origem congénita, mais concretamente um encefalocelo. O encefalocelo é uma malformação do tubo neural em que parte do cérebro é herniado por uma abertura anormal do crânio. Isto pode contribuir para a excitação anormal dos neurónios corticais, provo- cando assim ataques convulsivos. Pensa-se que o encefalocelo desenvolve-se devido a um defeito na for- mação do sistema nervoso, durante o primeiro terço de gestação, onde há uma separação incompleta entre a neuroectoderme e a mesoderme. O mecanismo pelo qual isto ocorre é ainda desconhecido, mas acredita-se na implicação de factores genéticos. Os factores ambientais podem também estar envolvidos, visto que com a adição de ácido fólico na dieta, houve uma redução na incidência de encefalocelo em humanos. A concen- tração excessiva de Vitamina A na dieta pode causar encefalocelo. O encefalocelo já foi registado em todas as espécies de animais domésticos, mas nos porcos parece ter maior incidência (Jeffery, 2005; De Lahunta, 2008). É ainda de realçar, que este caso, apresentado nesta dissertação, será o segundo caso de encefalo- celo em cães descrito na literatura, sendo que o primeiro foi eutanasiado com seis meses e meio de idade, tendo o nosso paciente onze meses de idade no acto da entrega desta dissertação.

Qualquer decisão de iniciar a terapia anticonvulsiva deve ser tomada em conjunto com o proprietário, após fornecer todas as explicações necessárias à compreensão da doença e assim orientar a sua escolha (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). O sucesso do tratamento a longo prazo requer dedicação e compreen- são dos reais objectivos por parte do proprietário. Trata-se de uma doença incurável, logo o tratamento não vai resolver o problema apenas dar melhor qualidade de vida ao animal. O tratamento é “ad eternum”. Os fármacos anticonvulsivos devem ser administrados regular e diariamente. É imperativo o bom conhecimento dos potenciais efeitos secundários dos anticonvulsivos (Podell, 2004; Gruenenfelder, 2008). O proprietário

deve estar disposto a medicar o seu animal várias vezes por dia, deslocar-se de emergência para clínicas veterinárias, acompanhar as reavaliações e os testes de diagnóstico. O equilíbrio entre a qualidade de vida e o sucesso terapêutico é frequentemente a chave para o proprietário continuar o tratamento do seu animal. Apesar do tempo, e do comprometimento financeiro e emocional, uma porção significativa dos cães (cerca de 40%) não alcançarão o estatuto de livre de convulsões (Podell, 2004).

A decisão de começar o tratamento anti-epiléptico é baseada no tipo, etiologia, severidade e efeitos pós-ictais (Kwan et al., 2000; Podell, 2004).

Dois dos animais foram medicados apenas com fenobarbital. A monoterapia, regra geral, é recomen- dada como tratamento inicial das crises epilépticas. O uso de um único FAE tem várias vantagens, entre elas, não haver interacção entre fármacos, as propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas; e ter efeitos secundários menos adversos. É inclusive, mais barato. Nem todos os animais podem ser controlados com um único FAE e alguns pacientes requerem múltiplos fármacos (Berendt, 2004; Podell, 2004; De Lahunta, 2008).

O fenobarbital é um fármaco relativamente barato, bem tolerado, podendo ser administrado duas ou três vezes por dia, e está documentado o seu uso na prevenção de convulsões (Parent, 2004; Podell, 2004; Bagley, 2005; Quesnel, 2005; Gruenenfelder, 2008). É o anticonvulsivo de eleição e pode ser usado em cães com cerca de 70-80% de sucesso no controlo convulsivo (Aitken et al., 2003; Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Gruenenfelder, 2008; Platt, 2008).

O animal do caso clínico nº2 foi medicado com fenobarbital e brometo de potássio. A administração concomitante de KBr e fenobarbital, diminui o número de convulsões e a sua severidade na maioria dos cães, em que 95% dos cães epilépticos podem ser controlados e 21% a 72% dos cães tratados poderão atingir o estatuto de “livre de convulsões” (Podell, 2004; Bergman et al., 2005; Platt, 2005; Cox et al., 2008; Dewey et al., 2008; Platt, 2008).

Em todos os casos aqui mencionados, foram feitas mensurações da concentração sérica de fenobar- bital, passados 15 dias e 6 meses após o início do tratamento. O mais importante na monitorização de um animal tratado com fenobarbital é ajustar a dose do fármaco às concentrações plasmáticas desejáveis, de modo a optimizar a eficácia do tratamento e evitar o aparecimento de efeitos adversos (Podell, 2004; Platt, 2005). Isto é crucial porque se o anticonvulsivo for usado em doses recomendadas e os ataques estiverem sob controlo, não é necessário mensurar os níveis de fármaco no soro. Deve-se evitar sub- e overdoses. É importante saber que um animal pode desenvolver efeitos secundários severos, apesar de ter níveis de fár- maco no soro normais ou baixos. A monitorização sérica é recomendada se houver fraco controlo dos ata- ques, se o animal apresentar sinais de toxicidade, ou se depois da adaptação inicial ao fármaco, apresentar graves efeitos secundários. A monitorização da concentração sérica conta com a individualização do trata- mento e minimiza os potenciais dos efeitos secundários. As doses de fenobarbital e brometo de potássio podem ser aumentadas quando houver um fraco controlo do ataques, e diminuídas em caso de toxicidade ou

para diminuir os seus efeitos secundários (Thomas, 2003; Podell, 2004; Platt, 2005; Dewey et al., 2008; Gruenenfelder, 2008).

É importante alertar os proprietários que a dose estipulada deve ser seguida religiosamente, adminis- trada num horário fixo e em caso algum deve interromper-se a medicação, pois há sérios riscos de ocorrerem crises convulsivas em série (Podell, 2004; De Lahunta, 2008; Gruenenfelder, 2008).

Nos casos nº 1 e 2, o prognóstico foi favorável, pois os animais reagiram bem à terapia.

Na epilepsia secundária (caso clínico nº 3), o prognóstico vai variar com a etiologia da doença. Na epi- lepsia idiopática o prognóstico é fácil de estabelecer: a patologia é incurável e as crises epilépticas dificilmente serão eliminadas por completo (Quesnel, 2005).

A colaboração do dono no tratamento diário e atempado do animal e a percepção da urgência de um status epilepticus são factores fulcrais para o estabelecimento do prognóstico. Há excepção dos casos refrac- tários ao tratamento, se o proprietário estiver bem informado acerca da doença e a monitorização for cuidado- sa, podemos prever um prognóstico bastante favorável para a grande maioria dos animais epilépticos, com períodos de tempo de meses a anos sem evidenciar qualquer sintoma da doença (Quesnel, 2005).