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Article pp.3-8 du Vol.3 n°1 (2013)

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ARTICLE ORIGINAL /ORIGINAL ARTICLE

Le dosage de la glycémie capillaire a-t-il un intérêt en préhospitalier pour le diagnostic d ’ infarctus du myocarde ?

Does measuring capillary blood glucose assist in the diagnosis of myocardial infarction in the pre- hospital setting?

M.-C. Anezo · C. Pradeau · M. Thicoipe

© SFMU et Springer-Verlag France 2012

Résumé Objectif : Le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM) est difficile en préhospitalier. Notre objectif était l’étude des performances de l’hyperglycémie dans le diag- nostic d’IDM en préhospitalier.

Matériel et méthodes: Nous avons mené une étude prospec- tive sur six mois en incluant consécutivement les patients suspects de syndrome coronarien aigu (SCA) pris en charge par le Smur. Le diagnostic d’IDM était validé par le cardio- logue ou l’urgentiste après l’admission en structure hospita- lière. L’analyse était faite sur l’ensemble de la population puis dans un sous-groupe excluant les patients avec un SCA-ST+.

Résultats: Sur 204 patients, 47 % avaient un IDM. L’hyper- glycémie était plus fréquente chez les IDM que chez les non- IDM (50 % vs 28 %,p<0,01). Le risque d’IDM était plus important en cas d’hyperglycémie chez les patients diabéti- ques [OR=5,41 (IC95 % : 1,41-20,77) ;p=0,011] et chez les patients non diabétiques [OR =2,37 (IC95 % : 1,19-4,72) ; p=0,013]. Après exclusion des SCA-ST+, parmi les 141 patients suspects de SCA non ST+, 23 % avaient un IDM. Une association était de nouveau retrouvée. La VPP et la VPN étaient respectivement de 37 % (IC95 % : 24- 51 %) et 84 % (IC95 % : 76-91 %).

Conclusion : Cette étude a démontré une association forte entre IDM et hyperglycémie mais une performance diagnos- tique limitée. En revanche, son intégration dans des scores de probabilité clinique prétest pourrait être intéressante.

Mots clésInfarctus du myocarde · Diagnostic · Hyperglycémie · Préhospitalier

AbstractObjective: The diagnosis of myocardial infarction (MI) is challenging in the pre-hospital setting. Our objective was to determine the predictive value of hyperglycaemia for the diagnosis of MI in the prehospital setting.

Materials and methods: This prospective study was conduc- ted over a six-month period, in which we consecutively enrolled patients with suspected acute coronary syndrome (ACS) who were under the care of the Service mobile d’ur- gence et de réanimation –SMUR (mobile emergency and resuscitation services). Following admission to a hospital, an emergency physician or cardiologist confirmed the diag- nosis of MI. Data analysis was conducted on the general population and on a subgroup that excluded patients who had elevated ST segments.

Results: Of 204 patients, 47% had an MI. Hyperglycaemia was more common in patients with MI than in non-MI patients (50% vs 28%,p< 0.01). The risk of MI was higher in patients with hyperglycaemia and diabetes [odds ratio (OR) = 5.41 (95% confidence interval [CI]: 1.41-20.77), p = 0.011] and in patients without diabetes [OR = 2.37 (95% CI:

1.19-4.72),p= 0.013]. Among the 141 patients without ST elevations, 23% had an MI. Thus, an association was identi- fied between ST elevation and MI. The positive predictive value (PPV) was 37% (95% CI: 24-51%), and the negative predictive value (NPV) was 84% (95% CI: 76-91%).

Conclusion: This study revealed a strong association bet- ween MI and hyperglycaemia but with limited diagnostic performance. However, factoring glucose values into the cal- culation of clinical pre-test probability scores might prove interesting.

Keywords Myocardial infarction · Diagnosis · Hyperglycaemia · Prehospital management

M.-C. Anezo (*)

Pôle urgence et Samu, groupement hospitalier Edouard Herriot, place d’Arsonval, F-69437 Lyon cedex 03, France

e-mail : mariececileanezo@yahoo.fr C. Pradeau · M. Thicoipe

Samu-Smur Bordeaux, CHU Bordeaux, Place Amélie Raba Léon, F-33076 Bordeaux cedex, France

DOI 10.1007/s13341-012-0242-5

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Introduction

Les présentations cliniques et électrocardiographiques des infarctus du myocarde (IDM) sont multiples. Faire le diag- nostic de syndrome coronarien aigu (SCA) parmi l’ensemble des douleurs thoraciques constitue un challenge diagnos- tique [1]. Selon les définitions élaborées par la Société euro- péenne de cardiologie (ESC) [2,3], les douleurs thoraciques suspectes de SCA sont les douleurs constrictives rétrosterna- les ou précordiales avec irradiation possible (mâchoires, bras) durant plus de 20 min. Ces symptômes imposent la réalisation d’un électrocardiogramme (ECG) et de dosages de la troponine plasmatique. Le diagnostic d’infarctus com- porte deux entités : l’infarctus avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et l’infarctus sans sus-décalage de ST (NSTEMI). Le STEMI se définit par la présence d’un sus- décalage du segment ST persistant plus de 20 min (supérieur à 0,1 mV dans les dérivations frontales, précordiales gauches ou postérieures et supérieur à 0,2 mV dans les précordiales droites) ou de l’apparition d’un bloc de branche gauche de novo. Le NSTEMI se définit par une douleur thoracique typique persistant plus de 20 min associée à une élévation de la troponine à 6 h d’intervalle. Des modifications électri- ques peuvent être présentes (sous-décalage du ST, ondes T négatives symétriques dans deux territoires successifs, sus- décalages non persistants) ou non. En l’absence d’élévation de troponine 6 h après le premier dosage, dans un contexte de douleur suspecte d’origine coronarienne, le diagnostic d’IDM est éliminé. Ainsi si le diagnostic d’IDM est aisé en cas de sus-décalage du segment ST, il l’est beaucoup moins en son absence [1]. Or en préhospitalier, les médecins doi- vent poser un diagnostic rapide et sûr afin d’orienter les patients dans les services adaptés pour une prise en charge thérapeutique optimale. Nous avons cherché un outil diag- nostique simple, rapide, disponible et peu coûteux : la gly- cémie capillaire. Il existe peu d’études ayant cherché à prou- ver la valeur diagnostique de l’hyperglycémie dans l’IDM [4,5]. En 2004, Timmer et al. [4] notaient que la proportion d’IDM au sein des patients suspects de SCA était plus élevée chez les patients avec une hyperglycémie (RR 2,3 ; IC95 %

=1,5–3,4). Nous avons donc testé l’hypothèse que l’hypo- glycémie est prédictive d’un IDM en préhospitalier. Notre objectif principal a été d’évaluer l’association de l’hypergly- cémie et de l’IDM. Notre objectif secondaire a été d’évaluer la performance de l’hyperglycémie dans le diagnostic d’IDM.

Méthode

Notre étude prospective monocentrique a été réalisée sur six mois au Smur de Bordeaux du 1erjuillet au 31 décembre 2010. Étaient inclus consécutivement tous les patients âgés

de plus de 18 ans pris en charge par une équipe Smur en préhospitalier pour douleur suspecte de SCA et pour qui un dosage de glycémie capillaire était réalisé. Les patients étaient par la suite admis dans différentes structures de soins en service d’urgence ou de cardiologie. Étaient exclus les patients non admis en structure de soins après avis Smur ainsi que les patients pour lesquels le dosage de la glycémie capillaire en préhospitalier était oublié. Cette étude étant non interventionnelle, elle ne modifiait pas la prise en charge des patients et n’a pas nécessité un avis du Comité de protection des personnes. Le médecin Smur remplissait une feuille de recueil de données pour chaque patient sur le lieu d’inter- vention. Il précisait l’âge, le sexe, l’existence d’un antécé- dent de diabète, le dosage de la glycémie capillaire, son interprétation de l’ECG (l’existence d’un sus-décalage d’un segment ST ou son absence) et l’orientation choisie. Le dosage de la glycémie capillaire était réalisé en préhospita- lier avec des glucomètres étalonnés. La valeur seuil d’hyper- glycémie retenue était de 7,8 mmol/L, correspondant aux recommandations de l’OMS (Organisation mondiale de la Santé) [6]. L’antécédent de diabète était validé en cas de traitement par insuline, antidiabétique oral ou s’il était signalé par le patient. Le diagnostic d’IDM était retenu a posteriori à la réception des comptes rendus de séjour en service d’urgence ou de cardiologie. Nous avons suivi le diagnostic hospitalier. Si le diagnostic d’IDM était retenu, le patient était classé dans le groupe IDM.

Analyses statistiques

Nous avons utilisé le test de Shapiro pour tester la normalité de la distribution de nos variables continues. En l’absence de normalité de distribution, les variables étaient décrites par leur médiane et écarts inter-quartiles (25 %, 75 %). Les variables qualitatives ont été décrites par leur effectif et leur pourcentage. Les comparaisons des médianes entre groupe IDM et non IDM ont été réalisées à l’aide du test non para- métrique de Mann-Whitney selon les conditions d’applica- tion. Les comparaisons de fréquence ont été réalisées à l’aide du test du Chi2 ou test exact de Fischer selon les conditions d’application. Les tests statistiques ont été réalisés de manière bilatérale au risque alpha de 5 %. L’existence d’une association entre une hyperglycémie et la survenue d’un IDM a été recherchée à l’aide d’un calcul de l’Odds ratio (OR) stratifié sur le statut diabétique. Le choix de l’OR a été guidé par le caractère binaire de la variable à expliquer (IDM/non IDM). Les performances diagnostiques de l’hy- perglycémie ont été évaluées par des calculs de sensibilité, spécificité, valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN). La précision de ces estimations a été renseignée par un intervalle de confiance de 95 %. Pour évaluer l’utilité clinique, une courbe ROC (receiver operating characteris- tics) a été réalisée et l’aire sous la courbe (AUC) a été

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calculée. L’analyse a été effectuée sur l’ensemble de la popu- lation dans un premier temps, puis en isolant les patients sans SCA-ST+ dans un deuxième temps. Les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide des logiciels SAS 9.1 (SAS Institute Inc., Cary, NC) et Epi Info version 3.5.1. (Epi Info™, Atlanta).

Résultats

Sur cette période au CHU de Bordeaux, 450 patients étaient pris en charge par une équipe Smur pour une suspicion de SCA. Seuls 245 dosages de glycémie capillaire étaient réa- lisés malgré l’étude en cours (54 %). Quarante et un patients étaient perdus de vue (17 %) (noms mal orthographiés, comptes-rendus d’hospitalisation non disponibles). Notre population totale d’étude comptait donc 204 patients.

Quatre-vingt seize patients avaient un IDM (47 %).

Soixante-trois patients présentaient un ECG avec sus- décalage du ST et 141 sans sus-décalage. Parmi les 141 patients sans sus-décalage, 33 (23 %) avaient un diag- nostic d’IDM posé après passage en structure hospitalière (IDM non ST+). Les différents critères d’inclusion sont résu- més dans la figure 1.

Les caractéristiques de la population sont résumées dans le tableau 1. Il n’y avait pas de différence significative concernant l’âge médian des patients IDM et non IDM, la proportion d’hommes et la proportion de patients diabéti- ques. Trente-huit pour cent présentaient une hyperglycémie : 36 % d’entre eux seulement étaient diabétiques. Parmi les patients sans sus-décalage du ST (n=141), 23 % étaient malades (IDM non ST+). Les mêmes constatations pou- vaient être faites : il n’y avait pas de différence significative entre les patients IDM et non IDM concernant l’âge médian des patients, la proportion d’hommes et la proportion de patients diabétiques.

Dans la population totale (n=204), l’hyperglycémie était plus fréquente en cas d’IDM (Tableau 1), que les patients soient diabétiques ou non (Tableau 3). La glycémie capillaire médiane était plus élevée dans le groupe IDM que dans le groupe non IDM. Le risque d’IDM était augmenté en cas d’hyperglycémie chez les patients non diabétiques ainsi que chez les patients diabétiques (Tableau 3). Dans la popu- lation sans sus-décalage du ST (n=141), l’hyperglycémie était plus fréquente en cas d’IDM (55 vs 28 %, p<0,005) (Tableau 1). Cette constatation était valable chez les patients diabétiques mais pas chez les non-diabétiques (Tableau 3).

La glycémie capillaire médiane était plus élevée dans le

Fig. 1 Sélection de la population détude (SCA : syndrome coronarien aigu ; IDM : infarctus du myocarde ; STEMI : infarctus avec sus- décalage du segment ST ; NSTEMI : infarctus sans sus-décalage du segment ST)

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groupe IDM que dans le groupe non IDM (Tableau 2). Le risque d’IDM était augmenté en cas d’hyperglycémie chez les patients diabétiques. En revanche l’hyperglycémie n’était pas un facteur de risque d’IDM pour les patients sans sus- décalage du ST (Tableau 3).

Dans la population totale (n=204), la VPP et la VPN de l’hyperglycémie dans le diagnostic d’IDM étaient respecti- vement de 61 % (IC 95 % : 55-68 %) et 62 % (IC95 % : 55- 69 %). Ainsi la probabilité d’avoir un IDM en présence d’une hyperglycémie était de 61 % et parallèlement la pro- babilité de ne pas avoir d’IDM en l’absence d’hyperglycé- mie était de 62 %. La sensibilité était de 50 % (IC95 % : 43- 57 %) et la spécificité de 72 % (IC95 % : 66-78 %). L’aire sous la courbe de la courbe ROC était de 0,60 (IC95 % : 0,54-0,67). Dans le sous-groupe sans sus-décalage (n=141), la VPP et la VPN de l’hyperglycémie dans le diag- nostic d’IDM étaient respectivement de 37 % (IC95 % : 24- 51 %) et 84 % (IC95 % :76-91 %). La sensibilité était de

55 % (IC95 % : 38-72 %) et la spécificité de 72 % (IC95 % : 63-80 %). L’aire sous la courbe de la courbe ROC était de 0,63 (IC95 % : 0,54-0,73).

Discussion

L’objectif principal était de déterminer si l’hyperglycémie chez des patients suspects de syndromes coronariens était associée au diagnostic d’IDM en préhospitalier. Notre étude a mis en évidence une association forte entre IDM et hyper- glycémie. L’hyperglycémie semble donc être un marqueur intéressant. Plusieurs explications reposant sur des hypothè- ses physiopathologiques sont possibles. En réponse au stress métabolique engendré par l’infarctus, des hormones de stress (catécholamines, cortisol) sont relarguées massivement [7- 10]. Elles favorisent la résistance à l’insuline [7,11], l’hyper- glycémie, la lipolyse et donc la production accrue d’acides Tableau 1 Caractéristiques générales de la population en fonction de la présence ou non dIDM (infarctus du myocarde).

Total patient IDM Non-IDM p

Population générale 204 96 (47) 108 (53)

Hommes 150 (73) 75 (78) 75 (69) 0,16

Âge 60[51-74] 59[51-73] 61[51-75] 0,47

Diabétiques 46 (22) 21 (22) 25 (23) 0,83

Hyperglycémie 78 (38) 48 (50) 30 (28) 0,001

Population sans sus-décalage 141 33(23) 108(77)

Hommes 103 (73) 28 (85) 75 (69) 0,08

Âge 63[54-76] 64[58-77] 61[51-75] 0,1

Diabétiques 36 (25) 11 (33) 25 (23) 0,24

Hyperglycémie 48 (34) 18 (54) 30 (28) 0,004

Note : les données sont exprimées en médianes (interquartiles 25-75) et nombre de patient (pourcentage).

Tableau 2 Glycémie capillaire médiane (mmol/L) en fonction de la présence ou non dIDM (infarctus du myocarde).

IDM Non-IDM p

Population générale (n=204) n=96 n=108

Glycémie capillaire 7,78 [6,48-9,60] 6,58 [5,58-7,98] <0,001 non diabétique (n=158)

Glycémie capillaire 7,42 [6,19-8,8] 6,25 [5,47-7,42] <0,001

diabétique (n=46)

Glycémie capillaire 9,71 [7,81-13,34] 7,48 [6,70-10,32] 0,037

Population sans sus-décalage (n=141) n=33 n=108

Glycémie capillaire 7,81 [6,70-10,60] 6,58 [5,58-7,98] 0,018

non diabétique (n=105)

Glycémie capillaire 7,17 [6,08-9,76] 6,25 [5,47-7,42] 0,011

diabétique (n=36)

Glycémie capillaire 8,43 [7,81-13,22] 7,48 [6,70-10,32] 0,14

Note : la glycémie capillaire est exprimée en médiane (interquartiles 25-75).

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gras circulants toxiques pour le myocarde ischémique [12], à l’origine de lésions de membranes, d’une majoration de la MVO2, d’arythmies et d’une réduction de la contractilité myocardique [13-18]. Le stress hyperglycémique amplifie la réaction immune inflammatoire et participe à l’augmenta- tion de la taille de l’infarctus [19]. La relation est linéaire entre la glycémie et l’extension de la nécrose : plus le flux circulant est altéré, plus les hormones de stress seront pro- duites en quantité et plus la glycémie sera élevée [7,13,20,21].

Si l’association entre hyperglycémie et IDM est forte, les performances diagnostiques du test sont en revanche insuf- fisantes. Dans le sous-groupe sans sus-décalage ST, la sensi- bilité et la spécificité sont médiocres. L’élément le plus inté- ressant dans notre test est la valeur prédictive négative (VPN), probabilité d’éliminer un IDM en l’absence d’hyper- glycémie. Pour un test performant, elle devrait être de 100 %. Elle ne s’élève qu’à 84 % chez les patients sans sus-ST à l’ECG. Cette faible VPN se retrouve dans la plupart des études antérieures [1,5,22]. Dans une étude toulousaine (analyse post-hoc d’une étude prospective) incluant 672 patients suspects de SCAnonST+ admis aux urgences [5], l’hyperglycémie était un facteur de risque indépendant [OR=1,98 (IC95 % : 1,14-3,45)]. La VPN de l’hyperglycé- mie pour le diagnostic d’IDM s’élevait à 77 % (IC95 % : 74 %-80 %). De plus la valeur ajoutée de l’hyperglycémie dans la stratégie du SCA nonST+ était limitée. Ainsi si l’as- sociation est évidente, le lien n’est pas suffisamment fort pour obtenir des performances diagnostiques d’IDM non ST+.

Notre étude présente quelques biais méthodologiques.

Premièrement, elle comporte un biais de sélection non négli- geable. Le dosage de glycémie capillaire a été peu réalisé (55 % malgré l’étude en cours). Il l’était surtout chez les patients avec une anomalie ECG. Ont été exclus les patients non hospitalisés après intervention d’une équipe Smur car présentant une clinique peu en faveur d’un événement coro- narien. Nous avons ainsi sélectionné une population au sein de laquelle la proportion d’IDM était élevée. Cette forte pré- valence d’IDM est peu représentative de la population pré- hospitalière. Il n’existe pas encore de données publiées en France sur l’incidence des SCA pris en charge en préhospi- talier. Parmi tous les patients pris en charge en préhospitalier ou aux urgences pour une douleur suspecte de SCA, 15 à 20 % en seraient véritablement atteints [23,24]. Nos résultats peu représentatifs rendent de fait les résultats de notre étude peu extrapolables à la population préhospitalière en général.

Deuxièmement, ce dosage était réalisé à l’arrivée de l’équipe Smur sur les lieux au plus tôt du début de la douleur, à distance plus ou moins grande du dernier repas. Le fait que notre étude ne s’appuie pas sur une glycémie à jeun stricte mais variable sur le nycthémère ne constitue pas une limite à l’interprétation des résultats. En effet, en 2005, Suleiman et al. [25] mettaient déjà en évidence une relation linéaire concernant la valeur pronostique entre la glycémie à jeun (après 8 h de jeûne), la glycémie à l’admission et la mortalité à 30 jours chez les patients présentant un SCA. Glycémie à jeun et glycémie d’admission étaient donc corrélées même si la puissance de la première était supérieure. Par ailleurs, nous n’avons pas tenu compte dans notre étude de Tableau 3 Association entre hyperglycémie (7,8 mmol/L) et IDM (infarctus du myocarde) ajustée sur lâge et le sexe et stratifiée sur les antécédents de diabète.

Total patients

IDM Non-IDM OR p

Population générale (n=204)

non diabétiques Glycémie

(n=158) <7,8 mmol/L 108 44 (41) 64 (59)

7,8 mmol/L 50 31 (62) 19 (38) 2,37 [1,194,72] 0,013 diabétiques Glycémie

(n=46) <7,8 mmol/L 18 4 (22) 14 (78)

7,8 mmol/L 28 17 (61) 11(39) 5,41 [1,4120,77] 0,011 Population sans

sus-décalage

non diabétiques Glycémie

(n=141) (n=105) <7,8 mmol/L 77 13 (17) 64 (83)

7,8 mmol/L 28 9 (32) 19 (68) 2,33 [0,866,29] 0,09 diabétiques Glycémie

(n=36) <7,8 mmol/L 16 2 (12) 14 (87)

7,8 mmol/L 20 9 (45) 11 (55) 5,73 [0,866,29] 0,036 Note : OR=Odds ratio. Les données sont exprimées en médianes (interquartiles 25-75), nombre de patient (pourcentage) et odds-ratio (IC 95%).

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l’ensemble des variables confondantes (hypertension, sur- poids, tabagisme, hypercholestérolémie…) rendant notre analyse multivariée peu pertinente. Enfin, seule l’interpréta- tion des électrocardiogrammes faite par les médecins urgen- tistes a été colligée. Le diagnostic de sus-ST était réfuté par les cardiologues dans 25 % des cas. Les conditions de cette étude reflètent vraiment le quotidien des médecins non car- diologues sur le terrain devant prendre des décisions rapides en matière de traitement et d’orientation sur des ECG atypi- ques, ce qui peut expliquer une sur-évaluation d’anomalies électriques en faveur d’un sus-ST.

Conclusion

Cette étude a permis de mettre en évidence une association entre hyperglycémie et IDM. Toutefois les performances diagnostiques du test sont insuffisantes. En l’état, dans la pratique clinique, la mesure de la glycémie capillaire ne semble pas apporter d’intérêt diagnostique en préhospitalier.

En revanche son intégration dans des scores de probabilité clinique prétest pourrait être intéressante.

Références

1. Pope JH, Selker HP (2005) Acute coronary syndromes in the emergency department: diagnostic characteristics, tests, and chal- lenges. Cardiol Clin 23:423e51

2. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non- ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the Euro- pean Society of Cardiology (2007) Guidelines for the diagnosis and treatment of non ST segment elevation acute coronary syn- dromes. Eur Heart J 28:1598–660

3. The Task Force for the Management of acute coronary syndro- mes (ACS) in patients presenting whitout persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (2011) Guideli- nes for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur J Heart (in press)

4. Timmer JR, Bilo HJ, Ottervanger JP, et al (2005) Dysglucose level in suspected acute coronary syndromes. Eur J Intern Med 16:29e33

5. Charpentier S, Cournot M, Lauque D, et al (2010) Usefulness of initial glucose level to improve acute coronary syndrome diagno- sis in the emergency department. Emerg Med J 28:5648 6. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classifi-

cation of Diabetes Mellitus (1997) Diabetes Care 20:118397 7. Oswald GA, Smith CC, Betteridge DJ, et al (1986) Determinants

and importance of stress hyperglycaemia in non-diabetic patients with myocardial infarction. BMJ 293:91722

8. Norhammar A, Tenerz A, Nilsson G, et al (2002) Glucose meta- bolism in patients with acute myocardial infarction and no pre-

vious diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study. Lancet 359:21404

9. Tenerz A, Lonnberg I, Berne C, et al (2001) Myocardial infarc- tion and prevalence of diabetes mellitus: is increased casual blood glucose at admission a reliable criterion for the diagnosis of dia- betes? Eur Heart J 22:1102–10

10. Vetter NJ, Strange RC, Adams W, et al (1974) Initial metabolic and hormonal response to acute myocardial infarction. Lancet 303:2848

11. Oswald GA, Smith CC, Delamothe AP, et al (1988) Raised concentrations of glucose and adrenaline and increased in vivo platelet activation after myocardial infarction. Br Heart J 59:66371

12. Eberli FR, Weinberg EO, Grice WN, et al (1991) Protective effect of increased glycolytic substrate against systolic and dias- tolic dysfunction and increased coronary resistance from prolon- ged global underperfusion and reperfusion in isolated rabbit hearts perfused with erythrocyte suspensions. Circ Res 68:466–

81

13. Lopaschuk GD, Stanley WC (1997) Glucose metabolism in the ischemic heart. Circulation 95:3135

14. Taegtmeyer H, McNulty P, Young ME (2002) Adaptation and maladaptation of the heart in diabetes. Circulation 105:172733 15. Depre C, Vanoverschelde JL, Taegtmeyer H (1999) Glucose for

the heart. Circulation 99:57888

16. Mjos OD (1971) Effect of free fatty acids on myocardial function and oxygen consumption in intact dogs. J Clin Invest 50:13869 17. Oliver MF, Opie LH (1994) Effects of glucose and fatty acids on

myocardial ischemia and arrhythmias. Lancet 343:1558 18. Bellodi G, Manicardi V, Malavasi V, et al (1989) Hyperglycemia

and prognosis of acute myocardial infarction in patients without diabetes mellitus. Am J Cardiol 64:8858

19. Marfella R, Siniscalchi M, Esposito K, et al (2003) Effects of stress hyperglycemia on acute myocardial infarction: role of inflammatory immune process in functional cardiac outcome.

Diabetes Care 26:312935

20. Marfella R, D’Amico M, Di Filippo C, et al (2002) Myocardial infarction in diabetic rats: role of hyperglycaemia on infarct size and early expression of hypoxia-inducible factor 1. Diabetologia 45:117281

21. Karlsberg RP, Cryer PE, Roberts R, et al (1981) Serial plasma catecholamine response early in the course of clinical acute myo- cardial infarction: relation to infarct extent and mortality. Am Heart J 102:24–9

22. Foo K, Cooper J, Deaner A, et al (2003) A single serum glucose measurement predicts adverse outcome across the whole range of acute coronary syndromes. Heart 89:512–6

23. Pope JH, Ruthazer R, Beshansky JR, et al (1998) Clinical featu- res of emergency department patients presenting with symptoms suggestive of acute cardiac ischemia : a Multicenter Study. J Thromb Thrombolysis 6:6374

24. Charpentier S, Lauque D (2011) Douleur thoracique et syndro- mes coronariens aigus : stratégie diagnostique. Ann Fr Med Urgence 1:S33S37

25. Suleiman M, Hammerman H, Boulos M, et al (2005) Fasting glu- cose is an important independent risk factor for 30-day mortality in patients with acute myocardial infarction. A prospective study.

Circulation 111:754–60

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