CAS CLINIQUE /CASE REPORT
Crise convulsive au retour d ’ un pays tropical
Seizure after returning from a tropical country
S. Gennai · P. Pavese · F. Carpentier
© SFMU et Springer-Verlag France 2012
Introduction
La prise en charge d’une crise convulsive fait partie du quoti- dien de l’urgentiste. Pour autant, ce cadre nosologique regroupe de nombreuses étiologies dont les fréquences sont très variables selon les continents. Notre observation relève le fait que le diagnostic étiologique et la prise en charge thérapeu- tique des voyageurs et des migrants doivent impérativement tenir compte des particularités écologiques de chaque pays.
Cas clinique
Une patiente de 35 ans d’origine malgache, en France depuis dix mois, est admise dans le service d’accueil des urgences (SAU) pour des crises comitiales partielles simples dont une secondairement généralisée. À son admission, la patiente est consciente, cohérente, stable sur le plan hémodynamique (TA : 112/71 mmHg, FC : 70 b/min), apyrétique (37 °C).
Elle présente un déficit moteur du membre supérieur gauche coté 4/5, associé à des dysesthésies, et une hypoesthésie de l’avant-bras gauche. Il n’existe aucun autre déficit neurolo- gique. L’examen général retrouve un abdomen souple, indo- lore, sans hépatosplénomégalie. Il n’existe ni diarrhée, ni constipation, ni extériorisation sanglante. L’examen cardio- pulmonaire est sans particularité. L’examen cutané retrouve une cicatrice chéloïde du membre supérieur gauche secon- daire à une vaccination par BCG.
Un épisode de paresthésies de la totalité du membre supé- rieur gauche était survenu brusquement trois jours avant l’admission au SAU et avait duré environ quatre heures.
Deux jours avant l’hospitalisation, la patiente avait présenté une crise comitiale partielle motrice et sensitive avec clonies du membre supérieur gauche et paresthésies des doigts de la main gauche d’environ trois minutes, suivie 24 heures plus tard d’une nouvelle crise partielle motrice avec une phase initialement tonique puis clonique du membre supérieur gau- che. Le jour de l’hospitalisation, la patiente s’était réveillée avec une morsure latérale de langue et de légères céphalées frontales spontanément résolutives en une quinzaine de minutes.
Par ailleurs, on note une perte de poids de 7 kg en quatre mois, en dehors de tout régime hypocalorique.
Un scanner cérébral, sans puis avec injection de produit de contraste à l’admission, retrouve une lésion hypodense centrale droite partiellement rehaussée, évoquant soit une tumeur de bas grade en transformation, soit une thrombo- phlébite corticale compliquée d’un accident vasculaire céré- brale veineux hémorragique. Une IRM encéphalique sans puis avec injection de produit de contraste réalisée secondai- rement met en évidence deux lésions prenant le contraste de façon annulaire. Ces lésions sont fortement évocatrices d’une neurocysticercose (Fig. 1). La ponction lombaire retrouve un liquide céphalorachidien limpide avec moins de cinq éléments blancs, une protéinorachie et une glycora- chie normales (0,33 g/l et 3,32 mmol/l, respectivement).
La biologie d’entrée (numération formule sanguine, iono- gramme plasmatique, CRP, coagulation) est normale. Les hémocultures aéroanaérobies sur milieux enrichis reviennent stériles. Le bilan sérologique incluant les sérologies cysticer- coses dans le sang et le LCR, toxoplasmose, hydatidose, anguillulose, aspergillose et VIH 1 et 2, est négatif. En revanche, les radiographies des deux membres inférieurs retrouvent deux petites calcifications en projection du tiers supérieur de la diaphyse tibiale droite, mesurant 5 à 6 mm et présentant une périphérie à peine plus dense que le centre, évoquant la présence de cysticerques. La radiographie tho- racique est normale. L’examen ophtalmologique est sans particularité.
S. Gennai (*) · F. Carpentier
Service d’accueil des urgences médicales, centre hospitalier universitaire de Grenoble, CHU, BP 217, F-38043 Grenoble cedex 09, France e-mail : [email protected]
P. Pavese
Service des maladies infectieuses,
centre hospitalier universitaire de Grenoble, CHU, BP 217, F-38043 Grenoble cedex 09, France
F. Carpentier
Université Joseph Fourier, faculté de médecine,
avenue des Maquis de Grésivaudan, F-38706 La Tronche, France Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:50-52
DOI 10.1007/s13341-012-0208-7
Cet article des Editions Lavoisier est disponible en acces libre et gratuit sur archives-afmu.revuesonline.com
Malgré la sérologie négative pour la cysticercose, le diag- nostic de neurocysticercose est retenu sur des arguments eth- nologiques, anamnestiques et radiologiques. L’évolution étant marquée par la répétition des crises convulsives, un traitement par albendazole et corticoïdes est instauré. Un mois après l’initiation du traitement, aucune crise comitiale n’est survenue, mais la patiente présente toujours des dyses-
thésies de l’avant-bras gauche. L’IRM encéphalique de contrôle est favorable avec notamment une diminution de l’œdème autour de la lésion rolandique droite.
Discussion
La cysticercose est due au développement chez l’homme de la forme larvaire duTaenia solium,Cysticercus cellulosae. Il s’agit d’une cestodose larvaire liée au péril fécal et à la pro- miscuité homme–porc. Elle se contracte lors de l’ingestion d’œufs de ver solitaire qui sont chez l’homme en impasse parasitaire et se transforment en larves nommées cysticer- ques à l’origine des lésions. Le ver, quant à lui, se fixe à la paroi digestive et profite du bol alimentaire pour se nourrir.
La cysticercose est actuellement rapportée en Amérique latine, en Asie, en Australie, en Afrique noire et dans l’océan Indien, en particulier à Madagascar, où le premier cas humain, confirmé par autopsie, a été rapporté en 1910 [1].
La neurocysticercose est l’une des causes les plus fré- quentes d’épilepsie dans les pays en développement. À Madagascar, pays le plus touché au monde, 20 à 25 % des épilepsies inaugurales de l’adulte sont en lien avec une cys- ticercose [1]. La crise comitiale reste la manifestation clinique la plus fréquente de la maladie [2]. Elle est le plus souvent focale [3]. Aussi, les cysticerques sont les parasites le plus fréquemment rencontrés au niveau du système ner- veux central [4]. L’origine ethnique de la patiente, associée à une perte de poids malgré un régime alimentaire a priori normocalorique, aurait dû amener la radiologue à suspecter le diagnostic de neurocysticercose, plutôt que celui de néo- plasie, avant même la réalisation du scanner injecté. Celui-ci n’a d’ailleurs pas permis de faire le diagnostic, faute de recoupement anamnestique.
Certains auteurs proposent d’effectuer de façon routinière un sérodiagnostic à la recherche de neurocysticercose à tout patient adulte présentant une crise convulsive [5]. Toutefois, dans notre observation, la sérologie de la cysticercose est revenue négative. La méthode Elisa a pourtant été décrite comme relativement sensible dans les cas où l’imagerie céré- brale était évocatrice, avec une sensibilité évaluée à 82,6 % pour une spécificité à 100 % [6].
Concernant les outils thérapeutiques, il n’existe pas de codification très précise du traitement de la neurocysticer- cose. On utilise l’albendazole ou le praziquantel, initiale- ment en association avec un corticoïde afin de diminuer le risque d’hypertension intracrânienne [1]. La durée du traite- ment n’est pas non plus clairement définie. Certains auteurs proposent comme outil de vérification de l’efficacité théra- peutique le dosage d’antigènes circulants. En effet, il existe une corrélation entre la présence d’antigènes circulants (méthode Elisa) et celle de kystes intracérébraux viables [7].
Fig. 1 IRM séquence T1 avec injection de gadolinium visualisant deux lésions prenant le contraste de façon annulaire, l’une très péri- phérique à la jonction substance blanche–substance grise, entou- rée d’unœdème en doigt de gant, l’autre calcifiée de topographie postcentrale gauche
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L’hypothèse diagnostique de neurocysticercose ne doit pas faire oublier pour autant les autres étiologies possibles de crises comitiales au retour d’un pays tropical (Tableau 1).
Le paludisme doit être évoqué de principe. Les autres causes sont plus rares [1].
Enfin, la nécessité de réaliser un scanner cérébral est dans ce contexte indiscutable. Comme indiqué dans la conférence de consensus de Genève de 2001 (réactualisée en 2006), un scanner cérébral doit être systématiquement réalisé pour toute crise convulsive accompagnée, partielle ou focalisée,
et souhaitable lors d’une crise convulsive isolée, en dehors d’un contexte d’épilepsie connue ou de fièvre [8]. L’indica- tion du scanner devrait être systématique pour tout patient de retour d’un pays tropical présentant une crise convulsive, même isolée, en raison de la probabilité importante de crise convulsive inaugurale en lien avec une parasitose.
Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.
Références
1. Malvy D, Gaüzère BA (2012) Site Internet du diplôme de méde- cine tropicale des pays de l’océan Indien. http://medecinetropicale.
free.fr (dernier accès le 14/05/2012)
2. Carpio A (2002) Neurocysticercosis: an update. Lancet Infect Dis 2:751–62
3. Alvarez Rodriguez E, Torres-Garate R, Gutierrez Larrainzar A, et al (2004) Neurocysticercosis: report of three cases and recomman- dations of treatment. An Med Interna 21:382–6
4. Pérez-Lopez C, Isla-Guerrero A, Alvarez F, et al (2003) Update in neurocysticercosis treatment. Rev Neurol 36:805–11
5. Ishida MM, Peralta RH, Livramento JA, et al (2006) Serodiagnosis of neurocysticercosis in patients with epileptic seizure using Elisa and immunoblot assay. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 48:343–6 6. Kotokey RK, Lynrah KG, De A (2006) A clinico-serological study
of neurocysticercosis in patients with ring enhancing lesions in CT scan of brain. J Assoc Physicians India 54:366–70
7. Nguekam, Zoli AP, Ongolo-Zogo P, et al (2003) Follow-up of neu- rocysticercosis patients after treatment using an antigen detection Elisa. Parasite 10:65–8
8. Les crises convulsives de l’adulte au service d’accueil et d’urgence.
Première conférence de consensus en médecine d’urgence de la Société francophone d’urgences médicales. Actualisation 2006.
http://www.sfmu.org (2012) Tableau 1 Étiologies infectieuses de crises comitiales au retour
d’un pays tropical.
ÉTIOLOGIES
Hors contexte fébrile ou d’immunodépression Neurocysticercose
Hydatidose cérébrale Amibiase cérébrale Bilharziose cérébrale Toxocarose neurologique Angiostrongyloïdose nerveuse Chez l’immunodéprimé Toxoplasmose cérébrale Aspergillose
Cryptococcose Anguillulose maligne En cas de fièvre associée VIH
Hépatites fulminantes Méningite à méningocoque
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