UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE
(PARIS 6)
FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE
ANNEE
2014 N° 2014PA06G040
THESE
DOCTORAT EN MEDECINE
SPECIALITE : MEDECINE GENERALE
Par
Neetish GUNNOO
Né le 22 mars 1984 à Curepipe (ILE MAURICE)
______________
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 3 JUIN 2014
EVALUATION D’UNE TECHNIQUE DE DEPISTAGE DE
L’ARTERIOPATHIE CHRONIQUE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS AU STADE ASYMPTOMATIQUE EN MEDECINE GENERALE
CO-DIRECTEUR DE THESE : Professeur Jean LAFORTUNE CO-DIRECTEUR DE THESE : Professeur Luc MARTINEZ
PRESIDENT DU JURY : Professeur Ariel COHEN MEMBRE DU JURY : Docteur Pascal PRIOLLET MEMBRE DU JURY : Docteur Audrey STANSAL
1
UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE
(PARIS 6)
FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE
ANNEE
2014 N° 2014PA06G040
THESE
DOCTORAT EN MEDECINE
SPECIALITE : MEDECINE GENERALE
Par
Neetish GUNNOO
Né le 22 mars 1984 à Curepipe (ILE MAURICE)
______________
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 3 JUIN 2014
EVALUATION D’UNE TECHNIQUE DE DEPISTAGE DE
L’ARTERIOPATHIE CHRONIQUE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS AU STADE ASYMPTOMATIQUE EN MEDECINE GENERALE
CO-DIRECTEUR DE THESE : Professeur Jean LAFORTUNE CO-DIRECTEUR DE THESE : Professeur Luc MARTINEZ
PRESIDENT DU JURY : Professeur Ariel COHEN MEMBRE DU JURY : Docteur Pascal PRIOLLET MEMBRE DU JURY : Docteur Audrey STANSAL
2
REMERCIEMENTS
A Monsieur le Professeur Ariel COHEN,
Vous me faites l’honneur d’accepter la présidence de jury de thèse. Soyez assuré de ma respectueuse considération.
A Monsieur le Professeur Jean LAFORTUNE,
Vous avez accepté de codiriger cette thèse et avez apporté une attention particulière à son élaboration, notamment à sa conception lors de mon semestre d’internat au sein de votre cabinet. Je vous prie de recevoir ici mes remerciements les plus sincères.
A Monsieur le Professeur Luc MARTINEZ,
Vous avez accepté de codiriger cette thèse et l’avez orientée avec une grande disponibilité. Votre aide a été précieuse, notamment pour l’analyse statistique. Je vous prie de recevoir l’expression de ma profonde reconnaissance.
A Monsieur le Docteur Pascal PRIOLLET,
Vous me faites l’honneur de participer au jury de cette thèse. En m’accueillant dans votre service, vous m’avez ouvert les portes du monde de la médecine vasculaire. Je souhaite vous exprimer ici tout ma gratitude et ma plus haute considération devant votre bienveillance dans l’enseignement du savoir médical et la transmission de votre humanité à l’égard des patients.
A Madame le Docteur Audrey STANSAL,
Je te remercie de participer au jury de cette thèse. Je te suis très reconnaissant pour ton enthousiasme à partager tes connaissances et pour tes encouragements sur ce travail.
Au Docteur Bénédicte MULLER au Centre de Santé Marie Thérèse,
Ce travail a nécessité la participation de vos patients, après votre accord. Je vous en remercie.
A l’équipe du service de Médecine Vasculaire du Groupe Hospitalier Paris Saint Joseph, Les Docteurs Isabelle LAZARETH, Ulrique MICHON-PASTUREL, Stéphanie BONHOMME, Parinaz GHAFFARI, Virginie BOURSIER et Dana SFEIR,
Je vous remercie pour tous ces mois parmi vous, votre enseignement d’une qualité
exceptionnelle, votre bienveillance et votre soutien sans faille, notamment aux
moments importants.
3
REMERCIEMENTS
A mes parents, Reshma & Raj,
Vous pourrez désormais ne plus vous inquiéter de l’avancée de ma thèse ! Merci pour votre amour et votre soutien, notamment pendant ces années d’études en France, loin de vous. Je vous aime.
A mes sœurs, Dipna et Divya, et à Romain,
Je vous remercie de votre aide et d’avoir supporté mon humeur pendant toutes ces années d’études. Vous avez toujours été là, surtout dans les moments difficiles. Je suis fier de vous, mes avocats préférés !
A mes amis de Paris,
Julien, mon ancien co-interne de médecine vasculaire et futur confrère, Morgan, mon ancien chef en médecine vasculaire,
Merci pour tous ces bons moments passés et à venir. Merci à Morgan de m’aider dans mon apprentissage du doppler. Nous pourrons désormais entreprendre plus sérieusement la découverte de la gastronomie parisienne !
A mes amis de Lyon,
Nischal et Jean-Thomas, mes amis depuis les premières années d’études de médecine, François, mon sous-colleur (collègue de galère !) durant la préparation de l’internat, Thibault & Stéphanie, Olivier & Amélie, Julien et Loïc,
Vous êtes mes repères, j’ai une chance immense de vous compter parmi mes amis.
A mes amis de Maurice,
Guillaume, Mishaal et Yudish, mes amis d’enfance, Alain, Didier, Avinaash et Éric, mes frères,
Vibha, Amsha, Yuann et Javed,
Malgré la distance, je sais que je peux compter sur vous. J’espère vous revoir bientôt ! A mes amis rencontrés durant mon internat,
Emilie, Valentine, Djamel et Marco en médecine vasculaire ; Laura en médecine interne ; Marie, Anna, Mélanie et Estelle en pédiatrie ; Elodie à Saint Joseph,
Pour tous les bons moments et votre solidarité pendant notre formation.
A mes chefs lors de mes semestres d’internat,
Professeur François-Xavier BLANC, les Docteurs Cécile THORETTE, Christophe FOSSAY, Elise POMMARET, Samuel SAAL, Madalina DUMITRESCU,
J’ai eu l’honneur de poursuivre l’apprentissage de l’exercice médical à vos côtés.
François-Xavier, tu restes pour moi un exemple de rigueur scientifique et de pragmatisme dans la pratique médicale quotidienne.
A l’équipe infirmière de médecine vasculaire,
Axelle, Anne-Claire, Clotilde, Gaëlle, Mylène et Chantal,
Vous m’avez énormément appris dans un domaine que je ne connaissais que peu.
Au Docteur Roland CHIN, Adrien SANCHEZ et Raymond GUILLOU,
Pour votre aide depuis le début de mes études de médecine.
4
SERMENT D’HIPPOCRATE
Au moment d’être admis à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité.
Mon premier souci sera de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans tous ses éléments, physiques et mentaux, individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune discrimination selon leur état ou leurs convictions.
J’interviendrai pour les protéger si elles sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité.
Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l’humanité.
J’informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences.
Je ne tromperai jamais leur confiance et n’exploiterai pas le pouvoir hérité des circonstances pour forcer les consciences.
Je donnerai mes soins à l’indigent et à quiconque me les demandera.
Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.
Admis dans l’intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés. Reçu à l’intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement les agonies. Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.
Je préserverai l’indépendance nécessaire à l’accomplissement de ma mission.
Je n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité.
Que les hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ;
que je sois déshonoré et méprisé si j’y manque.
5
LISTE DES PROFESSEURS UNIVERSITAIRES
Université Pierre et Marie Curie (Paris 6) Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie
Site Saint-Antoine
ALAMOWITCH Sonia NEUROLOGIE – Hôpital TENON AMARENCO Gérard NEURO-UROLOGIE – Hôpital TENON
AMSELEM Serge GENETIQUE / INSERM U.933 – Hôpital TROUSSEAU ANDRE Thierry SERVICE DU PR DE GRAMONT – Hôpital SAINT-ANTOINE ANTOINE Jean-Marie GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE – Hôpital TENON APARTIS Emmanuelle PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
ARLET Guillaume BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON ARRIVE Lionel RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE ASSOUAD Jalal CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON
AUCOUTURIER Pierre UMR S 893/INSERM – Hôpital SAINT-ANTOINE
AUDRY Georges CHIRURGIE VISCERALE INFANTILE – Hôpital TROUSSEAU
BALLADUR Pierre CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE BAUD Laurent EXPLORATIONS FONCTIONNELLES MULTI – Hôpital TENON
BAUJAT Bertrand O.R.L. – Hôpital TENON BAZOT Marc RADIOLOGIE – Hôpital TENON
BEAUGERIE Laurent GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE BEAUSSIER Marc ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE
BENIFLA Jean-Louis GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU BENSMAN Albert NEPHROLOGIE ET DIALYSE – Hôpital TROUSSEAU (S) BERENBAUM Francis RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE BERNAUDIN J.F. HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU BOCCARA Franck CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
BOELLE Pierre Yves INSERM U.707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE BOFFA Jean-Jacques NEPHROLOGIE ET DIALYSES – Hôpital TENON BONNET Francis ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital TENON BORDERIE Vincent Hôpital des 15-20
BOUDGHENE Franck RADIOLOGIE – Hôpital TENON
BREART Gérard GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON BROCHERIOU Isabelle ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital TENON CABANE Jean MEDECINE INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital SAINT-ANTOINE CADRANEL Jacques PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON
CALMUS Yvon CENTRE DE TRANSPL. HEPATIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE CAPEAU Jacqueline UMRS 680 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE
CARBAJAL-SANCHEZ Diomedes URGENCES PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU
CARBONNE Bruno GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
CARETTE Marie-France RADIOLOGIE – Hôpital TENON
6 CARRAT Fabrice INSERM U 707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE
CASADEVALL Nicole IMMUNO. ET HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE CHABBERT BUFFET Nathalie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON
CHAZOUILLERES Olivier HEPATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE CHRISTIN-MAITRE Sophie ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE CLEMENT Annick PNEUMOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU
COHEN Aron CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
CONSTANT Isabelle ANESTHESIOLOGIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU COPPO Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
COSNES Jacques GASTRO-ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE COULOMB Aurore ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES – Hôpital TROUSSEAU CUSSENOT Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON
DAMSIN Jean Paul ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU
DE GRAMONT Aimery ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE DENOYELLE Françoise ORL ET CHIR. CERVICO-FACIALE – Hôpital TROUSSEAU DEVAUX Jean Yves BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital SAINT-ANTOINE DOUAY Luc HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
DOURSOUNIAN Levon CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE DUCOU LE POINTE Hubert RADIOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU
DUSSAULE Jean Claude PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE ELALAMY Ismaïl HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TENON
FAUROUX Brigitte UNITE DE PNEUMO. PEDIATRIQUE – Hôpital TROUSSEAU
FERON Jean Marc CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATO. – Hôpital SAINT-ANTOINE FEVE Bruno ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
FLEJOU Jean François ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHO.- Hôpital SAINT-ANTOINE FLORENT Christian HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE FRANCES Camille DERMATOLOGIE/ALLERGOLOGIE – Hôpital TENON
GARBARG CHENON Antoine LABO. DE VIROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU GIRARD Pierre Marie MALADIES INFECTIEUSES – Hôpital SAINT-ANTOINE GIRARDET Jean-Philippe GASTROENTEROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (S) GOLD Francis NEONATOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (S)
GORIN Norbert HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (S) GRATEAU Gilles MEDECINE INTERNE – Hôpital TENON
GRIMPREL Emmanuel PEDIATRIE GENERALE – Hôpital TROUSSEAU GRUNENWALD Dominique CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON GUIDET Bertrand REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE HAAB François UROLOGIE – Hôpital TENON
HAYMANN Jean Philippe EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TENON HENNEQUIN Christophe PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE HERTIG Alexandre NEPHROLOGIE – Hôpital TENON
HOURY Sidney CHIRURGIE DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON
HOUSSET Chantal UMRS 938 et IFR 65 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE
JOUANNIC Jean-Marie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU
JUST Jocelyne CTRE DE L’ASTHME ET DES ALLERGIES – Hôpital TROUSSEAU
LACAINE François CHIR. DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON (S)
LACAU SAINT GIULY Jean ORL – Hôpital TENON
7 LACAVE Roger HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON
LANDMAN-PARKER Judith HEMATOLOGIE ET ONCO. PED. – Hôpital TROUSSEAU LAPILLONNE Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TROUSSEAU
LAROCHE Laurent OPHTALMOLOGIE – CHNO des 15/20
LE BOUC Yves EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU
LEGRAND Ollivier POLE CANCEROLOGIE – HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE LEVERGER Guy HEMATOLOGIE ET ONCOLOGIE PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU LEVY Richard NEUROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
LIENHART André ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE (S) LOTZ Jean Pierre ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital TENON
MARIE Jean Pierre DPT D’HEMATO. ET D’ONCO. MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE MARSAULT Claude RADIOLOGIE – Hôpital TENON (S)
MASLIAH Jöelle POLE DE BIOLOGIE/IMAGERIE – Hôpital SAINT-ANTOINE MAURY Éric REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
MAYAUD Marie Yves PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON (S) MENU Yves RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
MEYER Bernard ORL ET CHRI. CERVICO-FACIALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (S)
MEYOHAS Marie Caroline MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital SAINT-ANTOINE MITANCHEZ Delphine NEONATOLOGIE –Hôpital TROUSSEAU
MOHTI Mohamad DPT D’HEMATO. ET D’ONCO. MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE MONTRAVERS Françoise BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital TENON
MURAT Isabelle ANESTHESIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU
NETCHINE Irène EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU OFFENSTADT Georges REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (S) PAQUES Michel OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-20
PARC Yann CHIRURGIE DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE
PATERON Dominique ACCUEIL DES URGENCES – Hôpital SAINT-ANTOINE PAYE François CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE PERETTI Charles Siegfried PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE PERIE Sophie ORL – Hôpital TENON
PETIT Jean-Claude BACTERIOLOGIE VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE (S) PIALOUX Gilles MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital TENON
PICARD Arnaud CHIRURGIE. MAXILLO-FACIALE ET STOMATO. – Hôpital TROUSSEAU POIROT Catherine HISTOLOGIE A ORIENTATION BIO. DE LA REPRO. – Hôpital TENON RENOLLEAU Sylvain REANIMATION NEONATALE ET PED. – Hôpital TROUSSEAU ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE – Hôpital ROTHSCHILD
RODRIGUEZ Diana NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU RONCO Pierre Marie UNITE INSERM 702 – Hôpital TENON
RONDEAU Éric URGENCES NEPHROLOGIQUES – Hôpital TENON
ROSMORDUC Olivier HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE ROUGER Philippe Institut National de Transfusion Sanguine
SAHEL José Alain OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-20
SAUTET Alain CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
SCATTON Olivier CHIR. HEPATO-BILIAIRE ET TRANSPLANT. – Hôpital SAINT-ANTOINE SEBE Philippe UROLOGIE – Hôpital TENON
SEKSIK Philippe GASTRO-ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE
8 SIFFROI Jean Pierre GENETIQUE ET EMBRYOLOGIE MEDICALES – Hôpital TROUSSEAU SIMON Tabassome PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE SOUBRANE Olivier CHIRURGIE HEPATIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
STANKOFF Bruno NEUROLOGIE – Hôpital TENON
THOMAS Guy PSYCIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE
THOUMIE Philippe REEDUCATION NEURO-ORTHOPEDIQUE – Hôpital ROTHSCHILD TIRET Emmanuel CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE TOUBOUL Emmanuel RADIOTHERAPIE – Hôpital TENON
TOUNIAN Patrick GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital TROUSSEAU TRAXER Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON
TRUGNAN Germain INSERM UMR-S 538 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE ULINSKI Tim NEPHROLOGIE/DIALYSES – Hôpital TROUSSEAU
VALLERON Alain Jacques UNITE DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (S) VIALLE Raphaël ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU
WENDUM Dominique ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE WISLEZ Marie PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON
Site Pitié
ACAR Christophe CHIRURGIE THORACIQUE ET CARDIO-VASCULAIRE AGUT Henri BACTERIOLOGIE VIROLOGIE HYGIENE
ALLILAIRE Jean-François PSYCHIATRIE ADULTES AMOUR Julien ANESTHESIE REANIMATION AMOURA Zahir MEDECINE INTERNE
ANDREELLI Fabrizio MEDECINE DIABETIQUE ARNULF Isabelle PATHOLOGIES DU SOMMEIL
ASTAGNEAU Pascal EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE AURENGO André BIOPHYSIQUE ET MEDECINE NUCLEAIRE AUTRAN Brigitte IMMUNOLOGIE ET BIOLOGIE CELLULAIRE BARROU Benoît UROLOGIE
BASDEVANT Arnaud NUTRITION BAULAC Michel ANATOMIE BAUMELOU Alain NEPHROLOGIE
BELMIN Joël MEDECINE INTERNE/GERIATRIE Ivry BENHAMOU Albert CHIRURGIE VASCULAIRE (S) BENVENISTE Olivier MEDECINE INTERNE
BITKER Marc Olivier UROLOGIE BODAGHI Bahram OPHTALMOLOGIE
BODDAERT Jacques MEDECINE INTERNE/GERIATRIE BOURGEOIS Pierre RHUMATOLOGIE
BRICAIRE François MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES BRICE Alexis GENETIQUE/HISTOLOGIE
BRUCKERT Éric ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES CACOUB Patrice MEDECINE INTERNE
CALVEZ Vincent VIROLOGIE
9 CAPRON Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE
CARPENTIER Alexandre NEUROCHIRURGIE CATALA Martin CYTOLOGIE ET HISTOLOGIE
CATONNE Yves CHIRURGIE THORACIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE CAUMES Éric MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES
CESSELIN François BIOCHIMIE
CHAMBAZ Jean INSERM U505/UMRS 872 CHARTIER-KASTLER Emmanuel UROLOGIE CHASTRE Jean REANIMATION MEDICALE CHERIN Patrick CLINIQUE MEDICALE CHICHE Laurent CHIRURGIE VASCULAIRE CHIRAS Jacques NEURORADIOLOGIE CLEMENT-LAUSCH Karine NUTRITION
CLUZEL Philippe RADIOLOGIE ET IMAGERIE MEDICALE II COHEN David PEDOPSYCHIATRIE
COHEN Laurent NEUROLOGIE
COLLET Jean-Philippe CARDIOLOGIE COMBES Alain REANIMATION MEDICALE CORIAT Pierre ANESTHESIE REANIMATION CORNU Philippe NEUROCHIRURGIE
COSTEDOAT Nathalie MEDECINE INTERNE
COURAUD François INSTITUT BIOLOGIE INTEGRATIVE
DAUTZENBERG Bertrand PHYSIO-PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DAVI Frédéric HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE
DEBRE Patrice IMMUNOLOGIE
DELATTRE Jean-Yves NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) DERAY Gilbert NEPHROLOGIE
DOMMERGUES Marc GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE DORMONT Didier NEURORADIOLOGIE
DUYCKAERTS Charles NEUROPATHOLOGIE EYMARD Bruno NEUROLOGIE
FAUTREL Bruno RHUMATOLOGIE
FERRE Pascal IMAGERIE PARAMETRIQUE FONTAINE Bertrand NEUROLOGIE
FOSSATI Philippe PSYCHIATRIE ADULTE
FOURET Pierre ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES FOURNIER Emmanuel PHYSIOLOGIE
FUNCK BRENTANO Christian PHARMACOLOGIE GIRERD Xavier THERAPEUTIQUE/ENDOCRINOLOGIE GOROCHOV Guy IMMUNOLOGIE
GOUDOT Patrick STOMATOLOGIE CHIRURGIE MAXILLO FACIALE GRENIER Philippe RADIOLOGIE CENTRALE
HAERTIG Alain UROLOGIE (S)
HANNOUN Laurent CHIRURGIE GENERALE
HARTEMANN Agnès MEDECINE DIABETIQUE
HATEM Stéphane UMRS 956
10 HELFT Gérard CARDIOLOGIE
HERSON Serge MEDECINE INTERNE HOANG XUAN Khê NEUROLOGIE
ISNARD Richard CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES ISNARD-BAGNIS Corinne NEPHROLOGIE
JARLIER Vincent BACTERIOLOGIE HYGIENE JOUVENT Roland PSYCHIATRIE ADULTES KARAOUI Mehdi CHIRURGIE DIGESTIVE
KATLAMA Christine MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES KHAYAT David ONCOLOGIE MEDICALE
KIRSCH Matthias CHIRURGIE THORACIQUE KLATZMANN David IMMUNOLOGIE
KOMAJDA Michel CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES KOSKAS Fabien CHIRURGIE VASCULAIRE
LAMAS Georges ORL
LANGERON Olivier ANESTHESIE REANIMATION
LAZENNEC Jean-Yves ANATOMIE/CHIRURUGIE ORTHOPEDIQUE LE FEUVRE Claude CARDIOLOGIE
LE GUERN Éric INSERM 679
LEBLOND Véronique HEMATOLOGIE CLINIQUE LEENHARDT Laurence MEDECINE NUCLEAIRE LEFRANC Jean-Pierre CHIRURGIE GENERALE LEHERICY Stéphane NEURORADIOLOGIE LEMOINE François BIOTHERAPIE
LEPRINCE Pascal CHIRURGIE THORACIQUE LUBETZKI Catherine NEUROLOGIE
LUCIDARME Olivier RADIOLOGIE CENTRALE LUYT Charles REANIMATION MEDICALE LYON-CAEN Olivier NEUROLOGIE (S) MALLET Alain BIOSTATISTIQUES
MARIANI Jean BIOLOGIE CELLULAIRE/MEDECINE INTERNE MAZERON Jean-Jacques RADIOTHERAPIE
MAZIER Dominique INSERM 511
MEININGER Vincent NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) (S) MENEGAUX Fabrice CHIRURGIE GENERALE
MERLE-BERAL Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE (S) MICHEL Pierre Louis CARDIOLOGIE
MONTALESCOT Gilles CARDIOLOGIE NACCACHE Lionel PHYSIOLOGIE NAVARRO Vincent NEUROLOGIE
NGUYEN-KHAC Florence HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE OPPERT Jean-Michel NUTRITION
PASCAL-MOUSSELARD Hugues CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE PAVIE Alain CHIR. THORACIQUE ET CARDIO-VASC. (S)
PELISSOLO Antoine PSYCHIATRIE ADULTE
PIERROT-DESEILLIGNY Charles NEUROLOGIE
11 PIETTE François MEDECINE INTERNE Ivry
POYNARD Thierry HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE PUYBASSET Louis ANESTHESIE REANIMATION RATIU Vlad HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE RIOU Bruno ANESTHESIE REANIMATION
ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE Ivry ROBERT Jérôme BACTERIOLOGIE
ROUBY Jean-Jacques ANESTHESIE REANIMATION (S) SAMSON Yves NEUROLOGIE
SANSON Marc ANATOMIE/NEUROLOGIE SEILHEAN Danielle NEUROPATHOLOGIE SIMILOWSKI Thomas PNEUMOLOGIE
SOUBRIER Florent GENETIQUE/HISTOLOGIE SPANO Jean-Philippe ONCOLOGIE MEDICALE STRAUS Christian EXPLORATION FONCTIONNELLE TANKERE Frédéric ORL
THOMAS Daniel CARDIOLOGIE
TOURAINE Philippe ENDOCRINOLOGIE
TRESALLET Christophe CHIR. GENERALE ET DIGEST./MED. DE LA REPRODUCTION VAILLANT Jean-Christophe CHIRURGIE GENERALE
VERNANT Jean-Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE (S) VERNY Marc MEDECINE INTERNE (Marguerite Bottard) VIDAILHET Marie-José NEUROLOGIE
VOIT Thomas PEDIATRIE NEUROLOGIQUE
ZELTER Marc PHYSIOLOGIE
12
ABREVIATIONS
ABI-AUTO : Ankle Brachial Index – Automated Oscillometric Device ABI-HIGH : Ankle Brachial Index – Highest Systolic Pressure
ABI-LOW : Ankle Brachial Index – Lowest Systolic Pressure ABI-MEAN : Ankle Brachial Index – Mean Systolic Pressure
AFSSAPS : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé ANSM : Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des produits de
Santé
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs ARA 2 : Antagoniste du Récepteur de l’Angiotensine 2 ASC : Aire sous la courbe
ATTEST (étude) : étude de la prise en charge de l’ArTériopaThie oblitErante des membres inférieurS chez les paTients en médecine générale AVC : Accident Vasculaire Cérébral
ECG : Electrocardiogramme
ET : Ecart Type
FRCV : Facteur de risque cardiovasculaire
HAS : Haute Autorité de Santé
13 HDL cholesterol : High-Density Lipoprotein cholesterol
HTA : Hypertension artérielle IC95 : Intervalle de confiance à 95%
IEC : Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion
IPS : Index de pression systolique
LDL cholesterol : Low-Density Lipoprotein cholesterol MESA (étude) : the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PARTNERS (étude) : the Peripheral arterial disease Awareness, Risk and Treatment:
NEw Resources for Survival study QALY : Quality Adjusted Life Years
REACH (registre) : the REduction of Atherothrombosis for Continued Health ROC : Receiver Operating Characteristic
RV - : Rapport de vraisemblance négatif
RV + : Rapport de vraisemblance positif
SCVL : Screening Cardiovascular Lab
VPN : Valeur Prédictive Négative
VPP : Valeur Prédictive Positive
14
TABLE DES MATIERES
REMERCIEMENTS ... 2
SERMENT D’HIPPOCRATE ... 4
LISTE DES PROFESSEURS UNIVERSITAIRES ... 5
ABREVIATIONS ... 12
TABLE DES MATIERES ... 14
I. INTRODUCTION ... 18
I.1. L’Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs ... 19
I.1.1. Définition et données épidémiologiques ... 19
I.1.1.1. Définition ... 19
I.1.1.2. Diagnostic et symptômes de l’AOMI ... 19
I.1.1.3. Etiologie... 19
I.1.1.4. Incidence et prévalence de l’AOMI ... 20
I.1.1.5. Facteurs de risque ... 21
I.1.1.6. Morbidité et mortalité ... 22
I.1.1.7. Diagnostic différentiel ... 22
I.1.2. Examen clinique ... 23
I.1.2.1. Signes fonctionnels ... 23
I.1.2.2. Signes physiques... 24
I.1.3. Explorations complémentaires ... 26
I.1.3.1. Evaluation des répercussions hémodynamiques ... 26
I.1.3.2. Topographie lésionnelle ... 26
I.1.3.3. Evaluation de l’atteinte des autres territoires artériels ... 26
I.1.4. Classification de l’AOMI ... 27
I.1.4.1. Classification de Leriche et Fontaine ... 27
I.1.4.2. Classification HAS actuelle ... 27
I.1.5. Prise en charge thérapeutique de l’AOMI ... 28
I.1.5.1. Correction des facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables ... 28
I.1.5.2. Limiter le processus d’athérothrombose ... 29
I.1.5.3. Amélioration de l’insuffisance artérielle ... 29
15
I.2. Le dépistage de l’AOMI ... 31
I.2.1. Critères d’un bon outil de dépistage ... 31
I.2.1.1. Définition du dépistage ... 31
I.2.1.2. Critères d’un bon test de dépistage ... 31
I.2.1.3. Performances diagnostiques d’un test de dépistage ... 32
I.2.2. Méthodes historiques de dépistage d’AOMI ... 34
I.2.2.1. Dépistage par interrogatoire ... 34
I.2.2.2. Dépistage par examen physique ... 34
I.2.3. L’index de pression systolique de cheville (IPS) ... 35
I.2.3.1. Définition de la valeur seuil... 35
I.2.3.2. Calcul de l’IPS ... 36
I.2.4. Autres appareils et méthodes de dépistage de l’AOMI ... 37
II. MATERIEL ET METHODE ... 38
II.1. Description de l’étude ... 38
II.2. Formation de l’investigateur ... 39
II.3. Population étudiée ... 39
II.4. Appareils de mesure de l’IPS ... 40
II.5. Déroulement des mesures ... 40
II.6. Méthode statistique ... 42
II.7. Ethique ... 44
III. RESULTATS ... 45
III.1. Description de la population ... 45
III.1.1. Nombre de sujet analysés ... 45
III.1.2. Facteurs de risque cardio-vasculaire ... 46
III.2. Mesures de l’IPS par la méthode de référence ... 48
III.2.1. Mesures des pressions ... 48
III.2.2. Index de pression systolique ... 49
III.2.3. Diagnostic d’AOMI ... 50
III.2.3.1.Diagnostic d’AOMI pour ABI-HIGH ... 50
16
III.2.3.2.Diagnostic d’AOMI pour ABI-LOW ... 51
III.2.3.3.Diagnostic d’AOMI pour ABI-MEAN ... 52
III.2.4. Durée de l’examen de référence ... 53
III.3. Mesures de l’IPS par le tensiomètre automatique ... 53
III.3.1. Mesures des pressions ... 53
III.3.2. Index de pression systolique ... 54
III.3.3. Diagnostic d’AOMI ... 54
III.3.4. Durée de l’examen par le tensiomètre automatique ... 55
III.4. Performances de l’IPS par tensiomètre automatique ... 55
III.4.1. Performances diagnostiques selon la méthode de référence ABI-HIGH ... 55
III.4.2. Performances diagnostiques selon la méthode de référence ABI-LOW ... 57
III.4.3. Performances diagnostiques selon la méthode de référence ABI-MEAN ... 60
III.5. Comparaison des deux techniques ... 63
III.5.1. Comparaison des IPS par tensiomètre automatique et par méthode de référence (modalité ABI-HIGH) ... 63
III.5.2. Comparaison des IPS par tensiomètre automatique et par méthode de référence (modalité ABI-LOW) ... 65
III.5.3. Comparaison des IPS par tensiomètre automatique et par méthode de référence (modalité ABI-MEAN) ... 67
III.5.4. Comparaison des durées de mesures ... 69
IV. DISCUSSION ... 70
IV.1. Rappel des principaux résultats ... 70
IV.2. Population de l’étude ... 71
IV.3. Prévalence observée de l’AOMI ... 72
IV.4. Validation du tensiomètre automatique ... 74
IV.5. Validité extrinsèque ... 76
IV.6. Limites de l’étude ... 77
IV.7. Intérêts et retombées potentielles ... 78
IV.8. Questions soulevées ... 80
17
V. CONCLUSION ... 81
BIBLIOGRAPHIE ... 83
ANNEXES ... 89
TABLEAUX ... 98
FIGURES ... 99
SUMMARY ... 101
Keywords ... 101
RESUME ... 102
Mots-clés ... 102
18
I. INTRODUCTION
L’Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI) est une pathologie qui devient un problème de santé publique majeur, concernant 11% de la population générale française (1), et qui tend à augmenter du fait du vieillissement de la population. La sanction thérapeutique peut aboutir chez les patients présentant une claudication intermittente à 5% de revascularisation (2) et de 1 à 3,3% d’amputation à 5 ans (3). L’enjeu du dépistage d’AOMI réside aussi dans l’instauration d’une prévention secondaire pour réduire la morbimortalité cardiovasculaire : en effet, entre 40 à 60% des patients avec une AOMI décèderont d’une coronaropathie et entre 10 et 20% d’une pathologie cérébrovasculaire (4).
La technique historique de référence pour le diagnostic est l’artériographie et, actuellement, la technique de référence de dépistage et de diagnostic est la mesure de l’Index de Pression Systolique (IPS) avec vérification du flux vasculaire grâce au doppler continu. Devant la nécessité d’un investissement financier, d’une formation à l’utilisation de la sonde doppler et du temps nécessaire à sa réalisation, ce dépistage s’avère difficilement réalisable en cabinet de médecine générale. Or, la majorité de ces patients sont vus en cabinet de médecine générale.
L’utilisation d’une technique de dépistage fiable, reproductible, rapide, ne nécessitant pas de formation lourde, peu coûteuse et réalisable à un stade infra-clinique s’avère utile puisqu’elle permet une prise en charge hygiéno-diététique et médicamenteuse précoce et efficace.
Le but du travail proposé est d’évaluer la technique de mesure de l’IPS par tensiomètre
automatique par rapport à la technique de référence dans le dépistage de l’AOMI
asymptomatique chez les sujets concernés par le dépistage, vus en consultation de médecine
générale.
19
I.1. L’Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs I.1.1. Définition et données épidémiologiques
I.1.1.1. Définition
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est définie comme une obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères périphériques des membres inférieurs, généralement liée à l’athérome. Elle est associée à de nombreux facteurs de risque cardio- vasculaire (FRCV) et est très fréquente chez les personnes âgées. Les symptômes d’AOMI sont assez typiques dans la plupart des cas et commencent généralement par des douleurs musculaires à la marche, s’aggravant parfois par des douleurs au repos et des ulcères, nécessitant quelquefois une revascularisation chirurgicale ou une amputation. Même si cette pathologie est asymptomatique chez des millions de sujets, elle peut être associée à un risque élevé de mortalité cardiovasculaire et ischémique cérébrale.
I.1.1.2. Diagnostic et symptômes de l’AOMI
Actuellement, la plupart des investigateurs emploient une définition large mais spécifique : l’abaissement de l’indice de pression systolique (IPS). Un IPS < 0,9 possède une spécificité de 90% et une sensibilité de 95% pour le diagnostic de l’AOMI (3).
I.1.1.3. Etiologie
La maladie athéromateuse est l’étiologie principale : 95% des AOMI s’accompagnent au
moins d’un facteur de risque cardiovasculaire (5). Les autres étiologies, plus rares, sont la
thrombo-angéite oblitérante de Buerger et les artériopathies inflammatoires systémiques telles
la maladie de Horton, la maladie de Takayasu ou la maladie de Behçet.
20 I.1.1.4. Incidence et prévalence de l’AOMI
La prévalence de l’AOMI augmente avec l’âge : en-dessous de l’âge de 50 ans, la prévalence est inférieure à 5%, autour de 10% jusqu’à l’âge de 65 ans et de plus de 25% chez les personnes de plus de 80 ans.
L’étude Edinburgh Artery a trouvé qu’environ 30% des patients avec une AOMI asymptomatique avaient une occlusion totale d’une artère principale du membre (6).
Dans l’étude PARTNERS, l’IPS a été réalisé chez 6979 sujets de plus de 70 ans ou entre 50 et 69 ans avec un facteur de risque (tabagisme ou diabète). Dans cette étude, l’AOMI était considérée présente en cas d’IPS < 0,9 ou un antécédent de revascularisation artérielle de membre inférieur. Une AOMI a été identifiée chez 29% de la population, avec une prévalence de 2 à 3% à l’âge de 50 ans et supérieure à 20% chez les personnes âgées de plus de 75 ans (7).
En France, la prévalence de l’artériopathie asymptomatique, diagnostiquée par la présence d’un IPS < 0,90 dans une population de médecine générale de plus de 40 ans, est évaluée à 11% (1).
Les études d’incidence sont plus rares en littérature, avec des données s’intéressant plus à la claudication intermittente qu’à l’IPS. Sur la base des données de l’étude de Framingham, l’incidence de la claudication intermittente artérielle passe de 0,4/1000 par an chez les sujets de moins de 35 à 45 ans à plus de 6/1000 par an chez les hommes de plus de 65 ans.
L’incidence chez les femmes est de 40 à 60% plus faible, jusqu’à l’âge de 65 ans (8).
21 I.1.1.5. Facteurs de risque
I.1.1.5.1. Tabagisme
Le tabagisme est l’un des facteurs de risque les plus fortement associés à l’AOMI de manière indépendante et significative (9) avec un odds ratio d’au moins 2 dans la plupart des études sur l’AOMI. Il s’agit du seul facteur pour lequel on retrouve des odds ratio entre l’AOMI et les autres pathologies liées à l’athérosclérose (10).
I.1.1.5.2. Diabète
Le diabète est fortement associé à l’AOMI avec un odds ratio variant entre 1,89 et 4,05, même si son rôle indépendant n’a pas été démontré. Selon l’étude Hoorn, plus le diabète est grave et sa durée prolongée, plus la corrélation est forte (11).
I.1.1.5.3. Dyslipidémie
Seul le cholestérol total a été analysé de façon systématique parmi les lipides et est apparu comme un facteur de risque indépendant (12). De plus, il a été montré dans l’étude Physician Health que le rapport entre le cholestérol total et le cholestérol HDL est la mesure lipidique la plus fortement associée à une AOMI, avec un risque de claudication intermittente artérielle 3,9 fois supérieur chez les patients dans le quatrième quartile (13).
I.1.1.5.4. Hypertension artérielle
Il existe une association significative entre HTA et AOMI, avec un odds ratio variant de 1,32 dans l’étude Rotterdam à 2,2 (12) retrouvé par Murabito (14).
I.1.1.5.5. Obésité
Les études de population les plus importantes n’ont pas pu déterminer d’association
significative entre obésité et AOMI.
22 I.1.1.6. Morbidité et mortalité
Il est rapporté, dans l’étude Cardiovascular Health, des prévalences 2 fois plus élevées d’angor d’effort et d’accident ischémique transitoire cérébral, 2,5 fois plus élevée d’infarctus du myocarde et 3 fois plus élevées d’insuffisance cardiaque et d’accident vasculaire cérébral ischémique chez les sujets avec une AOMI par rapport aux sujets sans AOMI (15). On constate dans l’étude PARTNERS que 13% des sujets avaient un IPS ≤ 0,9 sans pathologie ischémique coronaire ni cérébrale, 16% avaient à la fois une AOMI et une pathologie ischémique coronaire ou cérébrale alors que seuls 24% avaient à la fois une pathologie ischémique coronaire et cérébrale avec un IPS normal (7). Il y a une superposition entre les pathologies ischémiques des membres inférieurs, coronaire et cérébrale : en effet, Bhatt retrouve dans le registre international REACH une proportion de patients ayant une AOMI concomitante d’une atteinte symptomatique d’au moins un autre territoire vasculaire s’élevant à 61,5% (16).
L’AOMI d’origine athéromateuse est liée à une morbimortalité cardiovasculaire augmentée, même après ajustement des facteurs de risque d’athérome. Selon Criqui, le risque d’événements cardiovasculaires est proportionnel à la gravité de l’atteinte périphérique définie par l’IPS (17). Il démontre particulièrement une forte association entre AOMI et la morbimortalité cérébrovasculaire, avec un ratio de 3,3 pour les hommes et de 9,0 pour les femmes, après analyse multivariée (3).
I.1.1.7. Diagnostic différentiel
Devant une claudication intermittente, outre l’AOMI au stade d’ischémie d’effort, d’autres
étiologies doivent être éliminées. Les autres causes de claudication vasculaire comprennent
l’obstruction veineuse et le vol artériel par fistule artério-veineuse proximale iliaque ou
23 fémorale. Les causes neurologiques doivent être recherchées : le canal lombaire étroit pouvant entraîner un Syndrome de la Queue de Cheval ou un Syndrome du Cône Terminal, la claudication médullaire, qui n’est jamais douloureuse, ou la sciatalgie. Les causes rhumatologiques, une épine calcanéenne, un névrome ou des causes plus rares, telles que la myopathie de Mac Ardle, peuvent être évoquées.
Les douleurs de décubitus de l’ischémie critique chronique peuvent avoir comme diagnostics différentiels une neuropathie périphérique diabétique, une neuropathie périphérique d’autre étiologie (carence en vitamine B12, éthylisme chronique, iatrogénie) ou une myalgie.
I.1.2. Examen clinique
I.1.2.1. Signes fonctionnels
L’AOMI peut être asymptomatique ou responsable de douleurs, à l’effort ou permanentes. La douleur ischémique d’effort se caractérise par une douleur intense au membre inférieur avec sensation de lourdeur, d’étau, de jambe en plomb et se manifeste dans les territoires situés en aval de l’obstruction artérielle. Parmi les formes cliniques, on note le Syndrome de Leriche qui associe une claudication bilatérale des membres inférieurs à celle des fesses et à une impuissance sexuelle, correspondant à une atteinte proximale avec des lésions aorto-iliaques.
Initialement, la douleur due au déficit artériel apparaît à l’effort et disparaît rapidement lorsque l’effort musculaire cesse. Elle réapparaît pour un nouvel effort de même intensité. On peut ainsi définir une claudication intermittente et la mesurer par le périmètre de marche.
Cependant, ce périmètre de marche peut s’avérer trompeur car, lorsque le déficit augmente, le
patient a inconsciemment tendance à diminuer sa cadence de déambulation et à diminuer son
24 intensité d’effort afin d’éviter la survenue de la douleur. Le questionnaire d’Edimbourg (Annexe A) peut être utile pour dépister l’origine ischémique de la douleur d’effort.
En cas d’aggravation, la douleur peut apparaître au décubitus, se manifestant d’abord de façon décalée à l’adoption du décubitus, de topographie distale, s’accompagnant d’une sensation de froid intense et calmée par la verticalisation du membre (syndrome de la jambe pendante).
I.1.2.2. Signes physiques
I.1.2.2.1. Inspection
L’examen est bilatéral et comparatif. Il peut retrouver une pâleur relative ainsi que des troubles des phanères et une xérose cutanée avec dépilation. Il peut aussi mettre en évidence une déshabitation des pulpes des orteils ou des coques talonnières ou des fissurations interdigitales dues à l’ischémie tissulaire. Cette inspection peut être sensibilisée par plusieurs manœuvres : étude du temps de remplissage veineux, augmentation du temps de recoloration de la pulpe digitale, variations posturales de coloration.
I.1.2.2.2. Palpation
La palpation permet d’évaluer la température cutanée. La diminution de cette dernière peut être perçue en présence d’une insuffisance artérielle. La recherche des pouls périphériques fémoraux, poplités, tibiaux antérieurs et postérieurs est un temps majeur de l’examen clinique.
La présence d’un pouls traduit l’absence d’obstruction artérielle en amont alors que son
absence traduit un obstacle hémodynamique en amont. L’absence combinée des pouls tibiaux
postérieurs et pédieux peut être le témoin d’une AOMI. La palpation se complète par la
recherche de troubles neurologiques en présence d’une insuffisance artérielle sévère.
25 I.1.2.2.3. Auscultation
Un souffle systolique peut trahir la présence d’une sténose sur un axe artériel.
I.1.2.2.4. Mesure de l’index de pression en cheville (IPS)
La mesure se fait à l’aide d’un stéthoscope ultrasonore et l’IPS correspond au rapport de pression systolique à la cheville (pression systolique en cheville divisé par pression systolique humérale). Sa valeur normale est comprise entre 0,90 et 1,30. Une valeur inférieure à 0,90 signe l’existence de lésions artérielles obstructives et permet de quantifier leur sévérité. Au- dessus de 1,30, cet index témoigne d’une rigidité artérielle ne permettant pas de juger de l’existence ou non de lésions artérielles obstructives ni de leur sévérité.
Figure 1 : Mesure de l’Index de Pression Systolique (IPS), calculé en divisant la pression
systolique en cheville par la pression systolique humérale (extrait de ESC Guidelines on
the diagnosis and treatment of peripheral artery diseases, Eur Heart J. 2011
Nov2;32(22):2851–906)
26
I.1.3. Explorations complémentaires
I.1.3.1. Evaluation des répercussions hémodynamiques
Celle-ci peut être précisée par des techniques complémentaires comme l’épreuve de marche standardisée sur tapis roulant, étude de la pulsatilité digitale (mesure de la pression du gros orteil (pléthysmographie et photopléthysmographie) et mesure de la pression partielle transcutanée en oxygène.
I.1.3.2. Topographie lésionnelle
L’écho-doppler artériel est utile pour dresser le portrait-robot de la topographie des lésions. Il permet également d’établir la nature de ces lésions (plaques sténosantes, ectasie, anévrisme) et d’évaluer le pronostic fonctionnel du membre en étudiant la répercussion hémodynamique en aval des lésions.
I.1.3.3. Evaluation de l’atteinte des autres territoires artériels L’atteinte athéroscléreuse est rarement limitée à un seul territoire. Le diagnostic d’une AOMI impose donc l’évaluation du degré de l’atteinte athéroscléreuse dans le territoire des coronaires et des troncs supra-aortiques. L’électrocardiogramme (ECG), la radiographie pulmonaire et l’écho-doppler des troncs supra-aortiques sont réalisés de façon systématique.
D’autres examens, comme l’échographie cardiaque, la scintigraphie myocardique au
Thallium, les épreuves de stress coronarien, la coronarographie, l’écho-doppler des artères
rénales, les imageries cérébrales et angio-cérébrales, sont réalisés en fonction des données de
l’examen clinique et des examens systématiques. La présence d’anomalie au niveau des
artères coronaires ou des artères à destinée cérébrale peut nécessiter une correction en priorité.
27
I.1.4. Classification de l’AOMI
I.1.4.1. Classification de Leriche et Fontaine
Cette classification décrit l’AOMI en 4 stades. Le stade I correspond à l’absence d’un ou plusieurs pouls distaux des membres inférieurs chez un patient asymptomatique. Le stade II inclue les patients présentant une claudication intermittente. Le stade III regroupe les patients ayant des douleurs de décubitus alors que le stade IV regroupe ceux qui ont des troubles trophiques.
Cependant, cette classification est considérée comme obsolète car elle induit l’idée que l’évolution naturelle de la maladie est de progresser du stade I au stade IV. Or, certains patients, notamment diabétiques, peuvent déclarer une AOMI d’emblée par un trouble trophique et, à même IPS, les patients asymptomatiques et les patients claudicants ont le même risque cardiovasculaire.
I.1.4.2. Classification HAS actuelle
L’HAS propose une classification qui est plus adaptée à l’AOMI. Le stade asymptomatique correspond aux sujets ayant un IPS < 0,9 sans le moindre symptôme. Le stade d’ischémie d’effort regroupe les patients présentant une claudication intermittente pure sans symptôme au repos. Le stade d’ischémie critique chronique est défini par l’association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une pression artérielle systolique inférieure à 50 mm Hg à la cheville ou à 30 mm Hg à l’orteil (5).
Cette classification permet de distinguer les fausses ischémies critiques chroniques (« faux
stade III, faux stade IV »).
28
I.1.5. Prise en charge thérapeutique de l’AOMI
I.1.5.1. Correction des facteurs de risque cardio -vasculaire modifiables
La lutte contre les facteurs de risque passe par le respect de règles hygiéno-diététiques, l’activité physique régulière et l’amélioration de l’observance à travers une éducation thérapeutique.
Cette lutte nécessite un sevrage complet et définitif du tabagisme. En l’absence de celui-ci, la maladie artérielle ne peut que s’aggraver et l’efficacité des moyens thérapeutique, médicaux ou chirurgicaux, est considérablement réduite. En effet, chez les patients ayant bénéficié d’un geste de revascularisation, le tabagisme multiplie par 3 le risque d’occlusion post-opératoire des pontages aorto-fémoraux et par 2 le taux d’occlusion des pontages sous-inguinaux à 5 ans (18).
Le profil dyslipidémique le plus fréquemment retrouvé est l’association d’hypertriglycéridémie à un HDL cholestérol bas. L’objectif à atteindre concerne le LDL cholestérol comme pour la maladie coronarienne en prévention secondaire et est obtenu par les mesures diététiques et le traitement médicamenteux.
La cible thérapeutique pour le diabète est une HbA1c < 7%. Les mesures diététiques sont associées au traitement antidiabétique oral. Au-delà de 75 ans ou en présence de trouble trophique, le recours à l’insuline est souvent nécessaire.
L’HTA justifie une prise en charge avec un objectif de pression inférieure à 140 mm Hg en
systolique et inférieure à 85 mm Hg en diastolique. La prudence est de mise en cas d’ischémie
29 critique afin de ne pas faire chuter brutalement la pression de perfusion distale. Dans cette situation, des valeurs de pression systolique entre 140 et 160 mm Hg sont tolérées. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA 2) peuvent être utilisés, sauf en cas de lésions sténosantes des artères rénales où les inhibiteurs calciques et les vasodilatateurs sont privilégiés. En cas d’indication cardiologique, les béta-bloquants ne sont pas contre-indiqués dans l’AOMI (19).
I.1.5.2. Limiter le processus d’athérothrombose
La déstabilisation des plaques athéroscléreuses est largement incriminée dans les accidents thrombotiques et emboliques de l’AOMI. Cette prévention secondaire d’AOMI passe par une trithérapie associant un antiagrégant plaquettaire, une statine et un IEC. Parmi les antiagrégants plaquettaires, l’aspirine est prescrite à la dose de 75 mg/jour et le clopidogrel à 75 mg/jour. Pour les statines, l’objectif est d’obtenir un LDL cholestérol < 1 g/L.
I.1.5.3. Amélioration de l’insuffisance artérielle
I.1.5.3.1. Moyens médicaux
Le programme d’entraînement à la marche permet une adaptation métabolique du muscle squelettique qui devient ainsi capable d’accroître ses capacités d’extraction d’oxygène, une meilleure gestion des dépenses énergétiques et le développement de circulation collatérale.
Les prostanoïdes ont une indication limitée au traitement des patients en ischémie chronique
sévère pour lesquels une procédure de revascularisation n’est pas envisageable ou après échec
de celle-ci lorsque l’indication d’une amputation d’urgence n’est pas retenue. En France,
seule la prostaglandine I2 de synthèse iloprost est disponible.
30 I.1.5.3.2. Traitements médicaux adjuvants
Les antalgiques pour lutter contre les douleurs permanentes contribuent à éviter l’apparition d’œdème de déclivité qui gênent la perfusion du membre.
Les médicaments vasoactifs comme le naftidrofuryl, le ginkgo biloba et la pentoxifylline ont démontré une action dans l’augmentation de la distance de marche. Les Références Médicales Opposables indiquent que ces molécules sont réservées aux patients symptomatiques et qu’il n’y a pas lieu d’associer deux molécules vasoactives. Cependant, la Haute Autorité de Santé considère que le service médical rendu de ces molécules est faible dans l’artériopathie des membres inférieurs.
La mise en œuvre de soins locaux médicaux et infirmiers, préventifs et curatifs, s’impose devant l’apparition de toute ulcération.
I.1.5.3.3. Moyens chirurgicaux et endovasculaires
Ces traitements s’adressent aux lésions et non à l’étiologie athéroscléreuse. Leur indication se pose au stade d’ischémie d’effort, soit en cas d’échec après 3 mois de traitement médical bien conduit, soit plus précocement en cas de lésion proximale (aorto-iliaque ou fémorale commune) invalidante ou menaçante (lésion serrée sans collatéralité), et au stade d’ischémie permanente quel que soit l’étage (5).
L’angioplastie endoluminale par ballonnet gonflable a pour but la dilatation de sténoses
courtes ou étagées, voire la recanalisation d’occlusions courtes. Elle peut être complétée par la
mise en place d’une endoprothèse (stent) destinée à traiter les complications de l’angioplastie,
à maintenir la perméabilité et éviter la resténose.
31 La chirurgie fait essentiellement appel aux techniques de pontages à l’aide de greffons veineux (veine grande saphène) ou prothétique (Gore-Tex, Dacron). Les autres techniques sont l’endartériectomie et la thrombo-endartériectomie.
I.2. Le dépistage de l’AOMI
I.2.1. Critères d’un bon outil de dépistage
I.2.1.1. Définition du dépistage
Un dépistage est une action de santé publique, c’est-à-dire une liste d’opérations à entreprendre, de caractère collectif, en vue de l’amélioration de la santé d’une population. Il s’agit d’une étape avant le diagnostic et cet examen n’a pas pour objet de poser un diagnostic (20). L’intérêt d’un dépistage réside dans ses conséquences chez les sujets correctement classés : pour les vrais positifs, le dépistage peut amener à une meilleure efficacité de prise en charge par l’instauration de traitement ou de mesures de prévention primaire et secondaire, alors que les vrais négatifs peuvent être rassurés. En santé publique, le dépistage permet une économie des ressources générée par une réduction du coût total de la prise en charge de la maladie. Selon l'OMS (21), le dépistage consiste à identifier de manière présomptive, à l’aide de tests appliqués de façon systématique et standardisée, les sujets atteints d’une maladie ou d’une anomalie passée jusque-là inaperçue.
I.2.1.2. Critères d’un bon test de dépistage
Un bon test de dépistage doit répondre aux 10 critères de qualité de dépistage proposés par
l’OMS (21) :
32
La maladie dépistée doit constituer une menace grave pour la santé publique ;
Elle doit être accessible à un traitement efficace ;
Les moyens de diagnostic et de traitement doivent être disponibles ;
Il doit exister une période préclinique au cours de laquelle la maladie peut être décelée ;
L’histoire naturelle de la maladie, notamment son évolution de la phase préclinique à la phase symptomatique, doit être connue ;
Un test diagnostique efficace doit exister ;
Ce test doit être acceptable pour la population ;
Le choix des sujets qui recevront un traitement doit s’opérer selon des critères préétablis ;
Le coût de la recherche des cas, y compris les frais de diagnostic et de traitement des sujets reconnus malades, ne doit pas être disproportionné par rapport au coût global des soins médicaux ;
Il faut assurer une continuité dans la recherche des cas et non la considérer comme exécutée une fois pour toutes.
De plus, pour être un bon test de dépistage en population de médecine générale, cet examen doit pouvoir être réalisé au lit du patient chez des sujets ambulatoires par un praticien de soins primaires (2).
I.2.1.3. Performances diagnostiques d ’un test de dépistage
Les caractéristiques d’un test diagnostique sont de deux types : celles qui sont intrinsèques au
test lui-même et celles dépendant de la population à laquelle ce test est appliqué (22).
33 Parmi les caractéristiques intrinsèques, la sensibilité du test estime la proportion de vrais positifs chez les sujets malades et la spécificité estime la proportion de vrais négatifs chez les sujets sains. En dérivent des indices tels que les rapports de vraisemblance positif RV+ et négatif RV-. Le rapport de vraisemblance positif RV+ permet d’estimer dans quelle mesure la présence d’une maladie chez un patient est plus plausible après un résultat de test positif. La formule de calcul est : RV+ =
. Il permet d’évaluer la probabilité post-test de la maladie recherchée : un RV+ ≥ 10 rendra le diagnostic très probable (23). Le gain diagnostique est dit faible lorsque 1 < RV+ ≤ 2 ; il est modéré lorsque 2 < RV+
≤ 5 ; il est important lorsque 5 < RV+ ≤ 10 ; il est très important lorsque RV+ > 10 (24). Le rapport de vraisemblance négatif RV - permet d’estimer dans quelle mesure une maladie chez un patient est moins plausible après un résultat de test négatif. La formule de calcul est alors : RV- =
