Objectifs De L’etude

 Objectif Général :

 Analyser les causes et les facteurs de risques de l’arrêt cardiaque au bloc opératoireà travers un rapport de 6 observations d’AC survenu au Bloc opératoire de l’HMIMed V de Rabat

 Objectifs spécifiques :

 Déterminer la fréquence des arrêts cardiaques au bloc opératoire  Identifier les principales causes de l’arrêt cardiaque au bloc opéraoire.

 Déterminer les facteurs pronostiques de ces arrêts cardiaques au bloc opératoire.  Déterminer les principes de prise en charge pré et post opératoire et de

OBSERVATION N° 1

Le premier cas d'une jeune dame, sans antécédents pathologiques notables qui a présenté une bradycardie brutale suivie d’unarrêt cardiaque en per opératoire d'une chirurgie de la thyroïde sous anesthésiegénérale lors du positionnement de la tête en hyper extension pour une bonne exposition chirurgicale.

Il s’agit d’une femme de 34 ans, mariée, mère de 2 enfants, sans antécédents particuliers suivie pour un Goitre multi hétéro nodulaire (GMHN) en euthyroïdie clinique et biologique. Elle était programmée pour une thyroïdectomie totale.

La consultation pré-anesthésique a trouvé une patiente, sans antécédents pathologiques notables en bon étatgénéral, sans atteinte organique et ou physiologique. Le bilan n’a pas objectivé d’anomalie ni à la Radiographie thoracique, ni au tracé éléctrocardiographique (ECG), le bilan thyroïdien a confirmé une euthyroïdie biologique le reste du bilan biologique est correcte. Elle étaitclassée ASA I (Americain Society of Anesthesiology)

La patiente était admise au bloc opératoire, La prémédication consistait en la prise de l'hydroxyzine 1mg/kg par voie orale le matin de l'intervention. Les constantes à l’admission ont objectivé un : un étathémodynamique stable (Pression artérielle systolique (PAS) : 120 mg, Pression artérielle diastolique (TAD) : 60 mg, Pouls : 96 Battements par minute (BPM)), une saturation en O2 (SpO2) est de 100% à l’oxymétrie du pouls à l’air ambiant.

L’anesthésieétait classique ( Propofol , Fentanyl , Rocuronium), l’induction a été réalisé par du Propofol 3mg/kg, du Fentanyl 3μg/kg et du Bromure de Rocuronium 0,5mg/kg. L’intubation orotrachéaleétait sans incidents

L'anesthésieétait entretenue avec de l'isofluranevéhiculé par un mélangeéquimolaire d'oxygène et de protoxyde d'azote et par Fentanyl en injections discontinues.

Une minute environ après la mise de la patiente en position classique de la chirurgie thyroïdienne avec hyper extension du cou, installation d’une bradycardie à 25 BPM ayant nécessité l’administration intra veineuse de l’Atropine ce qui a permis la reprise d’un rythme cardiaque sinusal à 110 BPM, mais 2 min après, apparition d’une nouvelle bradycardie réfractairemalgré l’administration de l’atropine puis asystolie. La patiente a été immédiatement mise sous 100% d'oxygène en ventilation manuelle aprèsrevérification de la bonne position de la sonde orotrachéale, arrêt de l'Isoflurane. Simultanément un massage cardiaque externe a été pratiqué avec administration de l’adrénaline. Reprise d’une activité électrique cardiaque avec un rythme cardiaque sinusal et une instabilité hémodynamique initiale avec une TAS à 70 mg et TAD à 50 mg, SpO2 à 97% au bout de 5 minutes puis reprise d’une TAS à 120 mg et une TAD à 50 mg et donc arrêt de la chirurgie.En post opératoire, la patiente a été gardéesédatée et ventilée. Aucun autre événementhémodynamique significative n'a été notée dans l'unité de soins intensifs (USI). A l’arrêt de la sédation absence de signes de réveil : les pupilles étaient en myosis un GCS (score de Score de Glasgow à 3 avec absence des réflexes du tronc cérébral. Absence d’anomalie au bilan biologique réalisé alors ni de perturbation du tracé de l’ECG, une tomodensitométrie (TDM) cérébrale initiale était sans anomalie.

Elle a été transférée au service de Réanimation Chirurgicale de l’HMIMedV pour prise en charge d’un état de coma profond dans les suites d’un arrêt cardiaque per opératoire.

A l’admission en réanimation, patiente GCS à 3, absence des reflexes du tronc, pupilles en myosis, intubée et ventilée la sédationarrêté depuis 24h.

Un électroencéphalographe a montré́ une souffrance cérébrale diffuse. L’ECG n’objectivait pas de trouble de conduction ou de repolarisation de même que l’échocardiographieréalisé qui a objective une bonne contractilité segmentaire et globale avec une bonne Fraction d’éjection systolique. Le reste du bilan biologique était sans anomalie.

L’imagerie par résonnancemagnétique (IRM) cérébralecérébrale a conclu en : - Absence d’anomalie morphologique ou de signal en sus ou sous tentoriel -Systèmeciterno-ventriculaire normal

- Ptose des amygdales cérébelleuses

- Aspect IRM en faveur d’une anomalie d’Arnold Chiari type I Discussion

Des cas d'arrêt cardiaque brutal inattendu chez des enfants et des adultes porteurs de la malformation d’AC I ont été bien rapportés, conduisant à la mort chez certains cas. Il ya également eu des exemples rares de mort subite chez les adultes avec malformation d’AC I suite à des traumatismes mineurs ou des mouvements brusque de la tête et du cou. Cette observation est un exemple très rare d'un arrêt cardiaque d’évolution fatale chez une patiente non diagnostiquée au paravent porteuse de cette malformation survenu au décours d'une anesthésie classique pour chirurgie de la thyroïde. Un événement dramatique lors d’une anesthésie classique pour une chirurgie thyroïdienne de routine a suscité initialement plusieurs hypothèses à l’origine de l’arrêt cardiaque avant que l’imagerie par IRM porte un élément jusqu’au la méconnu et asymptomatique qui est la malformation congénitale d’Arnold Chiari Type I en dehors de tout autre élément qui peut expliquer la hernie des tonsilles cérébelleuses (Absence d’œdème diffus initialement, présence d’un processus cérébrale ou cérébelleux expansif ) . Restait alors la question: par quel mécanisme cette malformation congénitale jusqu’au là asymptomatique peut se décompenser par un arrêt cardiaque et qui était son mode révélateur ? Chez cette patiente l’arrêt cardiaque est survenu lors de l'anesthésie. En général, les causes les plus fréquentes d'un arrêt cardiaque pendant l'anesthésie générale sont un surdosage de médicaments, une hypovolémie ou une hypoxémie, mais l'erreur humaine est associée dans 91% à un tel événement. Dans le cas de cette patiente les paramètresde SpO2 et hémodynamiques ont été stables à

l’induction anesthésique y avait pas de signe en faveur d’une réaction allergique ou de signes annonçant la défaillance cardiaque mais une bradycardie initiale ayant rétrocédé à l’atropine suivie d’une plus sévère et réfractaire suivie d'un arrêt cardiaque. L’équipe anesthésique qui a pris en charge la patiente nous a confirmé qu’il n’y avait pas d’erreur dans les produits anesthésiques utilisés ni dans leur posologie. On n’a pas pu retenir un arrêt cardiaque secondaire à un reflexe vagal avec bradycardie neurogénique alors qu’il n’avait aucun stimuli après l’induction et l’intubation de la patiente. L’induction par inhalation spontanée peut causer une rétention du CO2 provoquant davantage une augmentation de la pression intracrânienne (PIC). Ce qui aurait pu augmenter le gradient de la pression crânio-spinale causant une compression du tronc cérébral conduisant ainsi à une bradycardie puis arrêt cardiaque. Mais dans ce cas l’induction était par voie intraveineuse. Les radiologues ont confirmé la présence d’une anomalie d’Arnold Chiari type I associé à une dépression de la base. Dans ce cas, le rôle de la compression directe du tronc cérébral associée à l'anomalie d’AC ne peut pas être exclu et reste le diagnostic retenu du mécanisme de l’arrêt. Déjà au cours de l'induction de l’anesthésie, la manipulation de l'articulation atlanto-occipitale est toujours possible pour l’exposition laryngée. Surtout la position hyper extension de la tête, comme Des arrêts cardiaques en per opératoires chez des patients connu ou méconnu porteurs de cette malformation ont été décrits dans la littérature. Bouvard et C., ont publié en 2012 [8]. des observations de 3 patients pour lesquels une évaluation d’aptitude à pratiquer du sport a été demandée, vu qu’ils présentaient des troubles neurosensoriels lors des efforts physiques. Les bilans ont été normaux mais dans les 3 cas l’examen IRM a révélé la présence de la malformation d’AC. La première observation est intéressante à décrire. Il concerne un patient de 22 ans, adressé par son médecin traitant pour statuer sur son aptitude à reprendre la pratique du rugby autant qu’amateur. Il est chauffeur-livreur. L’interrogatoire retrouve un antécédent « cardiologique » insolite. À 19 ans, à l’abord d’une intervention chirurgicale bénigne, le patient a présenté une brutale asystolie après son induction anesthésique en décubitus

dorsal, alors qu’il était manipulé pour être positionné en décubitus ventral. Après réanimation, le patient retrouve rapidement une fonction cardiaque normale et bénéficie d’un bilan cardiologique et allergologique poussé qui s’avère négatif. Il reprend son travail et le rugby sans aucun symptôme. Il ressent des vertiges fugaces lorsqu’il s’allonge ou relève la tête rapidement mais ne s’en plaint à personne. Il y a un mois, lors d’un match de rugby, alors qu’il plaque un adversaire, il subit un coup de genou dans la tempe et perd connaissance deux minutes. Il est ramené au vestiaire et garde une amnésie de l’épisode. Il ne consulte pas et après deux semaines de repos sportif, il participe de nouveau à un match de rugby. Dès la première action du match, de nouveau lors d’un plaquage, il perd connaissance pendant quelques secondes. Cette fois-ci, le contact a lieu au niveau des épaules; il n’y a aucun traumatisme crânien. Il sort du terrain en marchant et ne présente pas d’amnésie marquante. Il consulte son médecin traitant qui demande une imagerie cérébrale et l’adresse à la consultation. L’examen clinique, une semaine après le dernier épisode, est normal, notamment sur le plan cognitif. Une TDM cérébrale est réalisée rapidement en première intention qui met en évidence une malformation d’AC I. Une IRM complète le bilan d’imagerie. En T1 sagittal, la malformation d’AC I est confirmée. Les amygdales cérébelleuses sont anormalement basses (28mm) dans la partie haute du canal cervical et prennent un aspect effilé. Enfin, un examen IRM complet de la moelle épinière termine le bilan à la recherche de syringomyélie dont ce patient n’est pas atteint. Le patient est informé qu’il présente une contre-indication formelle et définitive à toute activité physique comportant des risques de chute, de collision, de choc, de mouvements brusques du rachis. Il est adressé à une équipe neurochirurgicale de référence dans cette pathologie. Un autre cas d’arrêt cardiaque en per opératoire a été rapporté en 2006 par Rath [9] il s’agit d’un nourrisson de 1 mois à terme pesant 3 kg. Admis pour prise en charge d’une tuméfaction au niveau du bras dos, présente depuis sa naissance ainsi qu’une diminution des mouvements des membres inférieurs. L’enfant n’était ni déshydraté et ne présentait pas de tableau clinique d’une hypertension intracrânienne. Une IRM a

révélé l'existence d’un myéloméningocèle (Spina bifida), une malformation d’AC II et l'hydrocéphalie. Le nourrisson a été programmé pour la mise en place d’un shunt ventriculo- péritonéal suivie de l'excision et la réparation de la masse du bras. L’anesthésie a été induite avec de l'halothane à 100% de O 2. Un veineux de sécurité a été réalisé. Le nourrisson a présenté une bradycardie (fréquence cardiaque a chuté de 124 à 57 BPM), et qui n'a pas été corrigé par l'atropine (0,6 mg IV en doses fractionnées), suivi d’une asystolie. Le patient a été intubé avec réanimation cardiorespiratoire en urgence. L’halothane a été interrompu, l’adrénaline a été administrer par VI et répétée toutes les 5 minutes, mais sans effet immédiat. Enfin, le patient a été récupérer après 30 min de réanimation cardiorespiratoire efficace. Il a été décidé de procéder à l'insertion de la dérivation. La période per opératoire était sans incidents. En post opératoire le patient a été transférer à l’USI, 24 h plus tard l’enfant s’est amélioré neurologiquement, avec des mouvements normaux des quatre membres et ouverture des yeux spontanée. Il a été extubé et deux jours plus tard, la suite de la chirurgie a été réalisée secondairement sans incident. En 2015, Miyoshi et coll [10] ont rapporté un cas d’asystolie suite à la mise en place d’un clameau crânien chez une patiente porteuse d’AC I. Plusieurs complications liées à l’utilisation du clameau crânien ont été rapporté mais aucun cas d’arythmie grave n’a été décrit. Dans ce cas, il s’agit d’une fille de 17ans porteuse de la malformation d’AC I, a été programmé pour une opération suite à l’aggravation d’une syringomyélie. Après l'induction d’une anesthésie générale, la tête a été fixer avec un clameau crânien type Mayfield TM (Ohio Instrument médical, Cincinnati, OH, ETATS-UNIS), quelques secondes après, une asystolie cardiaque est survenue pendant environ 10 secondes, suivie par une activité électrique unique, même après le retrait immédiat du clameau. La fréquence cardiaque a été spontanément récupérée à 30 battements par minute avec un rythme d'échappement, puis progressivement augmentée à 60 battements par minute avec un rythme sinusal. Après l'administration de l’atropine, la fréquence cardiaque a augmenté à 120 battements par minute avec un rythme sinusal et devenu stable sur le

plan hémodynamique. On pensait que l’asystolie cardiaque a été causée par un reflexe vagal dû au clameau crânien parce que l’état hémodynamique a soudainement changé et n’a revenu stable qu’après l'administration de l’atropine. Finalement on considère que soit c’est la stimulation du nerf trijumeau périphérique, soit la compression du tronc cérébral par la malformation d’AC I secondaire à la manipulation du clameau crânien, qui ont été la cause du déclenchement de l’arrêt cardiaque.

OBSERVATION N° 2 :

À la suite d'un accident de la voie publique, un homme de 48 ans a été hospitalisé pour une fracture du plateau tibial droit et de la rotule. Il n'y a pas eu d'autres blessures importantes. Le membre était immobilisé dans une atelle plâtrée postérieure pendant six jours et il était prévu pour une réduction ouverte et une fixation interne de la fracture. En raison de l’œdème des membres, la chirurgie n'a pu être effectuée que le sixième jour après le traumatisme

L’évaluation. Préopératoire était sans particularité il était classé ASA I. IL a été programmé au bloc des urgences pour une ostéosynthèse sous rachianesthésie.

Une surveillance systématique comprenant la mesure de la pression artérielle non invasive, un électrocardioscope (ECS) et une oxymétrie de pouls ont été mise en place une fois admis en salle opératoire.

A l’installation les paramètres vitaux relevaient une fréquence cardiaque de 70 BPM , une pression artérielle non invasive (PNI) de 118/72 mmHg, une saturation (SPO2) de 97%. à l'air ambiant et au rythme sinusal normal de l'ECS.

L'anesthésie rachidienne a été réalisée en position latérale gauche avec une aiguille de calibre 25 entre les L3 et L4. Après écoulement clair du LCR et aspiration négative du sang, 3,5 mL de bupivacaïne hyperbare à 0,5% et 25 µg de Fentanyl ont été injectés par voie intrathécale. Le niveau sensoriel de bloc de T6 a été atteint et 5 l / min d'oxygène ont été administrés à travers un masque d’Oxygène .

Le membre a été ex sanguine avec un garrot de taille appropriée qui a été placé sur le membre à opérer. La pression a été fixée à 220 mmHg. Mais comme le champ chirurgical exsangue n’a pas été atteint avec la pression ci-dessus, la pression a été progressivement augmentée à 300 mmHG. En peropératoire, le patient a eu deux épisodes d’hypotension qui ont été traités efficacement par l’administration intraveineuse de l’Ephédrine.

Le garrot a été dégonflé à la fin de la chirurgie, après 2 heures et 15 minutes de temps d'inflation. Après 2 min de dégonflage du garrot, le patient est devenu inconscient, l'ECS a montré une bradycardie conduisant à une asystolie et la PNI était non mesurable. Une réanimation cardio-pulmonaire immédiate a été instaurée avec massage cardiaque, l’adrénaline a été administrée par voie intraveineuse et une intubation et une ventilation avec 100% d'oxygène ont été réalisées.

Au bout de 3 minutes, le rythme cardiaque est revenu au rythme sinusal avec une FC de 48 / min qui a augmenté progressivement pour atteindre 100 BPM

Peu de temps après, le patient a développé une bradycardie grave et un arrêt cardiaque réfractaire Le patient est décédé malgré une réanimation cardio-respiratoire immédiate et vigoureuse

Discussion

La survenue d'un arrêt cardiaque après dégonflement du garrot est une complication rare, décrite principalement en chirurgie du membre inférieur [11]. Notre revue de littérature a relevé deuxobservation d’arrêt cardiaque, après dégonflement du garrot du membre supérieur, liée à un spasme coronaire [12] Cela dit, dans notre observation, le mécanisme de l’arrêt cardiaque n’est pas clair. Mais, selon les données disponibles, la cause la plus probable est l’embolie pulmonaire.

Les traumatismes, l'immobilité et la chirurgie sont connus pour prédisposer à la Thrombose veineuse profonde TVP. Une immobilité supérieure à trois jours prédispose une personne à la TVP et la possibilité augmente avec le temps. Les fractures des membres inférieurs sont des facteurs de risque connus du développement de la TVP. Bien que le thrombus puisse s'emboliser spontanément à tout moment, les contraintes mécaniques causées par le bandage et le garrot d'Esmarch sont supposées provoquer une augmentation soudaine de la vitesse du flux veineux et déloger le

thrombus préexistant. De nombreux cas d'EP massive ont été rapportés à la suite de l'utilisation du bandage et du garrot d'Esmarch. [13]

Nous avons trouvé un total de 16 cas d'embolie liés à l'utilisation du bandage d'Esmarch et de le gonflage du garrot Parmi ceux-ci, six patients étaient des femmes et huit des hommes. Donc, il semble n'y avoir aucune prédilection pour les deux sexes. L'âge des patients variait de 30 ans (dans notre cas) à 90 ans. L'âge moyen des patients était de 62 ans. Une prévalence plus élevée de fractures chez les personnes plus âgées peut expliquer l’incidence plus élevée d’embolisme rapportée chez les personnes âgées. Un âge plus élevé est également considéré comme un facteur de risque indépendant pour le développement de la TVP. La plupart de ces cas ont été rapportés chez des patients subissant une fixation de la fracture à la suite d'un traumatisme, mais une EP a également été rapportée dans une arthroplastie totale du genou programmée [14]. Le facteur le plus important pour le développement de la TVP dans ces cas est l’immobilisation à partir du moment du traumatisme à l'intervention chirurgicale comme le cas de notre patient.

La plupart de ces patients présentaient un délai variant d'un jour à trois semaines (avec une durée d'immobilisation moyenne de 12 jours avant la chirurgie). L'un des patients opérés un jour après la lésion présentait également un événement embolique [15]. Cela implique que même si la plupart des patients développent une TVP pendant la période d'immobilisation, cela peut se produire sans antécédents d’immobilisation. La plupart des patients n'ont reçu aucune anticoagulation pendant la période d’immobilisation. Même chez les patients sous anticoagulants, il a été relevé l’arrêt de manière inappropriée avant l'intervention (la warfarine s'est arrêtée deux semaines avant l'intervention; deux cas) ou n'a été administré qu’une dose d'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) avant l'opération. (un cas). [16] Un des patients avait développé une EP avant l'opération, traitée avec de l'héparine sous-cutanée. La phlébographie

ultérieure n'a pas révélé de TVP; par conséquent, ils ont procédé à la chirurgie, mais le patient a développé une PE grave. [17]

Le type d'anesthésie n'influencerait probablement pas la possibilité d'embolisation de la TVP formée avant l'opération. Les patients ont développé une EP sous les trois formes d'anesthésie. (anesthésie générale: bloc sous-archidoïde: péridurale = 3: 7: 3). La plupart de ces cas ont développé des symptômes immédiatement après l'utilisation du pansement Esmarch cinq minutes après le gonflement du garrot. Chez la plupart des patients, le bandage Esmarch a été utilisé pour l'exsanguination d'un membre, mais dans deux cas, le garrot a été gonflé sans utilisation préalable du bandage Esmarch. Ainsi, l’utilisation du bandage Esmarch est généralement associée à l’EP, mais n’est pas une condition préalable. L’augmentation de la pression du compartiment dans le membre causée par le gonflement du garrot peut suffire à déloger le thrombus et se manifester par une EP.

Comme les EP développées suite à l'utilisation d'Esmarch et à le gonflage du garrot, des épisodes similaires d'EP ont été rapportés après la dégonflage du garrot [18]. chirurgies traumatologiques. L’immobilisation préalable à la chirurgie sans recevoir une anticoagulation adéquate sont des facteurs de risque courant, même dans ces cas. L’EP est également rapportée sous les trois types d'anesthésie. Tous ces cas ont signalé un collapsus cardiovasculaire dans les cinq premières minutes de la déflation du garrot comme dans le cas de notre patient.