Hyperkaliemie grave : [138]

 Épidémiologie et physiopathologie :

Le seuil exact de l'hyperkaliémie modérée ou grave n'est pas décrit de façon uniforme dans la documentation.Toutefois, des rapports récents indiquent que l'instauration d'un traitement d'urgence est recommandée pour les taux sériques de potassium > 6,0 ou 6,5 ou pour les manifestations électrocardiographiques (ECG) d'hyperkaliémie, peu importe le taux de potassium. Il est à noter qu'un taux de potassium de ≥6,5 mmol/L n'est observé que chez 0,1 % des patients hospitalisés. L'acidose (principalement métabolique), par exemple, favorise un déplacement extracellulaire du potassium ; chaque diminution de 0,1 unité du pH s'accompagne d'une augmentation de ∼0,6 mmol/L du potassium sérique. Les causes les plus fréquentes d'hyperkaliémie sont la pathologie rénale et la pharmacothérapie.On dispose de peu de données sur la prévalence de l'hyperkaliémie chez les patients adultes subissant une chirurgie ou une anesthésie.Cependant, On estime que l'hyperkaliémie est systématiquement la cause de décès dans 1 à 2 % des cas d'arrêts cardiaques liés à l'anesthésie chez les enfants.

 Clinique et évaluation initiale :

Les manifestations cliniques de ce trouble électrolytique potentiellement mortel sont pour la plupart insidieuses et non spécifiques. Par conséquent, l'évaluation préopératoire des patients à risque devrait comprendre des analyses sanguines en temps opportun.On croit souvent à tort que les manifestations cardiaques de l'hyperkaliémie sont bien connues et se produisent defaçon ordonnée. Au contraire, les symptômes cliniques cardiaques de l'hyperkaliémie peuvent aller au hasard de l'inexistence au vertige, en passant par les douleurs thoraciques, la présyncope, la syncope et l'arrêt cardiaque. L'examen physique peut révéler une bradycardie et/ou une bradyarythmie et une hypotension.

Les modifications de l'ECG qui l'accompagnent comprennent les ondes T maximales, l'élargissement du QRS, la diminution des ondes P et/ou une gamme d'arythmies, y compris la bradycardie, les blocs auriculoventriculaires à différents niveaux de conduction, la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire.

L'absence de modifications de l'ECG ne doit pas être interprétée comme une indication que les taux de potassium sanguin sont normaux ; certains patients atteints d'insuffisance rénale terminale ne présentent pas de modifications de l'ECG en présence d'hyperkaliémie en raison d'un effet protecteur des fluctuations du calcium. Les manifestations neurologiques comprennent une faiblesse musculaire généralisée et une insuffisance respiratoire due à une paralysie musculaire flasque.[159,161,162] Les résultats anormaux de l'ECG devraient susciter une attention et un traitement immédiats lorsqu'ils suggèrent fortement une hyperkaliémie grave. Il a été démontré que l'arrêt cardiaque causé par l'hyperkaliémie est associé à des modifications de l'ECG qui l'accompagnent, à une défaillance du système multiorganique et à un syndrome émergent.Par conséquent, la prise en charge périopératoire de l'hyperkaliémie potentiellement mortelle dépend de la nature élective ou urgente de la chirurgie et du moment périopératoire de la recherche.Avec la disponibilité répandue de sugammadex, la succi-nylcholine doit être évitée ou utilisée avec beaucoup de prudence si l'on craint le développement aigu d'hyperka-lemie (par exemple, les patients souffrant de perte musculaire due à une lésion neurologique ou ceux qui sont immobiles depuis des jours à l'USI).

 Étapes initiales de gestion :

La première étape de prise en charge est d'éviter l'hyperkaliémie et donc de reporter les cas chirurgicaux électifs dans le cadre de cette condition et d'éviter les perfusions de succinylcholine et de propofol prolongées pour les cas urgents/émergents avec hyperkaliémie connue.

L'acidose respiratoire doit être corrigée en normalisant la ventilation. L'hyperventilation aiguë est à éviter car elle peut contribuer à l'hypotension en réduisant le retour veineux. Le traitement avec β-2 agonistes (p. ex. salbutérol) et le glucose avec insuline peuvent être amorcés pour favoriser le déplacement du potassium vers le compartiment intracellulaire.Le traitement combiné avec β-2 agonistes et insuline est plus efficace qu'un seul agent.La documentation appuie l'administration de calcium comme stabilisateur membranaire en présence de modifications de l'ECG.Dans le cadre d'une hémorragie continue et de l'administration de sang (au citrate), un traitement préventif au calcium peut également être jugé justifiable.

 Étapes subséquentes de l'évaluation et du traitement :

Si l'état du volume du patient est jugé adéquat et que son état rénal est satisfaisant, les diurétiques de l'anse peuvent être administrés dans l'espoir d'induire une perte de potassium. Une correction précoce et agressive du potassium est importante pour éviter une détérioration de l'arrêt cardiaque.Des données de qualité modérée (observation rétrospective) appuient le traitement au chlorure de calcium IV pendant l'arrêt cardiaque hyperkaliémique chez l'adulte.L'utilisation du bicarbonate pour améliorer le déplacement intracellulaire du potassium est controversée.Le biais de sélection peut sous-tendre l'association des deux traitements avec de mauvais résultats de réanimation cardiorpulmonaire (RCP), puisque les deux médicaments sont plus susceptibles d'être utilisés chez les patients gravement malades et après une RCp prolongée. 104 Si l'hyperkaliémie est jugée réversible, il faut envisager un traitement de transition avec maintien des fonctions vitales extracorporelles.L'hémodialyse doit être amorcée dès que possible après le retour de la circulation spontanée.On a signalé des cas d'arrêt cardiaque hyperkaliémique dont l'hémodialyse a été amorcée avec succès, même pendant la RCP.Étant donné que l'accès vasculaire est souvent facilement accessible en salle d'opération, la purification du sang est une option pertinente en cas d'arrêt cardiaquehyperkaliémiquepériopératoire.

Évaluation et prise en charge de l'hyperkaliémie grave Evaluation  Vertige  Douleur thoracique  Syncope  Bradycardie

 Diminution des ondes p sur l'ECG  Ondes T maximales sur ECG  QRS complexe étendu sur ECG  Bloc cardiaque sur ECG

 Tachycardie ventriculaire  Fibrillation ventriculaire

Gestion initiale

 Protection cardiaque

 Administrer du chlorure de calcium ou du gluconate de calcium 1-2 g IV. Répéter au besoin pour les signes d'ECG d'hyperkaliémie Interventions visant à pousser le potassium dans l'espace intracellulaire (il s'agit d'interventions temporaires).  Administrer 1 ampoule de D50 et 10 unités d'insuline IV

 Administrer 50 mEq de bicarbonate de sodium  Administrer 4 à 10 bouffées d'albutérol

 Interventions pour éliminer le potassium ou augmenter la capacité corporelle Administrer 20 à 40 mg de furosémide IV, surveiller le débit urinaire en réponse. Augmenter à 1-1,5 mg/kg si réponse oligurique

Administrer 30 ou 60 g de kayexalate OG/NG/PR. Répéter au besoin Amorcer un traitement de remplacement rénal

pRBC lavé par transfusion (ces unités sont hypokaliémiques et absorbent avidement le potassium sérique)

Chez les patients victimes d'un arrêt cardiaque hyperkaliémique, le maintien des fonctions vitales extracorporelles est approprié alors que la cause dE l'hyperkaliémie est traitée et le patient suit un traitement pour abaisser définitivement son taux de potassium sérique Surveiller le potassium sérique en série, continuer à traiter la ou les causes de l'hyperkaliémie.