A expulsão da placenta acontece, geralmente, no terceiro estadio do parto com duração inferior a seis horas (Hanafi et al., 2011). O tempo mais utilizado para definição de retenção placentária são vinte e quatro horas sendo que o processo ocorre 95% das vezes antes das doze horas (Van Werven et al., 1992). Esta expulsão deve-se a fatores mecânicos, hormonais e imunitários (Hanafi et al., 2011).
A retenção placentária apresenta imensos prejuízos económicos e produtivos. A redução da produção leiteira, as perdas reprodutivas e as associações com outras doenças os custos veterinários e a mão-de-obra são parte desse prejuízo. Kossaibati e Esslemont (1997) verificaram que o custo médio no Reino Unido por caso de retenção placentária e os efeitos associados rondam as 298£ esterlinas, sendo que apenas a redução de leite produzido constitui 83£ esterlinas.
Em Portugal, Koch identificou uma incidência de 12,5% (Koch, 2013).
Han e Kim (2005) demonstraram haver uma relação entre a retenção placentária e o risco de originar outras doenças, avaliaram endometrites, deslocamentos do abomaso, hipocalcemia e cetose com valores de 7;8; 0,75; 0,2 e 0,48 respetivamente.
Um estudo publicado em 2008 divulgou que a retenção placentária induz ou agrava o balanço energético negativo e o desempenho hepático (Trevisi et al., 2008).
2.6.1 Fatores de risco
A maioria dos fatores de risco incidem sobre a gestação e o parto. Os partos gemelares, nados-mortos, abortos, distocias, induções de parto com prostaglandina F2α ou
glucocorticoides, cesarianas (Hanafi et al., 2011), e o tempo de gestação inferior a 271 dias são fatores de risco para a ocorrência de retenção placentária (Han e Kim, 2005).
Foi reportado que quando os animais são submetidos a stresse no final da gestação, apresentam maior incidência de retenção placentária (Heuwieser, 1986).
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As doenças metabólicas são também fatores de risco com especial relevância à hipocalcemia (Sheldon e Dobson, 2004).
Quando o animal apresenta com o estado imunitário pobre existe um fator de risco associado, uma vez que as células polimorfo-nucleares são essenciais no processo de expulsão da placenta (Frazer, 2005).
2.6.2 - Fisiopatologia
A retenção placentária ocorre devido à incompleta separação das carúnculas e cotilédones ou deficientes mecanismos de expulsão. No entanto, a maior parte dos casos de retenção placentária ocorrem devido a incompleta separação dos placentomas (Grunert, 1980).
A expulsão da placenta envolve três componentes. A maturação da placenta, associada a alterações endócrinas que ocorrem no parto, o colapso e retração das vilosidades e a separação das criptas e por fim as contrações uterinas com deformação dos placentomas e expulsão da placenta (Borel et al., 2006).
A separação inicia-se com a maturação dos placentomas no pré-parto. Nesta fase, as carúnculas tornam-se disfuncionais, com a produção e deposição de colagénio tipo III. Sharpe e colegas (1990) verificaram que as vacas que desenvolveram retenção placentária apresentam alguma dificuldade em sintetizar colagénio tipo III.
O complexo principal de histocompatibilidade I é expresso pela placenta iniciando uma resposta inflamatória (Davies et al., 2004). Ocorre a migração de leucócitos e células gigantes de modo a fagocitarem o epitélio materno ao nível das criptas. Estas células epiteliais maternas na base das criptas tornam-se achatadas promovendo a separação entre carúnculas e cotilédones (Gunnink, 1984).
Foi verificado que a partir do oitavo mês de gestação havia uma diminuição de células epiteliais das criptas o mesmo não foi observado em vacas que vieram a ter retenções placentárias em que o número de células epiteliais se manteve ao longo de toda a gestação (Grunert, 1980). Um desequilíbrio na produção de prostaglandinas ou a indução de parto com as mesmas está associado à retenção placentária com especial atenção à prostaglandina F2α.
Gross e colegas (1985)verificaram que em vacas que não desenvolviam retenção placentária, ocorre uma inibição da conversão de prostaglandina F2α em prostaglandina E2.
Posteriormente verificaram que as células binucleadas produtoras de prostaglandina E2
sofrem apoptose em vacas que não apresentaram retenção placentária (Gross et al., 1991). Estudos realizados posteriormente verificaram que estas células em vacas com retenção
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placentária tem a capacidade de se fundir com o endométrio originando células trinucleadas hibridas incapazes de expressar o complexo principal de histocompatibilidade I (Hill et al., 2002)
Vários trabalhos avaliaram a atividade quimiotática e o número de leucócitos nos cotilédones. Verificaram que a diminuição do número de leucócitos e a atividade quimiotática era reduzida em animais que desenvolveram retenção placentária (Benedictus et al., 2011; Gunnink, 1984). Outros trabalhos reportam que os leucócitos recolhidos de bovinos com retenção placentária também apresentavam a sua atividade reduzida (Pathak et al., 2015).
Na fase final da maturação dos placentomas é necessário haver níveis elevados de estradiol. Este irá promover uma infiltração hídrica e intumescência do tecido conjuntivo, auxiliando no mecanismo de separação (Grunert, 1984; Wendorf et al., 1983).
Durante o parto, as contrações uterinas fazem com que haja uma constante alteração da pressão intra-uterina, resultando numa destruição da ligação entre o epitélio coriónico e as criptas uterinas (Grunert, 1984).
No pós-parto, com a rutura do cordão umbilical e consequente hemorragia, ocorre uma diminuição drástica da pressão sanguínea da circulação placentária e consequente anemia das estruturas. O tamanho e a textura dos vasos diminui assim como a área de superfície do epitélio coriónico, facilitando a separação das vilosidades coriónicas (Noakes, 2009).
Na terceira fase do parto, as contrações uterinas pós natais concluem o destacamento e expulsão as membranas fetais. Grunert (1984) afirma que não devemos subestimar este processo puramente mecânico.
2.7 - Metrite
A metrite é uma doença definida por reação infamatória das camadas do útero envolvendo a mucosa endometrial, a submucosa e a muscular (Bondurant, 1999). A endometrite envolve apenas a inflamação da mucosa endometrial.
Sheldon e colegas (2006) definiram metrite puerperal quando o animal apresenta inflamação uterina com aumento anormal do útero, corrimento fétido e aquoso associado geralmente a sinais sistémicos durante os primeiros 21 dias pós-parto. Gautan e colegas (2010) definem as endometrites lactacionais como inflamação do endométrio e exsudados mucopurulentos que ocorrem três semanas pós-parto.
Esta doença acrescenta grandes perdas económicas relacionadas com a própria doença, assim como perdas produtivas, relação com outras entidades nosológicas e efeitos negativos na reprodução, com especial foco no aumento dos dias em aberto.
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Em Inglaterra, o custo por caso de metrite com corrimento foi estimado em 161,58£ esterlinas (Kossaibati e Esslemont, 1997).
Gilbert e colegas (2005) relatam que a prevalência de endometrite varia entre 7% e 61%. Um estudo realizado em quatro explorações reportou uma incidência de 27% (Potter et al., 2010).
Um estudo realizado com 61124 animais reportou um risco da metrite desenvolver outras doenças, como os estros silenciosos, os quistos ováricos e outros tipos de infertilidade com incidências de risco de 4,5; 4,4 e 4,1 respetivamente (Grohn et al., 1990). As vacas com metrite têm um atraso no início do ciclo ovárico (Kaczmarowski et al., 2006).
A metrite é um fator de risco para doenças como o deslocamento do abomaso, a cetose e a hipocalcemia (Smith e Risco, 2002).