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Pour la clinique

Dans le document Université de Sherbrooke (Page 129-182)

6.8 Retombées de l’étude

6.8.2 Pour la clinique

Au-delà de la simple compréhension mécanistique, ce projet de recherche pourrait mener à l’émergence de nouvelle avenue thérapeutique dans le milieu clinique. Tel que mentionné précédemment, l’un des principaux défis avec les patients souffrant d’arthrose du genou est la difficulté à trouver un traitement optimal afin de réduire la douleur. À la lumière des résultats obtenus, où une relation positive a été observée entre les projections corticospinales et bulbospinales, ces derniers pourraient mener à une meilleure sélection des patients pouvant bénéficier de séance de neurostimulation afin de réduire leur douleur. En effet, une piste intéressante à envisager serait de vérifier si les individus possédant une faible efficacité de leur CPM seraient aussi les individus les plus susceptibles de tirer profit des interventions thérapeutiques utilisant des techniques de neurostimulation. Or, sachant que les projections descendantes issues du bulbe rachidien semblent moins efficaces dans certaines pathologies (dont l’arthrose du genou), et que celles-ci demeurent difficiles à atteindre, l’utilisation d’appareil de neurostimulation tel que la stimulation transcrânienne par courant direct (tDCS), pourrait être utilisée dans le but de venir augmenter l’excitabilité corticospinale, et par le fait même l’efficacité des CPM. Bien entendu, cette idée demeure hypothétique et repose sur des associations (analyses corrélationnelles). De futurs projets seront nécessaires afin de vérifier, dans un premier temps, si l’utilisation d’appareil de neurostimulation permet d’augmenter l’efficacité des CPM spécifiquement, et ultimement, si cette augmentation de l’efficacité des CPM mène à une réduction de la douleur ressentie par les patients.

Dans le même ordre d’idée, la présence d'une relation entre l’excitabilité corticospinale et l’augmentation de l’efficacité des CPM soulève des hypothèses intéressantes concernant l'implication du système nerveux central dans l'évolution clinique des patients subissant une intervention chirurgicale. En ce sens, les patients ayant un "bon profil de modulation de la

douleur", c’est-à-dire une augmentation de leurs mécanismes inhibiteurs de la douleur et/ou une diminution de leurs mécanismes excitateurs de la douleur, avant l'opération seront-ils les patients qui répondront le mieux? Ainsi, la combinaison des mesures des mécanismes inhibiteurs (CPM) et excitateurs (sommation temporelle) de la douleur, jumelé à des mesures corticospinales (évaluées avec la TMS) pourrait être utilisée afin de prédire l'évolution clinique après l'opération. Du coup, la prise de ces mesures pourrait faire en sorte d’optimiser le pronostic clinique des patients en favorisant l'émergence de nouvelles pistes thérapeutiques; par exemple, l'utilisation de la tDCS avant l'arthroplastie pour normaliser les changements corticospinaux/bulbospinaux, menant ainsi à une approche beaucoup plus personnalisée.

SEPTIÈME CHAPITRECONCLUSION

Pendant de nombreuses d’années, l’arthrose a été considérée comme une pathologie affectant uniquement le système musculosquelettique, et la douleur qui lui était associée s’expliquait principalement par une inflammation secondaire résultant de la dégradation du cartilage articulaire (Glyn-Jones et al., 2015 ; Felson, 2013). Des données récentes suggèrent que le système nerveux pourrait aussi jouer un rôle important dans la douleur arthrosique, et que les changements physiopathologiques présents au niveau du SNC varieraient d’un individu à l’autre (Perrot, 2015 ; Salaffi et al., 2014). Le présent projet de recherche a été mis sur pied afin de mieux comprendre le rôle du système nerveux dans la physiopathologie de l’arthrose du genou, et par conséquent, complémenter le peu d’études ayant évalué les mécanismes neurophysiologiques de cette pathologie.

Malgré le fait que les résultats obtenus ne démontrent, de manière générale, aucune association entre les manifestations cliniques liées à l’arthrose du genou et les projections descendantes (corticospinales et bulbospinales), ces derniers montrent la présence d’une corrélation positive entre les niveaux de douleur et l’excitabilité corticospinale évaluée à 110% du SM, ainsi qu’entre la douleur et les mécanismes excitateurs de la douleur (sommation temporelle). De plus, il est également possible d’observer une association entre l'excitabilité corticospinale (à 110% du SM) et l'efficacité des mécanismes inhibiteurs descendants (CPM) chez les patients atteints d'arthrose du genou. Cette relation suggère que les patients présentant une excitabilité corticomotrice plus élevée sont les patients avec une meilleure efficacité de leur CPM, et vice-versa. Un devis longitudinal pour ce type d’étude semble tout à fait réalisable puisque peu de pertes au suivi ont été observées, et qu’aucune d’entre elle n’était reliée avec les procédures de l’étude. D’un point de vue neuroimagerie, les données récoltées ont montré que les individus souffrant davantage de raideur au genou étaient également ceux qui possèdent la meilleure intégrité de la voie corticospinale de la région d’intérêt (genou arthrosique). Les résultats obtenus soutiennent ainsi l'idée que le SNC serait potentiellement impliqué dans les manifestations cliniques liée l'arthrose du genou. Par le fait même, ces observations permettent de soutenir les prochaines études, en faisant

ressortir l’importance de la variabilité interindividuelle pour expliquer, du moins en partie, les changements neurophysiologiques associés aux douleurs arthrosiques.

Bien entendu, la nécessité de poursuivre ce projet de recherche est de mise afin d’atteindre une puissance statistique convenable et ainsi permettre de confirmer les résultats obtenus.

Des études complémentaires pourraient également conduire à des améliorations dans la prise-en-charge des patients, en permettant aux cliniciens de personnaliser les traitements en fonction du "profil de modulation de la douleur" des patients (représentant les modifications spécifiques de leurs mécanismes de modulation de la douleur).

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Dans le document Université de Sherbrooke (Page 129-182)