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Article pp.390-392 du Vol.3 n°6 (2013)

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CAS CLINIQUE /CASE REPORT

Foramen ovale perméable et ischémie aiguë de membre.

À propos d ’ un cas

Patent ovale foramen and acute limb ischaemia. A case report

E. Trebouet · G. Turlotte · P.-A. Vent

Reçu le 06 avril 2013 ; accepté le 04 septembre 2013

© SFMU et Springer-Verlag France 2013

Introduction

Le foramen ovale perméable (FOP) est une anomalie assez fréquente dans la population générale, dont la manifestation habituelle est un accident vasculaire cérébral (AVC). Nous allons présenter le cas beaucoup moins fréquent d’un patient dont le FOP a été diagnostiqué à la suite d’une ischémie aiguë du membre supérieur.

Observation

Un homme de type caucasien de 74 ans se présente aux urgen- ces pour douleur du bras droit d’apparition brutale associée à des paresthésies. Dans ses antécédents on note une hyperten- sion artérielle et un adénocarcinome prostatique traité chirur- gicalement six ans auparavant et considéré en rémission complète, ainsi qu’un tabagisme sevré depuis 30 ans.

L’examen clinique met en évidence un déficit sensitivo- moteur associé aux dysesthésies de son membre supérieur droit. Ce membre est cyanosé, froid. Le pouls radial n’est pas perçu. Les constantes hémodynamiques prises dès son admission dans un box de médecine retrouvent une satura- tion en oxygène à 87 % en air ambiant, une tachycardie à 104/min, sa tension artérielle est de 120/80. Il est apyrétique.

En reprenant l’interrogatoire, le patient ne se plaint pas réel- lement de dyspnée, mais il décrit une toux sèche traînant

depuis quelques mois et associée à des épisodes de douleurs basithoraciques récidivantes, alternant à droite et à gauche.

Un dernier épisode de douleur thoracique dix jours plus tôt l’avait incité à rester alité.

À l’auscultation pulmonaire, on entend quelques crépi- tants bilatéraux au niveau des deux bases. Les mollets sont souples et indolores ; le reste de son examen clinique ne révèle pas d’autre anomalie. L’électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale sans trouble de repolarisation. Il n’y a pas d’aspect S1Q3.

Devant ce tableau respiratoire associant une hypoxémie importante, une douleur basithoracique et une tachycardie sinusale, l’hypothèse de l’embolie pulmonaire est très rapi- dement évoquée. En raison de forte suspicion d’ischémie aiguë de membre avec une possible sanction chirurgicale, il est décidé d’initier un traitement par héparinothérapie non fractionnée à dose curative sur la double indication d’ischémie de membre et d’embolie pulmonaire clinique- ment hautement probable. Un angioscanner thoracique est réalisé. Il confirme l’existence d’une embolie pulmonaire, qui est proximale, bilatérale, avec signes d’infarctus pulmo- naire. Le doppler artériel du membre supérieur droit réalisé au box de déchoquage confirme l’absence totale de flux au niveau des artères ulnaire et radiale, un flux artériel n’est retrouvé sur l’artère humérale qu’en regard du tiers supé- rieur de l’humérus.

L’échographie cardiaque trans-thoracique (ETT) retrouve un aspect de cœur pulmonaire aigu, avec un septum para- doxal, des cavités droites dilatées, et une hypertension arté- rielle pulmonaire (HTAP) mesurée à 55 mmHg. Les examens biologiques nous indiquent une élévation de la troponinémie Tc (0,05μg/L, normale < 0,03), et du NT proBNP (NTpro- brain natriuretic peptid) (2,687pg/mL, N < 125). La créatini- némie est normale.

Il est décidé de transférer ce patient dans l’unité de soins continus pour surveillance. Une embolectomie du membre supérieur droit est réalisée le lendemain avec succès. Le membre reprend rapidement une sensibilité, motricité et

E. Trebouet (*)

Samu85/Urgences, CHD Vendée, boulevard Stéphane Moreau, F-85925 La Roche sur Yon, France

e-mail : eve.trebouet@chd-vendee.fr G. Turlotte

Service de cardiologie, CHD Vendée, F-85925 La Roche sur Yon, France P.-A. Vent

Service de chirurgie vasculaire, CHD Vendée, F-85925 La Roche sur Yon, France

Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:390-392 DOI 10.1007/s13341-013-0361-7

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coloration normales. L’examen anatomopathologique de l’embole du membre supérieur est en faveur d’un thrombus fibrinocruorique ancien. Le doppler veineux des membres inférieurs met en évidence une thrombose veineuse profonde soléaire droite avec extension proximale poplitée. Une nou- velle ETT (Fig. 1) retrouve un anévrysme du septum inte- rauriculaire, elle montre un shunt droit/gauche en regard de la fosse ovale et on constate l’apparition très précoce de nombreuses microbulles dans l’oreillette gauche dès les trois premiers cycles suivant l’opacification complète de l’oreil- lette droite, signant la présence d’un FOP. Le caractère minime du shunt écarte une communication interauriculaire vraie par anomalie de septation. Malheureusement, l’écho- graphie transœsophagienne (ETO) qui aurait pu décrire plus précisément l’anatomie de cette communication n’a pas pu être réalisée en raison d’une mauvaise tolérance du patient (Fig. 1).

Compte-tenu de l’antécédent néoplasique de ce patient, et dans le cadre du bilan étiologique de cet épisode thrombo- embolique grave, le patient a eu un scanner corps entier, qui n’a mis en évidence aucune image suspecte.

Discussion

La fréquence d’un FOP dans la population générale est esti- mée à 20 %. Ce foramen, dont l’utilité est de permettre une

oxygénation sanguine pendant la vie intra-utérine, se ferme physiologiquement quelques minutes après la naissance, par une inversion des pressions des cavités cardiaques [1]. Chez certaines personnes, la réouverture de ce foramen ovale est rendue possible par une augmentation des pressions dans les cavités cardiaques droites, ce qui est parfois le cas dans une embolie pulmonaire proximale bilatérale. Le gradient de pression autorise alors le passage d’un hypothétique thrombus vers les cavités cardiaques gauches puis vers la circulation artérielle systémique. Un AVC est la présenta- tion habituelle d’une embolie paradoxale. Ces embolies paradoxales autres que cérébrales ne représentent que 5 à 10 % des embolies paradoxales [2]. D’autre part, les embo- lies paradoxales seraient à l’origine de 2 % des embolies artérielles des extrémités [3]. De nombreuses publications ont décrit des phénomènes thrombotiques cérébraux à l’ori- gine d’AVC, typiquement chez des patients jeunes.

L’histoire de ce patient et les images scannographiques d’infarctus pulmonaires ont fortement suggéré que notre patient a présenté plusieurs épisodes successifs d’embolies pulmonaires. Finalement la sévérité des épisodes emboli- ques a généré une HTAP (cœur pulmonaire aigu sur l’ETT initiale) et entraîné la réouverture de ce FOP. Pour notre patient, il ne peut pas y avoir d’autre diagnostic qu’un FOP, les autres causes constitutionnelles de shunt pouvant être à l’origine d’une embolie paradoxale (communication interauriculaire, communication interventriculaire, fistule

Fig. 1 Test à bulle positif sur lETT

VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche ; OD : oreillette droite ; ASIA : anévrisme du septum interauriculaire ; OG : oreillette gauche

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artérioveineuse pulmonaire) auraient en effet eu un retentis- sement sur les cavités cardiaques (dilatation cavitaire droite persistante à distance de l’épisode embolique initial et HTAP beaucoup plus sévère quand elle est découverte à l’âge de notre patient). En échographie cardiaque, les critères diag- nostiques du FOP sont les suivants : mise en évidence d’un shunt intermittent en doppler couleur en regard de la fosse ovale, et/ou apparition très précoce d’au moins trois micro- bulles dans l’oreillette gauche dans les trois à cinq premiers cycles suivant l’opacification complète de l’oreillette droite [4]. L’impossibilité de réaliser une ETO chez notre patient ne doit pas faire remettre en question le diagnostic ; plusieurs études récentes ont montré que la sensibilité pour le diagnos- tic de FOP de l’ETT était équivalente à celle de l’ETO depuis l’utilisation de l’imagerie harmonique [5]. La sensi- bilité et la spécificité de l’ETT pour la détection des FOP sont proches de 100 % [6].

Comme il s’agit d’un premier épisode d’embolie parado- xale, une anticoagulation prolongée n’est pas formellement indiquée [7]. Dans le cas d’un premier épisode d’embolie pulmonaire sans cause évidente identifiée, les recommanda- tions américaines préconisent une anticoagulation pour une durée de trois mois, au terme de laquelle une nouvelle éva- luation du ratio bénéfice/risque doit être faite [8]. Le patient bénéficiera d’un suivi échographique pour le dépistage de l’HTAP postembolique. Si elle existe, elle justifiera le main- tien d’une anticoagulation par antivitamine K. La fermeture du FOP de notre patient aurait pu se discuter. Dans leur étude qui a suivi 308 patients ayant présenté un AVC secondaire à un FOP pendant 15 ans [9], A. Wahl et al. ont constaté une diminution significative des récurrences d’embolies parado- xales chez les patients ayant subi une fermeture percutanée de leur FOP, par rapport aux patients traités par une anticoa- gulation curative. Néanmoins, dans les différentes études publiées [9,10], les patients étaient toujours beaucoup plus jeunes que le nôtre. Enfin, les recommandations ne sont pas formelles quant à l’indication d’une fermeture de ce FOP, et d’autres études, portant notamment sur le traitement des FOP dans le cas des AVC, ne sont pas très concluantes [7,11].

Ce cas clinique nous amène à être particulièrement vigi- lants chez ces patients présentant une ischémie aiguë de membre, à penser à rechercher une autre localisation throm-

botique, notamment une embolie pulmonaire, et à réaliser un examen neurologique complet pour rechercher des signes d’AVC

Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.

Références

1. dAudiffret A, Shenoy SS, Ricotta JJ, Dryjski M (1998) The role of thrombolytic therapy in the management of paradoxical embo- lism. Cardiovasc Surg 6:3026

2. Dao CN, Tobis, JM (2011) PFO and paradoxical embolism producing events over than stroke. Cath Cardiovasc Intervent 77:9039

3. Crump R, Shanding AH, Van natta B, Effestad M (2000) Preva- lence of patent foramen ovale in patients with acute myocardial infarction and angioraphically normal coronary arteries. Am J Cardiol 85:136870

4. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, et al (2001) Recurrent cerebrovas- cular envents associated with patent foramen ovale, atrial septal aneuvrysm, or both. N Engl J Med 345:17406

5. Kuhl HP, Hoffmann R, Merx MW, et al (1999) Transthoracic echocardiography using second harmonic imaging: diagnostic alternative to transesophageal echocardiography for the detection of atrial right to left shunt in patients with cerebral embolic events. J Am Coll Cardiol 34:182330

6. Madala D, Zaroff JG, Hourigan L, Foster E (2004) Harmonic imaging improves sensitivity at the expense of specificity in the detection of patent foramen ovale. Echocardiography 21:336 7. Carroll JD, Saver JL, Thaler DE, et al (2013) Closure of patent

foramen ovale versus medical therapy after cryptogenic stroke.

N Engl J Med 368:1092100

8. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al (2012) Antithrombotic therapy for VTE disease. Antithrombotic therapy and preven- tion of thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 141(2 suppl):

419S494S

9. Wahl A, Jüni P, Mono ML (2012) Long-term propensity score- matched comparison of percutaneous closure of patent foramen ovale with medical treatment after paradoxical embolism. Circu- lation 125:80312

10. Bruch L, Parsi A, Grad MO, et al (2002) Transcatheter closure of interatrial communications for secondary prevention of paradoxi- cal embolism. Circulation 105:28458

11. Meier B, Kalesan B, Mattle HP, et al (2013) Percutaneous closure of patent foramen ovale in cryptogenic embolism. N Engl J Med 368:108391

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