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Article pp.393-395 du Vol.3 n°6 (2013)

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Texte intégral

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CAS CLINIQUE /CASE REPORT

Emphysème orbitaire après effort de mouchage

Orbital emphysema following nose blowing

A. Sadfi · M.H. Ben Romdhane

Reçu le 19 juin 2013 ; accepté le 04 septembre 2013

© SFMU et Springer-Verlag France 2013

Introduction

L’emphysème orbitaire (EO) est une situation bien connue. Il est le plus souvent en rapport avec un traumatisme facial sévère avec fracture orbitaire ou des sinus. L’EO non trau- matique est rare. Nous rapportons le cas d’une patiente ayant présenté brutalement un gonflement douloureux orbitaire gauche avec issue d’air intraorbitaire suite à un effort de mouchage. Le mécanisme probable de l’EO est discuté. La prise en charge et l’apport de la tomodensitométrie (TDM) sont rappelés.

Observation

Une patiente de 34 ans, sans antécédents médicochirurgi- caux, a consulté la structure des urgences générales pour des douleurs orbitaires gauches brutales avec gonflement orbitaire et impossibilité d’ouvrir l’œil au décours immédiat d’un effort de mouchage. L’interrogatoire n’a pas révélé de notion de traumatisme, de procédure chirurgicale ORL ou dentaire, ni de piqûre d’insecte. La patiente rapporte la sur- venue de sa symptomatologie après un effort de mouchage.

L’examen a montré un gonflement de la région orbitaire gau- che (Fig. 1). Il n’a pas été reconnu de crépitations sous cuta- nées. À l’ouverture de l’œil, ont été noté une rougeur conjonctivale et une limitation des mouvements oculaires dans les différentes directions. La vision et les réflexes à la lumière étaient normaux. Aucun stigmate de traumatisme facial ou crânien n’a été retrouvé. Il n’y avait aucun signe de pathologie dentaire ou ORL.

Une TDM craniofaciale (Fig. 2) a montré une accumula- tion d’air dans l’orbite gauche. Il n’a pas mis en évidence de fracture des cadres orbitaires ou des parois des cavités sinu-

siennes sans pouvoir éliminer un amincissement subtil de la paroi médiale de l’orbite. Il a montré l’absence d’anomalie des différentes structures orbitaires (globe oculaire, muscles oculomoteurs et nerf optique) et encéphaliques. Il a montré un discret épaississement de la muqueuse des sinus maxil- laires sans épanchement. Une simple surveillance clinique et ophtalmologique a été instaurée sans traitement. L’évolution a été marquée par la disparition rapide de la douleur de l’œil gauche, la régression progressive du gonflement orbitaire et la normalisation de l’examen ophtalmologique, dans les 12 premières heures. Elle a été mise sortante avec de simples conseils d’éviter le mouchage et tout effort pouvant élever la pression nasosinusienne.

Discussion

L’EO résulte le plus souvent d’un traumatisme avec fracture des parois orbitaires et des sinus paranasaux. L’air passe par la brèche osseuse des cavités nasosinusiennes dans l’orbite [1,2]. Les procédures chirurgicales ORL diagnos- tiques et thérapeutiques ou dentaires peuvent occasionner

Fig. 1 Reconstruction morphologique à partir des données tomo- densitométriques montrant le gonflement orbitaire gauche avec fer- meture des paupières

A. Sadfi · M.H. Ben Romdhane (*)

Service de radiologie, Centre hospitalier de Gonesse, 25, rue Pierre de Theilley, F-95500 Gonesse, France e-mail : [email protected]

Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:393-395 DOI 10.1007/s13341-013-0362-6

Cet article des Editions Lavoisier est disponible en acces libre et gratuit sur archives-afmu.revuesonline.com

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un EO [3]. Il est rare d’avoir de l’air intraorbitaire sans frac- ture orbitaire associée. Des cas d’EO ont été rapportés après un effort de toux ou d’éternuement [1,2] ou après un impor- tant effort, manœuvre de Valsalva ou mouchage violent comme dans notre observation [4-6] et lors des changements de pression lors des voyages aériens [7,8]. Une ruptureœso- phagienne ou un pneumothorax spontané peuvent être à l’origine d’un EO [9]. L’EO est souvent unilatéral mais quelques cas d’atteinte bilatérale ont été rapportés [2,4].

Il convient donc d’examiner soigneusement les deux yeux même si l’atteinte est unilatérale. L’EO survient après une lacération de la muqueuse des sinus adjacents permettant à l’air de passer dans les espaces orbitaires. La lame papyracée est un élément anatomique fragile de la paroi médiale de l’orbite. Elle est très vulnérable au traumatisme par des for- ces extérieures et par les procédures iatrogènes. L’éternue- ment et l’effort de mouchage occasionnent une élévation brutale de la pression intranasale pouvant causer une déhis- cence de la lame papyracée et une issue d’air intraorbitaire avec effet de soupape de la graisse orbitaire. La déhiscence de la lame papyracée peut ne pas être visible en imagerie, c’est vraisemblablement le cas de notre patiente. Dans la majorité des cas, les patients sont asymptomatiques en dehors du gonflement orbitaire qui peut faire évoquer une cellulite de la face. Les crépitations sous cutanées peuvent faire suspecter un EO ce qui n’était pas le cas de notre obser- vation où l’EO n’a été reconnu qu’en TDM. L’air se résorbe spontanément progressivement dans un délai moyen d’une semaine. L’examen ophtalmologique ne doit pas être retardé pour détecter les complications sérieuses. Les complica- tions sérieuses sont rares et correspondent à l’occlusion de

l’artère centrale de la rétine et l’ischémie du nerf optique entraînant une perte de la vision [10-12]. Quand les limites de la décompression spontanée sont surpassées, le gradient de pression est transmis directement aux structures orbitai- res. La réduction transitoire de la circulation oculaire n’est pas nécessairement suivie par une perte permanente de la vision. Les petits vaisseaux irriguant le nerf optique sont plus sensibles à la pression orbitaire que l’artère centrale de la rétine (plus large) mais peuvent résister longtemps à la compression sans perte définitive de la vision. Ce méca- nisme peut être considéré dans la réduction de la vision sans signe d’ischémie rétinienne.

En dehors des complications ischémiques a été décrite la diffusion intraorbitaire d’une infection sinusienne, respira- toire ou dentaire. Une syncope peut se voir probablement par déclenchement d’un réflexe vagal oculocardiaque occasionnant une bradycardie similaire aux manœuvres de compression oculaire [13]. Une attention particulière doit être accordée aux patients ayant un EO avec une cardiopa- thie sévère [13]. La TDM avec reconstructions multiplanai- res joue un rôle important dans le diagnostic et le bilan de l’EO. Elle met en évidence la présence d’air intraorbitaire.

Elle vérifie la présence de fracture orbitaire, faciale et des lésions encéphaliques en particulier hémorragiques et fait le bilan des cavités nasosinusiennes.

La prise en charge des cas avec troubles significatifs de la vision comporte une TDM en urgence pour confirmer le diagnostic et localiser la masse aérienne.

La résorption de la masse d’air intraorbitaire est de règle comme dans notre observation. Elle peut prendre plus de sept jours. Une surveillance clinique rapprochée est utile Fig. 2 Reconstruction tomodensitométrique coronale (A) et axiale (B) montrant la collection dair intraorbitaire

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pour reconnaître d’éventuelles complications sérieuses.

Quand un EO montre des signes compressifs : réduction de la motilité oculaire, réaction pupillaire molle,œdème de la papille ou baisse de l’acuité visuelle, un drainage de l’air piégé dans les tissus sous cutanées doit être envisagé pour permettre une décompression orbitaire immédiate. La décompression à l’aiguille branchée sur une seringue est efficace. Une technique modifiée en utilisant une aiguille montée sur une seringue comportant du sérum physiolo- gique permet de monitorer l’extraction d’air et évite une aspiration potentielle des structures orbitaires. Le rôle des antibiotiques n’est que prophylactique pour une courte période en particulier en présence d’une sinusite concomi- tante ou de caries dentaires. Une éducation doit être donnée au patient sur les symptômes d’infection et de l’effet d’hyperpression sur les yeux (flou visuel, maux de tête, sen- sations de plénitude orbitaire, mouvements oculaires limités ou douloureux et diplopie) qui doivent l’inciter à consulter.

En conclusion, l’EO non traumatique est rare. Il doit être connu par les urgentistes et les radiologues. Il est souvent d’évolution favorable avec résorption progressive de l’air et les complications sont rares. La TDM orbitaire est essen- tielle dans le diagnostic et le bilan des lésions. Le rôle de l’examen ophtalmologique et ORL est important dans la prise en charge.

Conflit d’intérêt : les auteurs ne déclarent pas de conflit d’intérêt.

Références

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12. Fleishman JA, Beck RW, Hoffman RO (1984) Orbital emphysema as an ophthalmologic emergency. Ophthalmology 91:1389–91 13. Gelisse P, Serafini A, Davy JM, et al (2007) Video-EEG in syn-

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Ann. Fr. Med. Urgence (2013) 3:393-395 395

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