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Classification histomoléculaire des cancers : une saison 2 très attendue !

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Academic year: 2022

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Correspondances en Onco-Théranostic - Vol. V - n° 3 - juillet-août-septembre 2016 103

d o s s i e r t h é m a t i q u e

Classifications histomoléculaires

(2de partie)

INTRODUCTION

M. Lacroix-Triki F. Penault-Llorca

Classification

histomoléculaire

des cancers : une saison 2 très attendue !

Magali Lacroix-Triki*, Frédérique Penault-Llorca**

* Département de pathologie, institut Gustave-Roussy, Villejuif.

** Centre Jean-Perrin, Clermont-Ferrand.

A près une première partie consacrée aux cancers gynécologiques, du sein et du poumon (vol. IV, no 4, oct-nov-déc. 2015) , nous poursuivons notre route dans la jungle des classifi cations histomoléculaires.

Cette seconde partie traite ainsi du cancer colorectal (F. Bibeau et al., p. 104) , des mélanomes (A. de la Fouchardière, p. 110) et des carcinomes cutanés (M. Battistella, p. 116) . À l’heure des big data et du séquençage de nouvelle génération, les données moléculaires affl uent, et le risque est de nous voir noyés dans la multitude d’informations fournies. Dans ce contexte, et à l’ère de la médecine personnalisée, la morphologie et la clinique restent de puissants garde-fous, et il est plus que jamais nécessaire de revoir nos classifi cations, en intégrant de façon intelligente (et intelligible !) les altérations moléculaires.

C’est un formidable travail de synthèse, et qui vient à point nommé, que nous off rent les consortiums de cliniciens et de chercheurs, comme le montre la production exemplaire des professionnels impliqués dans le cancer du côlon, actuellement démembré en 4 sous-types moléculaires principaux ( Consensus Molecular Subtypes [CMS]) de profi ls évolutifs diff érents. Et les autres pathologies tumorales ne sont pas en reste… La dissection moléculaire des tumeurs permet d’asseoir certaines thérapies ciblées, à l’image des inhibiteurs de tyrosine kinases spécifi ques (vémurafénib, dabrafénib) pour les mélanomes présentant une mutation V600 de BRAF ou des inhibiteurs de SMO (vismodégib, sonidégib) pour les carcinomes basocellulaires avancés ou métastatiques.

Mais la route est encore longue. Il reste à valider ces données parfois préliminaires et à répondre à de multiples questions, brûlantes : quel est l’impact clinique et thérapeutique de ces altérations ? Comment intégrer les perturbations immunologiques (elles aussi prometteuses en termes de perspectives thérapeutiques) dans ces classifi cations histomoléculaires ? Quel est le rôle tenu par l’hétérogénéité intratumorale ? Ces altérations moléculaires vont-elles nous permettre de comprendre les phénomènes de résistance aux thérapies ciblées, malheureusement quasi inéluctables ? Séquençage ou pas, la nouvelle génération a de beaux jours devant elle…

Très bonne lecture à tous !

M. Lacroix-Triki déclare avoir des liens d’intérêts avec Roche.

F. Penault-Llorca déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

0103_COO 103 22/09/2016 12:30:24

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