Généralités sur le traumatisme crânien

On nomme habituellement traumatisme crânio-cérébral ou Traumatisme Crânien (TC), toute atteinte cérébrale ou tronculaire caractérisée par une destruction ou un fonctionnement inadéquat du tissu cérébral. Il peut s’agir d’un choc sur le crâne ou sur la face, entraînant la mise en contact brutale de l’encéphale avec la boîte crânienne, soit par des mouvements d’accélération-décélération, soit par des plaies pénétrantes, induisant un dysfonctionnement cérébral. Les conséquences de ce traumatisme au niveau cérébral sont multiples, il peut entraîner différents types de lésions, des hématomes, des œdèmes cérébraux, une hydrocéphalie ou encore une augmentation de la pression intra-cérébrale. Le TC s’accompagne souvent d’une perturbation de l’état de conscience, allant d’une confusion minime à un coma profond. Il représente la plus fréquente affection du système nerveux central (80% des cas, pour les 20% restant : accident vasculaire cérébral, tumeurs…), endommageant la transmission ainsi que le traitement des informations. La prévalence est plus importante chez les hommes (sex ratio : 2,1) et les adultes jeunes (de 15 à 35 ans).

b) Épidémiologie

La population des patients traumatisés crâniens est insuffisamment connue, et ceci pour plusieurs raisons : tout d’abord à cause du faible nombre d’études épidémiologiques réalisées à ce sujet et ensuite du fait du caractère discret de certaines blessures. L’étude épidémiologique des TC permet une estimation de l’aspect quantitatif de cette pathologie en termes d’incidence (nombre de nouveaux cas apparus en un an pour 100 000 personnes). On dispose de peu de données chiffrées et l’incidence annuelle du total des patients traumatisés crâniens hospitalisés dépend des régions, des époques et des méthodes de mesures (Masson, 2000).

Une seule véritable étude est répertoriée à ce jour en France, les données recueillies résultaient d’une enquête de l’Observatoire Régional de Santé d’Aquitaine (Tiret, et al., 1990). Ce travail présente une évaluation de l’effectif des personnes ayant survécu à un TC dans la région Aquitaine, qui a ensuite été extrapolé au plan national. Selon cette étude, le taux d’incidence global des TC est de 281 pour 100 000 habitants et varie selon la sévérité du traumatisme : parmi eux 80% sont des TC légers, 11% sont des TC modérés et 9% sont des TC graves (25/100 000 habitants par an). De manière générale, si l’on considère les TC conduisant à un décès immédiat ou à une hospitalisation, l’incidence annuelle au niveau international est comprise entre 150 et 300/100 000 (Jennett, 1996). L’incidence est supérieure parmi les hommes, et ceci peut s’expliquer par le fait que l’on considère qu’ils ont plus de conduites à risque, au sens large du terme : ils pratiquent des sports plus dangereux (comme par exemple la boxe), ils prennent plus de risque (en conduite automobile : ils roulent plus vite, en ski : ils font plus de hors-pistes), ils sont plus souvent impliqués dans des altercations ou dans des conflits avec armes à feux. De plus, ce rapport (homme/femme) augmente en fonction de la gravité du traumatisme car, il y a encore moins de femmes parmi les patients ayant subi un TC grave. Ce taux varie aussi en fonction de l’âge, trois pics d’incidence pouvant être mis en évidence en fonction de ce critère. Les personnes les plus touchées seraient les enfants autour de 5 ans (suite à des chutes), les jeunes entre 15 et 24 ans

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(conduites à risque) et les séniors au-delà de 75 ans (suite à des chutes) (Bruns & Hauser, 2003). L’incidence globale des TC est plus élevée chez les jeunes hommes, ainsi que l’incidence des TC graves qui serait de 40/100 000 habitants (Masson, 2000). Enfin, concernant le risque de mortalité après un TC, il augmente de manière graduelle selon la catégorie d’âge et la sévérité (Flaada, et al., 2007). La mortalité d’un patient avec TC modéré ou sévère serait 40 fois supérieure à celle d’un TC léger et augmenterait en fonction de l’âge : 10.3% chez les enfants, 40.3% chez les adultes et 50% chez les séniors (pour le groupe de TC modéré et sévère) (Flaada, et al., 2007).

c) Étiologie

Les causes d’un TC sont très variées d’un patient à un autre, on les regroupe habituellement en trois axes principaux ayant plus ou moins d’importance selon les études (Sichez & Faillot, 1995). Les accidents de la voie publique représentent la cause principale des TC : 60 à 70% des cas selon les études (60% en France, Tiret, et al., 1990). Les accidents de la circulation peuvent être de différents types, il peut s’agir d’un accrochage avec une voiture, un vélo, un piéton, etc. Les chutes constituent la seconde cause de TC : 20 à 35% selon les études (33% en France, Tiret, et al., 1990). Elles peuvent être de diverses natures : professionnelle, personnelle (comme par exemple tentative de suicide), sportive, ou peuvent intervenir suite à un malaise épileptique ou un accident cardio-vasculaire, etc. Les chutes surviennent plus souvent aux âges extrêmes de la vie et sont fréquentes parmi les TC légers. Les étiologies restantes ont une fréquence bien plus rare (10 à 15% selon les études) : blessures par balles (13% en France, Tiret, et al., 1990), coups et chocs, catastrophes, etc.

d) Physiopathologie du traumatisme crânien

La physiopathologie concerne les différents mécanismes impliqués et responsables des conséquences d’un TC. De prime abord, on établit une distinction entre les TC ouverts, qui sont représentés par une fracture ouverte avec enfoncement de la boîte crânienne (avec ou sans pénétration d’un corps étranger), et les TC fermés qui sont provoqués par le contact brusque entre le tissu cérébral et la boîte crânienne mais lors desquels la boîte crânienne est intacte. Concernant les TC fermés, deux mécanismes peuvent entrer en jeu : les mécanismes directs et les mécanismes indirects (Lezac, 1983). En effet, lors de l’accident, les forces physiques mises en jeu peuvent entraîner au niveau du crâne et de son contenu, des lésions immédiates ou primaires (mécanisme direct), dont l’évolution va déterminer la survenue d’autres lésions dites secondaires (mécanisme indirect).

Les lésions primaires peuvent être représentées dans un premier temps par la force de l’impact qui va entraîner une déformation de la boîte crânienne, voire une fracture (Sichez & Faillot, 1995). Le point d’impact est appelé coup et la contusion située dans la région opposée au point d’impact est appelée contrecoup. Les lésions de contre-coup résultent de la translation de la force et de la direction de l’impact. En d’autres termes, une mise en mouvement du cerveau dans la boîte crânienne va faire suite au choc, ainsi, un choc frontal (lésion de coup) projettera le cerveau en arrière et entraînera un contre-coup en un point opposé à l’impact, en occipital. L’énergie cinétique transmise au cerveau va engendrer des lésions encéphaliques focales ou des contusions. Une contusion cérébrale est une lésion superficielle associant des lésions de destruction ou de gonflements cellulaires et des lésions vasculaires. Les sites les plus fréquents de contusions sont les régions frontales et temporales (Auerbach, 1988). L’Imagerie par Résonnance Magnétique a confirmé l’implication de la

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région frontale comme lésion focale la plus commune après un TC léger à modéré (Levin & Kraus, 1994).

Par ailleurs, il est possible d’observer un phénomène d’accélération/décélération linéaire ou rotatoire des structures cérébrales à l’intérieur de la boîte crânienne. Ce phénomène apparaît lorsqu’une force est appliquée sur la tête et qu’il y a une différence de vélocité entre la tête et le corps. Les mouvements du cerveau provoquent alors une tension sur les fibres nerveuses fragiles et peuvent conduire à l’étirement (distorsion) et/ou la rupture (cisaillement) des axones. Les lésions observées sont principalement axonales diffuses : elles touchent la profondeur de la substance blanche et peuvent aller du corps calleux au mésencéphale, en passant par la capsule interne. Ce type de lésion est typique d’une lésion observée suite à un accident de voiture.

(cf. annexe 1 : Schéma des lésions primaires)

Les lésions initiales (primaires) peuvent être à l’origine de phénomènes d’aggravation et engendrer une lésion secondaire (troubles hémodynamiques ou ventilatoires). Les lésions secondaires sont des lésions post-traumatiques et évolutives dues à des mécanismes indirects. Ces dommages cérébraux peuvent intervenir à deux niveaux (Sichez & Faillot, 1995) : (1) un niveau local, avec des désordres métaboliques au niveau du foyer lésionnel initial (hémorragie, ischémie) ; (2) et un niveau général, où les phénomènes d’auto-aggravation s’expliquent surtout par une modification de la pression intracrânienne et du débit sanguin cérébral (hypertension pouvant aboutir à un œdème).

(cf. annexe 2 : Récapitulatif des principales lésions cérébrales traumatiques) e) Valeurs pronostiques

Lorsqu’on s’intéresse au devenir du patient traumatisé crânien on se pose inévitablement la question du pronostic. On parle souvent du pronostic vital mais il existe aussi le pronostic quant à la sévérité du traumatisme ou encore le pronostic concernant les séquelles du TC. L’élément pronostique actuellement reconnu et le plus utilisé est la sévérité initiale du coma mesuré par le score de Glasgow. Cependant, bien d’autres facteurs jouent un rôle prépondérant dans le devenir d’un patient traumatisé crânien. Ainsi, il est indispensable de prendre en considération au moins un autre critère d’indication (à combiner au score Glasgow) afin d’éviter d’établir un pronostic trop hâtif. On peut en particulier présenter trois indicateurs couramment considérés : l’échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale), la durée de l’amnésie post traumatique (APT) et l’échelle de suivi de Glasgow (Glasgow outcome scale).

 Glasgow Coma Scale (GCS, Teasdale & Jennett, 1974) : il s’agit de l’échelle de référence permettant de mesurer la sévérité initiale du coma. C’est une mesure pronostique du risque vital, mais de moins bonne valeur pour les risques de séquelles cognitives. L’échelle de coma de Glasgow est un indicateur de l’état de conscience. C’est une échelle comprise entre 3 (pour un coma profond) et 15 (pour une personne parfaitement consciente). Elle s’évalue sur trois critères : l’ouverture des yeux, la réponse verbale et la réponse motrice (Tableau 1). Le score total est calculé en additionnant les scores correspondant à chaque critère. Elle permet de catégoriser la sévérité d’un TC, il est dit léger lorsque le score obtenu est supérieur ou égal à 12, modéré lorsqu’il est compris entre 9 et 12 et grave lorsqu’il est inférieur ou égal à 8.

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Tableau 1. Echelle de coma de Glasgow (d’après Mazaux & Joseph, 2000, p.33)

Echelle de coma de Glasgow

Ouverture des yeux Meilleure réponse verbale Meilleure réponse motrice 4 Spontanée

Ouverture spontanée des yeux ; conservation des cycles veille/sommeil

5 Orientée

Le malade a conscience de soi et de son environnement

6 Obéit à un ordre verbal

3 Au bruit, à la parole 4 Confuse

Conversation possible mais signes de confusion et de désorientation

5 Orientée

Le mouvement tend à écarter la cause de douleur là où elle se trouve

2 A la douleur provoquée par

un stimulus nociceptif au niveau des membres ou du tronc

3 Inappropriée

Mots compréhensibles mais conversation impossible

4 Evitement

Flexion rapide du coude avec évitement ou retrait

1 Absente 2 Incompréhensible 3 Décortication

Membre supérieur : réponse en flexion-pronation

Membre inférieur : extension

1 Aucune réponse 2 Décérébration

Membre supérieur : rotation interne et hyper-extension Membre inférieur : extension et flexion plantaire

1 Aucune réponse

 La durée de l’Amnésie Post Traumatique (APT) : l’APT se définit comme la « période de longueur variable, suivant le TC fermé, pendant laquelle le patient est confus, désorienté, souffre d’amnésie rétrograde et est incapable d’enregistrer et de rappeler de nouvelles informations » (Schacter & Crovitz, 1977, cités par Marlier, 1995). En d’autres termes, cette période correspond au délai entre le TC et la récupération de l’orientation spatio-temporelle d’une part, et la récupération de la mémoire continue (au jour le jour) d’autre part. Ce critère de gravité du traumatisme a lui aussi une valeur pronostique largement démontrée, c’était d’ailleurs le principal index de sévérité utilisé avant l’introduction de l’échelle de Glasgow. L’APT est mesurée grâce au test de GOAT (Galveston Orientation and Amnesia Test, Levin, O' Donnell, & Grossman, 1979). C’est une échelle standardisée d’évaluation prospective de la mémoire ; elle teste l’orientation, le lieu, le moment et la mémoire des événements survenus avant et après l’accident. On dit que le patient est sorti d’APT lorsque son score au GOAT est supérieur à 75/100 pendant deux jours de suite. Il est corrélé avec l’échelle de coma de Glasgow ainsi qu’avec le Glasgow Outcome Scale (détaillé ci-après). Jenett & Teasdale (1981) ont établi une échelle diagnostique de la sévérité du TC considérant la durée de l’APT (Tableau 2). Il s’agit d’une corrélation positive : plus la période de l’APT est longue, plus le TC est grave et les séquelles seront importantes (et moins bon sera le pronostic).

Tableau 2. Sévérité du traumatisme crânien selon la durée de l’APT

Durée

d’APT ^{< 5 min 5-60 min 1-24h 1-7 jours} semaines ^1-4 semaines ^{> 4}

Sévérité du

TC ^{très léger léger modéré sévère très sévère extrêmement} sévère

 Glasgow Outcome Scale (GOS, Jennett & Bond, 1975) : c’est l’échelle de devenir (ou de suivi) de Glasgow, il s’agit d’une évaluation clinique qui permet de déterminer la gravité séquellaire du traumatisme. Cette échelle propose une classification en 5 catégories : (1) lorsque le score est égal à 1 (GOS I) le patient est indépendant avec ou sans déficit

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neurologique léger (bonne récupération, proche de l’état antérieur même s’il reste de légères déficiences motrices ou cognitives), (2) GOS II : le patient a un déficit neurologique ou intellectuel mais est indépendant (incapacité modérée, handicapé mais indépendant), (3) GOS III : le patient est conscient mais totalement dépendant dans les activités de vie quotidienne (incapacité sévère, dépendant d’un tierce personne pour des raisons physiques et/ou cognitives, mais conscient), (4) GOS IV : état végétatif persistant (diffère du coma par le fait que les patients peuvent avoir des périodes d’ouverture des yeux spontanées ou résultant d’une stimulation) ou état pauci-relationnel (état de conscience minimale) et (5) GOS V : décès. Il est possible de mesurer l’impact des troubles cognitifs à long terme grâce à la version française de la GOS (Fayol, Carriere, Habonimana, Preux, & Dumond, 2004).

Ces trois critères aboutissent à une catégorisation de la sévérité du TC. Cependant, cette classification est à considérer avec une certaine souplesse. Effectivement, compte-tenu de la variabilité inter-individuelle existante chez les patients traumatisés crâniens, les patients d’une même classe (TC sévère par exemple) n’auront pas forcément le même profil ni le même pattern de troubles. Ceci s’explique par le fait que d’autres facteurs entrent en jeu et peuvent également avoir une influence sur la récupération après traumatisme.

 Autres facteurs pronostiques (non liés à la gravité du traumatisme) : le devenir des blessés à long terme dépend certes de la gravité du traumatisme mais aussi d’autres facteurs plus généraux comme l’âge. Dikmen et al. (Dikmen, Machamer, Winn, & Temkin, 1995) étudient le devenir à un an des patients traumatisés crâniens, toutes sévérités confondues, en fonction des tranches d’âge. Cette étude montre qu’à moins de 30 ans, le pronostic de bonne récupération est de 75%, qu’à partir de 50 ans il chute de façon spectaculaire et enfin qu’il descend à moins de 25% de récupération chez les plus de 75ans. L’imagerie cérébrale permettrait aussi d’établir la gravité du traumatisme (les localisations lésionnelles induisant les moins bons pronostics étant les lésions de l’hémisphère gauche ou les lésions frontales), ainsi que la durée du coma ou de la réanimation, le geste chirurgical, la pression intra-crânienne, la spectroscopie, les potentiels évoqués cognitifs, etc.

f) Les séquelles du traumatisme crânien

Un TC peut engendrer des séquelles multiples et variées, les principales étant neurologiques, neuropsychologiques, psychologiques et comportementales. Cependant, les troubles sont parfois invisibles pour la personne non experte (à l’exception des troubles moteurs), ce qui fait la singularité de ce handicap et lui a valu le nom de « handicap invisible » (Croisiaux, 2005), largement utilisé par l’association France Traumatisme Crânien et l’association européenne d’étude des traumatismes crâniens et leur réinsertion (European Brain Injury Society-EBIS). Nous avons dressé, de manière non exhaustive, une liste des principaux déficits que peut engendrer un TC, en fonction de la nature du trouble.

Les déficits neurologiques peuvent entraîner : hémiparésie avec déficit prédominant aux membres supérieurs, syndrome cérébelleux, tremblements, mouvements anormaux, épilepsie, aphasie, dysphasie, dyslexie, dysgraphie, etc. Les atteintes les plus fréquentes touchent : (1) les paires crâniennes : anosmie (perte de l’odorat), troubles neuro-ophtalmologiques, surdité, troubles de l’articulation du langage et de la déglutition ; (2) le système nerveux central : ces atteintes s’expriment par des hémiplégies et des mouvements anormaux (mouvements involontaires par exemple).

Les déficits sensori-moteurs peuvent concerner le langage, avec des difficultés ou impossibilités de vocaliser à cause d’un dysfonctionnement du système laryngé (dysarthrie).

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Les déficits neurosensoriels et endocriniens sont variés: cécité, diplopie, amputation du champ visuel, hypoacousie, anosmie, obésité, diabète, insipide, etc.

Les déficits neuropsychologiques seront développés dans un paragraphe à part entière (« Neuropsychologie du TC ») compte-tenu de l’intérêt qu’ils représentent dans notre étude.

Les déficits neuropsychiatriques englobent des syndromes divers (Lishman, 1973) : syndrome frontal (Levin, Goldstein, Williams, & Eisenberg, 1991), névrose traumatique liée au traumatisme psychologique initial, syndrome subjectif des traumatisés crâniens, syndrome dépressif post-traumatique, hystérie post-traumatique, névrose de rente ou sinistrose, etc.

Les troubles psychologiques peuvent être de deux types : (1) d’ordre lésionnel : les lésions frontales peuvent entraîner : apragmatisme, perte de contrôle, impulsivité… ; les lésions temporales peuvent provoquer : des troubles permanents de l’humeur, une altération de la confiance de soi… ; enfin on peut observer des manifestations proxystiques qui concernent toute la gamme des émotions : anxiété, peur intense, colère, accès d’agressivité…(2) d’ordre réactionnel : des troubles psychologiques peuvent apparaître suite à la prise de conscience des troubles par le patient. Très couramment, ces troubles s’accompagnent d’une période dépressive.

Les troubles comportementaux sont multifactoriels, ils sont à rapporter aux troubles cognitifs directement liés à la lésion cérébrale, à la personnalité antérieure, aux troubles psychopathologiques secondaires au TC et à l’environnement social.

Devant l’ampleur des retombées séquellaires, la prise en charge d’une personne ayant subi un TC se doit d’être pluridisciplinaire avec tout de même un référent unique : (1) un suivi médical : neurologue, psychiatre, médecin rééducateur, etc. ; (2) de la rééducation : kinésithérapeute, ergothérapeute, orthophoniste, psychologue, orthoptiste, neuropsychologue ; (3) et un suivi social assuré par les services sociaux.

1.2Neuropsychologie du traumatisme crânien