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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:
Parmentier, R. (1962). L'aération néonatale du poumon: contribution expérimentale et anatomo-clinique (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.
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1
L’AÉRATION NÉONATALE
DU POUMON
CONTRIBUTION EXPÉRIMENTALE
ET ANATOMO-CLINIQUE
PAR R. PARMENTIER(laboratoire d’Anatomie Pathologique, [Prof. P. Faculté de Médecine de l’Université Libre de Bruxelles)
Extrait de la Revue Belge de Pathologie et de Médecine expérimentale. Tome XXIX, 3-4, pp. 121 244.
10C2
1. — Des observations récentes démontrent que les mitochondries ne sont pas altérées dans la néphrose osmotique.
2. — La biopsie de l’intestin grêle a fait progresser les connaissances relatives au diagnostic et à l’étude de la maladie cœliaque et de la maladie de Whipple.
L’AÉRATION NÉONATALE
DU POUMON
CONTRIBUTION EXPÉRIMENTALE
ET ANATOMO-CLINIQUE
PAR R. PARMENTIER(Laboratoire d'Anatomie Pathologique, [Prof. P. Dustin]
Faculté de Médecine de l’Université Libre de Bruxelles)
Extrait de la Revue Belge de Pathologie et de Médecine expérimentale.
Tome XXIX, 3-4, pp. 121-244.
PLAN
Introduction ... 7
J ustification du terme * aération »... 8
Position du problème de la mortalité néonatale... 9
Divisions et but du travail... 9
Chapitre I. — Conceptions actuelles de l'adaptation de l'hématose à la naissance ... 11
Le développement du poumon ... 12
Le « déplissement pulmonaire » ... 16
La respiration intra-utérine ... 18
Chapitre IL — Modifications dynamiques des premiers mouvements res piratoires ... 21
Position du problème ... 21
Principes analytiques de la dynamique ventilatoire ... 22
Matériel et méthodes ... 23
Résultats ... 26
Discussion ... 32
Chapitre III. — La maturation pulmonaire... 41
Position du problème ... 41
Matériel et méthodes... 41
Résultats : la maturation pulmonaire chez le rat... 44
effets de l’obstruction trachéale chez le fœtus de rat .... 4g Discussion ... 46
Chapitre IV. — Le rôle des vaisseaux dans l'expansion pulmonaire .... 55
Position du problème ... 55
Matériel et méthodes ... 57
Résultats ... 57
Discussion ... 62
Chapitre V. — Maturation et aération néonatale du poumon humain .... 73
Introduction ... 73
Matériel et méthodes ... 74
Résultats ; la maturation du poumon humain ... 75
l’aération néonatale du poumon humain ... 76
Chapitre VI. — La pneumopathie à membranes hyalines... 85 Introduction ... 85 Matériel expérimental ... 86 Résultats ... 88 Matériel clinique ... 89 Discussion ... 9i Chapitre VII. — Aspect médico-légal ... 95
Introduction ... 95
La docimasie pulmonaire ... 98
Discussion ... 100
ChapitreVIII. — Considérations générales et conclusions... 103
La morphologie de l'alvéole à la naissance... 103
Confrontation anatomo-physiologique ... 106
Problèmes de réanimation ... 109
Résumé ... 113
INTRODUCTION
Devant l’enfant qui naît, l’homme ne peut réprimer une singulière sensation, faite à la fois de joie et d’appréhension. Avec le premier cri, l’inquiétude disparaît. Car le souffle symbolise ce contact intime avec l’air qui pour la première fois a pénétré le poumon du nouveau-né et dont les hommes les plus primitifs ont senti l’importance.
Même pour le médecin, cette première manifestation vitale est encore liée à une sorte de phénomène mervedleux, allant de soi, et dont il est peu enclin à rechercher le mystère profond. Première étape de la respi ration, brassage continu de la circulation gazeuse, l’aération initiale du poumon représente la condition fondamentale de survie. La théorie clas sique admet implicitement que la première inspiration produit un « déplis sement pulmonaire » par l’ouverture forcée de cavités pré-existantes. Le terme « déplissement » qui pour la plupart concrétise la première péné tration d’air dans le poumon, suppose un mécanisme qui n’a jamais reçu de confirmation ni sur le plan clinique ni sur le plan expérimental. C’est pourquoi on doit lui préférer le terme « aération » qui ne précise aucun méca nisme et n’implique pas le corollaire « d’atélectasie primaire ».
Qui sait encore qu’avant d’être étendu à l’auscultation clinique et aux interprétations radiologiques, le terme « atélectasie » (étymologiquement ; pas d’achèvement d’extension ou expansion incomplète) (*) avait été créé, il y a plus d’un siècle [103], pour décrire l’aspect dense et compact du poumon fœtal ? Utilisée à un moment où 1e contrôle histologique était inexistant, la comparaison faite spontanément entre l’aspect macrosco pique de certains poumons d’adulte et de celui du fœtus devait être la source de confusions regrettables. Avec la généralisation des examens microscopiques, il allait devenir évident que les divers aspects macrosco piques correspondent à une variété de lésions, inflammatoires, tumorales, malformatives, qui n’impliquent pas nécessairement l’affaissement de l’al véole et qui, de toute façon, ne représentent pas un retour à l’état fœtal comme on le pensait à l’origine [117].
Jadis, quand la notion d’expansion pulmonaire à la naissance n’était pas mise en doute, le terme « atélectasie » devait s’imposer. Son utilisation abusive lui ayant fait perdre sa signification première, les expressions
{•) ’areX-ijs : sans fin, inachevé, incomplet
« atélectasie primaire » ou « atélectasie initiale » furent introduites pour décrire des tissus pulmonaires présumés n’avoir jamais été déployés, par opposition à « atélectasie secondaire » ou « atélectasie de résorption » qui définit l’état d’alvéoles affaissés après qu’ils aient été pénétrés par l’air. Établir scientifiquement la réalité ou l’absence d’atélectasie primaire à la naissance ne semble à première vue présenter aucune difficulté. Pour les tenants du « déplissement », il ne peut y avoir d’alvéoles puisqu’il n’existe pas de fonction respiratoire et pas d’échanges de gaz in utero. Cette déduc tion simpli.ste est conditionnée par le sentiment que le nouveau-né ouvre ses alvéoles comme le papillon déploie ses ailes au sortir de la chrysa lide. Il en résulte une attitude thérapeutique traditionnelle et intuitive dont le bilan est décevant. Pour le pathologiste qui suit l’évolution du problème de la mortalité périnatale et qui connaît ses relations avec la crise adapta tive de l’hématose, les bases physio-pathologiques de l’aération initiale du poumon doivent être repensées.
Déjà, en 1925, Johnson et Meyer avaient déclaré devant la Société obstétricale de New-York ; « Il est indiscutable que si les autopsies des nouveau-nés étaient pratiquées avec le même soin et avec le même fini que les autopsies d’adultes, le nombre de morts inexpliquées serait réduit à un chiffre extrêmement bas après .sérieuse confrontation clinique » [102]. Si par le passé, le caractère fatal, la carence séméiologique, l’absence de coordina tion engendraient le manque d’intérêt et .si le soin de l’autopsie était laissé au « least experienced member of the staff » [164], actuellement l’impérieuse nécessité de comprendre et de prévenir des m.orts évitables est évidente. Cette prise de conscience implique des dissections toujours plus minutieuses, de nouveaux contrôles expérimentaux et une collaboration encore plus étroite entre l’obstétricien, le pédiatre, le réanimateur et l’anatomiste. Expli quer la mort, c’est déjà entrevoir le moyen rationnel de la prévenir.
*
* *
Les morts de fœtus viables et les morts de nouveau-nés représentent environ le dixième de la mortalité totale des États-Unis [63]. Les statis tiques américaines font également ressortir que le nombre des décès sur venant au cours des trois premiers jours de la vie est égal à celui relevé pendant les quarante années qui les suivent [63]. Seul le nombre des décès par maladies cardiaques et par cancer dépasse le nombre des décès de la période périnatale [i2i].
l’aération néonatale du poumon 9
constante des techniques et la prophylaxie gravidique ont permis de res treindre le nombre des traumatismes obstétricaux et de prévoir et traiter certain cas d’incompatibilité immunologique. Logiquement, la mortalité à la naissance eût dû être ainsi réduite à des chiffres très bas.
Mais malgré ces perfectionnements, la mortalité périnatale n’a cependant pas décru de la manière attendue. Alors que la longévité moyenne augmente dans de grandes proportions et que la mortalité infantile décroît parallè lement, la mortalité néonatale ne montre plus de variations sensibles dans, les pays les plus développés. Le taux de la mortalité infantile est ainsi devenu égal, puis rapidement inférieur au taux de la mortalité néonatale. Ce « moment de civilisation » [49] comme certains ont voulu l’appeler, fait en réalité ressortir le caractère particulier de la pathologie néonatale. Si. en effet, on en élimine les causes de mort difficilement réductibles, telles que les accidents obstétricaux, les infections non jugulées, les incompatibilités immunologiques et les malformations fœtales, il reste un groupe compor tant plus des 2 /3 des cas de la mortalité globale attribuable à une insuffisance d’adaptation de l’hématose [228]. Aussi, si à l’autopsie le pathologiste devait se contenter de l’examen d’un seul organe, cet organe serait le poumon [164].
Les possibilités d’adaptation néonatale sont avant tout fonction de l’aptitude instantanée du poumon à assurer les échanges gazeux. Il serait néanmoins hâtif de conclure que seule l’immaturité pulmonaire suffit à déséquilibrer l’hématose. Des facteurs dynamiques interviennent également au moment où le fœtus conquiert son indépendance biologique. C’est pourquoi il serait illusoire de prétendre aborder l’étude de l’aération pulmo naire sans prendre en considération les remaniements vasculaires ou plus encore, les conditions physiques particulières qui accompagnent les premiers mouvements respiratoires. Celles-ci exigent du nouveau-né un travail pulmonaire important qui devient rapidement excessif avant tout symptôme clinique [190]. Ainsi s’engendre le cercle vicieux de la « détresse respira toire » de la période néonatale.
En d’autres termes, l’examen statique du pathologiste demeurerait stérile si, dans sa recherche de la fonction lésée, il n’avait conscience de la révolution physiologique qui préside à l’adaptation de l’enfant au moment de cette étape cruciale de son évolution.
*
4c 4c
Le but de notre travail est de définir la configuration normale du poumon chez le nouveau-né. Cette étude ne peut s’entreprendre sur le seul plan anatomique : il faut y intégrer les données cliniques et physiologiques sans lesquelles la compréhension des événements serait incomplète.
Notre travail, basé sur des observations faites chez l’animal et chez l’homme, comprend une partie expérimentale et une partie anatomo clinique.
Dans la première partie :
— le chapitre II est consacré à l’étude des modifications apportées par l’exercice respiratoire à l’architecture pulmonaire du fœtus et du nouveau- né
— le chapitre III envisage le rôle de facteurs dynamiques dans la diffé renciation de l’alvéole
— le chapitre IV étudie le retentissement de 1a mise en fonction de la petite circulation sur la morphologie de l’alvéole.
La seconde partie, anatomo-chnique, repose sur l’observation personnelle d’un matériel nécropsique recueilli au cours de ces douze dernières années :
— le chapitre V rapporte les observations histologiques liées à la matu ration et à l’aération du poumon humain
— le chapitre VI aborde un aspect de la pathologie respiratoire du nouveau-né : la pneumopathie à membranes hyalines
— enfin le chapitre VII envisage un aspect médico-légal de la respi ration : l’épreuve de docimasie hydrostatique.
CHAPITRE I
CONCEPTIONS ACTUELLES DE L’ADAPTATION DE L’HÉMATOSE A LA NAISSANCE.
« Le bébé a une vie aquatique pendant neuf mois. Les premiers jours, il doit s’habituer à la vie aérienne en déplissant ses poumons »
Jean-Charles, La Foire aux Cancres,
P- 135
-Assurer le relais de l’hématose est le besoin le plus urgent du foetus à la naissance. En quelques instants, le sang qui allait quérir l’oxygène au niveau du placenta, doit le capter au niveau du poumon, et l’alvéole se substitue à la villosité placentaire. Cette transition est rendue possible non seulement par une préparation morphologique à la fois parenchymateuse et vasculaire, mais également par l’instauration de conditions physiolo giques imposées par le nouveau mode d’existence [53]. Ainsi, l’efficacité de la fonction pulmonaire dépend à la fois de l’étendue de la surface d’héma tose et des modifications définitives de l’hémodynamique circulatoire que subit le fœtus à l’instant de sa naissance.
On a longtemps cru que l’adaptation physiologique résultait de modifi cations morphologiques simultanées et instantanées, en ordre principal de la fermeture du canal artériel et de la création des alvéoles au moment de la première inspiration. Cette croyance, qui fut entretenue jusqu’à récemment en ce qui concerne la dynamique circulatoire, imprègne encore les notions anatomiques de préjugés qui résistent mal à l’analyse.
Quelle est la morphologie de l’alvéole à la naissance ?
Le développement du poumon.
Les diverses étapes du développement du poumon fœtal font l’objet de descriptions contradictoires. Sans vouloir nous étendre sur les raisons de ces discordances, il faut constater que l’étude du fœtus a peu attiré la curiosité du chercheur. Jouissant d’une retraite peu accessible, le fœtus est à la fois trop vieux pour l’embryologiste et trop jeune pour le médecin. C’est pour quoi nos connaissances du poumon fœtal, en grande partie basées sur des observations sur l’animal, apparaissent fragmentaires et souvent tendan cieuses.
L’étape embryonnaire [88] ne soulève aucune discussion. Les ébauches des systèmes respiratoire et digestif naissent en commun d’un diverticule ventral de l’hypopharynx dès le stade de 3 mm. Le tube épithélial ainsi constitué se creuse secondairement de deux sillons longitudinaux qui de l’extrémité caudale remontent vers le pôle céphalique pour fusionner progressivement en constituant une cloison entre l’œsophage et la trachée.
Le tube trachéal dont les anneaux cartilagineux se développent aux dépens du mésenchyme ventral, se divise en deux conduits principaux qui creusent leur lit dans un mésenchyme indifférencié et se dichotomisent successivement en une série de branches secondaires figurant le futur réseau bronchique. Cette arborisation tubulaire dont l’origine est purement épithéliale ne possède aucun potentiel respiratoire ; elle représente le futur système de conduction gazeuse du poumon qui au fur et à mesure de sa croissance se remplit de liquide amniotique. Cet aspect glandulaire du poumon atteint son plein développement vers le 5® mois de gestation.
l’aération néonatale du poumon 13
d’autres [31-75-76-136-202] il subit une histolyse et laisse le mésenchyme sous-jacent en contact direct avec l’air occupant l’alvéole. Malgré l’intro duction de techniques nouvelles, ce conflit purement doctrinal n’a pas encore trouvé d’aboutissement définitif de nos jours [108-129-130-163].
.\insi, pour l’embryologiste, le problème est simple : les alvéoles commen cent à se créer avec les premiers mouvements respiratoires et la maturation pulmonaire n’est complète qu’après trois jours de respiration active.
Les histologistes qui se sont occupés du poumon fœtal devaient reprendre ces conceptions en y apportant une description plus systématisée. C’est à Dubreuil [61] que revient le mérite d’avoir défini les trois stades de l’évo lution du poumon :
— le stade bronchique qui correspond à la mise en place de tout le système aérophore.
— le stade canalaire durant lequel se constituent aux extrémités de l’arbre bronchique des canaux respiratoires primitifs, assimilables à des canaux alvéolaires encore revêtus d’un épithélium continu.
— le stade alvéolaire caractérisé par le développement des canaux alvéolaires définitifs et des alvéoles.
Selon Dubreuil, la période canalaire débute vers le 7® mois de la ges tation et perdure pendant les premiers jours qui suivent la naissance. « Dans un tel poumon, le système des voies aérophores est bien développé et possède déjà l’essentiel de sa structure typique : la suite du développement n’interviendra que pour donner à ces conduits leur dimension définitive et pour conférer à leurs constituants élastiques et cartilagineux notamment, leur organisation et leur forme finale. Les segments respiratoires sont constitués par des conduits ramifiés auxquels les classiques donnent le nom de canaux alvéolaires, mais qui, en réalité, sont bien loin encore de mériter cette dénomination. Leurs parois, revenues en grande partie sur elles-mêmes, et comme chiffonnées, limitant des lumières anfractueuses et encore très étroites, ne possèdent que des bosselures : c’est par un abus de langage qu’on leur donne le nom d’alvéoles, elles n’en représentent en réalité que des rudiments. Limitant la lumière de ces conduits, règne un épithélium cubique simple, reposant sur une vitrée, renforcée elle-même par une armature élastique très précoce» [61].
« A la naissance, le poumon est encore du type canalaire, mais les canaux du fait de leur croissance et de leur ramification sont devenus plus nom breux, ce qui réduit peu à peu l’importance du tissu mésenchymateux qui les unit et les sépare. Les alvéoles ne se sont pour ainsi dire pas approfondis et n’existent qu’à l’état de dépressions légères circonscrites par les très faibles saillies que forment les ébauches des bourrelets alvéolaires » [61].
déploient d’abord assez brusquement, puis plus lentement, sur tout le pourtour et sur toute la longueur du canal respiratoire primitif, qui mérite alors réellement le nom de canal alvéolaire [6i].
« Le développement des alvéoles a eu pour effet de modifier grandement la forme des canaux respiratoires primitifs. Au lieu de conduits à peine bos selés, on a affaire maintenant à des canaux alvéolaires légitimes com prenant une lumière centrale ou passage-aérien dans lequel viennent s’ou vrir des orifices alvéolaires cernés par leurs bourrelets annulaires» [6i]. Plus loin, Dubreuil poursuit par la description du poumon du préma turé et « constate que dans cet organe, qui est au stade canalaire, les alvéoles ne se constituent pas malgré un exercice même prolongé de la fonction respiratoire. Ce n’est que lorsque le sujet né avant terme a atteint l’âge correspondant à la durée normale de la grossesse que les alvéoles se déve loppent. Jusqu’alors le poumon canalaire actif du prématuré ne diffère de l’organe non fonctionnel du même âge que par la plus grande distension des lumières des conduits respiratoires primitifs et par le fait que l’armature élastique des bourrelets est plus puissante et en état de tension» [6i],
Un nombre limité d’observations a ainsi permis à l’histologiste d’intro duire la notion de « maturation pulmonaire ». Tandis que dans le poumon du nouveau-né à terme, les alvéoles peuvent se déployer à la naissance, la vie aérienne dilate les cavités pulmonaires du prématuré mais n’avance pas sensiblement leur évolution.
En abordant le problème de la mortalité péri-natale, le pathologiste a été confronté de plus en plus fréquemment avec des images qui ne concordaient pas avec ces notions. C’est ainsi que Potter, devant les discordances entre ses propres observations et celles de la littérature, a pu écrire que les struc tures du poumon du nouveau-né devaient être différentes dans les diverses parties du monde ! [169]
Prenant une position plus histophysiologique, Potter distingue deux périodes selon que le poumon est capable ou non d’assumer des échanges respiratoires. La période d’immaturité couvre la première partie de la vie intrautérine et consiste en la mise en place du système de conduction. Celui-ci est composé de tubes dont les portions proximales sont revêtues d’un épithélium cylindrique de type bronchique, la partie intermédiaire par des cellules cubiques basses et les parties les plus distales par des cellules cubiques de plus grande taille montrant une activité proliférative très élevée. Toutes ces structures sont largement séparées les unes des autres par un mésenchyme qui prolifère au même rythme que les dérivés ento- dermiques.
l’aération néonatale du poumon 15
respiratoire et rompent progressivement la continuité du revêtement épithélial. Des anses capillaires se forcent un chemin entre les cellules et forment des saillies dont les parties les plus proéminentes entrent en contact direct avec les futurs espaces aériens. A peu près 8 semaines après le début de ce bourgeonnement vasculaire, le lit capillaire ainsi exposé dans les lumières s’est développé de telle manière qu’il permet l’absorption d’oxygène en quantité suffisante à la vie si l’air est admis [168].
Le tissu élastique s’accroît simultanément. Les endroits où les capillaires et le tissu élastique apparaissent demeurent comme structures perma nentes dans le poumon. Ils délimitent tout d’abord les canaux alvéolaires et plus tardivement les alvéoles. A la fin de la 28® semaine, quand le fœtus a atteint le poids de i kg, le développement vasculaire est suffisant pour que le fœtus, de parasite entièrement dépendant de la circulation maternelle, puisse devenir un être viable capable d’une existence indépendante [128-167].
Au début, les saillies vasculaires sont très courtes et les alvéoles sont très étroits. Au fur et à mesure de la croissance, elles s’élèvent et les alvéoles prennent de plus en plus la forme d’une coupe. Le lit capillaire exposé aux futures cavités fonctionnelles continue à proliférer pendant toute la durée de la gestation, et pour cette raison, chaque nouvelle semaine de vie intrau- térine augmente l’efficacité avec laquelle l’hématose pulmonaire peut être assurée au moment où le sang de l’enfant doit s’oxygéner au travers du poumon au lieu du placenta [167].
Aussi longtemps que le fœtus demeure in utero, du liquide occupe la lumière de toutes les cavités en croissance. Une fois la lumière établie, les parois ne s’affaissent et ne s’appliquent jamais l’une contre l’autre à l’état normal. Il n’est pas établi si les liquides proviennent d’une transsudation ou s’ils sont aspirés de la poche amniotique [167].
Au moment où le fœtus acquiert sa maturité, le poumon présente une architecture invariable à moins qu’elle n’ait été modifiée par anoxie intrau- térine, compression externe ou malformation. Cette image normale n’est pas souvent observée parce que la mort au cours de l’accouchement suit fré quemment une période d’anoxie, ou, si la mort survient avant le début du travail, les modifications cadavériques sont habituellement suffisantes pour altérer l’apparence normale. Par ailleurs, presque tous les enfants qui naissent vivants et qui ne respirent pas spontanément sont soumis à une respiration artificielle qui modifie également la forme des structures pul monaires [167].
PoTTER poursuit ; « Dans les rares cas où l’architecture normale n’est pas
D’après Potter, l’expansion pulmonaire après la naissance est un pro cessus progressif, assimilable à l’ouverture d’un éventail. La modification principale est l’étirement des parois en grande partie composées de capil laires et de fibres élastiques. Il se produit ainsi une augmentation de volume et une augmentation progressive de la capacité vitale durant la première semaine de la vie. Il est probable que l’air atteint la périphérie du poumon après les quelques premières respirations et que l’augmentation de volume subséquente ne résulte pas de l’ouverture progressive de nouveaux alvéoles mais est plutôt le résultat de l’augmentation de taille de chaque alvéole. Aucun canal alvéolaire ou alvéole ne conserve une apparence identique à celle observée dans le poumon du mort-né même si l’enfant n’a survécu que quelques heures.
Ainsi, pour Potter également, le poumon fœtal est à l’état normal un pou mon affaissé, quoique cet état soit inhabituel à l’autopsie. Par contre, après la naissance, le « déplissement alvéolaire » est un processus graduel et non instantané. Ce ne serait qu’après une semaine de vie aérienne que le poumon aurait acquis son aspect définitif.
Le déplissement pulmonaire.
Les descriptions classiques des diverses étapes de la croissance pulmo naire tendent à faire du poumon néonatal un organe dépourvu d’alvéoles, qu’ils soient inexistants ou collabés. Les premières inspirations, en forçant l’air dans le poumon, vont alors, soit les ouvrir, soit les créer. Le terme « déplissement », communément utilisé, concrétise ce processus.
Les examens radiologiques pratiqués au cours des premiers instants de la vie semblent apporter une preuve du caractère presque instantané du « déplissement » : l’air occupe en effet très rapidement les cavités respi ratoires [125]. Dès la première inspiration, les champs pulmonaires s’éclair cissent brutalement, laissant supposer une pénétration importante de gaz. Que ce soit après accouchement par les voies naturelles ou après opération césarienne, les poumons présentent une image d’« expansion complète » dans les quelques minutes qui suivent la naissance à terme [160]. Si on devait visualiser réellement la création d’alvéoles par ce procédé, il faudrait alors admettre que le poumon du fœtus à terme se déploie en quelques instants à la naissance, comme le pensait Dubreuil. Comme il faut s’y attendre, chez le prématuré, les clichés radiologiques mettent en évidence des plages de « non-expansion », qui disparaissent dans les heures qui suivent, dans les cas les plus favorables [71].
l’aération néonatale du poumon 17
même plus d’une semaine après la naissance chez des nouveau-nés ne présentant aucun trouble clinique [73]. Certaines observations faites durant les premières 24 h. de vie montrent par exemple de l’atélectasie chez i /3 de nouveau-nés non sélectionnés [96].
L’amélioration des techniques radiologiques allait permettre de suivre plus intimement le phénomène. Ainsi Fawcitt et coll. [72] ont pu réaliser des prises de vue répétées à des intervalles très brefs, permettant d’obtenir jusqu’à six clichés par seconde. Durant la courte période s’étendant entre l’accouchement et le début de la respiration, il existe une radio-opacité totale de la cage thoracique où les contours cardiaques et diaphragma tiques ne sont pas définis. L’orientation des côtes est presque horizontale. Dans quelques cas, la présence d’air est observée dans les voies respiratoires supérieures. Plus rarement, de l’air se retrouve dans la trachée et même occasionnellement au niveau des bronches principales. .Avant l'aération pulmonaire, des mouvements de rétraction de la cage thoracique s’observent presque toujours. Ces mouvements qui sont les plus évidents au niveau des 4^, 5® et 6^ côtes, peuvent se répéter plusieurs fois avant la première inspira tion. La rétraction la plus prononcée accompagne généralement l’apparition de l’air dans le poumon.
Au cours de la première inspiration, la contraction diaphragmatique est en ordre principal responsable de l’ouverture de la cage thoracique. L’air remplit tout d’abord les parties inférieures du thorax qui au début sont seules en « expansion », les parois latérales montrant des degrés variables de rétraction produits par la forte traction du diaphragme [72].
Si la première inspiration est puissante et efficace, la trachée se dilate et une aération radiologique plus ou moins complète se produit. Les contours cardiaques et diaphragmatiques se délimitent nettement. Le diaphragme se présente en position basse.
Si le premier effort inspiratoire est faible, la dilatation trachéale est moindre et l’aération peut être beaucoup moins marquée. Il devient ainsi évident que la partie postérieure des bases pulmonaires s’éclaircit en premier lieu et plus complètement que les régions supérieures et antérieures. Les contours cardiaques et diaphragmatiques tendent à rester flous et mal définis. Un ou plusieurs lobes peuvent ne pas s’aérer [72].
Les respirations suivantes ne s'accompagnent plus de rétractions costales aussi prononcées que celle de la première inspiration, sauf si le premier échange n’a produit qu’une faible aération [72].
Cette technique, peut-être critiquable (*) apporte une contribution remarquable à nos connaissances de la physiologie respiratoire du nouveau- né. Si sur le plan morphologique elle démontre une configuration thora cique peu compatible avec un état de collapsus pulmonaire, il est important de relever qu’à aucun moment elle ne mette en évidence l’élargissement de la cage thoracique correspondant à l’augmentation brutale du volume pulmonaire qui devrait résulter de l’ouverture de « l’éventail alvéolaire ». D’autre part, l’opacité radiologique ne définit pas obligatoirement un état d’atélectasie : le poumon rempli de liquides demeurera peu perméable aux rayons, tant que l’air ne l’aura pas pénétré et présentera une image simi laire à celle d’un poumon collabé. La réapparition de plages denses au cours de l’expiration pourrait ainsi correspondre, non plus à des affaisse ments parcellaires, mais bien à des phénomènes de redistribution des liquides dans des cavités alternativement soumises à des pressions posi tives et négatives parfois très élevées. Aussi si les examens radiologiques permettent de visualiser la pénétration initiale de l’air dans le poumon, ils n’apportent pas la preuve d’un « déphssement ». Ils confirment que l’aération pulmonaire est un phénomène extrêmement rapide à la naissance mais ne précisent pas le mécanisme par lequel celui-ci s’effectue.
Le caractère instantané et complet de l’aération pulmonaire s’accorde assez mal avec l’idée que le « déplissement » serait un phénomène progressif. Par ailleurs, il n’est nullement démontré que l’augmentation de taille des alvéoles après la naissance résulte d’un exercice déjà prolongé de la fonction respiratoire. Il devient superflu d’introduire des notions dynamiques là où des facteurs de maturation apportent une explication suffisante.
La RESPIRATION INTRA-UTÉRINE.
Ces observations contradictoires — présence d’alvéoles chez les mort-nés à terme, corrélations radiologiques non concluantes — devaient si l’on voulait maintenir l’hypothèse de la formation dynamique de l’alvéole, faire déplacer dans le temps le processus du « déplissement » pour expliquer comment l’alvéole est constitué à la naissance. Pour situer le moment du « déplissement » in utero il fallait introduire la notion supplémentaire de « l’expansion pulmonaire par les liquides » à la suite d’efforts inspiratoires du foetus.
Il paraît cependant arbitraire de présumer que les fœtus qui meurent
l’aération néonatale du poumon 19
subissent seuls in utero une « anoxie » ou une autre forme de stimulus sus ceptible de provoquer des mouvements respiratoires.
C’est la raison pour laquelle « l'expansion pulmonaire » par des liquides ne pourraient selon certains [192, 194, 195] se soutenir sans l’existence d’une respiration intra-utérine, faite de mouvements rythmiques, similaires à ceux exercés ex utero, dont ils seraient les précurseurs. La réalité d’une telle respiration a fait l’objet de travaux déjà anciens et de nombreuses critiques. Schaffer [182] qui a fait une étude analytique approfondie conclut des diverses données expérimentales « qu’il semble bien que chez l’homme quelques fœtus tout au moins produisent in utero des mouvements assimilables à des mouvements respiratoires ». L’auteur fait toutefois remarquer que les conclusions reposent chez l’homme sur des observations indirectes recueillies au travers de la paroi abdominale, et que chez l’animal existent des variations de comportement d’une espèce à l’autre, voire chez un même fœtus à différents moments de la gestation. De plus, il n’est certes pas démontré que ces hypothétiques mouvements sont responsables des échanges qui se produisent entre le contenu du sac amniotique et les voies respiratoires fœtales.
Les produits colorés ou les produits de contraste opaques aux rayons X [50, 189] injectés dans le liquide amniotique sont le plus souvent retrouvés dans les voies respiratoires du nouveau-né, démontrant une circulation sans en préciser le mécanisme, mais leur pénétration extrêmement lente laisse cependant supposer que cette circulation ne dépendrait que de mouvements inspiratoires de faible amplitude insuffisants à produire in utero l’expansion attendue des alvéoles. Parmi les autres facteurs susceptibles d’expliquer ces mouvements liquidiens, il faut tenir compte des conditions qui en dehors de tout mouvement respiratoire sont par elles-mêmes capables de produire les phénomènes observés. En particulier il faut retenir le développement progressif des cavités respiratoires, les mouvements de déglutition et surtout le potentiel de résorption du poumon du fœtus où le réseau lym phatique est remarquablement développé [149].
Si une respiration intra-utérine de faible amplitude ne peut expliquer l’expansion par des liquides, la création de l’alvéole fœtal peut-elle être déterminée par des mouvements respiratoires exagérés et occasionnels ? Mais dans ce cas, quel serait le stimulus responsable de tels mouvements ?
respiratoires intra-utérins qui seraient habituels et efficaces chez la plupart des fœtus.
Le rôle de l’hypoxie dans le déclenchement des mouvements respiratoires n’est par ailleurs pas établi. Selon Snyder [193], l’anoxémie maternelle déprime les mouvements spontanés de la respiration fœtale chez le lapin, tandis que l’hypercapnée est le plus souvent sans effet. Les observations de Barcroft [ii, 12] montrent que chez le mouton, le fœtus répond par des mouvements respiratoires à des variations d’apport d’oxygène au milieu de la gestation, mais y devient insensible au moment du terme. D’autres facteurs, inhabituels in utero dans les circonstances normales, interviennent dans le déclenchement de la respiration fœtale au moment de la naissance parmi lesquels l’arrêt de la circulation ombilicale et les stimulus sensoriels [189] paraissent les plus importants. Il devient ainsi peu probable que des modifications humorales transitoires déterminent in utero des mouvements respiratoires, sinon dans des cas pathologiques.
Récemment, Becker et coll. [17] ont étudié le comportement de divers
fœtus d’animaux maintenus sous de fortes doses de penthobarbital et n’ont pu relever aucune différence entre le développement pulmonaire des fœtus dont les centres nerveux étaient déprimés et celui des fœtus témoins. Ils concluent « que jusqu’à présent ils ne peuvent se rallier à l’opinion d’après laquelle il est indispensable que le fœtus exerce des efforts inspiratoires intra-utérins pour déployer des alvéoles pulmonaires avant la naissance ».
CHAPITRE IL
MODIFICATIONS DYNAMIQUES DES PREMIERS MOUVEMENTS RESPIRATOIRES.
Position du problème.
La conviction que le poumon « se déplisse » au cours des premières inspirations a conduit à des tentatives peu nombreuses et parfois anciennes d’expansion expérimentale dont les résultats ont été décevants. Les méthodes d’insufflation utilisées dans le but de déployer les alvéoles du nouveau-né n’ont par ailleurs jamais apporté les résultats escomptés.
Il faut dès à présent relever que s’il fallait admettre l’éventualité d’une expansion préalable par des liquides, ces manœuvres d’insufflation seraient illusoires. Il paraît en effet légitime de croire que dans les mêmes circons tances obstétricales, tous les poumons des enfants qui naissent au même âge de gestation présentent une morphologie semblable. Si le poumon est atélectasié, les méthodes d’insufflation restent défendables. Elles perdent au contraire tout objet, si par quelques processus que ce soit, le poumon est déjà « déplissé » à la naissance.
Pourtant, le traitement de choix de l’apnée néonatale se résume encore à insuffler le poumon du nouveau-né, soit par des méthodes « artisanales » comme le bouche-à-bouche, soit à l’aide d’un appareillage plus compliqué permettant l’administration sous pression contrôlée d’air enrichi en oxy gène [82]. Les pathologistes disposent ainsi d’un matériel [221] qui démon tre, la méthode serait-elle en quelque mesure bénéfique, que son application réclame la plus grande prudence. (Planche 4)
Principes analytiques de la dynamique ventilatoire.
Une connaissance sommaire des principes analytiques de la mécaniane ventilatoire, étudiée en fonction du poumon du nouveau-né, est indispen sable en abordant l’étude expérimentale de la respiration néonatale.
Le volume des cavités pulmonaires varie suivant les diverses étapes fonc tionnelles. Chaque mouvement respiratoire permet l’introduction ou la sortie d’un volume d’air qui s’ajoute ou se soustrait au volume qui occupe le poumon. On peut déterminer ainsi une série de « fractions ventilatoires » qui sont constantes pour un même individu [77].
VOLUMES PULMONAIRES niveau inspiratoire maximum niveau de repos niveau expiratoire maximum
Schéma I. — Représentation graphique des valeurs ventilatoires (D’après Geu-
BELLE et COLL.) [77].
Vt : volume courant («tidal») Ver : volume expiratoire de réserve
Vr : volume résiduel Vie : capacité inspiratoire
VpRc: capacité résiduelle fonctionnelle Vvc : capacité vitale
Vtlc: capacité pulmonaire totale.
L’état de repos pulmonaire est un équilibre entre les forces élastiques propres du poumon et celles du thorax. Au moment de l’inspiration, une série de résistances vont s’opposer à l’introduction de l’air. On peut les classer en trois catégories ; les modifications des forces élastiques, les forces de frottement, les forces de cohésion.ot loo foroon d’inortio.
l’aération néonatale du poumon 23
2) les forces de frottement résultent de la mobilisation des tissus non- élastiques du poumon et de l’écoulement de l’air dans le tractus respi ratoire : leur importance dépend de la disposition anatomique du tractus, du débit de gaz mis en mouvement et de sa densité.
3) les forces de cohésion représentent la résistance à la pénétration de l’air dans un milieu humide. Elles prennent une grande importance au cours des premiers échanges respiratoires.
Les variations de pression observées au cours de l’inspiration permettent d’évaluer les forces de résistances.
V
Le rapport p qui établit une relation entre le volume d’air inspiré et la différence de pression intrapleurale enregistrée caractérise le pouvoir d’accom modation pulmonaire, c’est-à-dire la compliance pulmonaire. Ce rapport qui s’exprime en ml /cm d’eau est à peu près constant pour un même individu. Chez le nouveau-né les valeurs de compliance peuvent être particulière ment élevées à cause de la présence de liquide dans le tractus respiratoire. Les forces de frottement sont fonction des modifications de volume par unité de temps (débit) et atteignent leur valeur maxima au milieu de l’ins piration ou de l’expiration. Elles s’évaluent indépendamment des valeurs de la compliance.
Pour maintenir une ventilation adéquate, l’organisme est astreint à un travail qui sera d’autant plus important que les résistances seront élevées. C’est pourquoi les forces de cohésion prennent une signification particu lière au moment où s’installent les fonctions respiratoires pulmonaires du nouveau-né [77].
Matériel et Méthodes.
a) Poumons de veau. Nous avons utilisé 38 veaux mort-nés d’âge fœtal variable, extraits de l’uterus dans les premières heures qui ont suivi l’abat tage de la vache (*).
L’âge fœtal est estimé par la formule x = ^/ÿ — i dans laquelle y correspond à la taille exprimée en cm et a à l’âge exprimé en mois.
La trachée est ligaturée et rendue imperméable avant l’ouverture du thorax. Le bloc cardio-pulmonaire est extrait en entier de la cavité thora cique. Les poumons sont soumis à l’expérimentation dans les délais les plus brefs, n’excédant jamais 24 heures.
b) En quatre occasions, des poumons de mort-nés humains ont été prélevés quelques heures après la naissance et soumis aux mêmes expé riences.
L’insufflation peut être réalisée de deux manières, soit par injection directe d’air dans le poumon, soit par décompression. Ce dernier mode, en exerçant une pression négative au niveau de l’alvéole reproduit plus fidè lement les conditions biologiques.
a) l’injection directe se pratique à la seringue dans la trachée qui est ligaturée le plus haut possible en vue de conserver le plus grand espace mort. La trachée est reliée à un manomètre permettant de suivre les varia tions de pres.sion produites par l’introduction de volumes d’air déterminés. h) \d. décompression est réalisée en plaçant le poumon en entier dans un bocal étanche dans lequel on a créé un vide contrôlé manométriquement. L’air est aspiré dans le poumon en faisant communiquer la trachée avec un récipient vide, lui-même relié à un réservoir gradué rempli de liquide. Le volume de liquide soustrait correspond au volume d’air introduit dans le poumon.
L’expansion par des liquides est réalisée de la même manière que l’insufflation, soit par injection directe, soit par décompression. Divers liquides ont été utilisés: l’eau courante, le sérum physiologique, le Périston(*)
(Bayer), ou le plus souvent le liquide de Zenker qui, sans influencer les conditions expérimentales permet d’obtenir simultanément la fixation.
L’étude histologique comporte des examens successifs : témoin avant toute manœuvre, prélèvements après chaque étape expérimentale per mettant les comparaisons les plus objectives au niveau d’un même poumon. Après chaque manœuvre, un lobe entier est en général prélevé après ligature des pédicules en vue de prévenir toute modification tant des tissus pré levés que des lobes restants et destinés aux investigations ultérieures. Le lobe prélevé est plongé en entier dans le liquide de Zenkerqui as.sure une fixation rapide et un durcissement permettant de le réduire aux dimen sions voulues. Les préparations microscopiques peuvent ainsi couvrir des champs très étendus. Pour le poumon du fœtus humain, des coupes totales sont facilement réalisées par cette technique.
l’aération néonatale du poumon 25
■«—pompe
Résultats.
Quelques réserves s’imposent en abordant l’analyse des résultats. Les conditions biologiques ne correspondent pas aux conditions expérimentales. L’absence de circulation sanguine, de régulation nerveuse ou de tonus musculaire sont autant de facteurs susceptibles d’influencer les résultats obtenus in vitro. Ceux-ci ne peuvent donc être transposés ipso facto à la clinique. Il faut retenir également que le poumon du nouveau-né, encore relativement pauvre en fibres élastiques, a moins tendance que le poumon de l’adulte à revenir sur lui-même après insufflation.
Les critères d'expansion doivent être définis par l’histologie. On ne peut en effet se contenter de retenir comme signe, de déploiement alvéolaire les modifications globales du volume pulmonaire. Les insufflations brutales produisent toujours un gonflement impressionnant du poumon, mais qui ne peut se comparer à celui observé chez l’adulte par l’anesthésiste qui main tient une respiration contrôlée à thorax ouvert. L’examen microscopique démontre que chez le nouveau-né cet aspect correspond le plus souvent à un emphysème s’accompagnant de lésions parenchymateuses étendues.
L’exploration sur poumon isolé de plusieurs aspects de la dynamique ventilatoire du nouveau-né a permis les constatations suivantes :
i) des différences de pression de l’ordre de 20 à 25 cm d’eau sont néces saires pour permettre l’introduction de l’air dans un poumon, tant chez le fœtus humain que chez le veau mort-né, quelle que soit la méthode utilisée, injection directe ou décompression. Il semble toutefois que la distribution de l’air soit un peu plus homogène quand cette différence de pression est obtenue par décompression.
Le contrôle histologique met deux faits en évidence : d’une part, l’absence de modification de la morphologie alvéolaire, quelqu’élevée que soit la pression exercée, d’autre part, la grande facilité avec laquelle se produit l’emphysème interstitiel.
L’air se distribue toujours de la même manière. Il occupe successivement les lumières des bronches, des bronchioles et des canaux alvéolaires. A mesure de la progression de l’injection, les cavités des bronchioles et surtout des canaux alvéolaires se dilatent sans que l’aspect des alvéoles ne se modifie. D’autre part, l’air se répartit d’une manière très irrégulière dans certains lobules sans raison anatomique évidente, en laissant un grand nombre de cavités adjacentes non aérées.
l’aération néonatale du poumon 27
paroi apparemment lisse, mais constituée en réalité aux dépens des alvéoles qui s’aplatissent et s’effacent au fur et à mesure que l’emphysème devient plus prononcé. A ce stade, le degré maxima de résistance du tissu pulmo naire est atteint (Planche I).
Si l’expérience est poursuivie, des variations de pression minimes devien nent traumatisantes. Des déchirures souvent multiples apparaissent et l’air se répand par les espaces interstitiels jusque dans les espaces sous- pleuraux où des bulles de plus en plus volumineuses se constituent. La rupture rapide de ces bulles permet alors à l’air de s’échapper et rend inutile toute manœuvre ultérieure.
Des différences de pression de l’ordre de 25 cm d’eau suffisent généra lement à produire de telles lésions si elles sont maintenues pour un temps prolongé. Les données biologiques montrent que le nouveau-né exerce de très fortes dépressions pendant des temps très brefs au cours des premières inspirations [i8g]. Il est en effet possible d’atteindre des différences de pression beaucoup plus élevées si elles sont brèves. Des pressions intra- trachéales de l’ordre de 70 cm d’eau peuvent ainsi être atteintes, en injectant l’air par à-coups. L’image obtenue après une vingtaine de ces manœuvres ne montre cependant pas de différences avec celle du poumon soumis à des différences de pression moins élevées mais soutenues.
2) L’injection de liquides au lieu d’air, aux mêmes différences de pression donne naissance à des images homogènes. Tous les bronchioles et canaux alvéolaires se remplissent d’une manière égale sans que s’observent les distensions produites par l’injection d’air dans les mêmes conditions. Simultanément, on peut observer une modification de la structure alvéo laire caractérisée par un accroissement léger de taille et un arrondissement des contours. A un certain stade d’injection, plus aucune modification n’est possible. Les liquides fusent au travers des parois et s’échappent du poumon. Les liquides ne parviennent donc pas à créer l’emphysème si caractéristique de l’injection gazeuse.
On peut aisément introduire des volumes plus élevés de liquide que d’air dans un poumon. Quand on compare les possibilités et les effets des injec tions gazeuses d’une part, liquidiennes d’autre part au niveau d’un même poumon, les différences sont frappantes. Chez un veau d’environ 8 mois de gestation par exemple (Planche I) le poumon gauche accepte 300 ml de liquide de Zenkersans qu’aucune lésion n’apparaisse tandis que le poumon
droit montre déjà un maximum d’accommodation gazeuse après 200 ml. Dans ce cas, des déchirures parenchymateuses sont déjà apparues et des fuites se produisent alors que l’aération est extrêmement imparfaite. Après 300 ml de liquide, le poumon présente un aspect très régulier, les alvéoles sont approfondis mais ne présentent cependant pas encore la morphologie de l’alvéole adulte.
invoquées, ce sont les notions de volume qui dominent le problème de l’insufflation. Si on admet que le poumon du nouveau-né s’est différencié en phase liquide in utero, les volumes d’air inspirés correspondent aux fractions ventilatoires de l’inspiration, desquelles se soustraient in vivo des volumes d’air remplaçant progressivement les liquides qui occupent les cavités distales et constituent par substitution le volume résiduel (Vr). Le poumon néo-natal étant ainsi un poumon à l’état de repos dans lequel les cavités fonctionnelles sont occupées par du liquide, l’introduction du volume d’air courant (Vj) ou du volume correspondant à la capacité ins piratoire (Vie) doit théoriquement faire saisir les étapes dynamiques des premières inspirations.
PLANCHE I
Chez le même foetus de veau de près de 8 mois de gestation (♦), des quantités crois santes de liquide de Zenker ont été introduites dans le poumon gauche (i, 2, 3, 4) et des volumes croissants d’air dans le poumon droit (5, 6, 7, 8) par injection directe à la seringue.
Fig. I et 5. — Aspects du poumon avant toute manoeuvre. Les lobules pulmonaires sont séparés par des septa bien définis dans lesquels cheminent des veines et des lym phatiques. Les alvéoles sont déjà bien constitués, de petite taille avec parois anfrac tueuses. Les canaux alvéolaires sont bien ouverts. Les bronches ont des lumières assez étroites et sont revêtues d'un épithélium festonné.
Fig. 2 et 6. •— Aspects du poumon après introduction de 50 ml de liquide d’une part, de 50 ml d’air d’autre part. L’effet de l’injection ne varie pas fortement d’un poumon à l’autre : ce sont principalement les bronchioles qui accommodent les volumes intro duits : elles se dilatent tandis que leurs « festons » disparaissent. L’effet est cependant plus hétérogène dans le poumon injecté d’air où de nombreuses bronchioles deviennent difformes ou kystiques. La structure des alvéoles ne s’est pas modifiée.
Fig. 3 et 7. — Aspects après introduction de 150 ml de liquide d’une part, de 100 ml d’air d’autre part. Les différences deviennent frappantes. Alors que le poumon gauche « accommode » les liquides d’une manière homogène et qu’après l’extension des bron chioles se manifeste un remplissage des canaux alvéolaires, le poumon droit au contraire présente un aspect très variable de place en place. La fig. 7 montre un champ où l’effet de l'injection ne s’est fait sentir qu'au niveau de petites bronches tandis que les tissus avoisinants présentent une absence totale de modifications.
Fig. 4 et 8. — Effets de l’introduction de 300 ml de liquide d’une part et de 200 ml d’air de l'antre. A nouveau le poumon injecté de liquide présente un aspect uniforme. Par rapport à l’injection précédente les cavités se sont encore légèrement élargies, notamment les alvéoles qui présentent la forme en « coupe » .semblable à celle de l’al véole adulte. Par contre l’introduction forcée d'air produit une image très différente : à côté de plages où l’effet de l'injection ne se fait pas sentir s'en présentent d’autres où la dilatation se poursuit au delà de la bronchiole dans les canaux alvéolaires dont les parois deviennent lisses et où les alvéoles deviennent de plus en plus malaisées à définir.
Les fractions ventilatoires sont estimées par rapport au poids fœtal : une injection de 6 à 7 ml/kg est estimée correspondre à l’introduction du volume circulant et une injection d’environ 30 ml/kg à celle de la capacité vitale
(Vvc)-L’augmentation de volume correspondant à l’introduction du volume courant (Vj), dont l’effet est très peu apparent macroscopiquement, se manifeste principalement par un élargissement de certains canaux alvéo laires. Quoique l’injection soit rapide et se fasse sous des différences de pression de l’ordre de 25 cm d’eau, aucune image pathologique n’apparaît, mais les dimensions de l’alvéole ne sont pas modifiées. Par contre, l’intro duction d’un volume de gaz correspondant à la capacité vitale (Vvc), est traumatisante et reproduit strictement des images observées en patho logie humaine. Elle produit tout d’abord l’emphysème canalaire si carac téristique du poumon « forcé » du prématuré et ensuite l’emphysème inter stitiel qui, comme chez l’enfant soumis à une insufflation brutale, dissèque les espaces interbronchiques et périvasculaires pour gagner les septa inter segmentaires et la plèvre (Planches II et III).
Si au lieu de gaz, on utilise du liquide, l’introduction du volume cir culant nécessite des différences de pression moins élevées. La répartition des liquides qui s’ajoutent aux liquides déjà présents, donne lieu à des modifications moins manifestes des canaux alvéolaires. Si l’injection est poursuivie dans le but d’introduire un volume dépassant la capacité inspi ratoire (Vie), des fuites se produisent. Dès lors, l’image ne se modifie plus ; les alvéoles sont devenus plus profonds mais jamais on n’observe d’emphy sème canalaire ni d’emphysème interstitiel. Cette observation est à rappro cher de l’observation nécropsique : l’aspect du poumon du fœtus dont les violents efforts inspiratoires in utero sont attestés par la présence de méco nium dans les alvéoles ne diffère pas sensiblement de celui du poumon du fœtus qui n’a pas exercé de tels efforts.
PLANCHE II
Fig. I. — Poumon de veau mort-né d’environ 8 mois de gestation après introduction par décompression d’un volume d’air correspondant au volume courant (Vt). Les tissus sont homogènes et la propriété d’accommodation des canaux alvéolaires est mise en évidence. Par rapport au témoin, la configuration alvéolaire ne s’est cependant pas modifiée (Planche I, fig. i et 5).
Discussion.
Si les méthodes d’insufflation sont impuissantes à créer ou à déplisser l’alvéole, elles apportent des précisions non négligeables sur le plan de la mécanique ventilatoire. Nos expériences confirment que l’air injecté dans le poumon du nouveau-né produit des effets très hétérogènes et ne se col lecte qu’au niveau de certaines structures, bronchioles terminales et canaux alvéolaires, qui se dilatent très inégalement.
Mais dans l’esprit de la plupart des expérimentateurs, le terme « expan sion » ne situe que le moment où l’introduction de l’air est rendue possible et produit le gonflement du poumon. C’est pourquoi le processus d’« expan sion » a été principalement étudié par eux en fonction des pressions exercées, sans tenir compte des critères histologiques. Les auteurs s’accordent à fixer aux environs de 20 à 25 cm d’eau la différence de pression exigée pour produire l’<( expansion » [84-187-220-222].
Le nouveau-né qui introduit pour la première fois de l’air dans ses pou mons est cependant capable d’exercer des dépressions intra-pleurales beaucoup plus élevées [189]. Ces variations de pression peuvent être mesu rées de deux manières chez le nouveau-né humain, soit en observant les différences de pression à l’intérieur d’un masque appliqué au cours de l’inspiration [187], soit en introduisant dans l’œsophage un cathéter [57] recueillant des variations de pression considérées comme égales à celles de l’espace pleural. Il est habituel d’enregistrer des chiffres de l’ordre de 40 à 50 cm d’eau par la première et de 60 cm d’eau par la seconde méthode, au cours de la première inspiration. Ces chiffres sont cependant très variables
PLANCHE m
Poumon d’un foetus humain mort-né pesant 2.125 g (A 61 /245).
Fig. I. — Prélèvement témoin : le poumon présente un « déplissement » satisfaisant, la bronche contient des débris amniotiques et les canaux alvéolaires se distinguent aisément. Leur paroi est creusée de petites logettes correspondant à des alvéoles encore peu profonds. A noter les fentes lymphatiques larges autour des vaisseaux.
Fig. 2. — Introduction par décompression d'un volume d’air correspondant .au volume d’air courant (Vt) estimé à 14 ml. L’air injecté se collecte dans les bronchioles et les canaux alvéolaires. A noter la formation de bulles gazeuses dans les liquides.
Fig. 3. — Introduction d’un volume d’air correspondant au volume d’un cri maxi mal (70 ml) sous dépression soutenue. A noter la distension non seulement des bron chioles et des canaux alvéolaires mais également des espaces lymphatiques périvascu laires. Les cloisons interalvéolaires se sont amincies, mais la configuration alvéolaire ne s’est guère modifiée par rapport au témoin.
d’un nouveau-né à l’autre et peuvent être éventuellement inférieurs à ceux observés in vitro pour produire l’expansion pulmonaire [io6].
Les valeurs obtenues in vitro permettent une mesure plus exacte des forces de cohésion qui s’opposent à la pénétration de l’air au cours des premiers échanges respiratoires. Le problème a été approché, dès la fin du siècle dernier, par Hermann [94] qui, après avoir produit un collapsus
artificiel du poumon du lapin adulte en le remplissant de gaz résorbable (CO2) compare les différences de pression nécessitées par des réexpansions successives. Un procédé semblable fut appliqué par Wilson et Farber
sur des poumons de mort-nés [220] avec des résultats identiques. On a ainsi pu observer que la réexpansion exigeait des différences de pression allant de 15 à 25 et même à 35 cm d’eau. Comparée avec la pression néces saire à maintenir une respiration artificielle chez l’adulte, on peut donc évaluer à environ 10 cm d’eau la pression nécessaire pour vaincre les résis tances opposées par les forces de cohésion [189].
La méthode récemment appliquée par Gruenwald [84-85] permet une
autre approche du problème. Pour cet auteur les forces de cohésion, re présentées par les effets de tension superficielle entre les liquides présents dans le poumon et les gaz injectés, correspondent à la différence des pres
sions nécessaires à l’introduction de liquide d’une part, de gaz d’autre part.
Contrairement à ce qu’on pourrait déduire des différences de viscosité
entre l’air.et le liquide, l’introduction d’un volume déterminé de liquide est nettement plus facile que l’introduction d’un volume identique d’air. Alors qu’en tenant compte uniquement de la viscosité d apparaît que pour une même dépression le poumon du fœtus n’admettrait en liquide qu’une petite partie du volume qu’il admettrait en gaz [172], l’expérience in vitro démontre qu’il n’en est rien ; ceci résulte de l’état particuher du poumon néonatal qui ne peut se comparer à celui de l’adulte. C’est ainsi que Gruenwald [85] pre
nant des poumons de fœtus humain à différents âges de gestation et des poumons de nouveau-nés décédés pendant la période néonatale retrouve des différences de pression qui concordent avec les données précédemment établies [189] : l’introduction de gaz nécessite des pressions d’environ 10 cm d’eau supérieures à celles exigées pour l’introduction de liquide (Kéro
sène) [85].
l’aération néonatale du poumon 35
Si on admet qu’il n’existe pas d’atélectasie primaire à la naissance, on doit alors considérer que le développement du poumon s’effectue entiè rement en milieu liquide. L’aspect homogène des poumons de mort-nés, décédés de cause variable, et celui des poumons soumis in vitro à une expan sion par des liquides plaident en faveur de cette hypothèse. A priori, cette éventualité est difficilement admise parce qu’il apparaît impossible d’ex clure tout stimulus, encore inconnu, qui, au cours de l’accouchement ou même durant la gestation, serait susceptible de déterminer chez le fœtus des m.ouvements respiratoires apportant une explication « dynamique » à ce « déplissement des alvéoles ». C’est pourquoi c’est l’aspect collabé qui est retenu comme l’aspect normal [169].
Cependant, si le poumon du fœtus appelé à survivre demeurait atélec- tasique jusqu’au moment de ses premières inspirations, il devrait en ré sulter à la naissance une augmentation de volume qu’aucun examen radio logique n’a encore pu saisir. Bien plus, des examens comparatifs de la configuration thoracique pratiqués avant et après la naissance ne montrent aucune variation sensible [26]. A la fin des premiers mouvements inspira toires le diaphragme s’abaisse légèrement. Mais la différence de volume apporté à la cage thoracique est alors trop faible pour correspondre à un épanouissement pulmonaire et de plus les seuls réajustements vasculaires qui s’accompagnent d’une augmentation sensible de la masse sanguine dans les poumons sont suffisants à l’expliquer [149].
Des aspects atélectasiques s’observent parfois chez le nouveau-né por teur de malformations diaphragmatiques. Dans le cas où les mouvements respiratoires précoces in utero ou même dans les premiers moments de la naissance ont aspiré dans la cage thoracique une partie des viscères abdo minaux, il résulte une compression pulmonaire. Comm.e ces malformations sont le plus souvent unilatérales, la compression extrinsèque ne se fait pas sentir d’une manière égale au niveau des deux poumons et il en résulte un aspect différent. Alors que dans le cas le plus fréquent d’une agénésie diaphragmatique gauche, le poumon gauche est complètement atélec tasié, le poumon droit peut le plus souvent présenter un aspect de déplis sement comparable à celui des nouveau-nés normaux. L’atélectasie du poumon gauche de toute évidence secondaire ne peut se distinguer de l’état d’« atélectasie primaire » (Planche IV).
Tout comme l’expansion par des liquides, l’affaissement en milieu li quide produit une image homogène. On ne peut donc déduire du seul aspect microscopique si une atélectasie est primaire ou secondaire chez les mort-nés.
mentent progressivement de taille. L’expansion alvéolaire est achevée à la naissance. L’absence d’une pathologie placentaire ou fœtale associée dans ces cas facilite la comparaison entre les différents aspects. Si on peut éli miner l’anoxie comme facteur déclenchant les mouvements respiratoires, les différents stades observés correspondent à une maturation en milieu liquide. Si au contraire on admet à l’opposé des données expérimentales que des modifications du chimisme sanguin sont susceptibles de provoquer des mouvements respiratoires in utero [193], le déplissement alvéolaire résulterait d’un phénomène apparu dans les tout derniers instants de survie fœtale. Mais cette éventualité est-elle indispensable à la compréhension du mécanisme de la formation de l’alvéole ?
Aucune force n’est impliquée dans la formation de l’arbre bronchique. Depuis la trachée jusqu’aux plus petites bronchioles, dès que se différencie une lumière, celle-ci se remplit de liquide sans qu’il faille invoquer un pro- ce.ssus mécanique pour en exphquer à la fois la présence et le rôle éventuel. Pourquoi les cavités les plus distales de l’arbre respiratoire ne se dévelop peraient-elles pas de la même manière ?
Les expériences d’expansion par des liquides montrent qu’il est possible dans une certaine mesure de modifier la morphologie de l’alvéole fœtal.
L’interprétation qu’on peut en tirer appelle cependant une réserve. Il est admis, à l’autopsie de l’adulte, que l’image du poumon ne rend pas nécessairement compte de l’état fonctionnel. En effet, les structures pulmo naires ne se figeraient pas au moment de la mort [162] et l’examen histolo gique doit se faire en tenant compte d’un certain relâchement. C’est pour quoi pour rétablir l’image arrondie, lisse et homogène de l’alvéole in vivo, il faut injecter le poumon de fixateur au moment du prélèvement. En fait cette technique ne varie essentiellement pas de celle utilisée dans le but de « déplisser » le poumon fœtal. Peut-on supposer que comme chez l’adulte, il existe chez le fœtus un tonus pulmonaire et que l’état « plissé » du poumon fœtal résulte d’un relâchement secondaire ? Comme le dit Policard [162],
PLANCHE IV
Fig. I et 2. — Poumons droit et gauche chez un nouveau-né à terme, pesant 3.250 g et mesurant 51 cm, normalement accouché, ayant survécu moins d’une heure, et ayant d’emblée présenté des troubles respiratoires graves. L’autopsie met en évi dence une agénésie diaphragmatique gauche (A 58/208). Le poumon droit a l’aspect normal du nouveau-né à terme ; le poumon gauche secondairement collabé présente un aspect apparemment immature.
