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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:

Balestra, C. (1996). Contribution à l'étude des mécanismes neurophysiologiques de la fatigue chez le sujet humain. (Unpublished doctoral dissertation).

Université libre de Bruxelles, Faculté des Sciences de la Motricité, Bruxelles.

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Bibliothèque ÏS£M.

7"^

->i?r.r ^CP

Université Libre de Bruxelles

Institut Supérieur d'Education Physique et de Kinésithérapie

Laboratoire de Biologie Générale et Unité de Recherche en Neurophysiologie Prof. : K. Hainaut

CONTRIBUTION A L TTUDE DES MECANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE LA FA TIGUE CHEZ LE

SUJET HUMAIN

Costantino Balestra

Dissertation présentée en vue de l’obtention du grade de docteur en Education Physique.

Université Libre de Bruxelles

Année académique 1995-1996

Université Libre de Bruxelles

Institut Supérieur d’Education Physique et de Kinésithérapie

Laboratoire de Biologie Générale et Unité de Recherche en Neurophysiologie Prof. : K. Hainaut

CONTRIBUTION A L ^ETUDE DES MECANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE LA FATIGUE CHEZ LE

SUJET HUMAIN

Costantino Balestra

Dissertation présentée en vue de l’obtention du grade de docteur en Education Physique.

2 -1. '1'^ . '^S f U

THESE ANNEXE : La pratique de la plongée sous-marine avec des personnes à

mobilité réduite, mise au point d’une approche expérimentale sur le terrain.

Au terme de ce travail,

je tiens à adresser mes plus vifs remerciements :

Au Professeur Karl Hainaut pour l’aide et le soutien ap­

porté et, pour m'avoir ouvert les portes de son laboratoire.

Au Professeur Jacques Duchateau pour l’opportunité qu’il m ’a donnée de mener à terme les expérimentations et pour la patience dont il fait preuve même dans des situations ex­

trêmes.

A eux deux, pour la disponibilité et la somme de connais­

sances qu 'ils ont pu transmettre dans l'esprit scientifique le plus pur constituant une énorme partie du peu que je con­

nais.

A toute l’équipe du laboratoire de Neurophysiologie Hu­

maine de L’institut Supérieur d'Education Physique et de Kinésithérapie : Nathalie Cuissard, Alain Carpentier, Guy Coppois.

A tous les sujets qui ont bien voulu se plier aux exigences de ce travail et mettre leur motivation littéralement au ser­

vice d’efforts soutenus.

A toute ma famille pour m'avoir supporté et sacrifié de leur temps tout au long de ce travail. Au Dr. Peter Germonpré pour le support technique "positif.

A eux tous, malgré la démesure de leur apport, je ne peux

donner que mon respect, ma reconnaissance et gratitude.

ERRATUM

p. 43 ; corriger la figure eomme suit ;

voit [MPRUNTEt PAR l£S RCREXCS DE LONGUE lAIENŒ

p. 47 : ligne 15, 27 ; p. 52 : ligne 12 ; p. 98 ligne 14 ; p. 100 ligne 2, 5 : remplacer la par : la

p. 70 : ligne 15 ; p. 73 ligne 6, 9, 24 ; p. 74 ligne 7, 14 : remplacer PH par : pH.

p. 76 ; mettre en référence, fin de troisième ligne : (fig. : 19) p. 91 ; ligne 18 remplacer (CAP) par (FDI)

p. 92 : Figure 23 remplacer dans la légende ; Chez le même sujet après fatigue du (FDI) p. 101 : corriger la figure comme suit :

p. 108 : Ajouter en fin de page la phrase suivante : Le seuil de signification minimal choisi pour nos test statistiques est de: p < (1.05.

p. 139 : fig 45 : dans la légende ajouter : Diminution d'amplitude...

p. 144 ; Le tableau des résultats est à supprimer car inutile, les histogrammes sont repris p. : 148.

p. 148 : La deu.vième phrase après les graphiques est à supprimer car inutile.

TABLE DES MATIERES

TABLE DES MATIERES 4

TABLE DES ILLUSTRATIONS 7

ï. INTRODUCTION_____________________________________________________________ 9

II. LES CIRCUITS NERVEUX IMPLIQUES DANS LA COMMANDE ET LA

REGULATION DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE____________________________ U

A. LE CONCEPT DE REFLEXE 11

B. LA REACTION D’UN MUSCLE A SON ETIREMENT 12

1. LE REGLAGE DU GAIN 13

C. LES ACTIVITES REFLEXES POST-MYOTATIQUES 15

1. LE REFLEXE D'ETIREMENT FONCTIONNEL 16

2. RELATIONS ENTRE REFLEXES ET MOUVEMENTS VOLONTAIRES 18

D. LES REFLEXES CUTANES 21

1. LES MECANISMES NEURONAUX DU CONTROLE DES MOUVEMENTS 23 2. TFIEORIES CONCERNANT L'INTERPRETATION DES BOUFFEES EMG DE LONGUE

LATENCE 28

a) TRAJET NERVEUX 28

b) TRAJET POLYSYNAPTIQUE 30

c) DIFFERENTS TYPES DE FIBRES AFFERENTES 31

d) RESONANCE DU FUSEAU NEUROMUSCULAIRE 32

e) CONTRIBUTION DES AFFERENCES CUTANEES AUX REFLEXES DE LONGUE

LATENCE 34

3. LES MECANISMES SPINAUX NE SEMBLENT PAS ETRE SUFFISANTS 36

4. HYPOTHESE GENERALEMENT ADMISE 38

5. ETUDES PORTANT SUR DES LESIONS DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL 43

a) Expérimentations sur cas pathologiques 43

(1) Sujets hémiplégiques 43

(2) Parkinsoniens 44

(3) Sujets ayant des lésions cérébrales postrolandiques 44

(4) Sujets atteints de Chorée 45

(5) Sujet atteint du syndrome de Klippel-Feil. 45

E. MODULATION DES ACTIVITES REFLEXES 47

1. LA BOUCLE GAMMA 47

2. LA VOIE OLIGOSYNAPTIQUE 49

3. L'INHIBITION PRESYNAPTIQUE 50

4. « L’HISTOIRE » DU MUSCLE 52

5. L’INHIBITION RECURRENTE 53

6. L’INHIBITION POSTSYNAPTIQUE 54

III. LA FATIGUE______________________________________________________________55

A. DEFINITION 55

C. FATIGUE PERIPHERIQUE 59 1. MODIFICATION DES PARAMETRES ELECTRIQUES DURANT LA FATIGUE 62

2. FATIGUE ET JONCTION NEUROMUSCULAIRE 64

3. FATIGUE ET CONDUCTION MUSCULAIRE 67

D. LES MECANISMES INTRACELLULAIRES 69

1. COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION 69

E. LA FATIGUE "CENTRALE" 75

1. EFFET SUR LE MOTONEURONE a 77

2. FATIGUE INDUITE PAR CONTRACTIONS SOUS-MAXIMALES 79

IV. EFFETS DE LA FATIGUE SUR LE CONTROLE REFLEXE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE_________________________________________________ 83

A. FATIGUE ET REFLEXES DE COURTE LATENCE 83

B. FATIGUE ET REFLEXES DE LONGUE LATENCE 89

C. PROPOSITION DE DEPART 92

V. MATERIEL ET METHODES______________________________________________ 94

A. STIMULATION MECANIQUE (ETIREMENT) ET ENREGISTREMENT EMG 94

B. ENREGISTREMENTS ELECTROMYOGRAPHIQUES 96

C. LE REFLEXE H 97

D. LA METHODE DE DEUSCHL 99

E. NECESSITE DE "NORMALISATION" DES BOUFFEES EMG 102

F. LES TESTS DE FATIGUE 103

G. FATIGUE PAR CONTRACTIONS ET STIMULATIONS SOUS-MAXIMALES 105

H. TECHNIQUES DE MESURE DES SIGNAUX 106

I. ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES 108

VI. RESULTATS___________________________________________________________________109

A. ETUDE DES BOUCLES REFLEXES 109

1. VIBRATION DU TENDON DU MUSCLE ETIRE 109

2. STIMULATION ELECTRIQUE CUTANEE 110

3. ANESTHESIE CUTANEE 112

4. EFFETS DE LTSCHEMIE 113

a) Effet de l’ischémie sur les activités réflexes induites par étirement 114 b) Effet de l’ischémie sur les activités déclenchées par la stimulation électrique 115

5. CONCLUSIONS DES EXPERIENCES PRELIMINAIRES 116

B. ANALYSE DES ACTIVITES REFLEXES DURANT LA FATIGUE 117 C. EFFETS DE LA FATIGUE SUR LES BOUCLES REFLEXES 118

1. REFLEXES PROVOQUES PAR ETIREMENT RAPIDE 119

2. RECUPERATION APRES FATIGUE 123

D. REFLEXES INDUITS PAR ELECTROSTIMULATION 125

E. LES COMPOSANTES REFLEXE DE LONGUE LATENCE 129

F. FATIGUE PAR CONTRACTIONS SOUS-MAXIMALES 131

G. CONTRACTIONS SOUS-MAXIMALES A 50% DE CVM 132

1. VARIATIONS DE FORCE MAXIMALE 132

2. VARIATIONS D’AMPLITUDE DES BOUFFEES EMG 133

3. VARIATIONS DE DUREE DES BOUCLES REFLEXES 136

4. VARIATIONS DE LATENCE 138

5. AMPLITUDE DE L’ONDE M (SAP) 139

6. DUREES DE L’ONDE M (SAP) 141

H. CONTRACTIONS SOUS-MAXIMALES A 25% DE CVM 142

I. VARIATIONS DE FORCE 142

2. VARIATION DE L’AMPLITUDE NORMALISEE DE L’EMG 143

3. RECUPERATION APRES FATIGUE 147

4. VARIATION DE DUREE DE L’EMG 148

5. VARIATION DES LATENCES 150

6. AMPLITUDE DE L’ONDE M 150

7. VARIATIONS DE LATENCE DISTALE 151

8. VARIATION DE DUREE DE L’ONDE M (OU SAP) 151

VII. DISCUSSION GENERALE DES RESULTATS______________________________153 A. ASPECTS POSTSYNAPTIQUES (ASPECTS PERIPHERIQUES) 157

1. FATIGUE DU FUSEAU NEUROMUSCULAIRE? 159

a) Le réflexe H et le réflexe SL sont-ils comparables ? 160 B. VARIATIONS D’ACTIVATION DU POOL DE MOTONEURONES 161

1. ADAPTATION DE LA FREQUENCE DU MOTONEURONE. 168

2. INHIBITION REFLEXE EN PROVENANCE DU MUSCLE 169

3. LE « COMPORTEMENT » DE LA COMPOSANTE DE LONGUE LATENCE 170

4. EN RESUME 173

C. CONCLUSION 175

Vm. RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES_____________________________________ 176

IX. ANNEXES_______________________________________________________________ 210

A. TABLEAUX DE RESULTATS 210

1. FATIGUE A CVM PAR STIMULATION ET CONTRACTION VOLONTAIRE 210 2. FATIGUE PAR CONTRACTIONS SOUS-MAXIMALES A 50% DE CVM 210

3. FATIGUE PAR CONTRACTION A 25% DE CVM 213

TABLE DES ILLUSTRATIONS

Figure I: Tracé de réflexe chez le chat décérébré. ___________________________________________________ 12

Figure 2: Schéma du réglage du « gain » du réflexe myotatique. __________________________________ 14

Figure 3: Microneurographie des flbres la. __________________________________________________________ J5

Figure 4: Réponses réflexes en fonction de l'instruction donnée. _____________________________________ 20

Figure 5: Schéma des voies thalamiques empruntées. ________________________________________________ 24

Figure 6: Exemples de tracés réflexes de la littérature. ______________________________________________ 25

Figure 7: Tracés d’oscillations musculaires. ________________________________________________ 33

Figure 8 : Tracés LL après anesthésie du nerf. ________________________________________________________ 35

Figure 9: Influence de la stimulation crânienne sur LL. ______________________________________________ 40

Figure 10: Effet de la stimulation crânienne et étirement sur LL. ______________________________________ 42

Figure 11 : Schéma des voies empruntées par LL. ____________________________________________________ 43

Figure 12: Tracés EMG de LL chez le Parkinsonien. __________________________________________________ 44

Figure 13: Tracés EMG après étirement lors d’un syndrome de Klippel-Feil. ___________________________ 46

Figure 14 : Sites possibles du phénomène de fatigue. _________________________________________________ 59

Figure 15 : Stimulation corticale de muscles fatigués. _________________________________________________ 61

Figure 16: Modification de paramètres électromécaniques durant la fatigue. ____________________________ 63

Figure 17: Modification du potentiel électrique durant la fatigue. _____________________________________ 65

Figure 18 : Sites possibles de la fatigue dans le couplage excitation-contraction. _______________________ 70

Figure 19 : Fatigue centrale et « super efforts ». ______________________________________________________ 76

Figure 20: Fatigue et réflexes pour muscles ext. et fl.de la même articulation. ___________________________ 87

Figure 21: Courbes de C.I.R.F. lors de la fatigue. ____________________________________________________ 88

Figure 22: Fatigue et LL sur le triceps brachial. _____________________________________________________ 90

Figure 23: Tracés EMG de LL de muscles fatigués et au repos ayant la même innervation. _______________ 92

Figure 24: Montage expérimental pour étirements. ___________________________________________________ 95

Figure 25: Montage expérimental pour réflexe H. ____________________________________________________ 99

Figure 26: Tracé de réflexes obtenus par stimulation. ________________________________________________ 102

Figure 27: Protocole expérimental (étirements). ____________________________________________________ 104

Figure 28: Vibration du tendon du muscle étiré. ____________________________________________________ 1.09

Figure 29: Effet de la stimulation électrique cutanée. _______________________________________________ 111

Figure 30: Amplitude des réflexes après stimulation cutanée. _________________________________________ 111

Figure 31: Tracés EMG après anesthésie cutanée. _________________________________________________ 113

Figure 32: Effet de l’ischémie sur SL, ML, LL. _______________________________________________________ 114

Figure 33: Effet de l'ischémie sur les réflexes H et LL. ________________________________________________ 115

Figure 34: Exemple de tracé EMG produit par étirement. ____________________________________________ 118

Figure 35: EMG avant et après fatigue (étirement). ________________________________________________ 120

Figure 36: Amplitude du potentiel après fatigue. ___________________________________________________ 121

Figure 37: Comparaison entre EMG normalisé ou non. _____________________________________________ 122

Figure 38: Variations EMG durant la récupération. ________________________________________________ 123

Figure 39 : Comparaison des tracés produits par étirement et stimulation. _____________________________ 127

Figure 40: Amplitude du réflexe SL et H après fatigue. _____________________________________________ 127

Figure 41 . Récupération après fatigue à 50%. ______________________________________________________ 135

Figure 42: Amplitude H après fatigue à 50%. _____________________________________________________ 135

Figure 43: Amplitude LL après fatigue à 50%. _____________________________________________________ 136

Figure 44: Durée de LL après fatigue. _____________________________________________________________ 138

Figure 45: Amplitude du potentiel après fatigue à 50%. ____________________________________________ 139

Figure 46: Comparaison des variations d’amplitude du potentiel. ____________________________________ 140

Figure 47: Comparaisons des durées du potentiel. _________________________________________________ 141

Figure 48: Diminution de force après fatigue à 25%. _______________________________________________ 143

Figure 49: Variations EMG durant la fatigue à 25%>. ______________________________________________ 144

Figure 50: Amplitude du H après fatigue. __________________________________________________________ 146

Figure 51: Amplitude de LL après fatigue. ________________________________________________________ 147

Figure 52: Récupération après fatigue à 25% (Amplitude). ___________________________________________ 148

Figure 53: Modification de la durée des boucles après fatigue à 25%. _______________________________ 149

Figure 54: Modification de l’amplitude du potentiel après fatigue à 25%. ___________________________ 150

Figure 55: Variation de durée du potentiel après fatigue à 25%. _____________________________________ 152

Figure 56 : Circuit de l’inhibition réflexe durant la fatigue ___________________________________________ 170

Figure 57 : Afférences des fibres de faible diamètre sur l'interneurone de l'inhibition présynaptique _____ 171

Figure 58: Variations conjointes de H et LL pour contractions de faible intensité. ______________________ 172

Figure 59 : Différence entre variations H et LL _____________________________________________________ 173

I. INTRODUCTION

Dans la vie courante, nous programmons la force en fonction de l'aspect et de l'objet à soulever (taille, habitude du poids qu'il représente, poids supposé, etc...). Nous nous en rendons d'ailleurs compte lorsque nous soulevons un objet que nous jugeons lourd et qui se révèle en fait très léger. Le déplacement prévu est dès lors fortement augmenté, dû à la dose trop importante de « force » que nous lui appliquons.

Bien que programmée, cette force, nous ne pouvons pas l'exercer indéfini­

ment, indépendamment de notre volonté de le faire. Nous nous trouvons face à un phénomène connu sous le nom de fatigue.

Ce phénomène n’est certainement pas nouveau mais, il fallut attendre 1981 lors du symposium « HUMAN MUSCLE FATIGUE » de la CIBA

FOUNDATION pour qu'une définition acceptée par la plupart lui soit donnée :

« L'inaptitude à maintenir une intensité d'exercice prédéterminée » (Ang.) (GIBSON, EDWARDS 1981).

Il faut cependant remarquer que cette définition, aux dires de certains, ne tient pas compte de la genèse de la fatigue mais bien de ses effets. L'hypothèse étant qu'en effet, si l'on ne peut plus maintenir une intensité d'exercice, rien ne prouve que cette circonstance ne provienne de mécanismes de fatigue existant de­

puis bien avant, s'additionnant et arrivant finalement à l'impossibilité pour le mus­

cle de maintenir une charge. Pour éviter cela, certains auteurs (STULEN, DE LUCA 1982) préfèrent considérer les facteurs « unitaires » de la fatigue en testant la diminution de fréquence moyenne du spectre de puissance de l’EMG.

Dans le laboratoire, l’aspect périphérique a été étudié de façon très efficaee

en démontrant un découplage électromécanique lors de contractions fatigantes

(DUCHATEAU, HAINAUT 1985).

En ce qui nous concerne, nous désirons mieux comprendre le phénomène en considérant ses facteurs nerveux de régulation.

Ceux-ci peuvent dépendre d’une altération des influx descendants supraspi- naux, et/ou de changements impliquant les boucles segmentaires.

Les motoneurones alpha reçoivent des influx afférents en provenance du cortex sensori-moteur ainsi que des afférences périphériques des fibres la, Ib, II, III et IV (SCHOMBURG 1990).

Tout changement de ces afférences peut produire une variation dans la ré­

ponse du motoneurone.

Quelle est la variation de ces contrôles nerveux durant la fatigue? Etant don­

né que les trajets des boucles réflexes sont différents, quelle sera leur variation relative durant la fatigue ? Existe-t-il une compensation centrale de la diminution périphérique des capacités contractiles?

Ces questions sont importantes et permettront de moduler la compréhension du phénomène de fatigue en termes de contrôle nerveux de la contraction muscu­

laire au niveau central et périphérique.

La réponse à ces questions nécessite cependant une méthode permettant de suivre les variations d’afférences sur le motoneurone alpha et, donc de suivre son état d’activation, tout en permettant de faire la part des choses entre les afférences d’origine centrale et périphérique.

La méthode que nous choisissons pour y parvenir est de suivre les variations

des réponses réflexes de courte latence (segmentaires) et les réflexes de longue

latence (suprasegmentaires).

II. LES CIRCUITS NERVEUX IMPLIQUES DANS LA COMMANDE ET LA REGULATION DE LA

CONTRACTION MUSCULAIRE

A. LE CONCEPT DE REFLEXE

Dans le répertoire des activités motrices, deux grandes subdivisions peuvent être agencées : les activités volontaires et les activités réflexes.

Les premières dépendent de l'ordre moteur donné sciemment par l'exécutant, les secondes sont dans leur définition stricte, le « reflet » d'une stimulation don­

née. Il faut amender cette définition par la possibilité pour les activités réflexes d'être modulées à différents niveaux du système nerveux central.

Globalement, on peut définir le circuit réflexe comme :

1. la « transduction » d'un stimulus par un récepteur spécialisé ;

2. la transmission de l'influx généré par le récepteur via des fibres ner­

veuses vers le système nerveux central ;

3. « l'intégration » de cet influx au niveau du SNC, d'une façon mono ou polysynaptique ;

4. le « renvoi » vers les structures impliquées (vaisseaux, muscles, glandes, etc.) de l'influx qui provoquera une réaction en « reflet » de la stimulation donnée.

Il ne faudrait donc pas supposer, suivant cette définition, que les activités

volontaires ne peuvent pas naître d'un stimulus extérieur. La pratique sportive est

remplie d'activités volontaires à partir d'un stimulus extérieur qu'il soit visuel

(volley-ball, tennis, conduite automobile) ou auditif (départ de courses). C'est

d'ailleurs dans cette optique que l'expression populaire « avoir de bons réflexes »

est née.

C'est en fonction de leur parcours « histologique » que sont classées les acti­

vités réflexes, car les différents récepteurs peuvent y être impliqués: vestibulaires (oreille interne), musculaires (fuseau neuromusculaire, organe tendineux de Gol- gi), cutanés (ou extéroceptifs) (récepteurs cutanés ou articulaires).

En ce qui nous concerne, ce sont les réflexes impliquant les récepteurs mus­

culaires qui nous intéressent : comment stimuler ces récepteurs et comment identi­

fier les activités réflexes ?

B. LA REACTION D'UN MUSCLE A SON ETIREMENT

Le terme MYOTATIQUE vient du grec : pua (lat : muscus : souris, ayant donné musculus : petite souris) signifiant souris, mais étant utilisé par la suite pour signifier MUSCLE et xaxo signifiant allongé, ETIRE. Comme le ferme l'indique c'est donc la réponse d'un muscle à son étirement.

C'est chez le chat décérébré qu'en 1924, LIDDELL et SHERRJNGTON ont mis en évidence ce réflexe. Leur montage expérimental était relativement simple : le chat reposait sur une table qui pouvait être abaissée de quelques centimètres à tout moment, le tendon réséqué du muscle quadriceps était attaché à un myogra- phe isométrique tandis que le fémur était fermement arrimé à la table.

Figure 1; Tracé de réflexe chez le chat décérébré.

Le tendon du muscle quadriceps est attaché à un myogramme isométrique ; le fémur du chat décérébré est fixé solidement et le corps de l'animal est déposé sur la table qui peut à tout moment être abaissée pour pro­

voquer un étirement du muscle. La peau du membre est dénervée et les nerfs des autres muscles sectionnés.

T : Allongement du muscle de 8 mm en 1 s. M : Tension développée par le muscle quadriceps. P: Tension développée par le muscle après paralysie par section du nerf. D'après LIDDEL, SHERRTNGTON Proc. Roy.

Soc., 1924,8 96,212-243.)

Lors de l'abaissement rapide de la table (8mm/s), une tension musculaire en réponse à l'étirement du muscle se développa (voir fig.:l) et, cette tension n'exis­

tait plus après section du nerf musculaire du Quadriceps.

Quelques années plus tard, POMPEIANO (1960) démontra que la même ten­

sion développée par le réflexe myotatique, pouvait être observée malgré la section des afférences du nerf musculaire, pour autant que les unités motrices (via les motoneurones a) soient soumises à une importante activité d'origine centrale (paradoxe de POMPEIANO).

A l'époque où LIDDEL et SHERRINGTON étudièrent ce phénomène, la nature réflexe de la réponse observée était fortement mise en doute. Il était géné­

ralement admis que la tension enregistrée était le fait d'une réponse directe du muscle parce que le temps de latence de l'activité était beaucoup trop court.

Le fait d'ailleurs que la section du nerf inhibait le réflexe n'était pas considé­

ré comme un moyen suffisamment probant. Malgré cela, dans la même publica­

tion (LIDDEL, SHERRINGTON 1924), ces auteurs démontrèrent des possibilités d'inhibition de la réponse sans section du nerf et cela ne pouvait être dû qu'à des volées afférentes inhibitrices, ce qui forçait à admettre un trajet des influx par le système nerveux central. La nature réflexe de l'activité myotatique était admise.

1. LE REGLAGE DU GAIN

C'est en 1953 que MERTON propose le fuseau neuromusculaire comme un

"détecteur d'erreurs". Il est censé comparer la longueur des fibres extraflisales et la commande afférente reçue par les fibres a.

Toute différence ou déviation déclenche un « signal d'erreur » via les affé­

rences la et, cela afin de ramener par arc réflexe la longueur des fibres extrafuso­

riales à la dimension de départ (avant la perturbation).

Figure 2: Schéma du réglage du « gain » du réflexe myotatique.

A: "Follow up servo" (MERTON 1953) et "Servo assistance" (MATTHEWS 1964)

A: 1 Commande B: 1 Commande centrale

2 Vers a 2 Cortex Sensori-moteur

3 Vers Y 3 Coactivation a y

4 Signal d'erreur 4 Signal d'erreur

Ce « follow-up servo » était une interprétation alléchante, car cela permettait une correction continuelle et automatique des perturbations survenues lors de mouvements volontaires. MATTHEWS (1964 ; 1972) propose que cela ne puisse se vérifier que lors de mouvements lents, car il estime que le « gain » de la boucle y n'est pas suffisant. Il propose donc son concept de « SERVO ASSISTANCE » en considérant une coactivation ay.

Les mouvements déclenchés par les motoneurones a pourraient être corrigés tout au long du raccourcissement des fibres extrafusoriales en augmentant la sen­

sibilité des FNM par la contraction des fibres contractiles polaires innervées par les fibres y et, donc réagir, avec un gain suffisant à toute perturbation.

Cette hypothèse a été bien confirmée depuis (GRANIT 1970 ; MATTHEWS 1972) et notamment par VALLBO en 1970 grâce à la technique de microneuro­

graphie (HAGBARTH, VALLBO 1968) qui a permis de mesurer l'activité con­

jointe des fibres la et a.

Figure 3: Microneurographie des fibres la.

]

^ 0.2 mV

^ 100 mV

Enregistrement par microneurographie des activités la (HAGBARTH, VALLBO 1968) (New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology , Desmedt ed., vol. 3; Ba-

sel, Karger: 251-262, 1973 repris dans: Godaux, Cheron, « Le Mouvement »)

C. LES ACTIVITES REFLEXES POST-MYOTATIQUES

Plusieurs dizaines d'années se sont écoulées depuis que les activités post-myotatiques ont été démontrées par HAMMOND (1954 ; 1956 ; 1960). Il décrivit des signaux EMG découlant d'un étirement abrupt du muscle Biceps bra­

chial lorsque le sujet avait pour consigne de s'opposer à la perturbation.

Il enregistra ainsi deux bouffées séparées par une période de silence, qui est de l'ordre de 30-35 ms. La première bouffée correspondait à la latence du réflexe myotatique, la seconde était fortement modulable en fonction de « l'état d'esprit » (HAMMOND 1956) et, ces données ont été confirmées par COLEBATCH et al.

en 1979.

Ces résultats amenaient à élaborer une théorie basée sur l'influence de cen­

tres supraspinaux en proposant que ces bouffées avaient peut-être un comporte­

ment en boucle transcorticale.

Leur servo-action réflexe est-elle probable ou bien, ne s'agit-il que de

« patterns » préprogrammées ou de mouvements préparés et déclenchés par les

influx afférents ?

Les expériences qui suivent tentèrent de prouver cette voie suprasegmentaire et SHIMAMURA avec ses collaborateurs amena une hypothèse basée sur une boucle spino-bulbo-spinale. Cette hypothèse ainsi que l’origine cutanée avaient d'ailleurs été démontrées par cette même équipe chez les primates (SHIMAMURA 1973).

Néanmoins, par la suite l'hypothèse transcorticale prit le pas sur l'hypothèse spino-bulbo-spinale et le modèle de PHILIPS (1969) amena une construction phy­

siologique consistant en des afférences du groupe la et des afférences corti- co-motoneuronales pour la seconde partie de la boucle.

Depuis lors, les divergences visant à prouver les hypothèses transcorticales ou simplement spinales s'opposent vaillamment.

1. LE REFLEXE D'ETIREMENT FONCTIONNEL

Des études très importantes ont été menées sur le mode d'action de ces fibres afférentes provenant des muscles chez un sujet humain normal (CHAN 1983). Par exemple, on a constaté qu'une flexion dorsale rapide de la cheville cause non seu­

lement la contraction par réflexe myotatique spinal du muscle Triceps sural, mais aussi une contraction différée beaucoup plus forte qu'on appelle le réflexe d'étire­

ment fonctionnel (REF) (Ang.: flinctionnal strech reflex : F SR).

Les valeurs moyennes des temps de latence respectifs étaient de 37 millise­

condes pour le réflexe de courte latence et 108 millisecondes pour le FSR (CHAN et al. 1979). La réaction volontaire la plus rapide à la perception de l'extension avait un temps de latence moyen de 157 millisecondes, significativement plus éle­

vé que celui du FSR, lequel est plus puissant et plus prolongé.

Le temps de latence du FSR permet amplement aux afférences suscitées par

les étirements musculaires rapides, dans le processus de boucle réflexe postulé à

l'origine par PHILLIPS (1969), d'arriver au cerveau ou au cervelet et d'en revenir.

CHAN et al. (1979) ont prouvé que la voie empruntée par le FSR peut être, en effet, une boucle en montrant que son temps de latence est réduit de beaucoup quand le chemin est plus court. Par exemple, les temps de latence moyens étaient de 50 millisecondes pour les biceps brachial et de 67.8 millisecondes pour le Qua- driceps.

Les différences de temps entre le réflexe tendineux spinal et le FSR seraient explicables par la longueur du chemin parcouru depuis les centres respectifs de la moelle épinière et du cerveau ou du cervelet. Ces temps étaient en moyenne de 32 millisecondes (pour le Biceps), 47 millisecondes (pour le Quadriceps) et 73 milli­

secondes (pour le Gastrocnémien). Preuve supplémentaire, non dénuée d'impor­

tance, que le FSR est un réflexe en boucle longue : il n'y avait pas de FSR en- dessous du niveau de la lésion chez des patients ayant une lésion médullaire moyenne.

De plus, CHAN et al. (1979) ont montré que le FSR n'était pas affecté par une anesthésie régionale totale de la peau et des articulations du pied et de la che­

ville. Il peut être ainsi considéré comme un réflexe en boucle suscité par les affé­

rents musculaires, qu'on peut supposer être, pour l'essentiel, les fibres nerveuses venant du fuseau neuromusculaire.

CHAN et al. (1979) n'estiment pas que le long temps de latence du FSR est lié aux temps de conduction attendus pour le parcours postulé de la boucle ner­

veuse à partir et à destination du cortex moteur. Des temps bien plus courts de parcours de la boucle nerveuse ont été enregistrés en réponse à des stimulations électriques directes des fibres la dans les nerfs.

Par exemple, ILES (1977) a constaté que la stimulation du nerf sciatique poplité externe {Peroneus) humain provoquait un H-réflexe du muscle Long pe- ronnier latéral d'un temps de latence de 29 millisecondes et un réflexe en boucle longue à 55 millisecondes.

Il faut supposer que le réflexe de longue latence passait par un chemin tra­

versant le cortex moteur, puisqu'il valait zéro au repos et devenait une réponse

assez importante quand le nerf était stimulé par une contraction volontaire conti­

nue.

Des constatations similaires ont été faites sur les réflexes tendineux du mus­

cle Soléaire et sur les réflexes en boucle longue. Les temps de latence respectifs étaient de 31 et de 57 millisecondes. Ces temps courts des boucles réflexes sont dus aux temps de conduction du chemin parcouru jusqu'au cortex moteur, puisque les décharges la remontent vers le cortex par les fibres très rapides du cordon dor­

sal.

2. RELATIONS ENTRE REFLEXES ET MOUVEMENTS VOLONTAIRES

Le contrôle cortical visant à moduler une réaction réflexe a été exploré par EVARTS, TANJI (1974 ; 1977), lesquels parvinrent à entraîner des singes à réagir à des mouvements involontaires de leur bras et ceci tout en enregistrant des dé­

charges corticales se rapportant au mouvement.

Dans leur protocole expérimental, le singe est entraîné à réagir à divers sti- muli visuels après avoir placé la manette en position neutre stable (contrôle) pen­

dant laquelle l'enregistrement de l'activité cérébrale se fait. Après avoir appris au singe à bien réagir à ces stimuli (grâce au moteur qui mobilisait le bras), il est de­

mandé de réagir volontairement en fonction du signal visuel qui précède le dépla­

cement de la poignée .

Ces auteurs montrent qu'en début d'apprentissage, la réponse aux stimuli ar­

rive dans les 200 ms qui suivent le départ ; par la suite, en fin d'apprentissage, 40 ms suffisent. D’après ces auteurs, ceci est très compatible avec la latence de la réponse tardive (post-myotatique) du biceps brachial chez le singe ; c'est-à-dire 35 ms, ce qui équivaudrait à peu de chose près au temps nécessaire à l'influx déclen­

ché suivant les fibres la du fuseau neuromusculaire pour arriver à l'aire 3a, de

transiter vers l'aire 4 et, donc de revenir vers le muscle par la voie pyramidale

(commune directe) en croisant le pool de motoneurones a du muscle étiré et pro­

Après avoir proposé ce mécanisme correcteur dû aux recherches d'Evarts et Tanji, d'autres auteurs tentèrent de modeler cette hypothèse (PHILIPS 1969 ; WIESENDANGER 1975 ; 1978) en montrant qu'il existe des projeetions cortica­

les des afférenees intraflisoriales (primaires et secondaires) et, cela vraisembla­

blement via l'aire 3a de Brodmann (WIESENDANGER 1978).

Néanmoins, la plupart des chercheurs trouvent une réponse électromyogra- phique polyphasique à latences régulières et nomment ces différentes réponses en myotatique 1 (Ml), myotatique 2 (M2) et myotatique 3 (M3) (MELLVILLE JONES, WATT 1971 ; LEE, TATTON 1975), apparaissant respectivement à20- 35 ms (Ml), 45 - 55 ms (M2) et 65 - 75 ms (M3) du début de l'étirement.

La plupart des auteurs penchent pour une hypothèse de boucle à « gain va­

riable » (HAMMOND 1956 ; TANJI, EVARTS 1974) car l'amplitude du tracé du complexe M2, M3 varie fortement en fonction de la préparation du sujet ou de son

« état d'esprit » volontaire.

Au niveau de la fonction de cette boucle, on peut en dégager 2 directions :

(1) correctrice et adaptative au mouvement et à la perturbation ; (2) préparatoire à un mouvement et augmentée par l'entraînement.

MILNER BROWN (1975) a remarqué que chez les haltérophiles, la réponse M2, M3 est exagérée en considérant que l'entraînement peut moduler le « gain » de la boucle transcorticale. Ceci n'est pas en désaccord avec les résultats obtenus par SCHMIDBLICHER (1982) qui montre chez des sauteurs en hauteur une aug­

mentation de la réponse réflexe et une addition de celle-ci à l'activité volontaire par diminution du silenee EMG séparant les bouffées.

Néanmoins, LEE et TATTON ont démontré que l'inhibition corticale était

importante dans la régulation de la boucle de longue latence en montrant que chez

les Parkinsoniens, ce complexe EMG était potentié (LEE, TATTON 1975).

D'autres auteurs, s'inspirant des travaux d'EVARTS, ont effectué une déaffé- rentation chez le singe et ont remarqué une nette diminution des fréquences de décharge, pour le même test moteur, des neurones du cortex somesthésique avant et après déafférentation (BIOULAC, LAMMARRE 1979). Ceci apporte confir­

mation de l'importance de l'aire 3a dans le contrôle des mouvements perturbés.

Comme nous l'avons vu, la plupart des travaux effectués jadis pour com­

prendre les activités réflexes qui contrôlent le mouvement, étaient souvent appli­

qués sur des animaux décérébrés ou spinalisés. Il est donc très compliqué avec de telles préparations de discerner la contribution réflexe dans le mouvement volon­

taire.

Le premier à avoir essayé de montrer une modulation volontaire d'une acti­

vité réflexe fut HAMMOND qui en 1956 décrivit une bouffée EMG modulable suivant la volonté du sujet et qu'il appelle d'ailleurs : pseudo-réflexe.

HAMMOND démontra qu'une bouffée EMG du muscle Biceps Brachial ap­

paraissant à 50 ms après la perturbation du muscle était ou non présente en fonc­

tion de la décision du sujet de « laisser aller » ou de résister à la perturbation.

Figure 4: Réponses réflexes en fonction de l’instruction donnée.

Expérience sur le muscle Fléchisseur commun superficiel des doigts (Balestra 1986)

Par la suite en 1967, HAGBARTH confirma les résultats d'HAMMOND sur le même muscle et proposa que ces bouffées EMG précédant celles décrites par HAMMOND étaient aussi modulables suivant la volonté du sujet. Il est certaine­

ment utile de faire remarquer que dans nos expériences, nous pouvons démontrer que la modulation due à l’activité volontaire apparaît bien après les bouffées ré­

flexes (voir fig.: 4) et dès lors le pseudo-réflexe de HAMMOND n’est pas à mettre directement en relation avec nos signaux.

Cette hypothèse qui considère que le réflexe de longue latence, bien qu’ayant un trajet transcortical, n’est pas influencé par « l’état d’esprit » a été récemment confirmée par une équipe canadienne (CAP AD A Y, FORGET, MILNER 1994).

Ils ont montré sur le Long Fléchisseur du Pouce que la boucle longue (M2) déclenchée par étirement n’était pas significativement altérée en fonction des ins­

tructions données ; laisser aller, opposer une résistance, réagir le plus rapidement possible.

Cette approche confirme les résultats d’autres auteurs qui ont montré que lorsque le moment de la perturbation était absolument imprévisible, la réponse de longue latence n’était pas modulable par la décision du sujet, et considèrent que certaines variations des réflexes de longue latence étaient surtout dues à des vites­

ses de réaction très faibles (ROTHWELL, TRAUB, MARSDEN 1980).

Cependant, ils ont montré que l’amplitude du réflexe était directement liée au niveau de base EMG mais de toute façon bien antérieure à toute réaction vo­

lontaire.

D. LES REFLEXES CUTANES

La stimulation de la peau peut déclencher des réponses motrices indépen­

damment de la volonté du sujet. Ce sont des réflexes extéroceptifs. Ils sont subdi­

visés en deux catégories : les réflexes cutanés et les réflexes nociceptifs qui ré­

pondent à une stimulation douloureuse.

Si l'on applique une stimulation douloureuse au nerf tibial postérieur, on re­

marque une bouffée EMG au niveau du muscle Biceps crural en réponse à la sti­

mulation.

Cette bouffée est de type polyphasique et sa latence a une valeur qui fluctue entre 85 et 120 ms.

Les fibres responsables de cette activité sont des fibres de petit diamètre du groupe III. Mais, il est aussi possible d'obtenir une réponse semblable en stimulant les récepteurs cutanés. A ce moment, la latence n'est plus que de 40 à 60 ms. Nous savons que cette voie est formée par des fibres plus rapides du groupe II.

La stimulation du nerf sus-orbitaire provoque un réflexe de clignement (Blink reflex). Si on enregistre l'EMG sur les deux muscles Orbiculaires homo et contralatéral, on observe deux réponses : une plus précoce suivie d'une plus tar­

dive. Ces deux bouffées se rencontrent sur l'orbiculaire homolatéral, tandis que sur l'orbiculaire contralatéral, on ne retrouve que la réponse tardive.

Cette réponse tardive fluctue très fort alors que la réaction précoce reste très stable. De plus, elle se produit sous une forme clairement polyphasique alors que la première réponse est assez simple. En fonction des calculs de latence et de leur formes respectives, on propose un trajet disynaptique pour la première réponse et un trajet polysynaptique pour la seconde.

Le réflexe de clignement met enjeu deux voies parallèles : une disynaptique et l'autre polysynaptique. Les intemeurones de ces voies sont influencés par les voies descendantes supraspinales. Ces réflexes sont généralement de type excita­

teur mais il en existe de type inhibiteur, par exemple, lorsqu’on délivre une sti­

mulation douloureuse sur la lèvre alors que l'on serre les dents, cela déclenche un

arrêt de l'EMG des masséters.

1. LES MECANISMES NEURONAUX DU CONTROLE DES MOUVEMENTS

Il est essentiel de comprendre que la finesse de contrôle de tous nos mouve­

ments dépend du feed-back des récepteurs périphériques. S'il y a blocage des in­

formations sensorielles provenant d'un membre et acheminées vers le système nerveux central, les mouvements de ce membre sont diminués et désorganisés (DENNY- BROWN 1966).

Les informations sensorielles des récepteurs cutanés et des articulations sont importantes, mais bien plus importantes encore sont les données sensorielles is­

sues des récepteurs musculaires (MATTHEWS 1981).

Il existe deux espèces distinctes de fibres musculaires réunies en fuseau, et il existe aussi des terminaisons nerveuses secondaires pourvues de fibres afférentes (de groupe 2) plus petites que les grandes fibres afférentes la de la terminaison annulospirale.

C'est la fibre la qui assure l'innervation monosynaptique des neurones mo­

teurs. Si l'on tire sur le tendon du muscle, l'excitation des fiiseaux fait en sorte qu’ils déchargent des impulsions qui remontent la fibre la. Si l’excitation des fu­

seaux se fait en même temps qu’une décharge des fibres gamma, alors il s’en sui­

vra une excitation puissante des terminaisons annulospirales et de ce fait une in­

tensification des décharges monosynaptiques des neurones moteurs.

Jusqu'à récemment, on a cru que les apports des afférences la provenant des fiiseaux musculaires se limitaient à ce contrôle par boucle au niveau de la moelle épinière. L'idée a été avancée par PHILLIPS (1969) que les afférences d'origine musculaire montant au cerveau fonctionnaient comme un servocontrôle à un ni­

veau plus élevé.

On a montré (PHILLIPS étal. 1971 ; MAENDLY étal 1981) que, chez le

singe, la projection principale des afférents de groupe la s'effectuait vers l'aire 3a,

c'est-à-dire vers la bande du cortex sensoriel située juste en arrière du cortex mo­

teur (voir fig.: 5). La flèche libellée « origine médullaire » projette vers la partie

"profonde" du thalamus sur le noyau VPLc (partie ventro-postéro-latérale en orientation caudale), où le relais synaptique se fait par des fibres thala- mo-corticales vers les aires somatosensorielles 3a et 2.

Chez les primates, une fois entrées dans la moelle épinière, les fibres la bi­

furquent : une branche se dirige vers les neurones de ce niveau segmentaire, y compris en particulier les neurones moteurs homonymes ; l’autre branche monte dans la moelle épinière jusqu'au noyau cunéiforme externe du bulbe rachidien, puis, par le faisceau dit lemnisque médian, dans l'enveloppe du noyau VPLc du thalamus (voir fig.:5).

Figure 5: Schéma des voies thalamiques empruntées.

Modifié d’après FRIEDMAN et JONES (1981) in: Thalamic Input to Areas 3a and 2 in Monkeys.

J. Neurophysiol. Vol. 45 (1) (1981).

MARSDEN et a/. (1978 ; 1983) ont procédé à des études ingénieuses sur les réponses réflexes du muscle Long fléchisseur propre du Pouce chez 1' homme. Ce muscle est unique parce qu'il est seul responsable d'un mouvement donné d'une articulation, à savoir la flexion de la deuxième phalange sur la première.

Quand une contraction continue du fléchisseur est brusquement perturbée par l'application d'une extension rapide (voir fig.: 6), le muscle accuse une série de réponses réflexes. La première bouffée de la série, avec un temps de latence d'en­

viron 25 millisecondes, est le réflexe tendineux ordinaire, lequel est produit par un

circuit bien connu comme celui responsable du réflexe rotulien . Deux réponses

également automatiques et non volontaires. Il existe de nombreuses preuves clini­

ques (MARSDEN et al. 1978a-b) que ces réponses automatiques de 40 et de 55 millisecondes sont dues à des réflexes en boucle remontant et provenant des plus hauts centres du cerveau, en particulier du cortex moteur.

Figure 6: Exemples de tracés réflexes de la littérature.

(a), (b),( c); Réponse à un étirement rapide du muscle Long fléchisseur propre du Pouce, chez un patient porteur d'une lésion de la partie droite du pédoncule cérébral. Cela l'empêche d'avoir une sensation ki­

nesthésique, de douleur, ou de chaleur au bras gauche (le tracé du bras droit est noté R) mais il n'accuse aucune diminution de la motricité, a^déplacement du Pouce, b=EMG main G, c=EMG main D.(MARSDEN et al. 1983). (d): Réponses M, H et LL du muscle Jambier antérieur (ILES, 1977). (e) :

Réflexe H du Soléaire lorsque le sujet est en pointes de pieds Stimulation à 3Hz.

Ces réponses sont affaiblies ou supprimées par les lésions qui touchent les voies menant au cortex cérébral ou qui en reviennent (exemple sur la partie c de la figure 6).

Cependant, les noyaux du cervelet (le noyau interposé et le noyau dentelé) peuvent également jouer un rôle car le temps de latence de 55 millisecondes de cette réponse est compatible avec leur position.

Ce n'est que bien plus tard qu'on assiste à une réaction consciente à l'étire­

ment soudain. Les temps de latence de cette réaction, qui peut être soit une résis­

tance puissante, soit un relâchement, sont en moyenne de 126 millisecondes, ce

qui est inférieur aux temps de réactions classiques. Des résultats similaires ont été observés dans une investigation comparable par LEE et al. (1983) portant sur le muscle Grand Palmaire soumis à une extension soudaine.

Latences des activités réflexes pour différents muscles Membre supérieur Membre inférieur

AUTEUR(S) Muscle SL (ms) LL (ms) Muscle SL (ms) LL (ms)

Marsden et al. (1976) long fl. du 1 24 40 long fl. du 1 38 75

grand pectoral 12 40

biceps brachial 15 50

Allum et al. (1982) Soléaire 40 130

Lee, Tatton (1982) fl. comm. sup. 30-35 55-65

Marjorie et al. (1982) jambier ant. 40-45 90-110

Darton et al. (1985) interos. dors. 32,4 55,1 ext. comm. Ort. 39,4 66,3 Noth et al. (1985) 1^'' interos. dors. 31,5 56,6

Le Bozec et al. (1987) triceps brachial. 30 50 et 80 Duchateau et al. (1993)* court abd. du 1 29,6 52,1 Lippold, Corden (1993) 7®'' interos. dors. 33 53

*L 'astérisque marque les réflexes obtenus par stimulation électrique et non par étirement.

On peut en déduire que ces réflexes en boucle permettent un servocontrôle exercé par les centres du cerveau ; en particulier par le cortex moteur, dans la me­

sure où ils sont essentiels pour le contrôle moteur effectif impliqué par les com­

pétences motrices. Comme le disent si bien WIESENDANGER et MILES (1982) :

«Le principe du servomécanisme est que l'accomplissement effectif d'un mouvement est continuellement mesuré et comparé avec celui qui était voulu ou prévu. Chaque divergence entre le mouvement réel et le mouvement désiré a pour

résultat un signal d'erreur proportionnel à cette divergence, lequel provoque à

son tour un signal de commande pour compenser automatiquement l'erreur. Dans

le servomécanisme transcortical que nous postulons et qui stabilise les postures,

une perturbation se déroulant pendant le mouvement du membre actionnerait des

récepteurs musculaires sensibles à l'étirement avec une intensité proportionnelle

à l'intensité du stimulus. Ce signal d'erreur est transmis aux neurones moteurs. Le

changement qui en résulte dans une contraction musculaire à un temps de latence

M 2 , (la boucle) compenserait alors la perturbation initiale de la charge.»

Quand on accomplit un mouvement, il se produit d'abord une appréciation de la force requise pour les contractions musculaires (cf. : EVARTS 1968). Une er­

reur d'estimation du mouvement de la main entraînera un réflexe correctif qui sus­

citera une modification appropriée des signaux de déclenchement provenant du cortex moteur, ce qui donnera une réponse corrective du mouvement de la main avec un temps de latence de moins de 50 millisecondes. Le temps de latence cor­

rectif de la boucle serait d'environ 70 millisecondes pour les extenseurs de la che­

ville. La compensation corrective est automatique et inconsciente. S'il est vrai, comme le suggère JONES (1983), qu'au niveau cortical le chemin passe dans le cortex moteur par l'aire 2, alors le plan semble être bien conçu.

Ainsi que l'ont montré POWELL et MOUNTCASTLE (1959), toutes les in­

formations sensorielles profondes provenant des articulations et des aponévroses convergent vers l'aire 2 . Ce serait approprié si ces informations s'intégraient aux informations la de sorte que la projection de l'aire 2 vers l'aire 4 (le cortex moteur) transporte les informations nécessaires au fonctionnement efficace de la boucle à travers le cortex moteur.

On a encore suggéré que la projection du noyau VPLc vers l'aire 3a sert à la perception de la contraction musculaire, tandis que la projection vers l'aire 2 est relayée vers l'aire 4 pour le mécanisme de servocontrôle.

Les voies acheminant les volées afférentes des récepteurs vers le cortex moteur, qui servent donc pour les réflexes en boucle, ont été retrouvées chez des mammifères comme le chat (LANDGREN et al. 1984).

Néanmoins, ces activités réflexes étant essentielles pour obtenir une dextérité suffisante et avoir des « mouvements fins », on peut s'attendre à ce que cette forme de « rétrocontrôle » ne soit pas aussi efficace ou développée chez l'animal et pourrait représenter une particularité du genre humain, lequel a développé une dextérité inégalée dans le monde animal.

WIESENDANGER (1981) fait remarquer que, chez le singe, les aires de

Brodmann 4 et 6 sont sensiblement de même taille, alors que chez l'homme l'aire 6

est quatre fois plus grande que faire 4. Cet agrandissement relatif de faire 6 est également noté par PENFIELD et JASPER (1954). Il semble que, chez l'homme, la grande aire corticale 6 ait revêtu une importance croissante dans le contrôle moteur par les centres les plus hauts. Ainsi, des lésions dans faire 6 produisent f apraxie motrice et des perturbations dans l'exécution des tâches oculomotrices (FREUND, HUMMELSHEIM 1985).

2. THEORIES CONCERNANT L’INTERPRETATION DES BOUFFEES EMG DE LONGUE LATENCE

Pour expliquer la latence d'un réflexe, différentes hypothèses peuvent être avancées :

1. le trajet nerveux ; 2. le nombre de synapses ; 3. la vitesse de conduction ; 4. l'activité des récepteurs.

a) TRAJET NERVEUX

Hypothèse transcorticale : le trajet passerait par une modulation corticale (LEE, TATTON 1978).

Hypothèse non corticale : l'influx remonterait dans les structures supraseg- mentaires : bulbe (CHEZ, SHINODA 1978) ou bien les noyaux du thalamus, mais n'aurait pas de modulation corticale (LENZ et al. 1983).

Bien que l'hypothèse transcorticale ait longtemps jouit et jouit toujours de

bons arguments admis par bon nombre de scientifiques, très vite une hypothèse

alternative naquit.

L'expérimentation animale montrait, chez le chat décérébré, que les bouffées tardives étaient toujours présentes et les mêmes résultats se vérifient chez les chats spinalisés (CHEZ, SHINODA 1978).

Dans la même série d'expériences, le membre de l'animal subissait une ré­

section de la peau afin d'éliminer la contribution cutanée et, les signaux ne pré­

sentaient pas de différence avec le contrôle. Par contre, lorsque le muscle était réséqué, et soumis à des étirements (en gardant une tension de base -> contre­

poids) les réponses tardives étaient quasi inexistantes. Lors de la réinsertion, les bouffées retrouvaient leurs valeurs de base.

En conclusion, ces auteurs estimèrent que les bouffées réflexes de longue latence n'avaient pas de trajet transcortical et découlaient des récepteurs musculai­

res et pas des récepteurs cutanés chez le chat.

Des résultats semblables furent publiés à la même époque chez le singe ayant subi une section de moelle en Cl (TRACEY, WALMSLEY, BRINKMANN

1980).

Néanmoins, la contribution des afférences cutanées à été confirmée par la suite en stimulant les nerfs digitaux (BECKER et al. 1987).

En confirmant les hypothèses de CHEZ et SHINODA concernant Ml et M2, lesquels excluent un trajet aussi bien transcortical que « trancérébelleux », un ar­

gument intéressant consiste à enregistrer la fréquence de décharges des fibres la pendant l'étirement et cela après section de la moelle.

Dans leur expérience concernant le membre inférieur chez le singe, TRA­

CEY et al. ont enregistré l'activité de la fibre la au niveau médullaire L7 en ayant sectionné la moelle épinière de l'animal au niveau de T12, ce qui excluait l'inter­

vention de structures suprasegmentaires.

L'analyse des réponses de la fibre la montre une activité saccadée pendant l'étirement suivie d'un silence et d'une activité soutenue après l'étirement. Les dé­

charges de la fibre la correspondent aux bouffées EMG de Ml et M2.

Plus récemment l'hypothèse que nous appellerons "non corticale" reçut des confirmations complémentaires. En 1983, LENZ et al. ont montré, toujours chez le singe, qu'une lésion de l'aire 4 corticale entraînait une diminution du complexe de longue latence dans certains muscles distaux tel que le muscle Fléchisseur commun profond des doigts, mais qui n'altérait pas les activités réflexes d'un mus­

cle proximal tel que le muscle Biceps brachial.

b) TRAJET POLYSYNAPTIQUE

Hypothèse polysynaptique spinale : le réflexe de longue latence peut avoir un trajet polysynaptique spinal (DARTON, LIPPOLD, SHAHANI, SHAHANI

1985 ;MATTHEWS 1989).

En 1985, une nouvelle interprétation des réflexes de longue latence a vu le jour (DARTON, LIPPOLD, SHAHANI, SHAHANI 1985).

Ces auteurs proposaient un trajet polysynaptique spinal à conduction rapide qui acheminerait des influx provenant de récepteurs cutanés (ou sous cutanés) et, qui serait responsable de la longue latence.

Leurs expériences se basent sur différents tests appliqués au muscle 7^^ in­

terosseux dorsal et au muscle Soléaire. Le montage expérimental permettait de percuter l'index à l'aide d'un petit piston commandé électroniquement.

A l'aide de cet appareillage, ils pouvaient appliquer l'étirement à l'endroit voulu et dans la direction choisie.

Ils démontrèrent notamment que si les étirements étaient appliqués dans des

directions ne pouvant pas impliquer l'activation du fuseau neuromusculaire

(muscle interosseux dorsal), ils obtenaient malgré tout des réponses de longue latence lesquelles disparaissaient après anesthésie du doigt.

Ils proposèrent un trajet polysynaptique spinal avec une forte intervention des afférences cutanées.

c) DIFFERENTS TYPES DE FIBRES AFFERENTES En examinant la latence de la seconde bouffée EMG, et en la comparant au temps de latence nécessaire pour que les influx provenant du fuseau soient ache­

minés, on remarque une correspondance avec les fibres de type II (MATTHEWS 1984).

C'est en soumettant le muscle {Long fléchisseur du Pouce) à des vibrations de diverses amplitudes et fréquences ainsi qu'à des étirements en rampe que cet auteur, se basant sur le fait qu'effectivement la vibration a un effet sélectif excita­

teur sur les fibres lA, trouva une potentiation du réflexe de courte latence (attribuée aux fibres lA) mais pas de changement sur la bouffée plus tardive.

L'application de ces vibrations au muscle ou au tendon donna les mêmes ob­

servations.

L'anesthésie (cutanée et articulaire) montra une réduction sélective de la par­

tie tardive des signaux qui amène une diminution de +/- 30% de LL

(ROTHWELL, TRAUB 1979), mais la contribution de ces récepteurs ne pouvait à elle seule être responsable des réflexes de longue latence.

L'arrêt précoce de l'étirement représente un autre argument car, lorsque l'éti­

rement est arrêté dans le laps de temps où la longue latence devrait apparaître, on ne retrouve plus aucun signal EMG (« off effect »). Donc, l'étirement doit subsis­

ter pour que les bouffées tardives soient enregistrées (LEE, TATTON 1978). Ce qui amène l'auteur à conclure que les afférences responsables des réflexes de lon­

gues latences sont :

- peu sensibles à l'effet potentiateur de la vibration (BROWN et al. 1982) ; - sensibles à l'étirement ;

- de conduction plus lente.

La conclusion fut l'identification de ces afférences aux fibres fusoriales de type IL

d) RESONANCE DU FUSEAU NEUROMUSCULAIRE

HAGBARTH et a/. (1981), ainsi que EKLUND et al. (1982) proposèrent que la stimulation mécanique due à l'étirement provoque une série de décharges de stimuli provenant du FNM qui seraient responsables des signaux EMG enregis­

trés.

En tant que récepteur responsable des réactions musculaires à l'étirement, il était logique de supposer que les différentes activités myotatiques pouvaient n'être que des décharges consécutives émanant du fuseau neuromusculaire. En 1982, EKLUND, HAGBARTH et al. considérèrent que les signaux enregistrés, après un étirement sans exclure l'hypothèse transcorticale, pouvaient s'interpréter en fonc­

tion d'une hypothèse basée sur la résonance du fuseau neuromusculaire.

Partant du principe qui implique qu’un choc suffisamment court ou bien un étirement brusque induit dans le muscle un phénomène oscillatoire, les auteurs ont essayé de mettre en parallèle les enregistrements des oscillations musculaires et l'activité EMG consécutive à l'étirement. Ils ont remarqué que ces oscillations musculaires précédaient presque toujours les bouffées EMG dues à l'étirement.

Ils en conclurent que bien que l'oscillation en elle-même ne fut pas de nature

à pouvoir faire varier le gain d'une réponse EMG du type myotatique, elle pouvait

néanmoins contribuer à une certaine facilitation du réflexe myotatique.

Leur conclusion se confortait lorsqu'ils soumettaient les tendons musculaires à des percussions répétitives de différentes fréquences pour obtenir les trois bouf­

fées classiques dues à un étirement de durée suffisante.

En enregistrant en parallèle l’oscillation du muscle, ils conclurent à leur hy­

pothèse. (voir fig.: 7)

Figure 7: Tracés d’oscillations musculaires.

Le tracé supérieur est TEMG redressé. Le tracé médian : la vibration du muscle, le dernier, le type d’étirement. Nous voyons le parallélisme des oscillations et des bouffées EMG à l’origine de la théorie,

(d’après EKLUND, HAGBARTH, HÀGGLUND, WALLIN 1981)

En soumettant les mêmes muscles pendant les mêmes tests à une vibration du tendon, ils conclurent à l'origine fusoriale des bouffées (cf HENDRIE, LEE

1978).

La comparaison des enregistrements sur différents muscles et particulière­

ment de l'intervalle séparant les bouffées EMG de courte et longue latence dé­

montra par la corrélation avec la trace de l'accéléromètre que ces délais étaient plus importants pour les muscles du Triceps sural que pour ceux du poignet.

L'hypothèse généralement admise était celle d'un trajet nerveux plus long amenant une latence plus importante.

EKLUND et al. donnent pourtant une hypothèse alternative en considérant

les différentes possibilités d'oscillation de muscles de masses différentes et ayant

des caractéristiques tendineuses non comparables. Les différences de latence

étaient, selon eux, en quelque sorte simplement une différence « d'inertie » méca­

nique des muscles à l'oscillation.

Cela marquait une résonance du fuseau neuromusculaire, en facilitant ce dernier mais, les muscles qui avaient une fréquence de résonance différente au­

raient donc des latences de bouffées EMG différentes.

Quant à l'interprétation des amplitudes variables des composantes précoces ou tardives, ces auteurs confirment l'hypothèse de MARSDEN et al. (1976 ; 1978) qui ayant remarqué que plus le stimulus initial était fort et que la force de contrac­

tion était grande, plus les activités de courte latence étaient facilitées au détriment des latences plus longues. La variabilité intermusculaire s'expliquerait par une po­

pulation de motoneurones toniques et phasiques répartis différemment, lesquels ont des réactions différentes aux volées excitatrices des fibres la (HENNEMAN et al. 1965).

De plus, on pourrait considérer que pour chaque degré de contraction une certaine proportion de motoneurones se situant en « frange » du pool sollicité pouvaient être à leur tour sollicités lors d'une seconde stimulation et, lorsqu'un étirement provoque une oscillation musculaire, les réponses tardives pourraient, selon les auteurs, varier en amplitude suivant la proportion des motoneurones de

« réserve » qui seraient mis en jeu plus tardivement.

e) CONTRIBUTION DES AFFERENCES CUTANEES AUX REFLEXES DE LONGUE LATENCE

Conjointement à toutes les hypothèses avancées pour expliquer les bouffées EMG consécutives à des perturbations de mouvements, l'étude des contributions relatives aux afférences cutanées prend une grande part dans la compréhension de ces phénomènes.

Les réflexes extéroceptifs avaient depuis longtemps apporté le lien qui pour­

rait exister entre les stimulations douloureuses, cutanées et les mouvements ré­

flexes, mais le lien qui pourrait exister entre ces afférences et les réflexes de type