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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:
Coquelet, O. (1929). Les suppurations broncho-pulmonaires et leur traitement (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté
de Médecine – Médecine, Bruxelles.
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Oct. COQUELET
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A ssocié C. R. B. à l’U niversité Libre de B ruxelles \
A ssistant du service de Chirurgie
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A ssistant du service de C hirurgie
du P rofesseur Jean V ERHOOGEN
LES SUPPURATIONS BRONCHO-PULMONAIRES
ET LEUR TRAITEMENT
Etude clinique sur 53 observations personnelles
par le Docteur Oct. CO Q U ELET
Associé C. R. B. à l’Université Libre de Bruxelles
Assistant du service de Chirurgie du Professeur Jean VERHOOGEN
IN T R O D U C T IO N
La question des suppurations pulmonaires a été l’objet d’un inté rêt renouvelé au cours des dix dernières années. Inutile de répéter que cet essor nouveau est dû, pour une part du moins, à l’expérience chirurgicale de la guerre et au développement de nos moyens d’ex ploration : radiologie, lipiodol et autres. Inutile de répéter aussi, que cet intérêt se justifie par la plus grande fréquence actuelle des pneu mopathies suppurées — augmentation de fréquence expliquée peut- être partiellement par la perfection du diagnostic, mais surtout par une réelle évolution dans l’allure des pneumopathies en général. Peut être l’action des gaz de combat se fait-elle encore sentir à longue distance ? Vraisemblablement aussi interviendraient dans une large mesure les épidémies grippales ?
6 Oct. COQUELET
Les deux tiers proviennent du service de notre maître le professeui J. Verhoogen, auquel nous exprimons ici toute notre gratitude pour la grande bienveillance avec laquelle il nous aida et nous rendit pos sible nos études sur ce sujet. Nous nous faisons un plaisir de rapporter que le professeur J. Vtrhoogen s’est occupé très précocement de cette chirurgie nouvelle. En 1912, il publia la première lobectomie rapportée en France et en Belgique. Sous baronarcose, au moyen de l’appareil de Danis, il fit, après résection ce la 6e côte, une ablation totale du lobe inférieur gauche pour tuberculose localisée. Le malade présenta pendant un certain temps une fistule et survécut pendant un certain nombre d’années. En 1913, le Professeur Veroogen fit une nouvelle résection d’un lobe, mais partielle cette fois, pour une cortito-pleurite chronique à staphylocoques (cas du Docteur Vandeput publié en 1913).
La pathologie et le traitement des affections chirurgicales du thorax représentent un champ encore suffisamment inexploré pour qu’un observateur puisse y faire moisson de remarques intéressantes, si les circonstances lui en fournissent l’occasion. Nous croyons avoir été favorisé à cet égard, puisqu’en 3 ans, nous avons pu réunir plus de 50 observations personnelles. Ces observations ont été très inégale ment étudiées, l’examen n’ayant pas toujours pu être poussé dans ses détails.
De leur étude, se sont dégagées presque spontanément des sug gestions qui furent — nous le croyons — confirmées par des faits ultérieurs. Ce sont les résultats de ces études que nous voudrions exposer ici, en les replaçant dans leur cadre, c’est-à-dire dans une description générale des pneumopathies suppurées.
Si l’on s’en tient aux classiques, la pathologie chirurgicale du poumon semble se borner aux abcès, gangrènes et bronchectasies, c’est-à-dire aux suppurations focales d’allures caverneuses. Or, nous le reverrons, ce terme d’abcès est trompeur. Il ne s’applique de bon droit qu’à un nombre limité de pneumopathies suppurées : la caverne n’est en effet qu’un aboutissement possible de la suppuration, mais l’affection elle-même piéexiste avant toute manifestation de perte de substance.
nostic était celui d’une pneumopathie banale. Tel fait est monnaie courante lorsqu’il s’agit de complications post-opératoires.
Le seul moyen d’arriver à une conception lucide nous semble être l’obserbation personnelle, à la fois au lit du malade et à l’am phithéâtre. Le but de ce travail est de rendre compte de l’étape où nous tn sommes arrivé.
Cette étude était en principe destinée à notre édification person nelle : elle a progressé indépendamment des écoles et des discussions
à l’ordre du jour. Nous n’avons donc pas la prétention d’être complet, nous exprimons seulement les enseignements de notre observation. Nous insisterons particulièrement sur trois points :
1. La suppuration pulmonaire se complique souvent de réactions conjunctives variables. Tantôt c’est la banale coque de sclérose autour d’un foyer chronique. Tantôt c’est une réaction plus diffuse qui peut dans l’ensemble prendre l’aspect d’un réseau de tissu conjonctif en fermant dans ses mailles de multiples ilôts de parenchyme altéré ou suppuré. Pour rappeler la coexistence de la fibrose et de la suppura- ration nous avons dénommé cette lésion sclérose suppurée (1926), pyosclérose, ou pyofibrose. Son existence comme complication d’une pneumopathie suppurée est très importante, surtout au point de vue des possibilités thérapeutiques.
2. Les suppurations pulmonaires sont loin d’être toujours des abcès et d’avoir le riche cortège de symptômes dont elles sont dotées par les classiques. Il faut donc se garder d’attendre l’apparition de cette symptomatologie abondante pour faire un diagnostic et agir.
8 Od. c o q u e l e t
P R E M IE R E PARTIE
ETUDE AN AT OMO-PH Y SIOLOGIQUE Considérations Anatomo-Cliniques
CH A PITRE I
A. D E F IN IT IO N D E LA SU P P U R A T IO N P U LM O N A IRE La suppuration pulmonaire est essentiellement la destruction septique du parenchyme pulmonaire. Elle existe dès qu’il y a la moindre atteinte à l’intégrité du tissu pulmonaire. Aussi longtemps que le processus se borne à une alvéolite exsudative fibrino-cellulaire on ne peut parler de suppuration, même si le contenu alvéolaire a subi ,a fonte purulente. Mais si par suite d’une virulence particulière du germe en cause, cette fonte purulente cesse de se limiter au con tenu des alvéoles pour s’étendre aussi à leurs parois et les faire con fluer, la suppuration pulmonaire est installée.
Prenons un exemple : celui d’une bronchopneumonie passant à suppuration. Considérons un nodule broncho-pneumonique, centré sur une bronchiole. Il est le siège d’une alvéolite diapédétique. Petit à petit, le contenu alvéolaire se ramollit et subit la fonte purulente. Ce pus est expectoré. L’épithélium bronchio-alvéolaire peut être altéré ou détruit. Mais le squelette conjonctivo-élastique des parois alvéolaires est intact.
Au contraire, si le microbe responsable est particulièrement viru lent ou le sujet infecté peu résistant, les phénomènes peuvent ne pas en rester là. Frappées par des toxines très aggressives, les parois al véolaires sont entreprises aussi par la fonte purulente et plusieurs alvéoles confluent. Cette confluence peut conduire à des excavations importantes. Elle peut aussi rester discrète et disséminée dans quel ques-uns des multiples foyers lobulaires. Mais quelque discrète qu’elle soit, la suppuration pulmonaire est réalisée dès que cette fonte puru lente et cette confluence existent.
Par cet exemple on peut comprendre comment, du point de vue clinique, une pneumopathie peut continuer à être désignée broncho pneumonie ou congestion, alors que la suppuration s’y est installée. L’abcès ne s’impose à l’attention que par les signes caverneux ou les vomiques. Or, ce sont là des éventualités qui ne se réalisent que dans une partie des cas. On parlera de broncho-pneumonie atypique ou de pneumonie traînante Mais sans vomique ou sans caverne, on ne pensera pas à la suppuration et le diagnostic ne sera réformé que très tard,
La caverne ne définit pas l’affection, mais en représente une échéance possible.
La suppuration existe donc en puissance, ayant de pouvoir être prévue Elle ne se révèle qu’ultérieurement. Suivant que cette révéla tion tarde plus ou moins à se produire, ces suppurations sont dites tardives ou simplement retardées. Dans certains cas, peu nombreux du reste, la succession des pénomènes est tellement rapide, qu’il n’y a à aucun moment manifestation clinique d’une pneumopathie pré monitoire. Ce sont $es abcès d’emblée. Certains ont une évolution presque bénigne et sont dénommés abcès simples par certains auteurs. Leur morphologie est celle de l’abcès vrai : une poche de pus.
B. ANATOM IE P A T H O LO G IQ U E
Ce qui vient d’être dit fait prévoir immédiatement les lésions macro- et microscopiques.
Les suppurations post-bronchopneumoniques se présentent ordi nairement sous forme d’abcès multiples, petits, ovoïdes (tabulaires) remplis de pus crémeux. Leur cavité est anfractueuse. Ils siègent sou vent dans les lobes inférieurs et peuvent faire saillie à la surface du poumon (grains jaunes de Fauvel). Les suppurations para- ou méta- pneumoniques, se présentent sous forme d’abcès petits, multiples, jux taposés : ils peuvent confluer et donner de grosses pertes de sub stance. Toutes ces, suppurations se manifestent au sein d’un bloc hépatisé ou d’une bronchopneumonîe.
Les suppurations qui font suite à un infarctus se présentent sous la forme d’une condensation en forme de cône à base pleurale comme tous les infarctus. Cette masse se creuse de petites cavités suppurantes qui peuvent confluer. D ’autres fois la caverne est due à un autre méca nisme : une portion du parenchyme, privée de ses connections vascu laires par suite de thromboses, se constitue en séquestre, qui se dé tache et se liquéfie; la cavité suppure secondairement. Nous avons un jour trouvé à l’opéiation une caverne énorme, de 9 X U cm. contenant un très gros séquestre.
Les suppurations dues à la présence d’un corps étranger sont ordinairement très localisées.
Les cavernes n’ont pas de paroi propre. Elles sont tapissées d’une membrane fibrino-pyoïde qui se continue insensiblement avec le parenchyme hépatisé. Elles renferment soit du pus (infection pyo- gène) soit une bouillie de débris sphacélés (processus nécrotiques).
10 Oct. COQUELET
ment entre elles. Les Américains ont une expression très descriptive quand ils disent que le poumon est « honeycombed with pus ».
A la coupe ces zones de suppuration apparaissent comme des plages gris-jaunâtre très friables. Le doigt les dilacère facilement et pénètre dans une masse molle de pus et de tissus nécrotiques. Il suffit de rompre quelques travées encore un peu résistantes pour que cette zone suppurée soit transformée en un caverne purulente vraie.
Tout un bloc d’hépatisation — lobaire et tabulaire — peut avoir subi de manière diffuse cette fonte purulente. L’aspect macroscopique rappelle alors celui d’une hépatisation jaune plus ou moins: avancée d’une pneumonie franche. Deci delà se creusent des pertes de sub stance d’abord petites mais qui peuvent ensuite confluer.
Dans d’autres cas le poumon a un aspect beaucoup plus bigarré, fait de la juxtaposition de lésions à tous les stades évolutifs : au sein d’un bloc d’alvéolite simple se juxtaposent des lésions de suppuration diffuse aréolaire plus ou moins avancées et des pertes de substance plus ou moins importantes.
Dans toutes ces lésions le facteur dominant est la liquéfaction, la fonte purulente du parenchyme.
I es microphotographies ci-dessous montrent très bien le processus de formation d’abcès, et les lésions microscopiques qu’on v rencontre. (Voir fig. 1 et 2, pl. 1).
Les cas précédents sont tous d'évolution aiguië.
Quand les suppurations durent depuis un certain temps, les pertes de substance s’entourent d’un anneau ou d’un champ de sclérose plus ou moins étendu. Les plèvres sont épaissies. La sclérose peut être très intense : péribronchique, périvasculaire, en nappes, en bandes, muti lante, etc.
Les lésions prennent alors un type évolutif un peu particulier dont nous allons parler avec quelque détail.
C. LES D E U X TYPES EV OLU T IFS D E S SU PPU RA T IO N S PU LM O N A IR E S
Nos observations du début avaient attiré notre attention sur le caractère diffus de beaucoup de suppurations pulmonaires. C’est sur ce caractère diffus que nous avons cru devoir insister tout d’abord pour l’opposer aux suppurations bien collectées, et montrer qu’il existe des cas où la symptomatologie classique de l’abcès pulmonaire est réalisée, sans qu’il existe cependant d’abcès vrai, de poche purulente limitée comme dans les abcès du tissu cellulaire. A mesure que se multipliaient les cas observés, à côté de cette opposition entre les pneu- mopaties diffuses et les pneumopathies localisées, se dessinait une classification nouvelle.
Ce furent des constatations opératoires et nécropsiques à la fois qui attirèrent notre attention.
ren-Fië1* 1 — Broncho-pneumonie passant à supputation.
A gauche de la préparation on voit des alvéoles à parois encore intactes et refermant un exsudât fibrino-diapétique,. E n haut et au centre, les alvéoles ont leurs parois détruites en certains endroits et confluent. Enfin, dans le bas, toute structure alvéolaire a disparu et le champ tout entier est occupé par du pus.
Oct. COQUELET Pl. 2, fig. 3 et 6
Fig. \ — Obs. 19 Cbs. Sclérose de la presque totalité du poumon droit. Dans une radio faite deux mois auparavant on voit tout simplement une image hilaire chargée et une petite caverne du 3e espace à droite.
contra plusieurs fois dans divers plans, des bandes de tissu scléreux, derrière lesquelles on retrouvait de petits abcès et du parenchyme suppuré : c’était comme si la sclérose eut réparti ce parenchyme en ilôts isolés. (Observations 18, 19, 20, 25, 29, 30, 38). Dans certains cas cette sclérose était extrêmement abondante et le cautère faisait l’impression de couper à travers du tissu presque lardacé, creusé de géodes purulentes isolées et plus ou moins importantes. (Observations 20, 25, 28).
2. Nous eûmes aussi l’autopsie de certains de ces malades et de quelques autres qui leur sont comparables. Ce sont les cas 12, 19, 20, 25, 26. Les uns montrent une grosse caverne entourée d’une coque scléreuse (observation 20). Celle-ci est nette du côté de l’abcès, mais mal délimitée du côté du parenchyme voisin, qui est plus densifié et envahi sur une étendue plus ou moins considérable. Les autres (obser vations 25 et 26) montrent une suppuration diffuse massive sans pertes de substance notable, mais avec zones de sclérose étendues : des bandes ou des champs de sclérose traversent les zones hépatisées et voisinent avec les foyers nécrotiques : hépatisation, né crose, suppuration et sclérose se mélangent de toutes façons. Dans d’autres cas (observation 19) quelques cavernes voisines semblent creusées au sein d’un lobe ou d’une portion de lobe apparaissant en tièrement fibreux. Enfin dans d’autres cas encore (observation 12) la fibrose n’est nulle part massive et serrée, mais elle prend un aspect uniformément envahisseur. Dans la région limitrophe des gros foyers de sclérose les bronchioles sont ectasiées.
Des coupes microscopiques ont été faites, quand ce fut possible, dans un simple but de diagnostic. Elles ont montré une organisation fibreuse interlobulaire et interalvéolaire, avec grosse réaction conjonc tive également autour des bronches et des vaisseaux. Ce tissu conjonc- tif est plus ou moins jeune ou adulte, parfois hyalin, plus ou moins infiltré de leurcocytes divers et présente une néoformation vasculaire plus ou moins active. L’ensemble correspond parfois assez bien à l’idée d’une cirrhose pulmonaire. Quelques coupes sont reproduites et dé crites plus loin.
On connaît évidemment depuis longtemps la coque scléreuse des abcès chroniques On connaît aussi les pneumonies fibreuses. Mais il nous a paru d’un intérêt particulier de voir les suppurations diffuses s’accompagner de réactions fibreuses, forcément diffuses elle aussi.
S’il se fût agi de simples coques ou bandes de tissu fibreux, nous ne nous y serions pas arrêté. Mais ce tissu n’est précisément pas du conjonctif pur : il est truffé d’îlots suppurés ou nécrotiquies. Bref, c’est une éponge de tissu fibreux dont les alvéoles sont occupés par du pus ou du parenchyme pulmonaire altéré.
Pour rappeler cette juxtaposition, cette intrication même de sup- pura^rn et de sclérose, nous ;.vons dès 1926 (1) dénommé ces
12 Od. COQUELET
pects anatomiques sclérose supputée. Plus fard nous avons dit plus brièvement pyosclérdse ou pyofibrose.
Cette pyofibrose est constante quant à sa lésion fondamentale mais elle est très variable quant à ses aspects. Ici le tissu fibreux est à mailles très serrées, là-bas il est à mailles plus lâches. Ici la fibrose prédomine, là c’est la suppuration.
Quand la suppuration a creusé précocement une grosse exca vation, la réaction fibreuse éventuelle se manifeste sous forme d’une coque scléreuse qui entoure immédiatement la caverne et plus excen triquement par une zone de pyofibrose qui va en s’atténuant petit à petit.
Danis d’autres cas, il ne s’est creusé que quelques cavernules juxtaposées : elles sont entourées d’une sorte de ceinture fibreuse com mune qui se continue par une zone de pyofibrose qui peut être très étendue jusqu’à envahir un ou plusieurs lobas (observations 19 et 34).
Enfin si la suppuration n’a pas creusé de cavernes macroscopiques, mais a été diffuse en nid d’abeilles ou en mie de pain, la fibrose réac- tionnelle, si elle apparaît ne se localisera pas, mais sera au contraire à peu près uniforme dans tout le territoire suppuré : il se constituera un champ de pyofibrose (pneumonies ou bronchopneumonies suppu- rées passant à chronicité).
Quant à la disposition du conjonctif on trouve à peu près toutes les formes, mutilantes ou systématisées, décrites par Letulle. De plus, ce tissu scléreux est généralement très pauvre en fibres élastiques. Il est rétractile et par sa rétraction détermine des ectasies bronchio- üques, qui viennent encore compliquer le tableau d’ensemble.
Notre attention a été primitivement atirée sur ces lésions surtout tn ce qui concerne leurs conséquences cliniques et thérapeutiques : 1°) Une peumotomie ne peut agir sur ces lésions complexes, parce qu’elle ne drainp que la caverne, qui s’est en somme stabilisée, alors qu’elle laisse inchangée 1?. zone de pyofibrose encaissante qui est évolutive.
2°) Cette sclérose défie la plupart du temps toutes les méthodes collabantes.
3°) Le maintien d’une suppuration active au sein de cette sclé rose entretient des phénomènes toxiques funestes à l’état général.
4°) La présence de telles lésions semble imposer une ablation des parties malades.
Plusieurs auteurs du reste, tout en exprimant les faits de manière différente, ont eu l’attention attirée sur le même phénomène :
I. Archibald en octobre 1927, dit qu’un fait « a contribué à une meilleure compréhension des choses », c’est : « la révélation pcY le lipiodol de bronchectasies et d’abcès miliaires au voisinage des abcès ».
III. En 1927 Brûlé et ses collaborateurs rapportent un cas de pneumopathie à bacilles de Friedlander chez un sujet exempt de tuber culose, chez lequel l’histologie cémontra des foyers de bronchopneu monie entourés de sclérose dense avec sclérose marquée autour des bronches et dans le parenchyme environnant.
IV. En 1927, Bezançon, Etchegoin et Azoulay font l’étude histo- bactériologique de deux cas de gangrène récidivante à spirochètes : ils montrent l’importance de la sclérose, qui est évolutive.
V. En novembre 1927, Kindberg et Kourilsky rapportent 10 cas de suppurations fétides ou non, avec forte réaction scléreuse péri- focale ,ayant déterminé des bronchectasies et où s’intertriquent la suppuration, la nécrose, la sclérose et les ectasies.
VI. Kourilsky d’une part et Léon Kindberg d’autre part, ont divisé les abcès pulmonaires en abcès simples et abcès fétides ou putrides. Ceux-ci sont : « creusés à plein dans le poumon au milieu de réac tions variables : noyaux essaimés d'allure bronchopneumonique, infil tration friable et putride, grosse sclérose mutilante et rayonnée. » Il ne s’agit pas seulement de fibrose systématisée autour du foyer, encerclant et isolant la caverne putride, mais d’une sclérose diffuse, intra et péri-alvéolaire. Cette sclérose « marche de pair avec le spha- cèle, qui peut l’attaquer au moment même où elle se produit ».
VII. Graham dénomme en bloc « suppurations pulmonaires chro niques» les zones de parenchymes suppuré, avec réactions scléreuses et bronchestasies, sans considérer l’origine bronchectasiques primitive ou parenchymateuse.
VIII. Les examens de Lilientahl et Ashner sur des pièces opéra toires confirment la môme idée. Le tissu pulmonaire autour des abcès est transformé en une masse dure, rayée de bandes de sclérose dense délimitant des aires gris-jaunâtre de parenchyme A une certaine dis tance de l’abcès le parenchyme est congestionné, hépatisé ou atteint de pneumonie purulente diffuse. Au microscope on voit de larges bandes de sclérose dense avec infiltration de cellules rondes et de fibroblastes. Les alvéoles sont aplatis et oblitérés par l’organisation de leur exsu dât. Il y a dans le tissu scléreux une sorte de prolifération des bron chioles analogue à la prolifération des canaux biliaires dans les cir rhoses. Les auteurs identifient une lésion, qu’ils dénomment « abcès bronchectas-ique » où ce mélange de fibrose, de pus et de nécrose est poussé à son maximum.
14 Oct. COQUELET
Spontanément, pour ainsi dire, nous vîmes nos observations se re partir en deux catégories :
1) Les suppurations évoluant suivant le type liquéfiant, fétides ou non fétides, toujour saiguës et d’allure généralement diffuse; ce sont des affections souvent très graves et d’évolution très rapide.
2) Les suppurations évoluant suivant le type pyofibreux, fétides ou non fétides, en général plus localisées, moins brutales et d’évolution subaiguë ou chronique. Nous les définirons plus aisément en donnant un exemple de chaque -cas.
1. Suppuration du typp liquéfiant (observation 31).
Un homme d’une soixantaine d’années est amené à l’hôpital in extremis. L’affection date de six semaines. Le début fut brusque, le malatte présenta de fortes températures et une expectoration abon dante de pus. Peut être eut-il une vomique ? On n’a pas d’autres renseignements
manière diffuse la liquéfaction purulente. Autrement dit, c’est bien une suppuration de type liquéfiant.
2. Suppuration de type pyofibreux (observation 19).
Gro... Jean, 39 ans, tanneur, entre en médecine en juillet 1926 pour toux avec expectoration durant depuis un mois. Alité depuis trois semaines, très affaibli et amaigri il se plaint de transpirations abondantes et de douleurs dans l’hémithorax droit. Les antécédents e l’examen des crachats excluent la tuberculose. B. G. £ négatif.
L’examen pratiqué à l’entrée met en évidence les phénomènes suivants : submatité du sommet droit avec respiration soufflante et râles crépitants. En arrière, matité franche de toute la zone sous- apicai1 jusqu’à la 8e côte, avec exagération des vibrations vocales, frottements pleuiétiques et râles crépitants. Au niveau du 5® espace, au centre de cette région mate, pectoriloquie aphone et souffle cavi- taire d’intensité moyenne. Température autour de 38°. Toux variable. Expectoration abondante irrégulière, avec recrudescence à certains jours. Ni spirilles, ni bacilles de Koch, mais de nombreux staphyloco ques et autres cocci, probablement strepto et pneumocoques;1 nom breux polynucléaires; pas de cellules pulmonaires ni de fibres élas tiques.
La radiographie confirme le diagnostic d’abcès pulmonaire. Lé sions de condensation à l’hémithorax droit, s’étendant de la claviculi à la 8e côte surtout marquée dans la région juxta vertébrale. Entie les côtes 5 et 7, du côté inédiastinal, plusieurs petites images cavi- taires juxtaposées. Un examen en oblique montre que ces lésions sont rétro-hilaires.
16 Oci. COQUELET
comme pis-aller, nous tentons sous anesthésie locale un décollement pieuro-pariétal avec compression directe du poumon. Aucune amélio ration. La dyspnée et la cyanose s’accentuent. Une broncho-pneumonie envahit le poumon gauche et le malade succombe asphyxié.
> ecropsie. L’hémithorax droit présente une pachypleurite mar quée avec synéchie quasi totale. Poumon dur et lourd : On trouve à- peme au bord antérieur vers le sommet quelques centimètres cubes „e parenchyme encore aéré. A la coupe, le tissu est dense, gris blan châtre et donne presque l’impression de fibrome : sous la pression au doigt, il ne crépite plus et se déprime à peine. Les plèvres interlobaires sont ^ynéchiées et épaissies. Dans la partie rétrohilaire du lobe moyen se sont creusées quelques petites cavités sous-corticales renfermant un peu de substance mastic. Du côté gauche, les lésions pleurales sont plus discrètes .Le poumon présente une broncho-pneumonie mas sive et laisse écouler à la section une abondance de pus Au point de vue hisiologique le protocole de l’hôpital dit pour le poumon gauche : bronchopneumonie allant dans certains endroits jusqu’à la con fluence avec suppuration; pour le poumon droit : exsudât à polynu cléaires envahissant les alvéoles; grosse réaction fibreuse inter-alvéo- laire et interlobulaire.
Certes, tous les malades ne présentent pas une pathologie aussi nettement caractérisée. Néanmoins le type de la suppuration apparaît dans une large mesure comme l’expression anatomique du mode évo lutif de l’affection : d’une part l’inflammation est d’ordre suppuratif; d’autre part, elle est d’ordre prolifératif.
1. Les suppurations du type liquéfiant, suppuratif, ou nécrotique, fétides ou non fétides, se caractérisent par la fonte purulente des parois alvéolaires et la confluence des petits abcès ainsi formés. Ce processus peut former une grosse excavation ou plusieurs cavernes distinctes; il peut aussi rester diffus, sans caractère focal ni collection du pus. 11 n’y a aucune tendance à la réaction fibreuse, au contraire souvent une tendance extensive. Ce sont en général des affections aiguës ou suraiguës. Elles sont très graves, à moins d’être très loca lisées. L’évolution en est souvent peu traînante et la mortalité consi dérable. Ces affections surviennent ordinairement au cours ou à la suite d’une pneumopathie aiguë qui ne prend pas son décours. C’est par excellence le lot des malades dont l’état général est mauvais, les affaiblis, les diabétiques, les alcooliques, les vieillards et, en géné ral, les individus à résistance réduite, anergiques, mal défendus. Dès que ces affections sont un peu étendues et diffuses, l’exitus se fait rarement attendre.
pas trop étendu, quand les phénomènes s’améliorent et que le malade se défend. Elles se rencontrent surtout chez les malades jeunes, encore résistants. Abandonnée à elle-même, l’affection n’est pas nécessaire ment fatale. Si elle n’aboutit pas au stade de guérison, elie peut néan moins se stabiliser longtemps. Nous avons donné à ces affections le nom générique de suppurations du type pyofibreux à cause de la présence constante d’une réaction fibreuse, d’une physionomie par ticulière et que nous avons dénommé pyofibrose. L ’allure de cette réaction est telle que l’on doit résister au désir de s'exprimer de ma nière téléologique, de dire que les lésions semblent se présenter com me une lutte entre la fonte purulente et la fibrose.
C. SIG N IF IC A T IO N D E LA REA C T IO N FIB R E U SE 1 Notre première tendance a été de donner à ce tissu finreux la va leur d’une cicatrice : la fibrose aurait représenté dans le poumon ce oue représente la fibrose périlobulaire du foie dans la cirrhose de Laënnec, c’est-à-dire un tissu de cicatrice qui a pris la place du paren chyme détruit. Nous avons dû rapidement renoncer à cette interpré tation d’abord parce que cette fibrose est évolutive; ensuite parce qu’elle est éminemment extensive et dépasse largement les zones qui oourraient être le siège d’une cicatrice.
La première idée qui pouvait ensuite venir à notre esprit c’est que les deux aspects distincts décrits plus haut correspondent à deux troupes de germes différents. Or. nous voyons les mêmes, germes déterminer des suppurations liquéfiantes ici et prolifératives là-bas. On ne peut donc pas attribuer à l’espèce microbienne seule la nature des lésions. On connait par exemple l’action particulièrement liqué fiante et nécrosante du pneumobacille de Friedlander. Or, Brûlé et ses col'aborateurs ont décrit en 1927, chez un sujet exempt de tubercu lose, une pneumopathie à Friedlander pur, se présentant sous forme Hp noyaux broncho-pneumoniques entourés de sclérose dense avec sclérose marquée des bronches; et des vaisseaux et du parenchyme environnant.
Il ne pouvait donc s’agir oue d’une question de terrain. Il n’est en effet pas impossible qu’une « diathèse » particulière — pour re prendre un vieux mot — puisse prédisposer à l’édification d’une grosse réaction conjonctive. Dans la bronchectasie par exemple, les enfants font moins de sclérose p.éribronchique que les adultes. Mais l’âge n’in tervient pas toujours. Et si la notion de terrain est importante, encore faudr; it-il savoir de façon plus précise ce qui se cache derrière ce mot de terrain.
18 Oet. COQUELET
d’une certaine immunité, d’une certaine capacité de résistance ? En effet, certaines considérations paraissent le suggérer :
a) les affections de type pyofibreux sont beaucoup moins bru talement meurtrières que les affections du type liquéfiant, toutes con ditions paraissant égales quant aux germes en cause et à l’étendue des lésions; elles ont une évolution plus chronique, et la mort, quand elle survient, marque la fin d’une résistance ordinairement longue.
b) les individus se défendant mal, comme les vieillards, les alcoo liques, les diabétiques, font des suppurations pulmonaires, die type liquéfiant. Au contraire, chez les adultes jeunes et se défendant bien, les lésions sont plus souvent du type pyofibreux.
c) Si un malade présente une suppuration pulmonaire chronique unilatérale, avec grosses réactions fibreuses, qui traîne longtemps et si ce malade, alors très affaibli, développe des phénomènes suppuratifs dans le poumon adelphe, cette suppuration dans le second poumon sera de type liquéfiant et non plus de type pyofibreux.
d) Si un malade qui s’est défendu victorieusement contre une sup puration locale ou une septicémie fait secondairement une suppuration pulmonaire métastatique, cette dernière évoluera, en général, favora blement, le malade ayant en quelque sorte subi une espèce d’auto- vaccination préalable à partir du foyer primitif. Ou bien la lésion prendra le type d ’abcès collecté et la guérison sera totale; ou bien les phénomènes prendront le type pyofibreux, s’amélioreront partiellement et se stabiliseront ensuite à une étape plus ou moins proche de la guérison avec un reste plus ou moins important de condensation pul monaire.
Toutefois, considérer l’évolution des suppurations pulmonaires vers le type prolifératif pyofibreux comme une manifestation locale d’immunité, est une thèse qui dans cette forme simpliste, n’irait pas sans se heurter à certaines contestations cliniques et expérimentales.
D ’une part, comme nous venons de le dire, la fibrose est loin de réaliser toujours une guérison. Il est plus exact de dire qu’elle intervient pour donner à l’affection une allure moins brutalement meur trière et laisser au thérapeute le temps d’agir. Souvent les phénomènes se stabilisent en laissant un champ de pyofibrose plus ou moins étendu avec un reliquat variable de suppuration plus ou moins étouffée se manifestant sous forme d’un peu de toux et d’expectoration chronique avec poussées ii.termittentes.
Dans certains cas même, la sclérose s’étend tellement qu’elle devient meurtrière : elle tue par asphyxie, en diminuant, au point de la réduire à presque rien, la surface respiratoire. Il est difficile alors de parler de gucrison.
Nous rappjrtons plus loin deux observations de suppuration mé- tastatique, parties, l’une d’un foyer de gangrène scrotale, l’autre d’un phlegmon du rr.en.bre inférieur. Dans les deux cas le malade avait eu le temps de se vacciner contre le germe en cause à partir du foyer primitif. Or, dans les deux cas, la vomique fut précoce et la guérison complète en quelques semaines avec réelle restitutio ad integrum .
Ces abcès (ordinairement des abcès d’emblée) jouissent en somme de la bénignité cire comporte la collection du pus en un foyer. C’est ainsi que, par O},position aux autres, certains auteurs ont pu les appeler des « abcès simples ». Cette impression clinique est confirmée par certaines expériences de Cuttler et ses collaborateurs. Ces auteurs en injectant des produits septiques dans la jugulaire du cttien, obtien nent des lésions massives du type pneumonique ou broncho-pneumo- nique. S’ils ont préalablement vacciné les animaux, ils obtiennent des abcès collectés. L’immunisation a donc remplacé une suppuration dif fuse liquéfiante, par une suppuration collectée, un abcès vrai. Le même phénomène a été observé quand on reproduit expérimentalement une infection du poumon par embole septique.
Toutes ces considérations étant faites, le problème de la signifi cation de cette réaction fibreuse semble pouvoir s’enfermer dans les deux questions suivantes :
1. La modification du terrain qui prépare la fibrose, est-elle bien toujours une manifestation d’immunité ou dte résistance ?
2. Pourquoi, dans certains cas, la défense ne fait-elle appel qu’aux processus humoieux et leucocytaires;1 dans d’autres cas pourquoi fait- elle intervenir en supplément la sclérose réactionnelle ?
Nous ne pouvons évidemment faire de réponse formelle. Néan moins, les données cliniques auront peut-être une certaine valeur d’orientation générale.
Une grosse partie du notre matériel a malheureusement été pe’-du pour l’étude microscopique détaillée : au début, nous nous con
tentions de constater macroscopiquement la sclérose ou bien nous faisions tout au plus des coupes à congélation, en vue d’un diagnostx extemporané. De plus, ces coupes, généralement colorées au violet de crésyl, ont souvent pâli au point de devenir inutilisables. Heureuse- m<:at deux cas 'écents nous ont donné une réponse tout au moins par tielle à notre première question.
20 Ocf. COQUELET
surtout périvasculaire, mais elle est aussi péribronchique et interlobulaire et même, à certains endroits, inter et intra-alvéolaire (ce dernier aspect étant beaucoup plus rare).
Autour des artérioles ,on voit un anneau de tissu conjonctif serré, adulte, presque anhyste, disposé en torsades ou en tourbillons (voir fig. 4, pl. 2). A la périphérie de cet anneau, on trouve de rares capillaires, et quelques alvéoles déformés, dont l’épithélium est redevenu cubique et qui se présente sous forme d’acini glandulaires irréguliers. Parfois, cette sclérose périvasculaire prend une disposition en étoile, dont les rayons rejoignent plus ou moins d’épaisses tra vée? de fibrose interlobaire. Les petit vaisseaux sont entourés de sclérose plus jeune, plus riche en noyaux et à réaction vasculaire plus marquée.
Autour de? bronches se développe également une réaction conjonctive. Ce; bronches présentent une hypertrophie de leurs glandes muqueuses. En même temps, les travées interlobulaires sont devenues de larges bandes de conjo.ictif adulte, même hyalin. 11 s’est réalisé ainsi à certain? endroits une réelle cirrhose pulmonaire périlobulaire (voir fig. 5, pl. 3). Enfin, deci, de-là, on trouve des noyaux de sclérose mutilante non centrés sur une bronche ou un vaisseau mais entourant une zone infarctée riche en globule? rouges.
|Le conjonctif a envahi également les parois des alvéojes. La fibrose y est souvent tellement intense que ces alvéoles sont devenu? atrophiques, rabou gris .allongés en forme de tubes glandulaires. Leur épithélium a presque toujours repris le type embryonnaire cubique.
A de rares endroits, on rencontre une tendance à la carnification et à l’orga nisation fibreuse du contenu alvéolaire.
Ce contenu est représenté par un exsudât pauvre en fibrine, et constitué de lymphocytes, de polynucléaires et de macrophages. A certains endroits, plusieurs alvéoles semblent avoir conflué, en constituant de la sorte un espace polycyclique, bourré de macrophages presque purs, serrés les uns contre les autres, ce qui leur donne une forme polyédriq'ue et confère à l’ensemble l’aspect d’un parenchyme végétal (voir fig. 6, pl. 3).
Enfin, dans quelques lobules entourés de sclérose, maie peu fréquemment, on rencontre des follicules tuberculeux avec cellules géantes. Le poumon gauche de ce malade présente l’image de la bronchopneumonie passant à suppuration, avec confluence. Dans l’exsudat alvéolaire, un certain nombre de macrophrges se mêlent aux lymphocytes ét polynucléaires (voir fig. 8, pl. 4).
b
b
a
Oct. COQUELET Pl. 4, fig. 7 et 8.
Fig. 7. — Fibrose înteralvéolaire* Les alvéoles commencent à subir u«i début de « mutilation » due à la sclérose qui les rend rabougris. A certains endroits, l’épithélium a repris le type cubique embryonnaire.
Fig. 8. — Ods. 5 Cbs. Poumon gauche. Suppuration de type liquéfiant. O n voit la
tout à fait au second plan ,ou est ignorée complètement dans ce cap. Dans
notre exemple, elle ne fut révélé qu'à un examen histologique post mortem : cependant le malade avait été pendant un an observé par un phtisiologue très averti, et les examens cliniques ou bactériologiques avaient toujours été néga tifs au point de vue bacillose.
2. Notre second cas est celui d’une femme syphilitique et cardiaque, q*ui fit un abcès à staphylocoques. La paroi de cet abcès montre un couche pyoïde interne, puis une couche moyenne scléreuse, et enfin un large champ de fibrose. Celle-ci est interlobulaire et surtout interalvéolaire, (v. fig. 7, pl. 4). Elle se déve loppe à certains endroits, au point d’oblitérer complètement les alvéoles ou de les réduire à des fentes minces, canaliculaires.L’épithélium est resté pâvimenteux. Les alvéoles renferment un exsudât surtout polynucléaire riche en cellule^ cardia- q'ues. Le tissu conjonctif interalvéolaire se présente sOus forme de tors?,des plus ou moins épaisses, et assez riche en noyaux et ne présente pas d’aspect hyalin ,,(obser.
31
).3. Enfin, parmi les pièces que nous avons conservées, il nous en est dont l'histoire n’a pu être faite complètement.
11
s’agit notamment de suppuration diffuse avancée de tout un poumon, chez un homme de soixante ans (obser. 25). Les examens histologiques et bactériologiques n’ont révélé aucune tuberculose. Cependant, le poumon présente une sclérose diffuse très avancée, avec nom breux exsudats inflammatoires, irrégulièrement disséminés et du type subaigu (mono et polynucléaires).Dans le premier cas, la tuberculose; dans le second cas, la syphylis ou les modifications du poumon par l’affection cardiaque; dans le troisième cas, un élément inconnu — peut-être l’âge ? — sont intervenus à titre de facteurs purement fortuits, pour donner à l’affection une physionomie et une évolution particulières. Il ne s’agit cependant pas d’immunité. Néanmoins, cet élément fortuit peut être favorable en ce qu’il donne au thérapeute le temps d’agir. D ’autre part, les lésions restant longtemps localisées, une cure par résection a des chances d’être possible ¡(Voir obs. 19). Au contraire, si l’on n’agit pas précocement, la fibrose est un élément nettement défavorable; puisqu’elle sup prime la fonction de tout un poumon.
Enfin, remarquons, qu’en gros la pyofibrose, comme nous l’exprimions autre fois d’après son aspect macroscopique, est bien semblable à une éponge, plus ou moins serrée de tissu fibreux, dont les géodes renfermeraient du pus ou du parenchyme pulmonaire plus ou moins altéré ou nécrosé.
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22 Oct. COQUELET
moins comme facteur favorisant, en donnant à l’infection un carac tère chronique, et une allure beaucoup plus lentement extensive. Le cas cité comme exemple en est une preuve (observation 19). Aussi se pose-t-il maintenant une question nouvelle. La réaction fibreuse est- elle parfois l’expression locale de la capacité de résistance de l’indi vidu ou ne représente-t-elle jamais qu’un hasard heureux dû à une modification du terrain par une cause extrinsèque ? D ’autre part, s’il existe une fibrose de défense, dans quelles conditions l’organisme l’appelle-t-il au secours de l’immunité humorale ou leucocytaire?
Ce sont là des questions auxquelles nous ne pouvons répondre, sinon par des impressions cliniques.
Premièrement, même dans le cas d’un abcès simple, si la cavité créée ne peut s’oblitérer rapidement par accollement de ses parois, la lésion prend le type pyofibreux et s’entoure d’un anneau de sclérose. De plus, dans beaucoup de cas, il est difficile de refuser la valeur d’une protectiori à la barrière de sclérose qui s’édifie autour du foyer suppuré.
En second lieu, dans la défense contre l’infection du poumon, plusieurs remarques nous conduisent à penser à l’intervention d’un fac teur local C’est tout d’abord la comparaison à ce qui se passe dans d’autres domaines mieux étudiés. Si le problème de l’immunité est éclairé cians tsa plus grande partie, il y reste néanmoins plus d’un coin obscur. Citons, par exemple,-la guérison rapide des plaies de la bouche, alors qu’ailleurs les germes de cette cavité peuvent produire des suppurations redoutables. Citons aussi les petites incisions de la paroi abdominale pratiquées chez ies cobayes en vue d’injection dans le péritoine;’ ces plaiesi guérissent « per primam » alors que l’animal se traîne dans le fumier de sa cage. Citonis enfin la défense du péri toine bien plus active que celle de la plèvre ou d’une cavité articulaire, toutes conditions étant égales, quant aux germes et au porteur. Sans eue ces mots veuillent impliquer en rien une référence aux théories de Besredka; on doit admettre l’existence d’un mécanisme local.
La clinique conduit également à cette conclusion.
malade. Chez la jeune femme, on se contente de vider une seule fois l’abcès, par ponction simple. Chez l’homme, on ne fait rien. Or, deux ou trois jours après, notre surprise est grande en constatant que les deux abcès avaient rétrocédé ¡spontanément. Les deux malades étaient suffisamment immunisés pour juguler rapidement une infection parié tale. Néanmoins, cette immunité ne leur permettait pas de dominer leur affection pleuro-pulmonaire.
2). On comprend donc qu’une immunité vaccinale ne puisse tou- jour guérir une pneumopathie suppurative. C’est ce que nous avons constaté. Une femme de quarante ans, au décours d’une infection puerpérale à streptocoques, avait fait un abcès métastatique du lobe inférieur gauche (infarctus infecté). La suppuration avait évolué vers le type pyofibreux et les phénomènes s’étaient stabilisés avant gué rison complète. L’expectoration de la malade renfermait une culture pure de streptocoques. On en prépara un auto-vaccin (lysat vaccin) et la malade qui avait du reste un état général floride fut énergi quement et longuement vaccinée. Aucune modification ne se produisit
dans les lésions et les signes cliniques.
3.) Bezançon et Echtegoin, dans leur étude des supurations à spirochètes, lesquelles sont accompagnées de sclérose, apportent un nouvel argument : la localisation de cette sclérose par rapport aux « nodules inflammatoires » prouvent d’après l’avis des auteurs, que cette sclérose n’est pas une simple cicatrice mais qu’elle a la valeur d’une activité défensive.
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En résumé, nous ne pouvons conclure que ceci : dans certains cas ,1a suppuration pulmonaire prend une allure pyofibreuse. Sa struc ture anatomique met en échec la plupart des thérapeutiques qui réus- sissent dans les formes liquéfiantes : il faut presque toujours prati quer la résection du foyei. D ’autre part, comme cette fibrolse est exten- sive, il faut suivre les lésions aux rayons X, afin de ne pas avoir à regretter une expectative trop longue, qui permettrait aux lésions de s’étendre à des limites ne permettant plus d’action chirurgicale.
24 Oct. COQUELET
CH APIT RE II
BACTERIOLOGIE DES SUPPURATIONS PULMONAIRES
Dans les observations publiées, l’étude bactérologique a souvent été négligée ou se limite à fort peu de chose. On ne peut guère s’en servir pour établir des conclusions. Or, le côté intéressant de cette étude serait de pouvoir déterminer dans quelle mesure chaque type microbien commande l’évolution anatomo-clinique des lésions et mê me, éventuellement, de déterminer quel type de lésions correspond à chaque groupe microbien. Cette étude n’est guère possible que dans un hôpital, et encore seulement si l’évolution de la maladie en laisse le loisir.
I. — LES M IC R O B E S P Y O G E N E S
Ce sont essentiellement les staphylo, strepto, pneumo et entéro- coques (pour autant qu’on admette l’individualité du dernier). Ce sont des germes beaucoup plus pyogènes que nécrosants. D ’autre part, ce sont les germes ordinaires, des bronchopneumonies et pneumonies; aussi seront-ils fréquemment rètrouvés dans les pneumopathies sup- purées. Enfin, ce sont les lésions qu’ils déterminent qui ont, en quel que sorte, servi de modèle aux descriptions classiques : il nous suftit donc d’en référer à ces dernières. A part quelques détails, leurs lésions sont superposables : alvéolite diapéditiquie ou fibrino-cellulaire, hépa
tisation; évolution vers la guérison, la fonte purulente ou la fibrose. La fréquence respective de ces germes en pathologie humaine est donnée par les résultats suivants de A. Dufourt, obtenus sur des liqui des de ponction pulmonaire directe (70 cas) :
Germes Seul Asso Seul ou Fréquence Morta-cié associé % lité % Streptocoque 11 7 18 25,7 % 72,2 % Entérocoque 13 5 18 25,7 % 33,3 % Bacilles d:e Pfeiffer 1 3 4 5,7 %
Staphylocoque 1 2 3 4,3 %
Pneumocoque 28 cals s / 70 8 36 51 % 27,7 % Tous donnent c'es phénomènes surtout suppuratifs. Le staphylo coque donne des abcès vrais;, soit primitifs, soit accidents locaux au cours d’une septicopyohémie. Le pneumocoque est aussi essentielle ment pvogène : 11 produit de gros abcès solitaires ou une série de petits abcès juxtaposés. Il peut néanmoins développer une action nécrosante marquée puisqu’il est de temps en temps responsable de pneumonies dissécmantes nécrotiques. Le Friedlander s’associe par fois au pneumocoque et provoque soit l’hépatisation grise du 10e jour, soit l’abcès, du 20e je u t . Le streptocoque, à côté de son caractère
régu-Hère, surtout quand il prend le type anaérobie facultatif. Quant à l’entérocoquie, il n’est en somme qu’un pneumo ou streptocoque un peu particulier, il est pyogène et nécrosant et surtout toxique. Ces pyo- gènes donnent des lésions évoluant souvent suivant le type liquéfiant, mais il n’est pas exceptionnel qu’elles prennent le type pyofibreux. même quand il s’agit du staphylocoque : Témoin le cas de M. Van- deput rapporté ci-dessous :
Observation 51. X. 24 ans, sans antécédents. Tuberculose exclue par examen des crachats et inoculations au cobaye. Zone de matité postérieurement à droite, au niveau scissure interlobaire, avec aboli tion des vibrations vocales, égophonie et crépitations superficielles. A la radio : opacité. Expectoraton : pneumocoques, Pfeiffer et spi rilles indéterminés. Fièvre rémittente modérée. Affection évoluant par poussées, avec lysis prolongé. Culture du suc de ponction pulmonaire : staphylocoque. Diagnostic de cortico-pleurite juxta-scissurale.
Exploration par la Prof. J. Verhoogen, sous baro-nécrose. Résec tion d’un gros noyau juxta-scissural.
Analyse histologique (Pr Dustin). Les travées conjonctives sont - complètement hypertrophiées. Il y a une grosse réaction lymphocy-
taire. Altérations de l’éphitélium alvéolaire qui est parfois cubique et souvent desquammé.
III. — LE PNEU M OB AC ILLE D E FRLEDLANDER
Le pneumobacille de Friedlander édifie des lésions nettement individualisées. Il s’asisocie fréquemment au pneumocoque. Leurs actions se superposent alors, mais le pneumocoque est presque tou jours submergé, au point que parfois l’existence ne peut en être décelée que par inoculation à la souris.
Le pneumobacille donne trois ordres die lésions : das lésions de suppuration, des lésions hémorragiques et vasculaires et enfin des lésions nécrotiques dues à des toxines trèè agressives (1).
Ces pneumopathies à Friedlander sont :
a) de forme suraiguë septicémique, avec nécrose massive et mort rapide ;
b) de forme aiguë à allure de pneumonie grave, évoluant soit vers l’infiltration purulente progressive, soit vers l’abcès collecté, soit vers la guérison.
c) de forme subaiguë à poussées successives.
Certaines formes méritent le nom de pneumonie disséquante né crotique.
Les caractéristiques cliniques de ces affections sont les suivantes : Elles ne débutent pas toujours avec la soudaineté des pneumonies
26 Oci. COQUELET
franches : Il y a souvent un stade fébrile prémonitoire (bactériémie). La température est irrégulière et les pénomènes généraux importants : mioxication, adynamie, sueurs, cyanose, signes de septicémie. L’hémo- culiuie est souvent positive. Le caractère hémorragique du bacille ap paraît soit sous forme d’une hémoptysie, soit sous forme d’expecto ration sanglante visqueuse. Celle-ci est constante et constitue un signe important. Les pneumobacilles s’y trouvent en masse. Les signes de réaction pleurale sont réguliers : frottements ou signes a’épanchement;- parfois empyème. Dans tous nos cas de suppuration où le pneumo- bacille fut mis en évidence, l’affection s’est compliquée de pleurésie; au point que devant une suppuration accompagnée de pleurésie nous pensons toujours maintenant au Friedlander. Enfin, les signes fonc tionnels diffèrent de ceux de la pneumonie : souffle plutôt caverneux, gargouillements, râles humides, signes de bronchite.
Nous avons observé quatre malades chez lesquels le pneumoba- cille était en cause, mais chaque fois, il était en association avec le pneumocoque, le streptocoque ou même, dans un cas, les anaérobies de Veillon.
Nous avons eu l’autopsie de deux cas, mais dans l’un, les lésions dominantes étaient celles des anaérobies (observation n. 5), nos deux autres malades sont guéris (observation 45 et 15).
Voici l’histoire de notre premer cas (observation 24).
George de K..., 45 ans, avait été opéré auparavant d’une pleu résie purulente. Depuis lors, avait toujours toussé un peu. Entre dans le service du Professeur Nolf le 12-3-28; depuis quelques jours, il toussait davantage et expectorait des crachats sanglants. A l’examen, signes de bronchite diffuse à droite. A gauche : diminution de la sono rité à la région moyenne avec râles sonores, respiration plus ou moins soufflante et retentissement vocal.
Dès son entrée, le malade fait plusieurs hémoptysies, au point de rendre son état très alarmant. La température est élevée, à grandes oscillations. Dyspnée. Faciès très infecté. En même temps, l’expec toration prend un caractère horriblement fétide et reste mélangée de sang. Tous les hémostatiques semblent inactifs, notamment le chlo rure calcique, l’ergotine, le peptone de Nolf. Le 17-3-28, on pratiaue une auto-transfusion. La pression sanguine baisse toujours et les hémoptysies continuent. Un pneumothorax tenté dans un but hémosta tique fut irréalisable.
Le malade nous est confié le 22-3-28 dans l’espoir qu’une inter vention chirurgicale pourra faire l’hémostase. Nous pratiquons d’abord une transfusion de 400 cc.
Intervention le 23-3-29. Anesthésie régionale. Résection de 3 côtes dans leur portion postérieure. Un empyème de nécessité est en voie de se constituer. On voit une boursoufflure par laquelle suinte un pus malodorant. Cette brèche agrandie laisse échapper un pus noir, fétide, à odeur de viande pourrie et tenant en suspension des lam beaux de poumon sphacélé. Le doigt explorateur sent une cavité an- fractueuse dans un poumon exceptionnellement friable. Drainage de la cavité par deux gros d-rains entourés de mèches.
L’analyse du pus prélevé à l’intervention a donné les résultats
suivants : 1
1) L’examen direct montre la présence a) d’un grand bacille encapsulé gram -)-b) de streptocoques
c) d’un bacille de la longueur du premier, légèrement incurvé gram + .
2) Les isolements ont montré
a) en milieu anaérobie la présence d’un streptocoque légère ment hémolytique et facultativement aérobie.
b) en milieu aérobie, la présence de bacille de Friedlander (nu cocus capsulatuis) formant même dans les milieux dépourvus de substances albuminoïdes des capsules exu bérantes; fermente les is.ucres avec dégagement gazeux, :é-iuit le rouge neutre; produit des traces d’indol en eau peptonée.
") le bacille incurvé a donné une colonie en milieu anaérobie mais n’a plus repoussé au second passage.
Dans les jours qui suivent l’intervention, une énorme quantité de liauide sanîeux s’écoule par les drains. La fétidité diminue rapidement et bientôt ce liquide prend l’aspect de pus jaune, louable. Le malade évolue vers une amélioration nette.
Après une dizaine de jours, d’espoir, l’amélioration tourne court e: l'état général devient grave. En deux jours, le malade meurt en adynamie.
La nécropsie montre entre autres choses, deux points importants: 1. Les deux poumons sont entrepris; une cure chirurgicale était donc illusoire. L’amélioration momentanée fait néanmoins concevoir l’utilité de l’exérèse du foyer, quand celui-ci est assez limité pour être extirpable.
28 Oci. COQUELET
La description qui précède peut être donnée comme type. Nous airivons aux mêmes conclusions que Mme Bertrand Fontaine dans sa thèse basée sur l’étude d’un matériel très riche.
Le foyer est lobaire ou tabulaire, ordinairement unique, d’aspect compact, à contours moins nets et à évolution moins uniforme que dans la pneumonie franche. La surface de section est lisse et non granuleuse et met en évidence des foyers hémorragiques fréquents, rappelant le nodule d’infarctus. L’odeur n’est pas fétide quand le pneumobacille n’est pas en association. Elle est fade, sulfureuse (Net- ter) ou rappelle la corne brûlée (Moisejev). Le foyer donne à la .sec tion une grande quantité d’exsudat visqueux, sanglant.
L’examen histologique montre qu’il s’agit surtout d’une alvéolite oedémateuse, avec absence de fibrine, peu de cellules, mais un exsu dât aoondant et surtout des masses de pneumobacilles, serrés les uns contre les autres, entourés de leur épaisse capsule muqueuse et distendant les alvéoles par leur abondance. Les capillaires sont gorgés de sang; dans les parties centrales du foyer, on trouve des raptus hémorragiques avec foyer thrombosé. A ce stade déjà, il y a un début de dislocation des travées conjonctives interalvéolaires et interlobaires marquant le début du stade die nécrose qui ne fera que s’accentuer. Bientôt apparaissent des ilôts nécrotiques infarcis de globules rouges et de pneumobacilles, où rien de la structure pulmonaire ne peut être reconnu. Les lésions hémorragiques évoluent de pair sous forme de suffusions et de thromboses avec formation de séquestres : (escharres noirâtres et gélatineuses), et pertes de substance. Enfin, la suppura tion s’installe, donnant soit un abcès collecté, soit une suppuration diffuse liquéfiante. Tantôt ce sont les phénomènes de suppuration, tantôt les phénomènes de nécrose qui dominent.
III. AN A ERO BIES
L’affection commence comme une pneumonie, par des lésions d’alvéolite exsudative, avec cellules et liquide d’œdème parfois san glant. Rapidement intervientl la nécrose. La mort est rapide. A l’autop sie on voit un poumon entièrement escharrifié, déliquescent, parfois transformé en bouillie gélatiniforme. Si la lésion est localisée, elle prend la forme d’une escharre noirâtre, qui se ramollit ensuite (spha- cèle déliquescent) et prend un aspect gris verdâtre. Dans les formes plus localisées encore, il se forme un séquestre qui se liquéfie dans une caverne à parois gangréneuses. Enfin, le parenchyme voisin pré sente des lésions de bronchopneumonie plus ou moins isuppurée.
Nous avons eu l’occasion d’observer une dizaine de gangrènes de ce type. En général, l’évolution fut trop rapide pour que nous puissions faire plus qu’un examen clinique rapide et une autopsie (obs. 25, 26, 35, 36, 53). Nous donnons ci-dessous l’observation de notre dernier cas. La présence des anaérobies ne fut mise en évidence que dans le pus prélevé directement lors de l’intervention. On avait fait lir diagnostic de pneumopathie à pneumobacilles de Friedlander. Mal gré l’association de ce dernier, les lésions sont celles de la gangrène à anaérobies.
Observation 5.
Le 8-5-28 nous sommes appelés auprès d’un malade chez lequel une ponction pleurale a ramené un liquide purulent, très fétide, à odeur fécale contenant des Friedlander et des streptocoques. Le méde cin pense à une pleurésie interlobaire. Ce malade était soigné depuis plusieurs semaines, pour des signes pulmonaires assez vagues, que l’on avait d’autant plus facilement rattachés à une poussée grip pale, que la grippe sévissait à ce moment. Puis le diagnostic avait été égaré momentanément par des douleurs vésiculaires, qui en avaient imposé pour une cholécystite. Nous avions déjà vu ce malade en con sultation. 11 présentait une matité suspendue du lobe inférieur droit, avec des températures élevées à oscillations assez grandes et une ex pectoration muco-purulente d’importance moyenne. Nous avions sug géré l’idée d’une suppuration pulmonaire en train de se constituer et demandé une radiographie. Puis nous avions perdu le malade de vue.
