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Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:

Petre-Quadens, O. (1969). Contribution à l'étude de la phase dite paradoxale du sommeil (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.

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/16'^‘S

Contribution à i'étude de io phase

dite porodoxaie du sommeii

par Oiga PETRE-QUADENS

Travail du Département de Neurologie

Développementale de la Fondation Born-Bunge pour la Recherche (Docteur Ludo van BOCAERT), Berchem-Anvers,

et du Département de Gynécologie et d’Obstétrique de l’Université libre de Bruxelles (Professeur HUBINONT)

*

Thèse présentée à l’Université libre de Bruxelles pour l’obtention du grade d’agrégé

de l’Enseignement supérieur

LES PUBLICATIONS «ACTA MEDICA BELCICA »

43, rue des Champs-Elysées BRUXELLES 5

1969

Dans la leucoencêphalite sclérosante subaiguë, il

existe une dissociation entre les paramètres EEG, EMG

et EOG.

De plus, la fréquence des complexes est légèrement

plus élevée au cours du sommeil à ondes lentes et

amples qu'au cours du sommeil rapide. L'apparition

des spindles, en même temps que les complexes de la

LESS au cours du sommeil, est un argument en faveur

de l'origine thalamo-corticale de ces derniers.

La névralgie trigéminale de la sclérose en plaques a

certains caractères particuliers qui permettent de la

soupçonner : âge du sujet, bilatéralité, absence de

"trigger zone". Son mécanisme physiopathologique

nous échappe complètement. En cas d'échec médicamen­

teux, le traitement chirurgical est indiqué.

Il existe une poliomyélite chronique, affection abio-

trophique, très rarement hérêdo-familiale chez

l'adulte, plus fréquemment familiale chez l'enfant et

tout à fait différente dans sa genèse et dans ses

lésions de l'atrophie musculaire progressive décrite

chez les sujets ayant été atteints antérieurement

d'une maladie de Heine-Medin.

Contribution à i'étude de ia phase

dite paradoxaie du sommeii

par Olga PETRE-QUADENS

Travail du Département de Neurologie

Développementale de la Fondation Born-Bunge pour la Recherche (Docteur Ludo van BOCAERT), Berchem-Anvers,

et du Département de Gynécologie et d’Obstétrique de l’Université libre de Bruxelles (Professeur HUBINONT)

*

Thèse présentée à l’Université libre de Bruxelles pour l’obtention du grade d’agrégé

de l’Enseignement supérieur

LES PUBLICATIONS «ACTA MEDICA BELCICA »

43, rue des Champs-Elysées BRUXELLES 5

on veut des choses.

Fontenelle.

L'enregistrement des phénomènes par un pur effet d’eux-mémes, exigeant le moins d'hommes possible, tel est notre vrai.

Paul Valéry

La vie nous impose chaque jour une alternance de veille et de sommeil. Cette alternance n’est certes qu’un aspect des rythmes qui nous gouvernent et paraissent inscrits dans notre substance. C’est chez l’homme et chez les primates que la succession des périodes de vigilance et de sommeil atteint son expression la plus nette. Son étude n’a été abordée que récemment, parallèlement à celle des autres rythmes biologiques.

Avant d’aborder de plus près le problème qui nous préoccupe et qui concerne certains aspects du sommeil humain, nous nous proposons de décrire l’évolution des théories élaborées à propos du sommeil et de la veille et les expériences qui y ont mené.

I PARTIE THEORIQUE

A. Théorie dualiste de la veille et du sommeil

On a cherché pendant trois quarts de siècle un centre du sommeil. Ce centre a d’abord été situé dans la substance grise périventriculaire ( 122 ).

En 1927, des expériences faites sur des animaux ayant subi une implantation chronique d’électrodes, ont amené Hess (79) à localiser le centre du sommeil dans l’hypothalamus. Cet auteur a montré qu’une stimulation à basse fréquence des noyaux situés dans la région médiane du thalamus provoquait le sommeil comportemental des animaux, tandis que l’éveil était induit par la stimulation des régions proches du mésen- céphale. Ultérieurement, Hess (81, 82) inclut cette région thalamique médiane, responsable du sommeil, dans un système comprenant les struc­ tures antérieures et préoptiques de l’hypothalamus, dont la stimulation entraînait des modifications motrices et végétatives concomitantes à l’endormissement.

B. Théorie monisl'e

absents, où les seuils d’excitabilité, de sensibilité générale et d’irritabilité réflexe sont augmentés. Une telle définition présentait le sommeil comme un état passif et unitaire, et, en égard de l’état de veille, comme une désorganisation ou une dissolution périodique.

Opposé à cette conception, considérant le sommeil comme un processus d’inactivation, Pavlov (143) formulait l’hypothèse d’un mécanisme

à’inhibition active à l’origine du sommeil. En effet, l’étude des réflexes

conditionnés avait confronté cet auteur avec le problème de l’inhibition interne, dans laquelle un stimulus conditionné positif, présenté de façon répétitive en l’absence de tout renforcement, pouvait devenir négatif ou inhibiteur et entraîner l’endormissement de l’animal. Extinction du conditionnement et sommeil étaient alors considérés par Pavlov comme les manifestations d’un même déclenchement, en un point du cerveau, d’un processus d’inhibition qui s’étendrait à l’ensemble du cortex et des structures sous-corticales.

Par contre, Kleitman (112) considérait que ce n’est pas l’apparition du sommeil qu’il s’agit de comprendre ou d’expliquer, mais que le vrai problème était celui de la veille, laquelle nécessiterait l’action com­ binée des afîérences sensorielles sur les régions diencéphaliques et mésen- céphaliques. Le sommeil n’apparaît que passivement, il serait dû à la désactivation de l’appareil de la vigilance, à la suite d’une insuffisance des influx sensoriels.

Les expériences de transsection du tronc cérébral faites par Bremer en 1935, semblaient appuyer cette théorie.

La transsection du mésencéphale immédiatement avant le nerf III («cerveau isolé»), supprimant tout apport des voies sensorielles, à l’exception de celui des nerfs optique et olfactif, permit à cet auteur de réaliser un état fonctionnel très voisin du sommeil : fissuration des pupilles, basculement vers le bas des globes oculaires et, au niveau des électrocortigrammes, une grande similitude avec ceux du sommeil barbi­ turique. Ces expériences suggéraient par conséquent que le sommeil serait directement déterminé par l’interruption de l’apport continu d’influx ascendants, apport réalisant un tonus cérébral ou « tonus cortical ».

Par opposition à cette préparation dite « cerveau isolé », une section sous-bulbaire, réalisant cette fois la préparation dite « encéphale isolé », gardait à l’animal une possibilité d’état de veille plus ou moins marqué et entrecoupé de périodes de somnolence et de sommeil.

que d’autres expériences lui avaient montré que la chute du tonus cortical, responsable de la veille, était proportionnelle à l’importance de la désafférentation. Cette interprétation, il la mit cependant lui-même très rapidement en doute, car des recherches dans son propre laboratoire (60) montraient que la vigilance corticale restait possible pour des stimulations vestibulaires, même après ablation de l’aire de projection corticale correspondante.

Il STRUCTURES REGLANT LA VEILLE ET LE SOMMEIL A. Formation réticulée

La découverte de la relation fonctionnelle entre la formation réticulée et le niveau de vigilance est due à deux écoles, celle de Moruzzi et Magoun (121, 129) et celle de Lindsley (119).

Moruzzi et Magoun (129) ont montré que la stimulation de la formation réticulée mésencéphalique et diencéphalique intensifiait l’état vigile chez l’animal éveillé et éveillait l’animal endormi. La destruction électrolytique de la formation réticulée rendait, par contre, ces réactions impossibles.

Lindsley et al. (119) allaient montrer, en outre, qu’une lésion chronique de la formation réticulée épargnant les voies sensorielles ascendantes, provoquait un état de sommeil résistant aux stimulations sensorielles, mais qu’une lésion chronique bilatérale du mésencéphale, interrompant le système sensoriel classique et laissant intacte la for­ mation réticulée, n’entravait ni l’éveil ni le sommeil. Dans les expériences de transsection de Bremer, il fallait donc supposer que le sommeil irréversible était dû à l’interruption des fibres ascendantes de la for­ mation réticulée.

L’état de sommeil se présentait donc comme un déficit fonctionnel, mais de nouvelles recherches allaient modifier quelque peu l’aspect « passiviste » (24) de cette conception.

bas (165). La formation réticulée mésencéphalique pourrait être ainsi activée par un feed-back positif ( réticulo-cortical puis cortico-réticulé ) et même modérée par un feed-back négatif (un excès d’influences réticulo-corticales entraînerait une émission d’influx inhibiteurs cortico- réticulés) d’après Hugelin et Bonvallet (88).

B. Thalamus et hypothalamus

Goltz ( 65 ) avait cru montrer que le mécanisme réglant les alter­ nances comportementales de l’état de veille et du sommeil était sous- cortical. Par l’excitation électrique des formations thalamiques médianes chez le chat (79), par lésion de l’hypothalamus postérieur (154), par la poursuite de ces expériences par Ingram, Barris et Ranson (91) on avait réussi à obtenir expérimentalement des états de somnolence proches, sinon identiques au sommeil.

Le thalamus est considéré comme essentiel dans les processus d’inhibi­ tion interne. La stimulation à basse fréquence entraîne un sommeil normal avec tous les caractères EEG et comportementaux (80, 126). D’autre part, après la découverte de Dempsey et Morrison (38) sur l’activité recrutante du thalamus. Jasper (94) a individualisé un système de projection diffuse thalamo-corticale dont la stimulation à basse fréquence provoque sur le cortex des ondes analogues aux spindles du sommeil. Après ablation du thalamus (133) aussi bien qu’après ablation du cortex orbitaire (183) les spindles disparaissent de l’EEG, alors que les ondes lentes persistent. On voit donc que le cortex est en relation étroite avec le système de projection thalamique diffuse. Le thalamus reçoit, en plus, des afférences provenant du noyau caudé et fait ainsi partie d’un système de feed-back inhibiteur, antagoniste de l’éveil (27).

Du fait de ces connexions multisynaptiques, ces appareils sont suscepti­ bles d’intégrer les facteurs nerveux et humoraux, aussi bien adrénergiques que cholinergiques. L’hypophyse tient son innervation de l’hypothalamus. Elle est susceptible d’influencer, par voie humorale, la région hypo­ thalamique et, au-delà d’elle, de nombreuses régions encéphaliques et peut-être même l’écorce.

cardiaque, du diamètre des pupilles, toutes caractéristiques du sommeil paradoxal, seraient sous le contrôle hypothalamique (180).

C’est dans l’optique de ces données qu’il nous a paru justifié d’étudier l’évolution de la phase paradoxale du sommeil chez la femme enceinte d’une part, dans les arriérations mentales, qu’elles soient dysmétabo- liques, endocriniennes ou de quelque autre origine, d’autre part.

C. Cortex

L’action des régions suprapontiques dans l’induction du sommeil a effectivement été mis en évidence par Clemente et al. (31).

Grâce au relevé systématique des potentiels évoqués par la stimu­ lation électrique de l’hypothalamus antérieur, cet auteur a constaté la présence d’un circuit inhibiteur descendant dont le point de départ se trouverait dans le cortex frontal. Les influx nerveux émis à ce niveau s’orienteraient vers trois destinations différentes :

1. Le thalamus.

2. La formation réticulée.

3. L’amygdale, l’hippocampe, le septum et le cortex orbitaire, consti­ tuant ainsi une « projection limbique récurrente ».

Le fait que ce système descendant pouvait influencer le sommeil était démontré par cet auteur, grâce à l’établissement d’une réponse conditionnée de sommeil à un stimulus sonore antérieurement associée à une stimulation électrique du cortex frontal. Les relations de ce circuit avec la formation réticulée et le thalamus assureraient, vraisembla­ blement, une haute coordination avec les informations physiologiques de l’organisme.

III ALTERNANCE DES ETATS DE VEILLE

ET DE SOMMEIL A. Théorie neurale

et d’autre part, par des influences modératrices et excitatrices d’origines diverses.

Pour l’endormissement, on admet qu’il est dû, en partie, à une réduction du tonus du système réticulé activateur. Cette désactivation réticulée (21, 34) a d’abord été considérée comme étant un phénomène passif lié à la fatigue des synapses réticulées et corticales ; elle s’accroîtrait du fait de la réduction, également due à la fatigue, des afîérences sensitivo-sensorielles. Il existe cependant vraisemblablement une désacti­ vation réticulée due à un processus d’inhibition active du système activateur : un de ces éléments inhibiteurs se situerait au niveau bulbaire (9, 14).

Cette position du problème a conduit naturellement à substituer à l’ancienne notion d’un « centre du sommeil », celle de dispositifs régu­ lateurs capables d’influencer la fonction de vigilance. C’est à la loca­ lisation de ces dispositifs que se sont attaqués certains neurophysiologistes. Cliniquement déjà, on peut distinguer dans l’état de veille deux degrés d’acuité. On peut être éveillé alors que l’attention est émoussée, que le sujet est disponible, mais qu’aucun intérêt extérieur ni intérieur ne le retient. Cette vigilance « de repos » (awakening) est, au point de vue électroencéphalographique, caractérisée par des ondes alpha. C’est à cet état électrique que Bremer (18) a donné le nom de « tonus de base ». Dès que le sujet est alerté par quelque événement sensoriel ou affectif, l’attention se concentre et une vigilance plus précise s’installe. On voit apparaître une « activation » du tracé électroencéphalographique où les rythmes rapides dominent avec de faibles variations. Le tracé se désynchronise. C’est la réaction d’arrêt, Varousal cortical. Ce régime correspond à ce que F. Bremer appelle « tonus cortical ». Cette vigilance centrée, attentive, implique une activité corticale sans doute, mais, on le verra plus loin, suppose également l’entrée en jeu d’autres structures plus bas situées dans le névraxe. La vigilance attentive (arousal) exige l’intégrité du néocortex indispensable à une conscience réfléchie, alors que la vigilance non centrée, non attentive, tout comme le sommeil avec son activité onirique, postule, opérationnellement, l’intégrité des formations centrencéphaliques indispensables à l’existence d’une con­ science phasique.

multisynaptique et bien définie, descendant du cerveau antérieur jusqu’à la partie caudale du tronc cérébral.

Sous l’angle phylogénique, il semble que les groupes neuronaux qui règlent les états de veille et de sommeil, soient des systèmes archaïques et représentés très tôt dans le névraxe primitif. Leurs parties essentielles se trouveraient, du fait de l’encéphalisation progressive, situées dans le tronc cérébral et ne recevraient que plus tard les projections corticofuges (11).

B. Théories humorales

Mais ces données n’abordent pas le problème central, c’est-à-dire celui du ou des mécanismes régulateurs du sommeil et de la veille. Déjà Piéron (148) partait, pour expliquer l’état de sommeil, de la notion d’un excès de métabolites entraînant une dépression des fonctionnements tissulaires.

Ces conceptions d’ailleurs supposent que le sommeil soit un état exclusivement passif. Sans doute a-t-on pu mettre en évidence des produits de déchets, mais leur seule présence n’explique pas la périodicité de la veille et du sommeil, ni certaines périodicités diurnes individuelles, ni les variations rythmiques dans la durée et la profondeur du sommeil observées dans des recherches sur de longues périodes, ni le renforce­ ment de la vigilance dans l’après-midi, ni la durée extraordinaire du sommeil néonatal, etc.

l’hypophyse, ni celle des surrénales, ni leurs insuffisances fonctionnelles n’abolissent le sommeil, la veille et leur alternance.

Participent à la fois de la théorie neurale et de la théorie humorale, celles qui incriminent l’appareil neuro-végétatif : le nom de W. Hess leur est attaché. Pour lui, durant le sommeil, l’appareil « animal » ne fonctionne plus librement, non pas parce qu’il est épuisé, mais parce que le repos que prend le système neuro-végétatif freine les transmissions qui règlent la vie animale. Le sommeil serait donc une fonction du système parasympathique. Les stimulations du réveil prendraient leur origine dans le système sympathique et libéreraient ainsi les parties « animales » des fonctions organiques. Il y aurait un centre situé latéralement de la massa intermedia dont l’activation causerait une dépression générale et, pour Hess, c’est la mise en train de ce centre qui déterminerait l’entrée dans le sommeil. Il appela ce système « trophotropique » par opposition au système « ergotropique » dont la mise en train déterminerait la vigilance. Ce dernier système serait mis en branle par l’activation d’un champ dynamogène, situé dans la partie postéromédiane de l’hypothalamus, s’étendant à la substance grise mésen- céphalique et même au rhombencéphale antérieur. Beaucoup de cher­ cheurs ont adopté, en tout ou en partie, les conceptions de Hess basées d’ailleurs sur un certain nombre de faits irrécusables. Kleitman (112) fait toutefois remarquer, avec combien de raison, que la théorie neuro­ végétative ne rend pas compte, elle non plus, des mécanismes d’alter­ nance des états de veille et de sommeil, alternance qui est en somme l’élément principal de -la fonction qui nous occupe.

Si on accepte l’existence de rythmes circadiens permanents et intrin­ sèques dans l’ensemble de l’activité des systèmes de veille et de sommeil, et, d’autre part, la présence entre eux d’une innervation réciproque (76) l’existence de l’alternance des états de veille et de sommeil s’explique. Chaque système pourrait, en outre, recevoir des influx venant de récep­ teurs sensoriels et du cortex. Ceci permettrait de mieux comprendre le développement phylogénique et ontogénique de ces rythmes.

IV SOMMEIL LENT ET RAPIDE A. Travaux expérimentaux

Klaue (110) a été le premier à décrire. C’est à Bremer (18, 19) et à Klaue (110) qu’on doit d’avoir caractérisé les aspects électriques différentiels de l’état de veille et de sommeil, chez le chat.

Dement (36) a, chez le chat, découvert l’existence d’une alternance régulière entre des périodes d’ondes lentes avec fuseaux ou encore des périodes de haut voltage et d’activité lente, durant à peu près dix minutes, survenant dans les premiers débuts du sommeil et des périodes de longueur inférieure d’activité rapide et de bas voltage. Il donna à cette dernière phase, sur la foi des éléments électroencéphalographiques, le nom de « sommeil activé », et il appela le premier état « sommeil léger ».

Hubel (86), arguant de l’élévation du seuil d’éveil pendant cette période de bas voltage, appela cette période « sommeil profond ». Comme le fait remarquer Kleitman (112) ceci indique que les types EEG (patterns EEG) ne constituent pas à eux seuls, un critère d’appré­ ciation de la profondeur du sommeil. Ce sommeil activé ou profond deviendra la «phase paradoxale» de Jouvet (100, 100a).

La différence physiologique de ces deux phases se confirme de nom­ breux côtés, et même par des recherches comparées sur les décharges spontanées et provoquées d’unités neuronales de la formation réticulée mésencéphalique (50, 89). Jouvet et son école (100, 101) arrivent à la notion que le sommeil rapide dépend d’un mécanisme interne (à siège protubérantiel ) s’étendant au cortex par la voie du circuit limbique de Nauta (134), contournant les formations réticulées mésencéphaliques, peut-être en rapport avec la libération d’une substance neuro-hormonale probablement cholinergique.

1. THÉORIE DUALISTE.

Après avoir montré que la destruction, chez le chat, du nucléus

réticularis ponto-caudalis entraîne la disparition des modifications EEG

et périphériques de ce « sommeil rapide », Jouvet ( 102) préfère l’appeler « sommeil rhombencéphalique » ou encore « archéo-sommeil » par opposi­ tion au sommeil lent cortical ou « néo-sommeil ».

Pour Jouvet, le sommeil lent a pour origine des stimulations cortici- fuges inhibitrices agissant sur la formation réticulée du mésodiencéphale, tandis que le sommeil rapide aurait pour origine des influx nés dans le noyau réticulé caudal du pont et agissant de là sur le cortex.

à fait différent mais auquel, à défaut d’un autre vocable, on conser­ verait aussi le nom de sommeil.

2. THÉORIE MONISTE.

A cette théorie dualiste, on pourrait opposer une conception unitaire ; pour Hernandez-Peon (77) le sommeil est un ; quant aux phases lente et rapide, leur apparition dépend d’une différence de degré d’activité dans le système hypnogène unique. Il souligne le fait qu’on peut obtenir les deux phases aussi bien à partir d’expériences intéressant le cerveau antérieur que d’expériences portant sur le tronc cérébral. Les influx sensitivo-sensoriels activeraient, primairement, la voie hypnogène ascen­ dante spino-bulbo-mésencéphalique ; la somnolence postcoïtale serait le fait de structures hypnogènes limbiques et diencéphaliques ; le sommeil conditionné aurait pour point de départ l’activation des centres corticaux hypnogènes. Une inhibition ascendante progressive des régions pontines antérieures vers la limite thalamique du système d’éveil expliquerait les manifestations électroencéphalographiques des deux sortes de sommeil, sans l’intervention de mécanismes physiologiquement et anatomiquement différents. Les stimulations ascendantes hypnogènes naîtraient dans la moelle, le bulbe et la partie postérieure du pont. L’inactivation locale, réversible ou irréversible, de n’importe quelle partie du système du sommeil donnerait un état d’hypervigilance de courte durée. Ceci suppose l’existence d’une activité tonique, dépendante d’un automatisme neuronal intrinsèque, à chaque niveau de ce système.

B. Le sommeil humain

1. CARACTÈRES ÉLECTROENCÉPHALOGRAPHIQUES DES ÉTATS DE

VEILLE ET DE SOMMEIL.

bétiquement par Loomis et al. (120) et numériquement par Dement et Kleitman (35). Ces deux classifications concordent et nous pouvons donc nous limiter à la description de celle qui est utilisée dans notre laboratoire.

Les quatre stades de sommeil définis par Dement et Kleitman sont les suivants :

— le stade 1 avec activité de faible voltage et rythme a discontinu, — le stade 2 avec activité de faible voltage et apparition de fuseaux

et de complexes K,

— le stade 3 avec quelques fuseaux et apparition d’ondes lentes de voltage élevé.

— le stade 4 avec ondes de grande amplitude ( 100 jjlV et parfois plus) et de basse fréquence (1-2 c/s et parfois moins).

2. PHASE DITE PARADOXALE ET MOUVEMENTS OCULAIRES RAPIDES. L’observation directe, puis l’enregistrement électrique des mouvements oculaires rapides, avait montré que, plusieurs fois, au cours de la nuit, apparaissent des phases de mouvements oculaires, comportant des carac­ téristiques EEG rappelant celles de l’état vigile du néocortex, d’où le nom de « sommeil activé ». Si à ce moment on réveille le sujet, il déclare qu’il rêve (35). Souvent, ce sont des rêves mouvementés (36a). Par les caractères électriques rappelés ci-dessus, cette phase se rapproche de ce qu’on observe dans la phase de sommeil précédant le réveil, et cela bien que le tonus musculaire soit bloqué et le seuil de réactivité au monde extérieur particulièrement élevé. La coexistence, apparemment contradictoire, de ces divers caractères dans cette phase, a amené Jouvet (100) à l’appeler «phase paradoxale». La proportion de sommeil paradoxal relative à la durée totale de sommeil est d’une constance remarquable chez le sujet normal : élevée à la naissance, elle se stabilise rapidement à un niveau identique à celui de l’adulte et ne diminue guère chez le vieillard. Le sommeil à ondes lentes, par contre, ne se structure et ne se stabilise que plus tardivement et a tendance à se désorganiser à la fin de la vie (141).

Ce « sommeil paradoxal » serait non seulement l’expression de la fonction du rêve, mais aurait aussi quelque rapport avec la mémo­ risation (104a).

En ce qui concerne son ontogénèse chez l’homme, l’évolution du complexe que constituent les états de veille et de sommeil, ne peut être abordée que par l’étude des prématurés et des nouveau-nés, l’alternance de ces deux états étant une acquisition progressive. Ce qui va se transformer, au cours de la maturation, ce n’est pas seulement l’état de sommeil, mais aussi l’état de veille, dans leurs durées respectives. Celles-ci, réglées uniquement, au début, par les mécanismes sous-corticaux, vont ultérieurement entrer dans des circuits impliquant l’écorce. Nous préciserons au chapitre I les caractères particuliers de cette évolution. L’alternance rapide de la veille et du sommeil se modifiera, progressive­ ment, pour aboutir au rythme nycthéméral habituel chez l’adulte.

Comment se présente l’alternance de la veille et du sommeil au début de la vie chez l’homme ? Il est certain que chez lui, dès le début de la vie, les systèmes de la veille et du sommeil peuvent fonctionner seuls, même s’ils sont l’objet d’influences corticales. Ils fonctionnent probablement seuls chez le nouveau-né et certainement seuls chez l’anencéphale.

Les caractères du cycle du sommeil total chez le nouveau-né et les critères qui permettent de reconnaître chez lui les deux phases de veille et de sommeil ont déjà été étudiés par Dreyfus-Brisac et al. (42), Rofîwarg et al. (159), Parmelee et al. (137). Le réveil périodique est vraisemblablement déterminé par des exigences de la nutrition (2). Le cycle total du sommeil est constitué par la coalescence de nombreuses périodes de repos et d’activité de cinquante à soixante minutes (2, 39). Cette organisation fondamentale ne disparaîtra jamais, mais les périodes s’allongeront plus tard. Les courtes périodes de veille, chez le nouveau-né, sont vraisemblablement sous l’influence du système réticulé mésen- céphalique. Les états de sommeil et de veille primitifs se transforment plus tard dans le rythme nycthéméral de vingt-quatre heures, avec apparition d’une réactivité critique et des états de conscience. Entre la vigilance non consciente du nouveau-né et la pleine conscience diurne de l’adulte, on trouve une gamme de situations intermédiaires. La maturation du régime de veille et de sommeil ne se traduira d’ailleurs pas seulement par une augmentation progressive des temps de veille, mais aussi par leur consolidation en un cycle d’un seul jet, par une prise de conscience critique plus grande et aussi par une adaptation des deux états au rythme monophasique de vingt-quatre heures et aux conditions ambiantes et sociales.

Nous avons tenté de rechercher les anomalies de cette évolution du couple veille-sommeil, témoin d’une harmonieuse maturation cérébrale.

par l’observation aussi prolongée que possible d’états d’arriération mentale.

Dans le développement ontogénique, c’est le sommeil paradoxal qui apparaît en premier lieu (159), tandis que l’organisation du sommeil lent est tributaire de la maturation du système nerveux central.

La signification ontogénique du sommeil paradoxal avec mouvements oculaires rapides a été étudiée par Minkowski (125). Pour lui, il serait une forme fœtale de sommeil resurgissant chez l’adulte. Les mouvements oculaires existeraient déjà chez le fœtus avant la formation des paupières, soit en tant que mouvements d’accompagnement de la tête, soit en tant que réponse proprioceptive des globes oculaires eux-mêmes. Minkowski souligne que la myélinisation du faisceau longitudinal postérieur est très précoce dans la protubérance et la calotte mésencéphalique, qu’elle apparaît au quatrième mois de la vie intra-utérine et qu’une partie de la formation réticulée et des noyaux oculomoteurs voisins la présentent également peu de temps après. La réapparition d’un type de motilité fœtale indiquerait que certains schémas moteurs survivent, potentielle­ ment, dans les niveaux profonds du système nerveux et demeurent susceptibles, dans certaines conditions, de se manifester à nouveau en s’insérant dans les schémas fonctionnels adultes. La phase paradoxale représenterait ainsi la réapparition passagère d’un reliquat du sommeil de type fœtal.

Un grand nombre de recherches expérimentales faites chez l’animal, de recherches comportementales chez le nourrisson et l’enfant ont tenté de préciser les relations entre les phases du cycle de la veille et du sommeil et les capacités d’apprentissage. Des travaux récents indiquent que, dans cette corrélation, on ne doit pas seulement tenir compte de l’état de maturation de l’organe cérébral mais aussi de certaines « prédispositions générales » dont quelques-unes endocriniennes.

Que signifie donc la diminution du sommeil paradoxal sous l’angle de la maturation ? Quelles sont les structures nerveuses indispensables pour que le nourrisson acquière de plus longues périodes de vigilance et réduise son temps de sommeil ? Quelles sont les structures justifiant l’aspect polyphasique du sommeil néonatal ?

privilège des seuls mécanismes nerveux et force est de penser aussi à une participation de mécanismes endocriniens.

A la régulation mésodiencéphalique, assurant chez le nouveau-né une alternance polycyclique de la vigilance et du sommeil, va se substituer progressivement par l’entrée en jeu d’une régulation corticale, une alternance stable de ces deux états et une prolongation considérable de la vigilance active.

4. OBJECTIFS DES RECHERCHES PERSONNELLES.

Alors que le sommeil du nouveau-né a déjà fait l’objet de nombreuses recherches, l’étude de ses relations avec le cycle du sommeil de la femme enceinte n’a pas encore été abordée. De même, la maturation du sommeil de l’enfant normal est bien connue (98), alors que celle de l’enfant oligophrène est à peine entrevue.

Les notions rappelées pourront sans doute nous aider à comprendre l’évolution quantitative et qualitative de la phase paradoxale à l’intérieur du cycle du sommeil de la femme enceinte, du nouveau-né et de l’arriéré mental.

Dans les recherches que nous allons exposer, nous avons tenté, en usant de certains critères et de certaines méthodes dont nous discuterons aussi la validité :

1“ De comprendre le développement et la signification des phases décrites dans le sommeil du nouveau-né normal.

2° De rechercher leurs relations éventuelles avec les modifications

CHAPITRE PREMIER

Le sommeil du nouveau-né

I INTRODUCTION

C’est à Loomis et al. (120) que nous devons la première classification électroencéphalographique des stades du sommeil de l’adulte. Ils ont d’abord été rapportés à des degrés différents de la « profondeur » du sommeil (62, 120).

La confusion que la notion quantitative de « profondeur du sommeil » devait inévitablement entraîner, a été dissipée en grande partie par la découverte d’Aserinsky et Kleitman ( 1 ). Ces auteurs ont décrit un stade revenant périodiquement au cours de la nuit, caractérisé par la présence de secousses musculaires, par l’irrégularité du rythme respira­ toire et l’apparition de mouvements oculaires rapides. En raison du paradoxe existant entre les apparences de sommeil léger et le seuil d’éveil élevé, ce stade a été appelé «sommeil paradoxal» (100, 100a).

Le sommeil du nouveau-né a lui aussi retenu depuis longtemps l’attention des psychologues (61, 185, 186, 187) qui l’ont étudié du point de vue somatique et comportemental. Ses aspects électroencéphalo- graphiques et polygraphiques ont été abordés plus récemment (43, 137).

L’individualisation chez le nouveau-né d’une phase de mouvements oculaires (33) a été la première étape d’une série de recherches qui allait aboutir à une classification objective du sommeil sur la base de critères comportementaux (64, 144, 159). Ce n’est que récemment que l’on a commencé à s’intéresser à la signification de l’état comportemental de l’enfant et de ses variations (46, 49, 150, 186, 187).

Dans cet ordre d’idées, c’est sans doute à Prechtl (150, 151, 152) que nous devons l’étude la plus systématique des différents paramètres du sommeil du nouveau-né.

Parmi les critères comportementaux, nous avons fixé particulièrement notre attention sur le groupement des mouvements oculaires. Vu l’inconstance des relations entre l’EEG et les autres variables physio­ logiques, nous avons réservé le nom de « sommeil paradoxal » aux épisodes de sommeil où les mouvements oculaires se présentent en bouffées. C’est par rapport à ces derniers que nous avons étudié l’évolution des autres paramètres, tels que l’électromyogramme et les manifestations somatiques telles que le sourire et la succion.

Il MATERIEL ET METHODE

Des enregistrements polygraphiques ont été faits chez 285 prématurés, nouveau-nés à terme et postmatures âgés de quelques heures à sept jours.

\Jélectroencéphalogramme a été enregistré au moyen d’électrodes en

cupule, collées avec du sparadrap spécial, transparent et souple. Les dérivations utilisées étaient : antéro-postérieures, transversales et par rapport à une électrode commune située au vertex.

La fréquence respiratoire a été enregistrée au moyen d’un caoutchouc graphité entourant le thorax et dont les extrémités sont reliées à l’appareil EEG par un pont de Wheatstone.

Les mouvements du corps ont été captés par un plateau enregistreur (Actovar) dont les oscillations, agissant sur un cristal de quartz piézo­ électrique, sont transformées en signaux inscrits sur un des canaux de l’électroencéphalographe.

Pour Vélectro-oculogramme, les électrodes ont été placées sur les arcades orbitaires supérieures et inférieures et à l’angle externe de chaque œil. Les dérivations oculaires utilisées enregistrent les différences de potentiel cornéo-rétinien entre les électrodes orbitaires supérieure et inférieure (dérivation bi-verticale) et entre les électrodes externes (dérivation bi-horizontale ). Quelquefois une électrode supplémentaire était collée sur le lobule de l’oreille, et les différences de potentiel entre les électrodes orbitaires supérieure et inférieure ont été enregistrées par rapport à cette électrode indifférente. En plus, un observateur placé près de l’enfant contrôlait et notait soigneusement les mouvements oculaires, les mouve­ ments de la face et les mouvements de succion.

étaient couchés, tout habillés, sur un petit matelas en mousse, placé lui-même sur l’Actovar.

La réactivité de l’électroencéphalogramme aux stimuli sonores a été testée de façon irrégulière et non standardisée.

Dans l’analyse des tracés EEG, les spindles* ont été notés de façon systématique. Les différentes phases du sommeil ont été reconnues par leurs images graphiques ou patterns, et, ensuite, analysées du point de vue de leur amplitude. L’amplitude a été obtenue en mesurant en

Temps Fréquence respiratoire par minute Mouvements oculaires Mouvements du corps Mouvements de succion Stades de sommeil Amplitude EEG

FIG. 1. — Représentation schématique d’un tracé polygraphique d’un bébé de 4 jours. Eveil et stade a. De haut en bas : fréquence respiratoire par minute (— régulière; ... irrégulière); présence de mouvement oculaires, de mouvements du corps, de mouvements de succion, de stades du sommeil ; amplitude de l’EEG.

millimètres la hauteur de chacune des ondes à partir de sa ligne de base, et en faisant la moyenne arithmétique en mm/sec pour chaque période de vingt secondes. La transposition des millimètres en microvolts a été faite d’après le calibrage de chaque tracé.

Les conditions d’enregistrement étaient les suivantes pour l’EEG et l’EOG : constante de temps, 0,3 sec ; amplitude, 6 mm pour 50 jrV. La vitesse d’enregistrement était de 15 mm par seconde.

\Jélectromyogramme au niveau des muscles de la houppe du menton

a été enregistré avec une amplitude de 10 mm pour 50 [J.V et une constante de temps de 0,1 sec.

Le seuil d’éveil a été estimé par la réaction de l’enfant au bruit et à des stimulations tactiles variées.

III LES STADES DE VIGILANCE

Les critères utilisés pour la subdivision du sommeil en divers stades, sont des critères à la fois comportementaux et électroencéphalographiques.

Du point de vue EEG, nous considérons deux variables. L’une est liée à la dimension fréquence : c’est le pattern ou configuration temporelle formée par la succession stéréotypée de phases de fréquences critiques différentes. Parmi celles-ci les spindles, dont la fréquence est de 13 ou 14 c/s, et les bouffées du stade b, à 5-6 c/s. L’autre variable est liée à la dimension amplitude. Cette dernière variable nous a amené à tenter d’objectiver des différences électroencéphalographiques entre les différents stades de vigilance, par un essai de mesures manuelles de l’amplitude EEG.

Du point de vue comportemental, nous considérons les mouvements du corps, les mouvements oculaires, le sourire et la succion.

A. La veille

Nous n’avons pas fait de distinction, comme l’ont fait d’autres auteurs (48, 152, 152a) entre plusieurs états comportementaux différents mais correspondant tous à l’état de veille. Dans notre étude, l’EEG de veille est celui d’un enfant calme (les pleurs induisent dans l’enre­ gistrement des artéfacts ininterprétables), les yeux ouverts, semblant regarder autour de lui. Le bébé avait, en permanence, une sucette en bouche et la suçait par intermittence.

Le rythme électroencéphalographique de fond est rapide, de bas voltage avec des ondes lentes disséminées et des oscillations de la ligne de base.

B. Le sommeil

La nomenclature du sommeil du nouveau-né est différente de celle de l’adulte*.

Deux types de sommeil ont été classiquement décrits chez le nouveau-né : le sommeil calme et le sommeil actif. Il nous semble légitime d’isoler, en outre, une phase intermédiaire entre la veille et le sommeil : le stade a ou drowsiness* qui, tant du point de vue comportemental qu’électroencéphalographique, présente des caractères propres.

1. LE SOMMEIL CALME.

Le sommeil calme a été subdivisé en deux stades, appelés respective­ ment h et c, d’après des critères exclusivement électroencéphalographiques. Comparables entre eux du point de vue somatovégétatif, ils s’opposent aux stades a et d par la régularité des rythmes cardiaque et respiratoire, par l’absence de mouvements oculaires et faciaux, par une immobilité corporelle entrecoupée de sursauts. Le stade b est caractérisé par la présence au vertex de fuseaux à 6 c/s se détachant sur un tracé de fond lent (fig. 2). Le stade c diffère du stade b par la présence de

spindles d’une fréquence de 12 à 14 c/s et d’ondes plus lentes et

amples ( fig. 3 ).

Les spindles sont les plus marqués au vertex. Les montages transversaux et antéro-postérieurs montrent un tracé globalement alternant, et les

spindles y sont moins marqués.

2. LE SOMMEIL ACTIF.

Le sommeil actif a également été subdivisé en deux stades, appelés

a et d. Cette subdivision est basée sur des caractères comportementaux

différents, et essentiellement sur les différences dans le mode d’apparition des mouvements oculaires. Il existe aussi des différences électroencéphalo­ graphiques entre ces deux stades mais elles ne sont, à elles seules, pas évidentes à cause de leur variabilité.

a) Le stade a.

Le stade a est caractérisé du point de vue électroencéphalographique par un ralentissement discret du tracé de veille. Son amplitude est semblable à celle du tracé de veille (fig. 1).

Du point de vue somatovégétatif et comportemental, on note des mouvements oculaires isolés, une respiration parfois irrégulière, mais moins rapide que dans le stade d, et surtout une succion vigoureuse. Rappelons que l’enfant est enregistré avec une sucette en bouche.

'"VVAv/v/^-"^\x/^—^^/-VWVv

FIG. 2. — Van G... Mich. Age: 6 jours. Stade b.

Sommeil calme, stade b. A noter la présence, au vertex, de bouffées d'ondes à 6 c/s.

V*^"'V^yV'/V\rVw^^

FIG. 3. — Van D... Pat. Age: 3 jours. Stade c.

Le seuil d’éveil semble très bas. En effet, la moindre stimulation éveille l’enfant qui bien souvent se met à pleurer. Si on lui rend sa sucette, il se rendort et présente de nouveau les caractères EEG et somatovégétatifs du stade a.

b) Le stade d.

Le stade à, appelé aussi « phase paradoxale » se caractérise du point de vue électroencéphalographique par une activation du tracé électro­ cortical. L’amplitude moyenne est de 40 à 50 (xV (fig. 4). S’il survient après un stade c, des spindles se rencontrent pendant les premières minutes ( fig. 5 ).

Du point de vue somatovégétatif et comportemental, on observe des mouvements oculaires rapides, le plus souvent par bouffées, avec respira­ tion irrégulière et superficielle, instabilité du rythme cardiaque, petits mouvements des extrémités, et une mimique faciale riche en expression variées. La respiration s’accélère considérablement en même temps qu’apparaissent des salves de mouvements oculaires. Dans cet état, la présentation d’une sucette ne déclenche qu’une ébauche de succion : l’enfant la serre entre les lèvres pendant quelques secondes, puis la relâche. Ce relâchement est sans doute attribuable à l’abolition du tonus musculaire au cours de la phase paradoxale.

Des stimuli auditifs et tactiles, mêmes répétés, ont peu d’effet sur le cours du stade d.

c) Discussion.

Les stades h et c correspondent du point de vue comportemental au «stade 1» de Prechtl et Beintema (150) au «sommeil calme» de Dittrichova (42), de Parmelee et al. (137), de Monod et Pajot (127) à la « phase II » de Goldie (64).

Les sursauts sont cependant nombreux dans le sommeil calme. Wolff (^86) les trouve plus amples et plus fréquents que dans le sommeil actif et, pour cette raison, préfère appeler ce stade « sommeil régulier » plutôt que « sommeil calme ». A cause de ses aspects électro- encéphalographiques, ce sommeil a aussi été appelé « sommeil synchronisé » ou « sommeil lent ».

Les bouffées à 6 c/s caractérisant le stade b, disparaissent ultérieure­ ment. Nous les retrouverons dans le tracé de sommeil de la femme enceinte où elles précèdent immédiatement le sommeil paradoxal.

Temps Fréquence respiratoire 10 20 30 iOmin Mouvements oculaires Mouvements du corps Il III Spindles Stades du sommeil ■ ai ■ ■

FIG. 4. — Représentation schématique d’un tracé polygraphique d’un bébé de 5 jours. Dès le début de l’enregistrement, l’enfant est dans un état de sommeil calme (stades b et c). L’apparition du SP (stade d) est marquée aussi bien par des mouve­ ments oculaires et l’augmentation des mouvements du corps, que par une diminution de l’amplitude EEG malgré la persistance des spindles au début de ce stade.

FIG. 5. — Ver... Ma. Age: 3 jours. Stade d.

Goldie ( 64 ) note la ressemblance entre cette « activité épisodique du sommeil», l’activité en bouffées du cortex isolé (20) et les complexes de la leucoencéphalite sclérosante subaiguë (147).

Les stades a et d qui diffèrent essentiellement entre eux par la présence ou non des « bouffées » de mouvements oculaires, correspondent du point de vue comportemental au «sommeil actif» (41, 138) au «sommeil irrégulier» (186) à la «phase I» (64) et au « REM-

sleep » (1, 2, 159). Du point de vue EEG, ils ont été appelés « sommeil

désynchronisé » et « sommeil rapide ».

FIG. 6. — Succession des stades de sommeil chez 7 nouveau-nés: d’après les aspects EEG et somato-végétatifs.

Alors que ces auteurs ont considéré comme constituant un seul stade, les périodes de sommeil où apparaissent des mouvements oculaires isolés et celles où les mouvements oculaires sont groupés en bouffées, nous les avons séparées.

L’absence de succion au cours du stade d est, du point de vue com­ portemental, un critère de différenciation important d’avec le stade a. Ce fait a trouvé une confirmation dans l’observation faite par Prechtl (152) concernant l’absence de mouvements de succion pendant la phase de mouvements oculaires.

Le tramitional sleep que Parmelee (139a) et Emde et Metcalf (48) ont individualisé, semble correspondre au stade a.

C’est pendant les bouffées de mouvements oculaires que l’on voit l’accélération du rythme respiratoire, celui-ci étant irrégulier mais non accéléré pendant le stade a avec mouvements oculaires lents et isolés.

Chez l’adulte, les accès de polypnée surviennent en même temps que les bouffées de mouvements oculaires ( 3 ) du sommeil paradoxal. Mais toutes les bouffées de mouvements oculaires ne sont pas nécessairement accompagnées de polypnée (35, 172).

Actuellement, l’analyse des mouvements oculaires chez l’homme semble indiquer que les bouffées de mouvements oculaires et les mouvements oculaires isolés constituent deux phénomènes distincts.

3. LES « SPINDLES »

Nous voyons donc se détacher, à certains moments du stade c et au début du stade d, des rythmes caractéristiques. Parmi ceux-ci se trouvent les ondes en fuseaux de 12 à 14 c/s ou spindles, survenant au vertex et dans les régions temporopariétales. La figure 5 les illustre chez un nouveau-né de 3 jours. Ils sont de bas voltage et augmentent en amplitude au cours de la maturation. Ils sont asynchrones chez le nouveau-né, alors qu’ils apparaissent simultanément sur les deux hémisphères chez le nourrisson plus âgé.

Discussion.

Verley et Mourek (184) insistent sur l’importance du gain d’amplitude de l’activité électrocorticale chez le chat et le lapin au cours de l’onto­ génèse, et particulièrement d’un « type d’activité d’allure sinusoïdale ayant l’aspect de fuseaux (de 8 à 14 c/s) et dont diverses considérations permettent de penser qu’elle est semblable à celle des fuseaux de l’adulte ».

Chez le nouveau-né, les spindles ont une fréquence légèrement infé­ rieure (12-13 c/s) à ceux de l’adulte (14-15 c/s). Peut-on les assimiler à ceux-ci ou sont-ils dus à deux mécanismes différents ? En 1957, Kellaway mentionne l’existence, chez le nouveau-né humain, de « spindles mal individualisés ». Pour lui, les spindles du nouveau-né sont identiques aux spindles de l’adulte et sont même la première image constante du sommeil.

Par contre Valatx et al. (181) distinguent, chez le chaton nouveau-né, un type de spindles à 11 c/s correspondant, chez l’animal adulte, aux fuseaux de l’éveil calme. L’autre type, les spindles du sommeil, d’une fréquence de 15 à 18 c/s, aurait une apparition plus tardive onto­ géniquement.

Il est probable que chez le nouveau-né humain, la rareté des fuseaux, leur fréquence et leur amplitude inférieures à celles de l’adulte, ont amené la plupart des auteurs à les négliger et à situer leur apparition vers l’âge de quatre semaines (98) et même à l’âge de trois mois (43).

Il est vraisemblable que les ressemblances que l’on retrouve entre les spindles spontanés et les phénomènes de recrutement que l’on obtient chez l’animal endormi, sont identiques, et que les noyaux non spécifiques du thalamus en sont le substrat (38, 94, 153).

Se basant sur ces travaux, Metcalf attribue aux noyaux gris centraux, l’origine des spindles chez le nourrisson. Cependant, les travaux plaidant en faveur de l’origine thalamique des spindles n’excluent pas une inter­ vention corticale. En effet, des ablations du cortex orbitaire chez le chat abolissent complètement les spindles dans le cortex et dans le thalamus (183).

4. LE SOURIRE.

Les critères polygraphiques nous ont permis de limiter, d’une façon précise, à la phase paradoxale, l’état de vigilance dans lequel le sourire apparaît pour la première fois. Son apparition spontanée dès la naissance a été décrite par Tcheng et Laroche (178). Il est remarquable que la mimique du sourire, bien avant d’être induite à l’état de veille par l’image de la mère, peut apparaître dans la phase paradoxale, sous une forme déjà organisée, et se distinguant des grimaces de type myoclonique. Le « sourire aux anges » du sommeil est un phénomène bien connu et déjà décrit en 1867 par Vogel (cité par Zipperling, 192).

5. ORDRE PRÉFÉRENTIEL DES STADES.

Le problème de la subdivision du sommeil actif en deux phases distinctes, dont l’une (stade a) se marque par une succion vigoureuse et l’absence de sourire, et dont l’autre (stade d) se caractérise précisément par l’absence de succion et l’apparition du sourire, nous a mené à chercher d’autres critères de différenciation.

a) Méthode et résultats.

Il importe de garder à l’esprit les symboles correspondant aux divers états de vigilance : E = éveil ; a = sommeil actif ; b, c = sommeil calme ;

d = sommeil paradoxal, mais on n’attribuera à ces symboles qu’une

valeur purement nominale.

Dans le dépouillement des tracés, nous avons d’abord tenu compte de la durée des stades de sommeil et de leur succession dans le temps : la figure 9 montre quelques cas typiques.

E a b c d aE : 10 Ea : 28 Eb : 0 Kc : 3 Ed ; 4 bE : 3 ha ; 0 ab : 5 ac : 14 ad : 10 cE : 5 ca : 5 ch : 0 bc :: 0 bd : 4 cfE : 17 da : 6 dh :; 2 de :: 11 cd : 18 Ea : 28 aE ; 10 bE :: 2 cE :: 5 dE : 17 Eb : 0 ab : 5 ha : 0 ca : 5 da : 6 Ec : 3 ac : 14 hc : 0 ch : 0 dh ; 2 : 4 ad : 10 bd :: 5 cd : 18 de : 11 N = 36 N = 39 N == 7 N =: 28 N = 36

PIG. 7. — Fréquence de succession des états de vigilance combinés 2 à 2. Modes de combinaisons des différents états de vigilance, indiquant selon quelle fréquence un état de vigilance est précédé ou suivi par un autre.

N = nombre d’éveils, de stades a, h, d.

E

Réveil

Nouveau cycle

PIG. 8. — Cycle de sommeil chez le nouveau-né.

Déroulement type d’un cycle de sommeil chez le nouveau-né à terme, dégagé de la fréquence de succession des états de vigilance.

Ensuite, nous avons déterminé les modes de combinaisons des différents états de vigilance (l’éveil et les quatre stades de sommeil) sans tenir compte de leurs durées respectives. Sur cette base a été établie la figure 7 qui indique selon quelle fréquence un état de vigilance est précédé ou suivi par un autre.

Enfin, considérant dans son ensemble la succession des stades entre deux états de veille, nous avons dégagé la forme exemplaire d’un cycle de sommeil chez le nouveau-né. Son déroulement est figuré par le schéma ci-contre (fig. 8).

Nous voyons que la phase paradoxale, ou stade d, se présente au cours de ce cycle avec une autonomie relative vis-à-vis des autres états de vigilance (fig. 7). Elle peut suivre n’importe quel stade et être suivie de n’importe quel stade. Elle peut aussi interrompre l’éveil (la succession EdE se voit 2 fois). Mais elle a pourtant sa situation préférentielle après le sommeil calme : la succession bd se rencontre 4 fois sur 7, et la succession cd 18 fois sur 28, alors que la succession ad ne se rencontre que 10 fois sur 39.

En ce qui concerne le stade a, la succession EÆ (6 fois) indique qu’il peut, à lui seul, combler l’intervalle entre deux éveils. Ce n’est pas le cas pour les stades b et c.

b) Discussion.

Les résultats de ce travail suggèrent quelques considérations d’ordre psychophysiologique.

1. La subdivision du sommeil du nouveau-né en « sommeil lent » et « sommeil activé » nous semble devoir faire place à une classification plus subtile. Les aspects électroencéphalographiques et oculaires du stade a nous avaient déjà incités à le distinguer du stade d. Sa situation parti­ culière dans le cycle du sommeil confirme son individualité.

2. La phase paradoxale (stade d) manifeste une certaine autonomie vis-à-vis des autres stades de sommeil. Ainsi l’avons-nous vu survenir — rarement, il est vrai — entre deux éveils (EdE). Cette interruption de l’éveil par la phase paradoxale est caractéristique du mammifère nouveau-né et constitue même, chez le chat pontique, la seule forme de succession qui subsiste (Jouvet, 1965). Chez le nouveau-né humain, l’apparition préférentielle de la phase paradoxale, après un état de sommeil calme (bd ou cd), situe son sommeil dans l’échelle de matu­ ration adulte où cette succession est typique.

3. Rappelons que nous n’avons jamais rencontré la succession 'Eb, et la succession Ec n’a été vue que 3 fois sur 28. L’apparition du sommeil calme, immédiatement après l’éveil, est très peu probable. 6. l’ontogénèse du sommeil paradoxal.

a) Les mouvements oculaires.

Delange et al. (33), Rofïwarg et al. (159) ont isolé les premiers, chez le nouveau-né humain, une phase de sommeil en tous points semblable au sommeil paradoxal (SP) de l’adulte. Mais, alors que, chez l’homme adulte, le SP occupe approximativement 20 % de ses nuits, il apparaît que celui du nouveau-né occupe à peu près la moitié de son temps de sommeil.

Le pourcentage élevé de sommeil paradoxal du nouveau-né au terme d’une gestation normale, et celui encore bien plus élevé du chaton nouveau- né, sont assez remarquables.

La simple observation d’un prématuré nous apprend que son temps de sommeil actif est supérieur à celui du nouveau-né à terme. Mais il est extrêmement difficile de discerner si un prématuré est éveillé ou endormi (61).

Nous avons tenté de dissocier dans le sommeil actif du prématuré, comme nous l’avons fait chez le nouveau-né, ce qui revient, d’une part, au sommeil paradoxal, et, d’autre part, à cet état mal défini qui est le stade a et que Parmelee appelle «sommeil indifférencié» (139a). Les critères de différenciation sont ici, comme chez le nouveau-né, la présence de mouvements oculaires isolés pour le stade a, de bouffées de mouvements oculaires pour le stade d.

Matériel et méthode.

Des enregistrements polygraphiques ont été faits chez 94 prématurés et nouveau-nés normaux dont l’âge gestationnel variait de vingt-huit à quarante-quatre semaines. L’âge gestationnel a été calculé à partir de la date des dernières règles, le terme étant fixé à deux cent quatre-vingts jours ou quarante semaines. Les nouveau-nés à terme ont été enregistrés entre le troisième et le cinquième jour après la naissance ; les prématurés, surtout les plus jeunes, entre le huitième et le dixième jour. Comme chez les nouveau-nés à terme, la durée d’enregistrement des prématurés a été de trois heures.

Résultats.

C’est ici que nos résultats diffèrent essentiellement de ceux qui ont considéré que le « sommeil actif » occupait cent pour cent du sommeil du prématuré. Ces auteurs ont étendu à tout le « sommeil actif » le terme de « sommeil paradoxal » ou phase de mouvements oculaires rapides.

Nous avons exposé ci-dessus les arguments qui nous paraissent valables pour subdiviser le sommeil du nouveau-né.

60 1 % DE SP. • NORMAUX O DYSMATURES 50-X MONGOLS 40- t MICROCEPHALE 30- • > • A O i 20 J • ?

1

FIG. 9. — Pourcentage de sammeil paradoxal en fonction de l’âge gestationnel En ordonnée: pourcentage de SP par cycle de sommeil.

En abscisse: 1® âge gestationnel en semaines,

2“ nombre de cas normaux correspondant à chaque terme.

Les cercles noirs correspondent aux pourcentages moyens de SP chez les prématurés et nouveau-nés normaux, et les lignes verticales représentent les déviations standard.

Les cercles blancs correspondent aux dysmatures. Le triangle correspond à un microcéphale. Les croix représentent les nouveau-nés mongols.

Nous avons proposé d’y distinguer un stade a séparable du stade d. Nous avons tenté de montrer que ce stade d a une autonomie réelle vis-à-vis des autres stades du sommeil.

Sur la base de l’analyse des mouvements oculaires, nous avons pu établir une différenciation entre les stades a et d.

Ces deux séries de recherches nous ont permis de mettre en évidence le fait que le « sommeil actif » n’est pas superposable au « sommeil paradoxal ».

* * *

c’est le stade a ou sommeil indifférencié qui semble bien être l’état de vigilance primitif, celui à partir duquel se différencieront le sommeil paradoxal et le sommeil lent.

Les nouveau-nés mongols, microcéphales et trois sur cinq dysmatures ont un pourcentage de sommeil paradoxal nettement inférieur à celui des nouveau-nés normaux du même âge gestationnel.

Nous verrons, ultérieurement, que les débiles mentaux ont moins de mouvements oculaires que les sujets normaux du même âge. La diminution des mouvements oculaires chez des nouveau-nés mongols, qui ultérieure­ ment seront des oligophrènes, pose le problème de savoir quand, au cours de la vie intra-utérine, s’amorce cette anomalie et par quel mécanisme elle se produit.

b) Le tonus musculaire.

Quand chez l’adulte, des mouvements oculaires apparaissent au cours du sommeil, l’activité musculaire, au niveau des muscles de la houppe du menton, disparaît. Cette disparition du tonus musculaire est étroite­ ment liée au sommeil paradoxal de l’adulte (93). La disparition de l’activité électromyographique se retrouve chez quelques nouveau-nés à terme, au cours de la phase de mouvements oculaires rapides. Elle est moins constante encore chez le prématuré (fig. 10).

A trente et à trente-deux semaines, l’électromyogramme des muscles de la houppe du menton montre une activité de fond de bas voltage qui ne varie pas au cours de l’enregistrement.

A l’âge de trente-cinq semaines, cette activité de fond a fait place à une activité électromyographique du type adulte. Elle est abolie, dans une faible proportion, au cours de la phase de mouvements oculaires rapides.

La proportion d’abolition du tonus musculaire, au cours de la phase de mouvements oculaires rapides, augmente à mesure que le foetus approche du terme de trente-neuf semaines.

On voit donc apparaître au cours de l’ontogénèse, pendant le sommeil actif, des épisodes correspondant seulement à un des paramètres du sommeil paradoxal, notamment à celui constitué par les mouvements oculaires rapides. L’abolition simultanée de l’EMG est d’apparition plus tardive (fig. 10). Le sourire qui se présente chez le nouveau-né à terme, dans le sommeil paradoxal où l’activité électromyographique est abolie, se voit, chez le prématuré, tant dans les phases de mouvements oculaires rapides avec conservation de l’activité électromyographique, que dans celles où l’électromyogramme est aboli.

n’accompagne l’apparition des mouvements oculaires que de façon irré­ gulière. La disparition du tonus musculaire est donc un caractère variable, et seul le mode de groupement des mouvements oculaires permet de distinguer la phase paradoxale du stade a ou « sommeil indifférencié ». Les mouvements des yeux sont isolés et peu nombreux quand ils font partie de stade a. Ils surviennent en bouffées quand ils font partie du sommeil paradoxal. Le sourire apparaît au cours de la phase de mouvements oculaires rapides, quelle que soit l’activité électro- myographique concomitante. •/.«(.SP 100 - 90- 70-60 50 60 30-20 -36 38 40 semaines I—// « « —'—' 6>2 3 7 10 14;23 4 FIG. 10.

En ordonnée: abolition du tonus musculaire au niveau des muscles de la houppe du menton, exprimé en pour-cent par rapport à la durée de la phase de mouvements oculaires rapides (SP).

En abscisse:

A gauche de la ligne noire: âge gestationnel, en semaines, calculé à partir de la date des dernières règles.

A droite de la ligne noire: âge réel en semaines, en mois et en années.

La ligne noire sur Taxe des abscisses indique le moment de la naissance à terme. Les cercles noirs réfèrent aux enregistrements nocturnes.

Les cercles blancs réfèrent aux enregistrements diurnes.

Le signe multiplié dans un cercle représentent les résultats des enregistrements de sommeil diurne chez 15 nouveau-nés à terme.

c) Le sommeil paradoxal au cours du cycle nycthéméral.

pourcentages de stade a les plus élevés. De plus, alors que pendant le jour un enregistrement de deux heures et demie à trois heures suffit pour obtenir soixante à quatre-vingt-dix minutes de sommeil comporte­ mental, pendant la nuit des enregistrements d’une durée de quatre à cinq heures ont été nécessaires pour obtenir le même temps de sommeil.

•I.S.f

FIG. 11. — Comparaison entre les enregistrements nocturnes et diurnes. En ordonnée: sommeil avec mouvements oculaires rapides (SP) exprimé en pour­ cent par rapport à un cycle de sommeil complet.

En abscisse: à droite de la ligne noire: âge réel en semaines, en mois, en années. La ligne noire verticale indique le moment de la naissance à terme (40 semaines). Les cercles blancs indiquent les enregistrements diurnes.

Les cercles noirs indiquent les enregistrements nocturnes.

Le carré avec rond blanc représentent les pour-cent de SP d’enregistrements diurnes faits chez 21 nouveau-nés à terme.

Le carré avec rond noir représentent les pour-cent de SP d’enregistrements nocturnes faits chez 5 nouveau-nés à terme.

La nuit, les nouveau-nés étaient beaucoup plus agités, leur sommeil fréquemment interrompu par des épisodes de veille et le stade a était quantitativement dominant.

Au cours de la maturation, l’apparition des mouvements oculaires rapides tend donc à coïncider avec l’abolition du tonus musculaire. La période de mouvements oculaires atteint, à partir du terme de trente-sept semaines, sa proportion maxima (fig. 9). Le graphique montre clairement l’accroissement de la durée du sommeil paradoxal entre la trentième et la trente-septième semaine de la gestation. Ce qui se passe en deçà de la trentième semaine, nous l’ignorons. Chez le postmature, après la quarante-deuxième semaine de la gestation, le sommeil paradoxal diminue rapidement (fig. 11).

A l’âge de un mois, le nourrisson à 21 à 22 % de sommeil paradoxal par cycle de sommeil, et cette proportion ne variera plus.

Il est important de souligner ici que ces pourcentages de sommeil paradoxal se rapportent à un cycle de sommeil complet et non à une durée de vingt-quatre heures.

Chez l’enfant plus âgé et chez l’adulte, les proportions de sommeil paradoxal par cycle et par vingt-quatre heures coïncident.

Remarquons encore que les enregistrements diurnes entre un et deux mois, montrent un pourcentage de sommeil paradoxal plus bas que les enregistrements nocturnes à peu près au même âge.

On ne peut s’empêcher de rapprocher cette observation de celle des enregistrements nocturnes du nouveau-né, où nous voyons se produire le phénomène inverse. Au terme de quarante semaines, ce sont les enre­ gistrements nocturnes qui révèlent les pourcentages de sommeil paradoxal les plus bas.

A partir de l’âge de deux mois, les périodes de sommeil diurne devien­ nent plus brèves et ne comprennent plus tous les stades du sommeil. C’est la raison pour laquelle, à partir de cet âge, nos chiffres ont été établis sur des enregistrements de nuit.

A dix mois, le sommeil de nuit ressemble dans son organisation à celui de l’adulte.

d) Discussion.