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Dépôt Institutionnel de l’Université libre de Bruxelles / Université libre de Bruxelles Institutional Repository
Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:
Degré, S. (1975). Effets cardio-circulatoires et respiratoires de l'entraînement musculaire chez le patient relevant d'infarctus du myocarde et chez le malade atteint de bronchopneumopathie obstructive (Unpublished doctoral dissertation). Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.
Disponible à / Available at permalink : https://dipot.ulb.ac.be/dspace/bitstream/2013/214535/1/1db3aad3-217f-4ddc-8f6f-37c7e7794fa5.txt
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Laboratoire de Recherches Cardiologiques Laboratoire de Physiologie Cardio-Pulmonaire
Institut du Travail
Effets cardîo - circulatoires et respiratoires de rentraînement musculaire
chez le patient relevant d’infarctus du myocarde et chez le malade
atteint de bronchopneumopathie obstructive
par
S. Degré
Thèse présentée en vue de l’obtention du grade d’Agrégé de l’Enseignement Supérieur.
19 7 5
La Réadaptation comporte l'ensemble des activités nécessaires pour assurer au malade une condition physique, mentale et sociale optimale, lui permettant d'occuper par ses propres moyens
une place aussi normale que possible dans la société.
(O.M.S.)
1.1 Physiologie de l'appareil cardio
circulatoire au cours de l'exercice
musculaire ‘ 8
1.2 Physiologie de l'appareil respiratoire au cours de l'exercice musculaire 31 1.3 Réponse métabolique à l'exercice
musculaire 38
1. /f Définition de l'aptitude physique 49 1,5 Répercussions physiologiques de
l'entraînement musculaire 31
Observations personnelles 34
Chapitre II Méthodes d'investigations 33 2.1 Méthodes d'investigation circulatoire 36 2.2 Méthodes d'investigation respiratoire 62 2.3 Méthodes d'investigation métabolique
musculaire et biométrique ■ 66 2, h Technique de l'épreuve d'effort 68 Chapitre III Méthodes d'entraînement musculaire 70 3.1 Chez le malade coronarien 71 3.2 Chez le patient atteint de broncho
pneumopathie obstructive 75
Chapitre IV Méthodes statistiques 76
Chapitre V Etude de l'entraînement précoce et de
courte durée chez le malade coronarien 79 3.1 Critères d'admission à l'étude 80
3.2 Matériel 8l
3.3 Capacité maximale de travail 84 3.4 Modifications physiologiques au cours
du travail sous-maximal après
entraînement musculaire 101
Discussion des modifications physio
logiques consécutives à l'entraînement musculaire chez les patients relevant
d'un infarctus du myocarde 115 5*6 Conclusion du chapitre traitant de
l'entraînement physique précoce et de courte durée chez les patients relevant d'infarctus du myocarde 133 Chapitre VI Etude de l'entraînement de courte durée chez
les patients atteints de bronchopneumopathie
obstructive 136
6.1 Critères d'admission à l'étude 137 6.2 Matériel et programme 139 6.3 Confirmation de l'état stable de la .143
maladie
6.4 Capacité maximale de travail 145 6.5 Modifications circulatoires, respira
toires et métaboliques au niveau sous- maximal chez les patients atteints de
bronchopneumopathie obstructive 153 6.6 Discussion des modifications physiolo
giques consécutives à l'entraînement musculaire chez les patients atteints
de bronchopneumopathie obstructive 156 6.7 Conclusions du chapitre traitant de
l'entraînement physique de courte durée chez les patients atteints de broncho
pneumopathie obstructive 163 Chapitre VII Discussion générale 166 Chapitre VIII Conclusions 173 Résumé 176 Bibliographie 180 Symboles
EFFETS CARDIO-CIRCULATOIRES ET RESPIRATOIRES DE L'ENTRAINEMENT MUSCULAIRE CHEZ LE PATIENT RELEVANT
D'INFARCTUS DU MYOCARDE ET CHEZ LE MALADE ATTEINT DE BRONCHOPNEUMOPATHIE OBSTRUCTIVE.
Dr. S. DEGRE.
-CL-
INTRODUCTION.
Chez l'homme primitif, l'aptitude à la chasse, à la pêche, à la guerre était essentielle à sa survie. Le déve
loppement de son aptitude physique revêtait donc probablement à cette époque une importance capitale. Tout au long de
l'Antiquité, l'intérêt du développement de la condition physique et de la force musculaire a été reconnu, et notam
ment chez les Grecs où la pratique de l'entraînement muscu
laire faisait partie de l'éducation (Clifford L. et coll., 1951).
L'utilisation de la gymnastique et du mouvement dans un but thérapeutique remonte également à la plus haute
Antiquité. Trois mille ans avant Jésus Christ, les Chinois pratiquaient la gymnastique correctrice (Clarke H. et coll.,
1963). Hippocrate et Gallien mentionnent de même l'utilisation de l'exercice physique comme .méthode thérapeutique
(Chryssafis J. et coll., 1930).
Les premiers programmes de reconditionnement physique après maladie ou accident ont pris naissance à la fin de la première guerre mondiale dans le cadre de la médecine mili
taire (Vétérans Hospital, New York) (Knudsen A., 1951,)* Le premier centre civil de réadaptation physique a vu le jour en 1942 (Bellevue Hospital, New York) (Rusk H., 1949).
Entretemps, les premières.bases physiologiques de l'entraîne
ment musculaire avaient été décrites par Christensen en 1931 (Christensen E., 1931).
+ + +
L'association de l'activité physique et de l'effort musculaire à la thérapeutique du malade cardiaque est beau
coup plus tardive. Elle date de la conférence du Wisconsin (1937)qu± avait pour sujet : "Work and the heart"
(Rosenbaum F. et coll., 1939). L'année 1964 voyait l'Orga
nisation Mondiale de la Santé prendre position dans ce domaine en publiant un rapport intitulé : "Réhabilitation of patients v/ith cardiovascular disease" et en définissant la réadapta
tion comme "l'ensemble des moyens physiques, psychologiques et sociaux permettant au malade de réintégrer par lui-même et aussi rapidement que possible une vie sociale normale"
(WHO, 1964). Cette même année a vu paraître deux autres pu
blications importantes dans ce domaine : un numéro spécial de 1'American Journal of Cardiology (1964) et un volume reprenant les conclusions d'un symposium tenu à Helsinki en
1964
j "Physical activity and the heart" (Karvonen M. et coll., 1966).En 1967, le Conseil de Réadaptation de la Société Internationale de Cardiologie présidé par le Professeur Denolin a également fait franchir un pas important dans ce domaine en publiant un livre intitulé "Eergometry in Cardio
logy" (Denolin H, et coll., 1967). En 1969, deux symposium traitant de la réadaptation du cardiaque (Malatt. Cardiovasc., 1969) et de la réadaptation des affections non coronariennes (Konig K, et coll., 1969) (aspects physiologiques et cliniques) ont été publiés sous l'égide de ce même conseil. Ils ont été suivis en 1973 d'un volume sur la réadaptation de l'infarctus du myocarde. C'est au cours d'une de ces réunions que les bases de la présente étude ont été élaborées.
Au cours de la même année, il faut également citer un ouvrage important : "La réadaptation des coronariens"
(Broustet J,P., 1973).
+
Chez les patients atteints de bronchopneumopathie obstructive, la pratique de la gymnastique respiratoire est fort ancienne puisqu'elle a pris naissance en 1908.
Toutefois, c'est seulement en 1952 que Barach et coll. ont proposé d'utiliser chez ces malades l'exercice physique comme thérapeutique (Barach L, et coll., 1952). Il faut également citer dans ce domaine le travail de Cotes et Gibson en 1956.
L'unification des techniques utilisées dans l'inves
tigation des malades pulmonaires, la normalisation des données, l'élaboration du programme d'entrainement muscu
laire ont été encouragées depuis de nombreuses années par la Commission des Communautés Européennes (CECA, 1971> n° 11 et 12) à Luxembourg. Les bases du présent travail concernant l'entrainement physique des patients atteints de bronchopneu mopathie obstructive ont été établies au cours d'une des réunions de cette Commission à Luxembourg.
L'utilisation de l'entrainement physique comme forme thérapeutique doit reposer sur des bases physiologiques saines. Le choix du profil d'entrainement, son intensité, sa fréquence doivent être analysés en fonction des réactions cardio-circulatoires et respiratoires observées. Il est
de plus indispensable de départager les effets spécifiques de l'entrainement musculaire, des modifications circulatoires et respiratoires consécutives à l'évolution naturelle de la maladie.
Dans ce travail, nous essayerons de dégager les effets cardio-circulatoires et respiratoires de l'entraînement mus
culaire chez des patients atteints d'infarctus du myocarde récent et chez des patients atteints de bronchopneumopathie obstructive observés pendant une période stable de la mala
die. Ces résultats seront comparés aux observations recueil
lies chez des sujets témoins. Les avantages et inconvé
nients de différents profils d'entraînement seront également discutés. Les facteurs favorisa.nt et déterminant l'accrois
sement de la capacité maximale de travail ainsi que les modi
fications hémodynamiques centrales et périphériques sous- maximales seront successivement analysés.
Avant d'aborder ce travail, nous tenons à remercier ici le Professeur J. Lequime qui nous a initié à la Cardio
logie. Nos remerciements vont également au Professeur H. Denolin qui nous a appris la physiopathologie cardio
circulatoire et qui nous a permis, comme Président du Conseil de Réadaptation de la Société Internationale de
Cardiologie, d'établir les bases de ce travail. Ses conseils et sa surveillance nous ont aidé à recueillir les données utilisées dans ce travail. Le Professeur A. De Coster nous a remarquablement aidé en assurant notre formation dans le domaine de la physiopathologie respiratoire et en nous prodi
guant ses* conseils dans l'élaboration du programme de recher
che concernant les malades atteints d'affection pulmonaire.
Toute notre gratitude lui est acquise.
Bien entendu, ce travail en raison des techniques multiples utilisées, n'a pu être réalisé seul. C'est
pourquoi nous devons remercier ici toutes les personnes qui
-D-
y ont collaboré; le Docteur Messin avec lequel nous avons toujours travaillé depuis 1962 à notre arrivée dans le
Département de Cardiologie et sans l'aide de qui ce travail n'aurait pu être mené à bonne fin; les Docteurs Vandermoten, Demaret, Salhadin, Haissly, qui nous ont aidé à réaliser
toutes les mesures hémodynamiques ; le Professeur Englert qui a effectué les mesures de la fonction respiratoire. Enfin,
nous tenons à remercier vivement Mademoiselle Malrait et
Madame Germonpré ainsi que Mademoiselle Hoylaerts pour l'aide précieuse qu'elles nous ont apportée dans la concrétisation de ce travail. Tous nos remerciements les plus vifs vont aux malades qui ont accepté de participer à cette étude et de subir à de multiples reprises des investigations hémodynamiques.
La Commission des Communautés Européennes (Luxembourg), le Conseil de Réadaptation de la Société Internationaie de
Cardiologie et le Fonds de la Recherche Scientifique Médicale doivent également être remerciés pour la contribution finan
cière qu'ils ont bien voulu accorder pour la réalisation de ce travail.
Nous tenons enfin à remercier vivement Madame Bousin de l'aide efficace qu'elle nous a apportée dans la mise en page, l'iconographie et la bibliographie de ce travail.
CHAPITRE I. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.
1,1 Physiologie de l'appareil cardio-circulatoire au cours de l'exercice musculaire»
La réponse cardio-circulatoire à l'exercice muscu
laire est complexe et soumise à une régulation précise.
Elle peut être variable selon les groupes musculaires mis en jeu (bras ou jambes) ou le type d'exercice statique ou dynamique imposé. N'ayant envisagé dans ce travail que
les effets de l'entrainement musculaire dynamique sur l'appareil cardio-circulatoire, nous nous limiterons à
décrire ces seules modifications. Les facteurs d'extraction périphérique seront envisagés au chapitre traitant de la biochimie musculaire._ D'autre part, nous ne mentionnerons dans la bibliographie que les articles- importants ou fonda - mentaux pour chacun des chapitres discutés.
1,1.1 Régulation circulatoire au cours de l'exercice musculaire.
Au repos, les muscles squelettiques reçoivent environ 15 % du débit cardiaque global en raison de la vasoconstriction artériolaire entretenue par l'acti
vité continue du système sympathique. La fréquence cardiaque est freinée par le tonus parasympathique (Folkow, 1967)*
Au cours de l'activité musculaire, la régulation circulatoire comporte différents aspects :
1.1.1.1 Des avant le début de l'exercice musculaire, l'activité parasympathique est inhibée et l'orthosympathique est activé (Guyton, 1963)»
Cette situation entraîne un accroissement de la fréquence cardiaque et de la contractilité
myocardique. Au niveau périphérique, sous l'action des centres corticaux et diencéphaliques, on observe en
relation avec l'activation du système sympathique choli- nergique une dilatation des artérioles des muscles
squelettiques alors que les artérioles du système splan- chique et de la peau se contractent sous l'effet du
système sympathique adrénergique (Christensen et
Nielsen, 1942), Ces dernières années, l'existence d'un mécanisme récepteur au niveau des muscles squelettiques ou autour de ceux-ci fut envisagée; ce mécanisme serait activé pendant la contraction musculaire. Il est en effet établi, chez l'homme, que la stimulation en direction centrale, des nerfs d'origine musculaire, provoque des changements de la pression artérielle et du tonus vasculaire (Clement, 1974), La vasoconstric
tion veineuse, combinée à l'action de la pompe musculaire et à la dépression inspiratoire accrue, facilite le re
tour du sang vers le coeur,
1.1.1.2 II existe en plus de la régulation centrale, une régu
lation locale de la circulation au niveau des artério
les musculaires squelettiques. La libération d'ions H et K ainsi que l'élévation du CO produisent une vaso
dilatation locale dans les muscles actifs contrairement à ce qui se passe dans les muscles au repos (Kjellmer,
1965; Mellander et Johansson, 1968). Lorsque l'exercice musculaire se prolonge, la vasodilatation locale per
siste, bien que l'action, des différents agents chimiques diminue . Il semble donc exister une modification de la réactivité myogénique des muscles lisses de la paroi vasculaire qui contribuent ainsi à maintenir le flux sanguin alors que les stimuli locaux diminuent (Ekelund,
1974).
1.1.1.3 L'importante quantité de chaleur produite au niveau musculaire est transportée à la peau et y produit une vasodilatation (Ekelund, 1974),
-10-
1,1,1,if La nouvelle distribution du débit cardiaque et la mise en tension dès avant le début de l'effort de la musculature expliquent l'augmentation immé
diate de la pression artérielle systémique (Guyton, 1963).
1,1,2 La régulation de la circulation coronaire.
L'accroissement du débit cardiaque à l'effort et par conséquent du travail myocardique augmente les
besoins en oxygène du coeur. Ceux-ci ne peuvent être en majeure partie satisfaits que par un accroissement de la
circulation coronaire, la différence artério- veineuse
coronaire ne pouvant_ s ' élever que d'environ I4 % à l'effort, même intense (Jorgensen et coll., 197-1). Au repos, en effet,
le myocarde extrait déjà 75 % de l'oxygène apporté par le flux coronaire (Messer et coll.,1962),
Lorsque la demande en oxygène du myocarde passe de O
10 ml/mn.100 g de myocarde au repos : 250 ml/ran) à 37j5 ml/mn . 100 g à l'effort (VO^ : 2,1 1/mn), le
débit coronaire passe de 70 ml/mn.100 g à 28I ml/mn.100 g (Jorgensen et coll.,1971). Cette adaptation du flux
coronaire est d'autant plus essentielle que le muscle cardiaque est incapable d'utiliser la glycogénolyse ana- érobique comme source énergétique supplémentaire. Les facteurs réglant le débit coronaire sont classiquement groupés en facteurs physiques, humoraux, nerveux et métaboliques. Cependant, il semble que le
contrêle nerveux joue un rôle mineur dans la régulation de la circulation intra-cardiaque et que les deux
facteurs essentiels sont locaux : le métabolisme cellu
laire local, et les facteurs mécaniques (Berne, 1964;
Haddy et Scott, 1968; Gorlin, 1971).
selon Berne (1964)> Haddy et Scott (1968) et Gorlin (1971), à la libération de substances métaboliques
vasodilatatrices, en particulier de l'Adenosine (Berne, 1964; Rubio et Berne, 1969) provenant de la décomposi
tion de l'ATP en Aî-iP et en Adeng^ine. D'autres facteurs métaboliques comme le potassium VI'hydrogène, par action
directe sur la paroi des vaisseaux, ont également été soupçonnés d'être responsables d'une action vasodila- tatrice (Haddy et Scott, 1968; Gorlin, 1971).
La régulation du flux coronaire par des facteurs méta
boliques est une véritable autorégulation qui est complètement indépendante de la pression de perfusion à l'entrée du système coronaire. Dans les conditions normales, cette indépendance n'a toutefois pas l'occa
sion de se manifester, toute modification de la pres
sion aortique provoquant automatiquement des modifica
tions des besoins métaboliques myocardiaques. L'auto
régulation est cependant très importante dans la mala
die coronaire dès que la pression de perfusion diminue au-delà d'un rétrécissement athéromateux. L'autorégu
lation permettrait dans cette zone un abaissement des résistances vasculaires coronaires et par conséquent, un flux coronaire suffisant au-delà de la zSne lésée
(Guyton, 1974).
1.1.2.2 Facteurs mécaniques.
Le maintien de la pression aortique est essentiel pour augmenter le débit coronaire lorsque les résistances vasculaires coronaires diminuent au cours de l'effort musculaire; l'accroissement de la pression aortique
-12-
contribue certainement à augmenter le débit coro
naire. L'action de ce facteur semble cependant transitoire, l'autorégulation prenant rapidement le relais (Berne, 196^).
Plus importantes semblent être les variations de pression intramyocardiques au cours du cycle
cardiaque, La compression systolique des vaisseaux, la durée de la diastole et la pression aortique sont des facteurs fort importants dans la régula
tion de la circulation coronaire, particulièrement dans le ventricule gauche.
1.1,3 Facteurs déterminant la consommation d'oxr/'gène du myocarde et méthodes de mesure.
Comme nous l'avons vu plus haut, tout accroissement de la consommation d'oxygène du myocarde est sous la dépendance presque exclusive de l'augmentation du débit coronaire.
Lorsque l'apport en oxygène par la circulation coronaire est inférieur aux besoins en oxygène du myocarde (consomma
tion d'oxygène du myocarde) apparait l'ischémie myocardique.
Cette situation est fréquenunent, rencontrée chez le malade- coronarien (Warembourg et coll., 1972).
Les facteurs qui déterminent les besoins en oxygène du myocarde sont principalement :
la tension pariétale intramyocardique, elle-même liée au volume cardiaque, l'état contractile du myocarde et la fréquence cardiaque. D'autres facteurs ont également été invoqués : le travail cardiaque externe, l'énergie d'acti
vation et le métabolisme basal myocardique (Sonnenblick et coll.,1968; Braunwald, 1971).
Différents indices ont été proposés pour l'évaluation clinique de la consommation d'oxygène du myocarde. Toutefois, en raison de la complexité des facteurs mis en jeu, ces
indices ne peuvent être qu'approximatifs (Fig. 1).
INDICES REFLETANT LA CONSOMMATION D'OXYGENE DU MYOCARDE
t^= début de systole t2= fin de systole
FIk» 1. Index de Sarnoff : pression systolique moyenne (,Ps) X temps d'éjection multipliant par la fréquence cardiaque, on obtient l'index tension- temps-minute.
Index de Katz : pression moyenne (P) x fréquence cardiaque (fh).
Index systolique : pression systolique (Ps) x fréquence cardiaque (fh).
-14-
1.1.3*1 L'index tension-tem'ps CSarnoff et coll.y1958)
L'index tension-temps par battement exprimé en mm Hg, ’ X seconde correspond à la surface comprise sous la partie systolique de la courbe de pression aortique et est égale au produit de la pression systolique moyen
ne par la durée de la systole. L'index tension-temps par minute est égal au produit de l'index tension-temps par battement, par la fréquence cardiaque.
1.1.3.2 L'index de Katz (Gerola et coll.,1937; Katz et Feinberg, 1938; Feinberg et coll., 19(j2).
L'index de Katz correspond au produit de la pression aortique moyenne par la fréquence cardiaque.
1.1.3.3 L'index systolique tension-temps (Monroe et French, I960.
L'index systolique tension-temps correspond au produit de la pression systolique aortique par la fréquence cardiaque. Le produit pression systolique-fréquence cardiaque-temps d'éjection proposé par Robinson (196?) est appelé triple produit,
1.1.3»4 Intérêt des index dérivés de la nression artérielle et de la fréquence cardiaque.
Ces différents indices sont en majeure partie en relation avec les facteurs qui influencent la tension intramyocar- dique et la fréquence cardiaque. Ils ne sont par ailleurs pas directement liés à la contractilité myocardique et au volume du ventricule gauche. Or, ce dernier intervient selon la loi de Laplace au niveau de la tension dévelop
pée dans la paroi myocardique.
T = P.r/2h
T = tension intrapariétale myocardique
r = rayon du volume intraventriculaire gauche h = épaisseur de la paroi ventriculaire
Ce facteur peut donc modifier la relation tension-pression et changer la relation consommation d'ox-ygène du
myocarde index-tension-temps où seule la pression
développée intervient et non la tension intramyocardique (Vandermoten et Haissly, 1972).
Malgré leurs imperfections, les indices cités plus haut présentent une relation linéaire avec la consommation d'oxygène du myocarde (Kojiraa, 1966; Agress et Wegner, 1966; Nelson et coll., 1974)» Cette constatation un peu paradoxale peut être en partie expliquée par le rôle complexe de la fréquence car
diaque sur la consommation d'oxygène du myocarde. Un des effets de la fréquence cardiaque sur la consommation d'oxygène du
myocarde est évident, puisqu'elle représente la fréquence à laquelle le coeur, et par conséquent les parois myocardiques, sont sollicitées; en outre, les variations de fréquence car
diaque s'accompagnent de modifications parallèles de la contrac
tilité myocardique (Boerth et coll., 1969).
Les index tension-tem.ps sont fort utiles dans la recher
che clinique pour la compréhension physiopathologique de la maladie coronaire (Vandermoten et coll., 1969) : d'autant
plus intéressants que leur mesure est simple, la pression aor
tique moyenne pouvant même être remplacée par la pression humé
rale moyenne, ces deux paramètres étant peu différents (powell et coll., 1968). La mesure de la relation vitesse de raccour- cisseraent/force et par extrapolation,de la V max , est en effet actuellement possible chez l'homme, mais elle ne peut être
répétée quotidiennement au cours d'un entraînement physique (Besse et coll., 1971).
1.1.4 Réponse candio-circulatoire à l'exercice musculaire dynamique.
A tous les niveaux du système cardio-respiratoire, et au niveau des organes actifs, la quantité d'oxygène prélevée,
transportée ou consommée est identique. Le système cardio
vasculaire assure le transfert de l'oxygène selon la relation de Fick.
VO 1/mn ^ fhÇmn^bx Qs(l) „ 0.00134(Hb g/l) x (SaO^(%) -
^ Débit cardiaque Différence artério-veineuse dans laquelle : fh = fréquence cardiaque; Qs = volume systolique d'éjection; SaO^ = saturation du sang artériel en oxygène (0,95);
SVO2 = saturation du sang veineux mêlé en oxygène.
1 gr Hb (hémoglobine) pour 100 ml de sang, fixe 1,34 ml d'ojq^^gène pour 100 ml de sang.
-16-
L'accroissement de la consommation d'oxygène pendant l'exercice musculaire dépend donc de 3 mécanismes :
- l'accroissement du débit cardiaque, lui-même en relation avec l'élévation de la fréquence cardiaque et/ou du volume systolique d'éjection;
- l'accroissement de la différence artério-veineuse totale.
La saturation restant constante même au cours de l'effort maximal, sauf parfois chez 1''athlète, au cours d'exercices
exhaustifs (Rowell, 196'4), l'accroissement de la différence artério-veineuse résulte surtout d'un accroissement de
l'extraction de l'oxygène du sang par la musculature active, La redistribution du débit cardiaque au cours de l'exercice musculaire tend également à accroître la différence artério
veineuse globale en mettant une quantité plus grande de sang à la disposition des muscles actifs.
- 1'hémoconcentration progressive en fonction de l'intensité de l'effort peut accroître l'apport d'oxygène à la muscula
ture active (Bevegârd et coll., I960; Ekblom et coll,, 1968;
Hartley et coll., 1969)»
1.1,if1 Le débit cardiaque.
L'accroissement du transport de l'oxygène pendant l'exercice musculaire dynamique résulte principalement de l'augmentation
du débit cardiaque (produit de la fréquence cardiaque par le volume systolique d'éjection). La contribution de ces deux facteurs varie selon la position dans laquelle l'exercice musculaire est accompli et l'intensité de celui-ci (Bevegârd
et coll., I960, 1963; Chapman et coll., I960; Wang et coll., I960; Holmgren et coll., I960).
En position couchée, il existe une relation linéaire entre le débit cardiaque et la consommation d'oxygène (Lindhard,
1915; Boothby, 1915; Bock et coll., 1928; Christensen, 1931 a, 1932; Riley et coll., 19^8; Hickam et Cargill, 1948; Dexter
sement de la consommation d'oxygène (Soderholm, 1957; Reeves et coll., 1961). En position couchée, l'accroissement du débit serait uniquement dû à l'élévation de la fréquence
cardiaque, le volume systolique d'éjection déjà maximal au repos, restant stable (Mitchell et coll,, 1958; Holmgren et
coll., I960; Banchero et coll., 1966; Damato et coll., 1966).
En position assise, ou debout, le débit cardiaque, moins élevé au repos qu'en décubitus (Christensen, 1951 6)> le reste aux différents niveaux métaboliques, s'accroissant
linéairement selon de nombreux auteurs (Riley et coll., 1948;
Asmussen et Nielsen, 1952, 1955; Bevegârd et coll., I960;
Holmgren et coll., I960; Granath et coll., 1961; Bevegsurd, 1962; Wade et Bishop, 1962; Beveg^d et coll., 1963;
Granath et coll., 1964; Cotes, 1965; Denolin et coll., 1966).
Pour d'autres, l'accroissement du débit cardiaque est curvi- ligne (Brandi et Brarabila, 1961; Astrand et coll., 1964;O Saltin, 1964).
Quelle que soit la position du sujet, on admet que l'accrois
sement normal du débit cardiaque à l'effort est compris O
entre 4OO et 8OO ml/mn . pour une élévation de la VO2 de 100 ml (Denolin et coll., 1966).
Au repos, en position couchée, le débit cardiaque est compris entre 4 et 6 l/m . En position assise, ces valeurs sont
inférieures de 1 1/mn. Au cours de l'effort maximal, le débit cardiaque peut atteindre 36 1/raachez l'athlète de niveau international, 26 1/mJi chez l'athlète régional et seulement
20 1/mn chez les sujets sédentaires (Ekblom et Hermansen, 1968) Avec l'âge, on observe une diminution du débit cardiaque
maximum, principalement liée à la diminution de la fréquence cardiaque maximale. Nous avons pu calculer à partir de valeurs
-18-
sous-maximales,le débit maximal chez 11 sujets normaux sédentaires (âge moyen 41 ans) dont la puissance aérobique moyenne est de 2,41 1/rnn. Dans ces conditions, le débit
cardiaque maximal atteint l8,2 1/mn (Fig. 2).
1.1,4.2 La fréquence cardiaque.
Pour un effort constant donné, la fréquence candiaque s'élève rapidement, atteignant un pla.teau après 4^5 minutes. Ce
plateau se maintient à peu près stable à condition que l'épreu
ve ne soit pas trop prolongée (Christensen, 1931 a; Asmussen et Nielsen, 1935)* Sinon, on observe une augmentation continue de la fréquence cardiaque, étroitement correlée avec l'élé
vation de la température corporelle (Ekelund, 1967)*
En cas d'efforts d'intensités croissantes accomplis en décu
bitus dorsal, une relation à peu près linéaire s'observe entre l'élévation de la fréquence cardiaque et la charge ou la consommation d'oxygène. En position assise ou debout, la
relation fréquence cardiaque - consommation d'oxygène ne devient linéaire qu'à partir de VO^ supérieures à 40 % de la VO^ max , c'est à dire à partir du niveau où le volume systolique reste pratiquement stable (Christensen, 1931 a; Pobinson, 1938;
Sjostrand, 1947; Wahlund, 1948; Asmussen et Nielsen, 1955;
O
Bengtsson, 1956; Astrand , I960; Messin et coll., 1965)*
Trois propriétés de la fréquence cardiaque sont à souligner : - la fréquence cardiaque maximum, enregistrée au cours d'un
effort exhaustif, atteint une valeur sensiblement identi
que chez, les sujets de même âge et de même sexe, et décroît au fil- des années de dix battements par décennie (Robinson,
1938; A.strand, 1952; Astrand et coll., 1959; Asmussen et Molbech, 1959; Astrand, 1958; Andersen, 1962; Astrand ,
1964; Astrand et Christensen, 1964 ; Strandell, 1964;
Heyters et coll., 1966). Comprise entre 200 et 190 batte
ments par minute à 20 ans, la fréquence cardiaque m3,ximale tombe à I6O-I5O battements paj? minute à 60 ans.
. NORMAUX
Qs ml 120 .
^02maoi ; 2,41 ^in Age moyen; 41ans n.11________
100. 80.
90±B
101±8
60 6518 <>
40
fh 50 100 150 200
Fig:, 2 Evolution du débit cardiaque (Q, 1/ran) et du volume d'éjection systolique (Qs, ml) en fonction de la fréquence cardiaque (fh) chez les sujets normaux sédentaires (position assise).
-20-
- L'entraînement physique ne modifie pas la forme de la relation fréquence cardiaque-consommation d'oxygène, mais un même effort entraînera une tachycardie moindre
et les possibilités maximales du sujet s'en trouveront accrues (Christensen, 1931 a; Robinson, 1938; Dill, 19^2;
Sjostrand, 1947; Wahlund, 1948; Millier, 1950; Astrand et Ryhming, 1954; Asmussen et Nielsen, 1955; Bengtsson, 1958;
Asmussen et Molbech, 1959; Asmussen et Mathiasen, 1982;
Denolin et coll., 1968).
- L'entraînement physique provoque une diminution non- statistiquement significative de la fréquence cardiaque maximale (Lester et coll,, 1968).
1.1,4.3 Le volume systolique d'éjection.
En -position couchée, le volume systolique d'éjection serait peu modifié au cours d'efforts progressivement . croissants.
En position assise, au cours d'efforts effectués sur cycler- gomètre, le volume systolique s'accentue d'abord, puis
devient stable. Dans notre expérience, le volume systoli
ques! pratiquement maximal chez le sujet normal pour une consommation d'oxygène de 1 litre par minute (Denolin et coll., 1986), soit 40 % d'une puissance aérobique de
2,5 litres qui est celle de la population que nous recru
tons habituellement (Heyters et coll., 1986; Degré et coll., 1973; Van Elst et coll., 1974). On observe toutefois au
niveau m.aximal d'effort, un petit accroissement supplé
mentaire de volume systolique. Le pourcentage d'accrois
sement du volume systolique d'éjection par rapport à sa valeur de repos varie selon les auteurs de 54 %
(Theilen et coll., 1955) à. 72. % ( Wang et coll., I960), L'accroissement du volume systolique d'éjection s'observe à l'effort malgré un volume cardiaque peu modifié (Kjellberg et coll., 1949; Asmussen et Nielsen, 1955; Ruosteenoja et coll., 1958; Holmgren et Ovenfors, I960), en raison princi
palement d'un accroissement de la contractilité myocardique qui diminue le résidu systolique (Chapman, I98O; Durand et Martinau, 1963; Gorlin et coll., 1965).
Cet accroissement de la contractilité myocardique semble dépendre de l'élévation des catécholaraines et de l'accrois
sement du tonus orthosympathique. Cette réaction s'observe aussi après excitation de l'hypothalamus (Rushmer et
Smith, 1959; Smith et coll., I960). L'accélération de la fréquence cardiaque est d'autre part responsable par elle- même d'une augmentation de la contractilité myocardique
(Boerth et coll,, 1969).
•Les valeurs du volume systolique d'éjection au repos et à l'effort maximum varient selon le type de sujets investi- gués. Chez les athlètes de niveau international, le volume systolique d'éjection maximal peut atteindre l89 ml/battemen alors qu'il n'atteint que 149 ml/battement chez l'athlète régional (Ekblom et Hermansen, 1968). Chez des sujets en bonne santé, plus sédentaires, cette grandeur ne dépasse pas 100 ml (Saltin, 1969; Hartley et coll., 1969). Au ni
veau de la consommation maximale d'oxygène, le volume systo
lique d'éjection de sujets normaux, jeunes ou d'âge moyen est identique ou légèrement plus élevé qu'au niveau sous- maximal (Rowell, 1962; Ekblom et coll., 1968; Saltin et
O
coll., 1968; Hartley et coll., 1969; Kikblom et Astrand, 1971). Nous avons observé une'évolution similaire chez 11 sujets normaux sédentaires dont le volume systolique d'éjection s'accroît de 70 % entre le repos et l'effort
(Fig. 2).
Avec l'âge, le volume systolique d'éjection maximum tend à décroître de façon peu marquée. Il en est de même pour la différence artério-veineuse maximale.
1.1.4.4 La •pression artérielle nérinhérioue.
La pression artérielle humérale systolique s'élève dès le début de l'effort, puis se stabilise à un niveau qui est lié à l'intensité de la charge. Les pressions diastolique et moyenne s'élèvent dans des proportions beaucoup plus réduites.
-22-
Pour des efforts croissants, la pression s'élève plus ou moins proportionnellement à l'intensité de la charge et
cette élévation s'accentue avec l'âge (Holmgren, 1956;
Astrand, 1965; Heyters et coll., 1966; Vandermoten et coll., 1966). Il convient de noter qu'un même exercice
effectué avec les bras, entraîne une élévation tensionnelle nettement plus marquée que s'il est exécuté avec les jambes;
cette üarticularité parait due à d'importantes différences dans le volume des masses musculaires actives, ainsi qu'à l'effort statique qu'entraîne la mise en jeu des membres
O
supérieurs (Astrand et coll., 1965).
1.1.4.5 La pression artérielle pulmonaire.
Au repos, chez, le sujet sain, on peut considérer comme normale une pression artérielle pulmonaire moyenne inférieure à-15 mm Hg (OMS) ou à 20 mm Hg selon Kremer
(1969) (Zéro de référence : 5 cm sous l'angle de Louis).
Le vieillissement entraînerait une augmentation
modérée des pressions systolique, diastolique et moyenne mesiirée dans l'artère pulmonaire au repos (Perrault et
coll., 1969). Au cours de l'exercice musculaire, pour une même valeur de débit cardiaque, la pression artérielle
pulmonaire moyenne n'est pas différente entre 20 et 50 ans (Degré et coll., 1972); chez les sujets plus âgés toute
fois, il n'en est plus de même (Granath et Strandell, 1964;
Widimsky et Degré, 1975)*
L'importance accordée à l'élévation de la pression arté
rielle pulmonaire moyenne à l'effort a varié avec le temps.
Actuellement, on peut considérer avec Fov/ler (1969) -et nous avons pu confirmer ces données-, que la pression artérielle pulmonaire moyenne double lorsque le débit cardiaque est triplé (Degré et coll., 1972; Widimsky et Degré, 1975). Au cours d'efforts physiques effectués en position assise sur bicyclette ergométrique, on estime que chez le sujet de moins de 60 ans, la pression artérielle
pulmonaire ne dépasse pas 30 ram Hg pour autant que le débit cardiaque reste inférieur à 15 1/mn (zéro de
référence : appendice xiphoïde); elle pourrait atteindre 35 Eim Hg à 40 mm Hg chez les sujets de plus de 60-ans
(Granath et Strandell, 1964; Epstein et coll,, 1967;
Messin et coll., 1970; Degré et coll., 1972; Ekelund, 1972;
Widimsky et Degré, 1975)» Au cours d'efforts maximaux chez des athlètes, des valeurs de 40 à 45 mm Hg ont été rapportées (Damato et coll.,' 1966; Ekelund, 1972). Des
élévations anormales de la pression artérielle pulmonaire moyenne peuvent correspondre à différents facteurs dans lesquels interviennent le débit cardiaque (cinétisme), les altérations anatomiques de la paroi vasculaire pulmona.ire, la vasoconstriction des artérioles pulmonaires (hypoxie, acidose, hypercapnie), l'accroissement du volume sanguin pulmonaire, l'élévation de la pression auriculaire gauche et de la pression télédiàstolique ventriculaire gauche, et enfin les pressions intrathoraciques et intraalvéolaires
(Denolin et Degré, 1970»
1.1.4.6 La pression capillaire et la pression diastolique du ventricule gauche.
Lorsqu'une sonde est poussée aussi loin que possible dans une artère et bloquée dans cette position, on obtient une pression très différente de la pression artérielle pulmo
naire, dont la morphologie se rapproche de celle de la . pression intra-auriculaire gauche. Cette pression, appelée
"capillaire”(Wedge pressure), représente la pression veineuse pulmonaire ou auriculaire gauche transmise au travers du réseau capillaire.
Chez le patient atteint d'affection pulmonaire chronique, on peut également admettre qu'elle représente en général la valeur d.e la pression auriculaire gauche, pour autant que la morphologie de cette pression "capillaire" soit bien respectée (Lockha.rt, 1972) et que la pression positive intrathoracique à l'expiration reste inférieure à 20 nun Hg
(Hice et coll., 1974)-
A condition qu'il n'existe pas de barrage au niveau des veine pulmonaires ou de la valve mitrale, elle nous renseigne éga
lement sur les limites de la pression télédiastolique du ventricule gauche,
La pression 'bapillaire"moyenne au renos est estimée à 8 à 10 mm Hg (Kremer, 1969)«Au cours de l'exercice musculaire, on observe une élévation pratiquement linéaire de la pression 'fcapillaire"moyenne en fonction de l'élévation du débit car
diaque (Ekelund, 1972). Dans les conditions normales à l'effort, pour un débit cardiaque ne dépassant pas 15 1/cm, 11 ne semble pas que la pression "capillaire" moyenne dépasse
12 à l8 mm Hg (Ekelund, 1972; Widimsky et Degré, 1979)* Avec l'âge toutefois, des valeurs plus élevées ont été observées.
Il en est de même au cours d'exercices maximaux pendant les
quels la pression peut atteindre 25 à 30 mm Hg (Ekelund,
1972). DeJis les mêmes conditions, la pression télédiastolique du ventricule gauche peut atteindre 25 mm Hg (Ekelund, 1972).
Ces observations peuvent parfois paraître contradictoires avec les mesures directes de pression auriculaire gauche pra
tiquées chez le chien. Chez celui-ci, la pression auriculaire gauche semble pouvoir décroître de 1 à 2 mm Hg lorsque le d.ébit cardiaque double au cours d'un effort musculaire (Milno
1972).Il est donc possible que chez l'homme, au cours de l'effort, l'élévation de la pression capillaire ne soit plus seulement le reflet de l'augmentation de la pression diasto
lique du ventricule gauche.
1.1.5 Les limites d'adaptation du système cardiovasculaire et le point de rupture à l'effort musculaire.
1.1.5.! Chez le su.jet normal.
Certains auteurs considèrent le système cardiovas
culaire comme le facteur limitatif de l'effort physique (Bevegard et Sheperd, 1967). D'autres O s'opposent cependant à cette hypothèse en considé
rant le système enzymatique musculaire comme limi
tatif de 1'effort physique (Dell et coll», 1968;
musculaires, larges groupes musculaires.
Les modifications circulatoires consécutives à. l'exercice musculaire ne deviennent optimales qu'après une durée d'effort de 1 à 2 minutes. Lors d'efforts physiquæ exhaus
tifs et de brève durée, le métabolisme musculaire est
dépendant des réserves musculaires en oxygène (myoglobine), en glycogène et des liaisons phosporées à haute énergie.
Dans ces conditions particulières d'effort, le débit car
diaque maximum n'est pas limitatif de l'effort physique (Cotes, 1963)» Il en est de même des efforts physiques n'entreprenant que de petits groupes musculaires; dans ces cas, la dimension du lit capillaire musculaire peut cons
tituer un facteur limitatif (Kaijser, 1971). Le cas extrême est représenté par l'effort statique où toute circulation sanguine est interrompue. Dans ce cas, ce sont encore les conditions musculaires locales qui constituent le facteur limitatif.
Dans quelles conditions dès lors le système circulatoire pourrait-il être considéré comme limitatif de l'effort physique chez le sujet normal? Classiquement, le débit cardiaque maximum est considéré comme le facteur limitatif de la capacité aérobique de travail musculaire lorsque l'effort maximal est accompli avec de larges groupes muscu- laires et que sa durée est supérieure à 3 minutes (Bevegard O et Sheperd, 1967)» H existe, en effet, pour chaque indivi
du normal, une valeur maximale de fréquence cardiaque et de volume systolique d'éjection et par conséquent de
débit cardiaque qui limite la quantité d'ox;;>’'gène transpor
table par le système circulatoire (Ekblom, 1969; Saltin,
-26-
1964; Stenberg, 1966). Cette hypothèse semble confirmée par les travaux démontrant un accroissement du métabo
lisme aérobique maximal au cours de l'hyperoxie à 1 atmos
phère (Hill, Long et Lupton, 1924, Margaria, Edwards et Dill, 1933; Nielsen et Hansen, 1937; Bannister et Cunnin
gham, 1954; Margaria et coll., 1961; Fragraens et coll., 1972; Pirnay et coll., 1974).
Ces conceptions traditionnelles sont actuellement l'objet de critiques basées sur les observations suivantes ;
- la consommation maximale d'oxygène n'est pas réduite sous l'effet des bêta-bloquants alors que le débit cardiaque
O
est diminué (Astrand et coll., 1971);
- l'exercice musculaire intense et prolongé est interrompu alors que le débit cardiaque reste stable (Saltin, 1973);
- la consommation maximale d'oxygène n'est pas plus élevée lorsque l'effort est accompli en hyperoxie (100 % oxygène) à une pression de 3 atmosphères (Kaijser, 1970; Pirnay
et coll., 1974);
- l'accroissement de la consommation maximale d'oxygène observée en hyperoxie reste inférieur à la valeur norma
lement prévue en fonction de l'augmentation de l'oxygène artériel transporté (Pirnay, 1974);
- le sang veineux fémoral reste bien saturé en oxygène à la fin d'efforts exhaustifs effectués en hyperoxie avec les membres inférieurs (Doll et Keul, 1969; Kaisjer,
1970; Pirnay et coll., 1971). De plus, en norme;d.e, Doll et coll. (1968) ont trouvé dans la veine fémorale une pression partielle en oxygène de 20 mm Hg durant des efforts exhaustifs des membres infépieups a,lors que la
''xn vxtro''
respiration cellulaire reste possiblev'pour autant que la PO2 reste supérieure à 1 mm Hg (Chance et coll., 1962);
“ l'augmentation de la consommation maximale d'o:<ygène observée après entraînement musculaire est en partie liée à l'accroissement du pouvoir oxydatif musculaire
(Holloszy, 1971).
Certains de ces arguments sont cependant criticables :
- l'administration d'air enrichi ou non en ox^’^gène dans des conditions hyperbares entrave l'élimination du CO2,
augmente la densité des gaz inspirés et élève la pression partielle en azote. Ces conditions expérimentales ont
•une action défavorable sur la capacité maximale d'effort qui pourrait expliquer l'absence d'augmentation de la consommation maximale d'oxygène alors que la quantité d'oxygène transportée par le sang artériel est accrue. En effet, pour une même pression partielle ^ en oxygène supé
rieure à la normale, Margaria et coll, (1933) et Nielsen et Hansen (1937) observent une augmentation de I3 et 20 % de la consommation maximale d'oxygène à une atmosphère, alors que Fragraens et coll. (1973) n'obtiennent qu'une élévation de 3 et 6 % à 2 et 3 atmosphères.
Dans la limite des informations actuelles, on peut donc penser que le transport de l'oxygène par le système circulatoire ne constitue pas, chez le sujet normal, le seul facteur limi
tatif de la capacité aérobique de travail musculaire. Une limitation biochimique à l'utilisation de l'oxj^gène semble également e:d.ster (Keul et coll., 1967; Doll et coll,, 1968; Kaijser, 1970).; Toutefois, il existe actuellement trop peu d'éléments expérimentaux pour départager de façon d^nitive l'hypothèse de la limitation centrale ou périphé
rique (Saltin, 1973).
-28-
1,1.5.2 Chez le malade coronarien.
La capacité maximale de travail des patients atteints d'affections coronariennes est inférieure à celle des sujets normaux de même âge et de même sexe (Detry et Bruce, 1970. La limitation de l'aptitude physique est
cependant moins marquée chez les patients après infar- tus du myocarde sans ângor résiduel que chez les
angineux. Quels sont les facteurs qui interviennent dans cette limitation de la capacité de travail?
,1.1.5.2,1 Patients avec infarctus du myocarde stabilisé sans angor.
On retrouve en général chez ces patients, après la période de convalescence, au cours de l'effort
maximal, un plafonnement de la consommation d'ox^’^gène comme chez le sujet normal (Detrÿ, 1972; Degré et coll., 1972, 1973). Dans ces conditions, les facteurs hémodynamiques centraux et périphériques doivent
être envisagés comme facteurs limitatifs, de la même manière que chez le sujet normal.
Toutefois, il existe peu de valeurs hémodynamiques maximal® mesurées chez les patients atteints d'infarc
tus du myocarde, ce qui rend la discussion de ce
problème difficile.- Il ne semble pas que la fréquence cardiaque maximale soit plus basse chez les patients avec infarctus du myocarde sans angor que chez le sujet normal, pour autant que le plafonnement de la
consommation d'oxygène ait été observé (Benestad, 1968; Detry et coll,, 1971; Degré et coll., 1972).
Certains travaux démontrant une fréquence cardiaque maximale plus basse chez les patients atteints
d'infarctus que chez les sujets normaux ne précisent pas si les patients sont tous exempts d'angor
(Kasser et Bruce, 1979).
gauche et par l'inadaptation du volume systolique
d'éjection qui est systématiquement plus bas que chez le sujet normal de même âge et de même sexe (Millier et
Rorvik, 1958; Malmcrona et coll., 1963; Malmborg, 1964;
Foliath, 1967; Detry et coll., 1971).
Patients avec infarctus stabilisé et angor résiduel.
Chez ces patients, on ne retrouve jamais le plafonne
ment de la consommation d'oxygène au cours de l'effort maximal tolérable (Detry et coll., 1971; Degré et coll.,
1972). La limitation de l'effort physique résulte tou
jours d'un déséquilibre entre l'apport et la demande en oxygène du myocarde et de la douleur qui en résulte.
Les travaux de Robinson (1967) et de Hellerstein et
coll. (1967) semblent démontrer à l'appui de cette thèse que 1'angor surviendrait systématiquement pour un même index "tension-temps", c'est-à-dire pour une même con
sommation d'oxygène du myocarde, chez un patient, parti
culier soumis à l'effort physique. Cette notion est toutefois à revoir à la lumière d'un travail antérieur où nous avons pu montrer que 1'angor survient pour des
"index tension-temps" très différents, à condition que le patient soit soumis à des contraintes variées (effort dynamique, effort statique, combinaison des deux)
(Haissly et coll., 1974). Ceci ne démontre pas néces
sairement que l'apport insuffisant en oxygène au myocar
de n'est pas le facteur limitatif de l'effort physique chez le patient angineux, mais plutôt que l'index tension- temps" n'est pas, dans des conditions différentes de stres
-30-
un témoin valable de cette consommation d'oxygène.
L'inadaptation de l'hémodynamique centraJ.e précède l'apparition de l'angor comme le démontre l'élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche dans les instants qui précèdent la crise angineuse
(Millier et Rorvik, 1958; Cohen et coll., 1965*» Malmborg, 196Zf).
Chez le malade coronarien'stabilisé, avec ou sans angor résiduel, on peut donc conclure que le principal facteur limitatif deT-'effort physique est l'inadaptation de la fonction ventriculaire gauche.
Chez le bronchiteux chronique.
L'évolution hémodynamique centrale, et notamment celle du débit cardiaque., est normale au cours d'efforts sous-maximaux effectués par les patients atteints
d'affection pulmonaire chronique (Degré et coll., 1971)»
Le débit cardiaque maximal accompagné ou non d'un volume systolique d'éjection diminué est plus petit que celui du sujet normal de mêmes âge et sexe. Ce phénomène ne constitue pas en lui-même un facteur
limitatif, mais est plutôt la conséquence de la limita
tion ventilatoire du patient incapable pour ce motif de solliciter suffisamment son système cardiovasculaire
(De Coster et coll., 1971)- Chez certains patients, on note un volume systolique d'éjection maximal diminué.
Cette constatation n'est pas systématiquement liée à l'élévation de la pression ajrtérielle pulmonaire
moyenne; elle pourrait, dans certains cas, correspondre à une condition physique médiocre liée à une inactivité prolongée depuis de nombreuses années (De Coster et coll., 1971).
1.2 Physiolog;ie de l*appareil respiratoire au cours de l'exercice musculaire.
L'appareil respiratoire dont la fonction est de prélever l'air dans le milieu ambiant et de l'amener au niveau des zSnes d'échange et de rejeter les déchets du métabolisme, est soumis à un ensemble de régulations complexes, particulièrement au cours de l'effort muscu
laire.
1,2.1 Régulation resniratoire au cours de l'exercice musculaire.
Au cours de l'exercice musculaire, la venti
lation augmente de façon curviligne, l'accroisse
ment étant plus marqué pour le travail lourd.
Les causes de cette élévation de la ventilation au début de l'effort sont mal connues. Les petites modifications en 0^, CO2 et ions observées
durant l'exercice musculaire sont insuffisantes pour expliquer de telles modifications (Cunningham, 1967)» L'hypothèse actuelle propose une incitation directe du centre respiratoire à partir des muscles
et des articulations en activité ou à partir du système nerveux central vers les motoneurones gamma
et alpha des musclés respiratoires au travers de réflexes spinaux ou supraspinaux (Krogh et Lindhard,
1913; Flandrois et coll., 1966). Cette hypothèse permet d'expliquer l'augmentation adéquate de la fréquence et de la profondeur de la respiration d'une manière souvent très coordonnée avec les mouvements musculaires (Dejours, 1939; Kao, 1963;
Asmussen, 1967)* L'adaptation exacte de la venti
lation serait entièrement assurée par un feed back négatif, dont le point de départ
-32-
résulterait de l'équilibre entre la production de CO2 et l'élimination respiratoire de celui-ci. Ainsi la PCO2 du sang artériel déterminerait par l'intermédiaire du centre respiratoire l'importance de la ventilation (Euler et
coll,, 1939; Bar tels et Witsleb, 1956; Eyzaguirre et Lev/in, 1961). Durant le travail anaérobique, la concentration en ions h'*’ du sang augmente, ce qui représente une stimulation supplémentaire pour le centre respiratoire (Leusen, 1961).
Durant le travail intense, les chémorécepteurs périphériques des corpuscules carotidiens et aortiques vont également
stimuler la respiration, peut-être en raison du tonus ortho
sympathique accru qui, réduisant la circulation au niveau de ces corpuscules, entraînerait une baisse locale de la PO2 comme l'ont décelé Biscoe et Purves (1965) chez le chat et cela malgré une PO2 artérielle générale normale.
1.2.2.Réponse respiratoire à l'exercice musculaire.
La ventilation-minute s'accroît au cours de l'exercice musculaire en fonction de ses deux composantes : la fréquence respiratoire et le volume courant.
1.2.2.1 Ventilation pulmonaire au cours de l'exercice musculaire.
La ventilation pulmonaire est le volume de gaz qui entre et sort des poumons ; elle est en général exprimée en volume d'air expiré par minute (BTPS).
Habituellement, la quantité d'air inspiré n'est pas égale à la quantité d'air expiré, en raison du
volume d'oxygène inspiré qui est plus grand que le volume de CO^ expiré.
L'accroissement de la ventilation-minute est curvi
ligne, l'élévation de la ventilation étant plus
importante pour les efforts intenses.
Lorsque la ventilation est exprimée en fonction de la consommation d'oxygène (équivalent respiratoire pour l'oxygène), on considère comme normal au repos une venti
lation de 20 à 25 litres par litre d'oxygène consommé.
A l'effort, ce rapport (ERO2) peut atteindre 25 à 30 litres de ventilation pour 1 litre d'oxygène consommé. Au-dessus de ces valeurs, on parlera d'hyperventilation. La venti
lation-minute peut passer au repos de 6 1/mn à,100-150 et parfois 200 l/mn au cours d'efforts maximaux (Saltin et Astrand, 1967).
1.2.2.2 Volume courant et fréquence respiratoire.
Par définition, la ventilation pulmonaire est égale à la fréquence respiratoire multipliée par le volume cou
rant moyen ou
^ = f X /t
Au repos, la fréquence respiratoire est comprise entre 10 et 20/mn. L'inspiration occupe moins de la moitié du temps du cycle respiratoire complet.
Au cours de l'effort musculaire d'intensité faible, c'est le volume courant qui commence par s'accroître. Il peut dans certains types d'effort modéré ou intense, atteindre 50 % de la capacité vitale. La fréquence respiratoire
s'accroit également, spécialement dans le cas des efforts intenses. Au cours de l'effort maximal, la fréquence
respiratoire peut atteindre AfO à 45 cycles par minute O
chez l'homme adulte (Astrand, 1952).
1.2.2.3 Espace mort.
Seule, une partie de l'air inspiré parvient aux alvéoles où les échanges gazeux ont lieu. Cette fraction ^active de l'air inspiré est ce qu'on appelle la ventilation alvéolaire . Une partie du volume courant inspiré (V^) occupe les voies aériennes conductrices et ne participe
-34-
pas aux échanges (V^^). Durant l'expiration, la composante de l'espace mort est expirée en premier lieu. C'est pour
quoi le volume total expiré est un^mélange de l'air alvéolaire et de l'espace mort.
En plus du volume d'air non actif stagnant dans les voies aériennes, peut s'ajouter une quantité d'air balayant des alvéoles pulmonaires non perfusées ou mal perfusées par le .sang capillaire, (espace mort physiologique). Cela réduit d'autant plus les échanges gazeux chez les patients souffrant d'affection pulmonaire : une relation défavo
rable entre les alvéoles ventilées et perfusées peut accroître l'espace mort physiologique.
Pour un volume courant de 500 ml au repos, l'espace mort est approximativement de 150 ml. Asmussen et Nielsen (1956) ont estimé que pour un volume de 3 litres, l'espace mort est dé 300 à 350 ml. Bargeton (196?) considère que les variations de volume de l'espace mort avec le volume cou
rant sont peu importantes et peuvent être considérées comme négligeables pour des accroissements modérés de volume courant. Au point de vue relatif donc, l'espace mort diminue lorsque le volume courant augmente (De Coster
et Denolin, 1954; Denolin, 1958).
1.2.2.4 Diffusion alvéolo-capillaire. Pression partielle des gaz.
Les échanges gazeux entre le sang des capillaires et l'air alvéolaire procèdent de la diffusion gazeuse au
travers de la membrane alvéolo-capillaire. La diffusion d'un gaz se produit d'une région à pression élevée vers une région à pression basse. Les valeurs normales des pressions partielles de l'oxygène et du CO2
dans l'air ambiant et dans l'air alvéolaire, dans le sang artériel et le sang veineux sont repris au tableau 1.
Tableau 1 Valeiirs normales des pressions partielles des f^az alvéolaires, artériels et veineux.
Air
ambiant
Air
alvéolaire
Sang
artériel
Sang veineux mêlé
K-2
(mm Hg) 150 104 95 37
POO^
(mm Hg) 0 38 38 44
Dans les conditions normales, les processus de diffusion sont suffisamment rapides pour que l'équilibre entre le sang capillaire et les gaz alvéolaires soit réalisé. Même durant l'effort physique intense, lorsque le temps de transit dans les capillaires tombe à 0,5 sec ou moins, on peut penser que l'équilibre gazeux est atteint (Englert,
1967).
La capacité de diffusion du poumon (DL) est définie par le nombre de millilitres de gaz (STPD) diffusant au travers de la membrane pulmonaire par minute et par millimètre de mercure de différence de pression partielle entre l'air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire. Au cours de l'exercice musculaire, la capacité de diffusion pour l'oxy
gène peut passer de 20 ml/mn.mm Hg à 62 ml/mn.mm Hg
(Holmgren et Astrand, 1966; Englert, 196?). Cet accroisse
ment est surtout marqué pour des efforts exploitant moins de 40 % de la puissance aérobique. Pour des efforts d'inten sité plus grande, l'accroissement de DL0_ est petit
O ^
(Holmgren et Astrand, 1966).
-36-
1.2.2.5 Ventilation et perfusion.
Au repos, en position couchée, le rapport venti- . lation-perfusion est relativement homogène.
En position debout par contre, il existe des inégalités considérables du rapport ventilation- perfusion dans les différentes parties du poumon
(Rahn et Fahri, 1964; Bâtes, 1965)» Les forces hydrostatiques entraînent un croissance progres
sive de la perfusion du sommet vers les bases du poumon sans variations aussi marquées de la ventilation (West, 1962). Au cours de l'exercice musculaire, le rapport ventilation-perfusion devient plus uniforme en raison surtout de l'ac
croissement de la pression de perfusion (Bake et coll., 1968; Vi,'est, 1970; Derks, 1974)*
1 .2.3 Les limites du système respiratoire et le point de rupture à l'effort musculaire.
1.2.3»! Chez le su.jet normal.
Au cours d'un effort correspondant à la consom
mation maximale d'oxygène, un individu normal en bonne santé utilise moins des 2/3 de sa
ventilation maximale volontaire mesurée au repos (Dripps et Comroe, 1947; Freedman, 1970). Il existe donc, dans les conditions normales, une réserve ventilatoire (ventilation maximale volon-
O taire-ventilation maximale d'effort : VM - VE) telle que cette grandeur ne peut constituer un facteur limitatif de l'effort dynamique (Zocche, Fritts et Cournand, I960; Freedman, 1970).
La diffusion alvéolo-capillaire pour l'oxygène ne semble pas non plus être un facteur limitatif
de l'effort physique intense chez le sujet normal, comme le démontre l'absence, sauf conditions exception
nelles (Rowell, 1964)> de diminution de la PO2 du sang artériel (Holmgren et Linderholm, 1958; Asmussen et Nielsen, I960; Holmgren et Mclllroy, 1964)*
1.2.3*2 Chez le malade.
1.2.3.2.1 Chez le malade coronarien.
Chez le malade coronarien exempt de toute
affection pulmonaire, le système respiratoire, tout comme chez le sujet normal, n'est pas responsable de la limitation de la capacité maximale d'effort (Degré et coll., 1973)*
1.2.3.2.2 Chez le malade bronchiteux chronique.
Chez le malade atteint de bronchite chronique, la tolérance à l'exercice musculaire est limitée en raison de la réduction de la ventilation
maximale, la réserve ventilatoire à l'effort étant de ce fait diminuée (Gilson et Hugh-Jones,
1955» Cotes, 1963)« La ventilation maximale est réduite surtout en raison des phénomènes d'obs
truction bronchique. Des troubles de la méca
nique ventilatoire peuvent également intervenir, notamment en augmentant le coût ventilatoire
à l'effort. A partir d'un certain niveau d'effori un accroissement ultérieur de la ventilation coûterait plus cher en oxygène que l'apport supplémentaire de gaz apporté par l'accroisse
ment ventilatoire. Dans ces conditions, on peut d'ailleurs observer un arrêt de l'effort, alors
que la réserve ventilatoire n'est pas complè
tement épuisée. Chez le sujet normal, ce phé
nomène peut également apparaître pour des venti
lations supérieures à 1^40 1/mn (Otis, Fenn et Rahn, 1950).
-38-
1.3 Réponse métabolique à l'exercice musculaire.
La réponse métabolique à l'exercice musculaire va dépendre notamment de la part aérobique et anaérobique du métabolisme au cours de l'effort. Elle dépendra par con
séquent du type d'effort, de sa durée et de son intensité, La nature des sources énergétiques interviendra également dans le type de réponse métabolique observée. Nous allons
en premier lieu revoir rapidement le métabolisme muscu
laire normal, ensuite nous envisagerons la dépense éner
gétique et les conséquences métaboliques de l'effort musculaire.
1.3.1 Les sources d'énergie (Shapira, 1963)
.Les principales sources d'énergie utilisables pour la contraction musculaire sont les hydrates de carbone et les graisses. L'énergie libérée par la dégradation des aliments est transformée en une forme particulière d'énergie chimique. Cette forme particulière est mise en réserve dans les liaisons riches en énergie de l'acide adénosine triphospho- rique (ATP). Les produits terminaux du catabolisme des aliments aboutissent tous à la formation d'eau, de gaz carbonique et de 3 acides (acetyl coenzyme A, acide acetoglutarique et oxaloacetique) qui prennent part à la même voie d'oxydation terminale (cycle tricarboxylique de Krebs),
Les oxydations du catabolisme cellulaire se font, non par combinaison directe de l'oxygène, mais par déshydrogénations successives ou par pertes
d'électrons. Au cours du métabolisme, on peut obser
ver des transferts de liaisons riches en énergie.
L'ATP transfère un (S} à la créatin.e formant la créatine phosphate. Cette dernière constitue ainsi
une réserve d'énergie à un échelon différent. Les liaisons riches en énergie sont synthétisées au cours des divers métabolismes : glycogénolyse et glycolyse, cycle citrique
et chaîne respiratoire.
1,3.1.1 Métabolisme des glucides.
La voie principale de dégradation des glucides au niveau du muscle est la glycolyse anaérobique (voie de Embden, Meyerhof, Parnas) suivie du catabolisme aérobique de l'acide pyruvique dans le cycle tricar- box5’’lique de Krebs.
La voie d'Embden, Meyerhof, Parnas de dégradation du glucose et du glycogène jusqu'au stade de l'acide lactique est anaérobique. En anaérobiose, le stade terminal est donc l'acide lactique; en aérobiose, 1'acidepyruvique entre dans le cycle tricarboxy- lique de Krebs. Dans un tour complet du cycle de Krebs, il y a oxydation complète, soit d'acide pyru
vique, soit d'acétyl CoA. Les enzymes catalysant les réactions du cycle de Krebs sont localisées
dans les mitochondries. On y trouve aussi les princi
paux cofacteurs et donneurs d'énergie.
Sur le plan énergétique, la dégradation complète d'une molécule de glucose permet la synthèse de 32 ATP (2 ATP provenant de la voie d'EMP et 2 x
13 ATP provenant des 2 molécules d'acide pyruvique entrant dans le cycle de Krebs) à partir d'ADP et de phosphore inorganique (S) . La réserve énergéti
que stockée dans une molécule d'ATP est de l'ordre de 8 Kcal à 11 Kcal. La dégradation complète d'une molécule de glucose fournirait donc au minimum 32 X 8 Kcal = 236 Kcal. D'autre part, l'oxydation
