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Dépôt Institutionnel de l’Université libre de Bruxelles / Université libre de Bruxelles Institutional Repository
Thèse de doctorat/ PhD Thesis Citation APA:
Ewalenko, P. (1997). Contribution à l'étude des effets de l'anesthésie générale sur la circulation pulmonaire (Unpublished doctoral dissertation).
Université libre de Bruxelles, Faculté de Médecine – Médecine, Bruxelles.
Disponible à / Available at permalink : https://dipot.ulb.ac.be/dspace/bitstream/2013/212221/1/51dcd231-ab08-40ee-86ea-b7f19550f29f.txt
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FACULTE DE MEDECINE
CONTRIBUTION A L’ETUDE DES EFFETS DE L’ANESTHESIE GENERALE SUR LA CIRCULATION PULMONAIRE
Patricia Ëwalenko
Ut^iOGITEÜSFi DcSnüXELi::.
5ÎBU0THEQUE DE MEDECiHE - MMFÜS ERAS^■::
Route de Lennik, 808 (Bât. E - CP 607) 1070 BRUXELLES
tr 555-61-70
FACULTE DE MEDECINE
CONTRIBUTION A L’ETUDE DES EFFETS DE L’ANESTHESIE GENERALE SUR LA CIRCULATION PULMONAIRE
Patricia Ewalenko
Mémoire présenté pour l’obtention du titre d’agrégé de l’enseignement supérieur.
Année académique 1996-1997
institut Jules Bordet Association Hospitalière de Bruxelles
Centre des Tumeurs de l’ULB
Association régie par la loi du 8 juillet 1976 Rue Héger-Bordet I - 1000 Bruxelles C.C.B. 091-0097278-16
Tél : +322 535.35.66 Fax : +322 534.25.85
Au Docteur J.P. DEGAUTE Doyen de la Faculté de Médecine Faculté de Médecine
Campus ERASME Route de Lennik 808
1070 BRUXELLES
divers2/thèsefaculté Bmxelles, le 20 février 1997
2 6 F£V. 1997
Monsieur le Doyen, Cher Collègue,
Concerne : Principes à appliquer en matière de dépôt, de conservation et de consultation des thèses de doctorat et d'agrégation dans les bibliothèques de TUniversité.
En réponse à votre courrier du 17 février courant, concernant l'article 3 de la procédure dont question ci-dessus, je ne vois aucun inconvénient à autoriser la consultation du travail que j'ai déposé auprès de la Faculté en vue de l'obtention du grade d'Agrégé de l'Enseignement Supérieur.
Je me permets de joindre à cette lettre un exemplaire de ce travail, qui devrait remplacer celui que j'ai déposé en Faculté. En effet, quelques erreurs typographiques ont dû être corrigées. L'exemplaire fourni en annexe devrait donc être déposé à la bibliothèque de Médecine et remplacer le précédent.
Je vous prie d'agréer. Monsieur le Doyen, Cher Collègue, l'expression de ma considération distinguée.
réseau iris
FACULTE DE MEDECINE
Epreuve publique pour l’obtention du titre légal
d’agrégé de l’enseignement supérieur
Patricia EWALENKO
Docteur en Médecine, Chirurgie et Accouchements
défendra publiquement le mardi 29 avril 1997 à 17 h 30, une thèse d’agrégation intitulée :
«RELATIONS PRESSION/DEBIT VASCULAIRES PULMONAIRES DANS L’HYPERTENSION PULMONAIRE EXPERIMENTALE.
EFFETS DE L’ANESTHESIE GENERALE ET DE TRAITEMENTS INOTROPES»
Mme EWALENKO fera une leçon sur le sujet suivant :
«L’EVALUATION PREOPERATOIRE DES PATIENTS A RISQUE»
Auditoire Claude (local F2.204)
route de Lennik 808 - 1070 Bruxelles
L’ensemble des protocoles expérimentaux de ce travail a été réalisé entièrement dans le Laboratoire de Physiologie Respiratoire et Cardio-vasculaire de la Faculté de Médecine de TUniversité Libre de Bruxelles, sous la direction du professeur Robert Naeije.
Sans les encouragements, les conseils avisés et les critiques parfois dures mais toujours constructives de Robert Naeije, je n’aurais pu mener ce mémoire à son terme et pour celà, qu’il reçoive ici l’expression de toute ma gratitude. Tout le programme informatique “impédance vasculaire” est le fruit du travail de Serge Brimioulle, dont l’apport est évidemment sans prix. Marion Delcroix, qui a partagé de longues heures au laboratoire lors de protocoles communs, m’a également apporté son aide et son expertise. Je leur suis à tous deux extrêmement reconnaissante. Que tous ceux qui ont partagé leur temps, leur expérience ou les deux, en ma compagnie au laboratoire soient également remerciés ; Philippe Lejeune, Constantin Stéfanidis, Pierre Wauthy, Sébastien Pierre, Stéphane Deneu. Grâce à Didier de Cannière, certains d’entre nous sommes devenus, si pas des experts en chirurgie thoracique, à tout le moins habiles dans la réalisation des thoracotomies et le placement de cathéters dans le coeur. Je remercie également Marie-Thérèse Gautier, une des chevilles ouvrières de ce laboratoire, qui a passé de longues heures à aligner d’ innombrables colonnes de chiffres, à faire de nombreuses statistiques et de superbes graphiques, avec une patience, une compétence et une gentillesse inaltérables.
Que mes collègues anesthésistes et chirurgiens de l’Institut Jules Bordet soient également remerciés pour leur indulgence et leur patience devant ma maigre disponibilité pendant la préparation de ce manuscrit.
Je remercie également les firmes Abbott et Zeneca pour leur soutien financier et leur don des produits anesthésiques nécessaires aux expérimentations, et la firme Meda pour le prêt gracieux d’un analyseur de gaz pour la durée de certaines expériences.
J’ai bénéficié aussi du soutien constant de mon époux, Thierry Deloof, et je lui
demande pardon, alors qu’il est lui-même surchargé de travail et investi d’énormes
longue gestation, assortie de sautes d’humeur et de moments de découragements qui ne lui ont certainement pas rendu la vie facile...
Enfin, si je suis arrivée au bout d’un certain parcours, je le dois sans doute aux gènes
que m’ont transmis - du moins je l’espère - mon père et ma mère, dont l’acharnement et
la ténacité au travail, dans un souci de perfectionnisme constant, ont toujours été un
exemple pour moi. Mon père, trop tôt disparu, aurait certainement apprécié mes
efforts. Il aurait, j’ose le penser, été fier de moi et c’est à lui que je dédie ce travail.
2 .
1. Introduction générale
La circulation pulmonaire, le ventricule droit et le couplage ventriculo- vasculaire
2.1 Introduction
2.2 L’hémodynamique non pulsatile 12
12 11
2.2.1 Les résistances vasculaires pulmonaires 2.2.2 Les courbes pression:débit (P/Q) 2.2.3 Limitations de la méthode
2.3 L’hémodynamique pulsatile 18
3.
4.
2.3.1 Concepts
2.3.2 La réflexion des ondes
2.3.3 L’impédance vasculaire pulmonaire (PVZ) 2.3.4 Interprétation
2.3.5 Conclusions
2.4 Le ventricule droit 25
2.4.1 La fonction ventriculaire
2.4.2 Le travail hydraulique du ventricule droit
2.4.3 Les relations pression-volume et le travail mécanique externe du ventricule droit
2.4.4 Le couplage ventriculo-vasculaire
2.5. Hypertension pulmonaire 33
2.5.1. La vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) 2.5.2. L’embolie pulmonaire
2.6 Conclusions
Anesthésie générale et HPV 43
3.1 Comparaison des effets de l’isoflurane et du propofol sur la HPV 3.2 Conclusions
Anesthésie générale et embolie pulmonaire 61
4.1 Comparaison des effets de l’isoflurane et du propofol dans d’embolie pulmonaire expérimentale
4.2 Conclusions
5. Effets des agents inotropes dans l’embolie pulmonaire expérimentale 81 5.1 Effets de la digoxine, la dobutamine et la norépinéphrine sur la circulation
pulmonaire et le couplage ventriculo-vasculaire dans l’embolie pulmonaire expérimentale
5.2 Conclusions
6. HPV et inhibition de la NO synthase et de la cyclooxygénase: anesthésie par 108 inhalation versus anesthésie intraveineuse
6.1 Comparaison des effets de l’isoflurane, du sévoflurane et du propofol 6.2 Conclusions
7. Conclusions générales 136
8. Propositions annexes 140
9. Bibliographie 143
• Principales abréviations utilisées et unités
Dans un souci d’unifomûté, les abréviations utilisées sont internationales et donc sont celles communément utilisées dans la littérature anglo-saxonne de référence.
Paramètre Unités
Q Débit cardiaque l.min'‘
Ppa Pression moyenne de l’artère pulmonaire mmHg
Ppao Pression moyenne occlusive de l’artère pulmonaire mmHg
Pra Pression moyenne de l’oreillette droite mmHg
Pla Pression moyenne de l’oreillette gauche mmHg
Psa Pression systémique moyenne mmHg
PVR Résistance vasculaire pulmonaire dyn.s.cm'*
SVR Résistance vasculaire systémique dyn.s.cm'^
PVZ Impédance vasculaire pulmonaire dyn.s.cm'^
Zi Impédance d’entrée (input) dyn.s.cm'*
Zo Zi à 0 Hz = résistance pulmonaire totale dyn.s.cm'*
Zi Zi de la première harmonique P/Q dyn.s.cm'*
Zc Impédance caractéristique dyn.s.cm'*
Rc Coefficient de réflexion
Wtot Puissance hydraulique totale du ventricule droit mW Wo Puissance hydraulique oscillatoire du ventricule droit mW Ws Travail hydraulique continu du ventricule droit par unité de temps mW dP/dtmax Vitesse maximum de croissance de la pression ventriculaire mmHg.s*‘
Ph Phase rad
Ph, Phase du premier module d’impédance Zy rad
Pminl
Fréquence du premier minimum des modules d’impédance Zi Hz
Pminl
Phase du premier minimum des modules d’impédance Zi rad
Pa02 Pression partielle en oxygène du sang artériel mmHg
Pv02 Pression partielle en oxygène du sang veineux mmHg
PaC02 Pression partielle en anhydride carbonique du sang artériel mmHg PvC02 Pression partielle en anhydride carbonique du sang veineux mmHg pHa pH du sang artériel
pHv pH du sang veineux
V
a/Q rapport ventilation alvéolaire/perfusion pulmonaire
Ea Elastance artérielle mmHg.ml
Ev Elastance ventriculaire maximale mmHg.ml'
ESPVR Relation pression-volume télésystolique ventriculaire EDPVR Relation pression-volume télédiastolique ventriculaire
SV Volume d’éjection systolique ml
L-NA N“-Nitro-L-Arginine (inhibiteur de la NO synthase)
ASA Acide acétyl salicylique (inhibiteur de la cyclooxygénase)
Introduction générale
L’anesthésie générale, qu’il s’agisse des anesthésiques administrés par inhalation, notamment les halogénés, ou par voie intraveineuse, exerce des effets marqués sur le système cardio-vasculaire. Les halogénés exercent sur le coeur un effet inotrope négatif, variable selon les agents, les espèces et individuellement, mais toujours dose-dépendant. Par vasodilatation artérielle et / ou veineuse, ils modifient les conditions de pré- et postcharge, accentuant la baisse de tension artérielle et / ou de débit cardiaque observée. Les agents intraveineux préservent mieux la fonction cardiaque et exercent leurs effets surtout par vasodilation plus ou moins prononcée qui modifie les conditions de charge. Le propofol, anesthésique intraveineux relativement récent, induit une hypotension surtout par veinodilatation, bien qu’une action inotrope négative ait été décrite, à des concentrations cependant largement supérieures à celles utilisées en clinique selon certains mais selon d’autres à des concentrations cliniques.
Les halogénés dépriment la fonction cardiaque par une action directe intracellulaire au niveau du métabolisme du calcium, produisant une inhibition du couplage des protéines contractiles et indirecte par dépression centrale du système nerveux autonome orthosympathique (SNA). Leur action sur les vaisseaux est également dûe à une interaction directe et indirecte via le SNA avec les muscles lisses des vaisseaux et est indépendante de l’intégrité de l’endothélium vasculaire.
Le propofol interfère également avec le métabolisme du calcium tant au niveau cardiaque qu’au niveau des vaisseaux, que l’endothélium vasculaire soit intact ou pas. Il exercerait moins d’effet sympatholytique que les halogénés.
La circulation pulmonaire est essentielle dans son rôle de contact avec les gaz alvéolaires pour assurer l’hématose. Il est clair que toute interférence entre la fonction cardiaque droite et les vaisseaux pulmonaires peut avoir des conséquences importantes dans les échanges gazeux et les rapports entre la ventilation et la perfusion (V
a/Q).
L’anesthésie générale altère les rapports V
a/Q à la fois pour des raisons mécaniques (modification de la contractilité et de la position des muscles respiratoires) et circulatoires.
Une augmentation des unités à bas rapport V
a/Q et une altération du surfactant favorisant des
zones d’atélectasies sont évoquées pour expliquer l’hypoxémie relative induite par l’anesthésie.
Une inhibition de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) par les halogénés peut contribuer à cette hypoxémie.
Les interventions pharmacologiques et les pathologies cardiorespiratoires modifient de façon significative l’état de la circulation pulmonaire. L’anesthésie générale module de façon variable ces effets. L’étude de ces interactions dans des modèles expérimentaux chez l’animal intact, dont le comportement pourra se rapprocher de la clinique, peut avoir des implications en clinique humaine, avec les réserves habituelles de l’extrapolation de l’animal à l’homme.
L’anesthésie de base souvent utilisée dans ces modèles a un effet propre et peut influencer les résultats et donc être la cause de discordances dans la littérature. Toutes ces raisons justifient abondamment l’intérêt de l’étude de l’effet de l’anesthésie générale sur la circulation pulmonaire et les interactions ventriculo-vasculaires.
En clinique, la circulation pulmonaire est étudiée notamment par l’utilisation du cathéter dit de Swan-Ganz, introduit par une veine centrale dans le coeur droit et avancé jusque dans une branche de l’artère pulmonaire. Ce cathéter, muni de plusieurs lumières, de thermistors et d’un ballonnet gonflable à son extrémité, permet d’apprécier toutes les pressions intravasculaires intéressant le coeur droit, et par gonflement du ballonnet de mesurer la pression occlusive de l’artère pulmonaire (Ppao). La Ppao est la pression du lit d’aval et peut être assimilée à la pression de l’oreillette gauche (Pla) dans la majorité des circonstances physio(patho)logiques.
Ce cathéter permet aussi de mesurer le débit cardiaque par la méthode de thermodilution, et selon les modèles, la fraction d’éjection du ventricule droit. La mesure simultanée des pressions et du débit permet de calculer les résistances pulmonaires (PVR) et systémiques (SVR).
Bien que largement utilisé en clinique, le calcul des PVR a pourtant des limitations
importantes. Il ne permet pas de faire la différence -pas- entre les altérations passives
(dépendantes du débit) et actives (modification du tonus vasculaire) de pression. Il utilise la
mesure des pressions moyennes et néglige l’aspect pulsatile naturel de la circulation. Les
cathéters utilisés transmettent les signaux de pression par l’intermédiaire d’une colonne
liquidienne et ont une réponse en fréquence lente qui ne permet pas d’utiliser les courbes
obtenues pour l’analyse pulsatile. L’apparition de cathéters à réponse rapide, utilisés au
laboratoire et dans certaines circonstances cliniques, permet l’analyse instantanée des signaux
pulsatiles qui seule donnera l’ensemble des informations nécessaires pour évaluer l’impédance
vasculaire pulmonaire (PVZ), la fonction du ventricule droit et les interactions ventriculo- vasculaires.
Dans le présent travail, nous nous sommes proposés de comparer les effets de l’anesthésie par inhalation et par voie intraveineuse et les effets des agents inotropes sur la circulation pulmonaire, la fonction ventriculaire droite et l’interaction ventriculo-vasculaire tant dans le domaine du temps (hémodynamique non pulsatile) que de la fréquence (hémodynamique pulsatile) dans l’hypertension pulmonaire induite par l’hypoxie et/ou l’embolie pulmonaire.
Ce travail est ordonné comme suit:
Le chapitre 2 traite de la circulation pulmonaire. L’hémodynamique classique non pulsatile est abordée en premier lieu. Le calcul des résistances vasculaires pulmonaires dérivé de la loi de Poiseuille est expliqué. Les limitations de ce concept amènent à étudier les relations entre pression et débit à différents débits (courbes P/Q) et les méthodes pour y parvenir sont décrites. L’intérêt et les limitations de l’hémodynamique non pulsatile sont exposés.
L’hémodynamique pulsatile est ensuite abordée. Après l’exposé des concepts généraux et du phénomène de réflexion des ondes, les méthodes pour mesurer l’impédance vasculaire pulmonaire, sa représentation et son interprétation sont discutées.
Le paragraphe suivant traite du ventricule droit. L’évaluation du travail ventriculaire droit grâce aux courbes pression-volume, l’utilisation des courbes instantanées de pression et débit pour le calcul du travail hydraulique et mécanique, le couplage ventriculo-vasculaire sont évoqués.
Les paragraphes suivants traitent brièvement de l’hypertension pulmonaire accompagnant 1° la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (HPV) et 2° l’embolie pulmonaire, leurs mécanismes, leurs effets sur les relations P/Q et l’impédance vasculaire pulmonaire.
Au chapitre 3, nous comparons l’effet de certains agents anesthésiques généraux, halogénés
(isoflurane) et intraveineux (propofol) sur la circulation pulmonaire, dans le domaine du temps
(courbes P/Q) et de la fréquence (PVZ), et plus spécifiquement sur la réponse à une ventilation
hypoxique. Nous montrons que l’isoflurane ne supprime pas la HPV mais est associé à un
tonus vasculaire pulmonaire plus bas que le propofol. Le spectre d’impédance, à part une élévation des résistances pulmonaires totales en hypoxie n’est pas différent pour les deux anesthésiques et ne permet donc pas de les discriminer pour les modifications subtiles induites par l’hypoxie au niveau de la périphérie de la vascularisation pulmonaire.
Au chapitre 4, nous décrivons l’effet de ces mêmes agents anesthésiques sur la circulation pulmonaire et la fonction ventriculaire droite en présence d’une hypertension pulmonaire plus importante provoquée par embolie. L’hypertension pulmonaire est moindre sous isoflurane que sous propofol. Cependant cette diminution de tonus vasculaire n’améliore pas le couplage entre le ventricule droit et la circulation pulmonaire du fait d’une action inotrope négative plus marquée de l’isoflurane.
Au chapitre 5, nous décrivons les effets d’agents inotropes sur la circulation pulmonaire en présence d’embolie pulmonaire chez le chien anesthésié avec alpha-chloralose et morphine. La dobutamine et la norépinéphrine améliorent la performance ventriculaire droite de par leur effet inotrope positif, augmentent la puissance ventriculaire droite et diminuent la PVR. La dobutamine préserve le mieux le couplage ventriculo-vasculaire par amélioration de la compliance vasculaire, tandis que la digoxine n’exerce aucun effet bénéfique sur la circulation pulmonaire.
Dans le chapitre 6, la HPV avant et après inhibition de la NO-synthase (L-NA) et de la
cyclooxygénase (indométhacine) est comparée sous anesthésie par inhalation à l’isoflurane et
au sévoflurane et sous anesthésie intraveineuse au propofol. La HPV est amplifiée par
rindométhacine et le L-NA. Cette amplification est conservée avec les deux types d’anesthésie
mais est moindre avec les halogénés. En présence de ces anesthésiques et du L-NA, on observe
parfois une altération de la performance cardiaque, pouvant en hypoxie mener à une défaillance
cardiaque irréversible.
• Ewalenko P, Stefanidis C, Holoye A, Brimioulle S, Naeije R. Pulmonary vascular impédance versus résistance in hypoxie and hyperoxic dogs; effects of propofol and isoflurane. J Appl Physiol 1993; 74: 2188 - 2193
• Ewalenko P, Brimioulle S, Delcroix M, Lejeune P, Naeije R. Isoflurane versus propofol anesthésia and right ventriculo-vascular coupling in embolie pulmonary hypertension. 1994 Annual meeting of the American Society of Anesthesiologists, San Francisco, October 15- 19, 1994. Abstract: Anesthesiology 80: 3A, A702, 1994. Submitted to Anesthésia and Analgesia, 1996
• Delcroix M, Lejeune P, Ewalenko P, De Cannière D, Brimioulle S, Naeije R. Pulmonary hémodynamie effects of inotropic agents in experimental pulmonary hypertension. 1996 International conférence of the American Thoracic Society, New Orléans, May 10-15,
1996. Am J Respir Crit care Med 153 (2): Al 87, 1996
• Ewalenko P, Brimioulle S, Pierre S, Deneu S, Naeije R. Hypoxie pulmonary vasoconstriction after L-NA and indomethacin: inhalational versus intravenous anesthésia.
1997 International conférence of American Thoracic Society, San Francisco, May 17-23, 1997
Dans ce mémoire, sont rassemblés les travaux réalisés sous la direction du professeur
Robert Naeije dans le Laboratoire de Physiologie Respiratoire et Cardiovasculaire de la Faculté
de médecine. Université libre de Bruxelles. Ils sont publiés ou en voie de publication dans les
revues suivantes :
La circulation pulmonaii^è^
2.1 Introduction
La circulation pulmonaire diffère de la circulation systémique en ce sens qu’il s’agit d’un système à basse pression, nécessaire pour permettre les échanges optimaux entre les gaz du sang et les gaz respirés qui transitent dans l’appareil respiratoire à basse pression. Par contre, le débit dans la circulation pulmonaire est le même que dans la circulation systémique et est assuré par la pompe cardiaque droite qui travaille en série avec la pompe cardiaque gauche.
La fonction ventriculaire, tant du ventricule droit que du gauche, dépend principalement des conditions de pré- et postcharge, de la contractilité myocardique et du rythme cardiaque. Les pressions dans le système vasculaire pulmonaire valent environ 20% des pressions systémiques.
Ainsi, les relations entre les pressions dans les vaisseaux pulmonaires et le débit pulmonaire, qui déterminent l’opposition (ou résistance) à l’écoulement du sang dans ces vaisseaux doivent être basses et sont donc très sensibles aux influences mécaniques extravasculaires, par exemple aux modifications de pression dans les voies respiratoires. La pompe cardiaque travmlle d’une façon pulsatile et cette pulsatilité est transmise dans le lit vasculaire d’aval. L’énergie cardiaque est donc utilisée en partie pour assurer l’écoulement du sang dans l’ensemble de l’arbre vasculaire et en partie pour générer la pulsatilité dans le système vasculaire. Du fait du régime de pression différent, la proportion d’énergie cardiaque contribuant au travail “pulsatile” est beaucoup plus importante pour le ventricule droit que pour le ventricule gauche et il convient d’en tenir compte si l’on veut évaluer l’intégralité et l’interdépendance dynamique de rhémodynamique pulmonaire et de la fonction ventriculaire droite.
2.2. L ’hémodynamique non pulsatile
2.2.1 Les résistances vasculaires pulmonaires
Depuis des décennies, l’exploration hémodynamique pulmonaire in vivo se fait par
cathétérisme du coeur droit. L’introduction en 1970 par Swan et Ganz du cathéter qui porte
leur nom (Swan, 1972) a permis cette évaluation hémodynamique au lit du patient. Ce cathéter
est muni près de son extrémité d’un ballon dont le gonflement permet le placement aisé dans
l’artère pulmonaire sans contrôle fluoroscopique et dispose de plusieurs lumières permettant la
mesure des pressions artérielle pulmonaire (Ppa), auriculaire droite (Pra) et, ballonnet gonflé,
de la pression pulmonaire bloquée (Ppao). Etant dans une large gamme de conditions
physiopathologiques égale à la pression de l’oreillette gauche (Pla), elle lui est souvent
assimilée. Muni d’une thermistance à son extrémité, ce cathéter permet en outre la mesure du débit cardiaque par la méthode de thermodilution. On peut donc, connaissant les pressions et le débit pulmonaire, calculer la résistance vasculaire pulmonaire (PVR). Une version modifiée de cette sonde, munie d’électrodes pour la mesure de la fréquence cardiaque et d’un thermistor à réponse rapide, permet de calculer également la fraction d’éjection et les volumes du coeur droit (Kay, 1983). Ce cathéter à colonne liquidienne a cependant une réponse en fréquence inadéquate pour la mesure valable des pressions et des débits instantanés. Toutes les informations hémodynamiques recueillies sont correctes pour l’évaluation des pressions et débits moyens mais n’apportent aucune information sur la pulsatilité naturelle du système cardiovasculaire.
L’hémodynamique à débit continu utilise la loi de Poiseuille pour expliquer l’écoulement du sang dans les vaisseaux. Cette loi régit l’écoulement laminaire de liquides newtoniens et détermine que le volume de liquide s’écoulant en un temps donné (le débit) dans un tuyau rigide est proportionnel à la différence de pression entre l’entrée et la sortie du système:
Q = (Pin - Pout). 7t. r"* / 8. T]. 1
où r = rayon interne du tube, 1 = longueur du tube et
t| = coefficient de viscosité du liquide.
Dans ce type d’écoulement, on constate que le débit est extrêment sensible à une modification du rayon, puisqu’il varie avec la puissance 4 de ce dernier.
On définit la résistance R à l’écoulement du liquide comme le rapport de la différence de pression au débit. Par arrangement de l’équation ci-dessus, on a ;
R = (Pin - Pout) / Q = 8. Tl. 1 /Tl. r^
Cette définition de la résistance (parfois appelée ohmique) est analogue à la loi d’Ohm en électricité, qui donne;
Rêlec = E /1
où E est la différence de potentiel et I l’intensité du courant électrique.
En physiologie vasculaire, la longueur du système vasculaire est constante. De même, la
viscosité du sang est constante au long des vaisseaux considérés (elle n’est modifiée que dans
les vaisseaux capillaires) et quand elle varie dans certaines conditions physiopathologiques, elle
ne le fait que graduellement. La résistance est donc principalement modifiée par les conditions
où le diamètre vasculaire varie. Une vasoconstriction est accompagnée d’une augmentation des
pressions intravasculaires et réciproquement. Appliquée à la circulation pulmonaire. Pin est la
pression de l’artère pulmonaire Ppa, Pout est la pression de l’oreillette gauche Pla et l’équation de la résistance vasculaire pulmonaire PVR s’écrit :
PVR = (Ppa - Pla) / Q
ou encore, quand la pression occlusive de l’artère pulmonaire Ppao est utilisée en approximation de Pla;
PVR = (Ppa - Ppao) / Q
L’application de la loi de Poiseuille à l’écoulement du sang dans les vaisseaux comporte pourtant quelques limitations (Milnor, 1989).
Tout d’abord, elle s’applique à des liquides newtoniens. Or le sang, contenant des éléments figurés, n’est pas un liquide newtonien. Les constatations physiologiques montrent cependant qu’il se comporte raisonnablement comme tel dans les vaisseaux et s’écoule de façon linéaire dans les parties rectilignes de ceux-ci. Les éventuelles déviations de ces règles ne seront pas discutées dans le présent travail.
La loi s’applique à un écoulement laminaire à vitesse constante, qui est observé dans des tuyaux rigides et sans branchement. Ceci n’est évidemment pas le cas de la circulation. En fait, une augmentation de la vélocité dûe à la diminution progressive du diamètre vasculaire est contrebalancée par le ralentissement dû aux branchements et l’effet net est que la vitesse reste constante dans les gros vaisseaux.
Une autre hypothèse de la loi de Poiseuille appliquée à la circulation pulmonaire suppose
que cette relation P/Q est linéaire à tout moment et passe par l’origine. La PVR, pente de la
relation P/Q, ne varie donc pas avec le débit. Une telle relation implique que les vaisseaux
pulmonaires ne seraient ni distensibles ni collabables. Or, ce n’est pas le cas. Les vaisseaux sont
distensibles et la résistance diminue quand le diamètre vasculaire augmente suite à une
augmentation de la pression transmurale. Quand le débit est nul, il peut y avoir une pression
positive résiduelle dans l’artère pulmonaire et la droite de la relation P/Q a un intercept
extrapolé positif avec l’axe des pressions. Le calcul de la PVR peut ainsi mener à de fausses
évaluations de l’état du tonus vasculaire pulmonaire.
Dans la figure 2.1, le tonus vasculaire pulmonaire est représenté par les droites en trait continu. On constate que la PVR (pente des lignes passant par l’origine) est identique entre A et B alors qu’il y a une vasoconstriction en B et diminue de A à C (rl > r2) alors que le tonus est inchangé et que P a suivi passivement l’augmentation de Q.
Q figure 2.1
2.2.2 Les courbes pression / débit (P/Q)
Au laboratoire, sur le poumon isolé et perfusé, quand une pression est appliquée au perfiisat entrant dans l’artère pulmonaire, un débit apparaît pour une pression généralement supérieure à zéro, puis augmente progressivement avec la pression, mais de façon non linéaire. Aux basses pressions, la relation est curvilinéaire car la pression augmente beaucoup moins vite que le débit, ce qui indique une augmentation de la conductance (inverse de la résistance). Aux plus hautes pressions, la relation devient linéaire. L’explication de cette curvilinéarité et de l’intercept positif de l’axe de pression a été source de controverse dans la littérature. Le modèle de résisteur de Starling proposé par Permutt (Permutt,1963) l’explique par un recrutement progressif de résisteurs disposés en parallèle, chacun avec une pression critique d’ouverture propre. L’intercept positif représenterait la pression critique moyenne d’ouverture.
Cependant, un autre modèle tient compte des caractéristiques de distensibilité des vaisseaux et explique la courbure par une distension plutôt que par un recrutement (Zhuang, 1983). Dans ce modèle, la relation devient linéaire à plus haute pression et peut dès lors être caractérisée par sa pente et son intercept positif de pression.
De nombreuses études in vivo ont mesuré les pressions vasculaires pulmonaires à différents
débits et ont montré que la relation était effectivement linéaire dans les gammes de débits
physiologiques mesurés (Mitzner, 1989). L’extrapolation de la courbe ainsi construite passe
par l’origine quand les poumons sont sains, bien oxygénés et situés en zone 3 de West, c’est à
dire que la pression effective de sortie est bien Pla, de sorte que tous les vaisseaux sont
ouverts. Cependant, dans de nombreuses circonstances physiopathologiques (l’hypoxie,
l’augmentation de la pression alvéolaire, l’embolie pulmonaire, l’administration de
vasoconstricteurs, des maladies cardiaques et/ou pulmonaires,...) la relation (Ppa - Ppao) / Q est déplacée vers de plus hautes pressions par augmentation de la pente (PVR) et également par un intercept de pression extrapolé positif (Pi) (Mitzner 1989) (figure 2.2).
Figure 2.2
1. ndation P/Q rectilinéaire passant par l’origine
2. rdation P/Q curvilinéaire passant par l’origine, avec intercept de pression Pii et de même pente que 1.
3. rdation P/Q curvilinéaire ne passant pas par l’origine, avec intercqjt de pression Ph >Pii, et de pente plus inportante que 1. et 2.
Comme mentionné supra, l’interprétation de l’importance physiologique de Pi a donné lieu à plusieurs théories explicatives. Dans le modèle du résisteur (Permutt, 1963), la pression effective de sortie du système Pout n’est plus Pla, qui est plus basse que Pi, mais bien Pi qui représenterait une pression critique de fermeture vasculaire en amont de l’oreillette gauche.
Tant que Pla est inférieure à Pi, le débit n’est pas influencé par les variations de Pla, ce qui a fait comparer ce type d’écoulement à celui d’une cascade.
Le modèle viscoélastique proposé par Zhuang (Zhuang, 1983) n’envisage pas l’existence d’une pression critique de fermeture et permet de considérer que les relations P/Q passent par l’origine même en zone 3. Au flir et à mesure que le débit augmente à partir de zéro, les vaisseaux se distendent et la résistance diminue progressivement, de sorte que la relation P/Q est curvilinéaire. Quand le vaisseau a atteint sa limite de distensibilité, il se comporte comme un tube rigide, la relation devient linéaire et peut être définie par sa pente (PVR incrémentale) et une Pi positive extrapolée à l’axe des pressions, sans devoir invoquer le mécanisme d’une pression critique de fermeture. Pi n’a plus de signification physiologique dans ce modèle.
Toute augmentation de PVR n’est pas uniquement caractérisée par une augmentation de la
pente de la courbe. Le modèle prédit également qu’un déplacement parallèle de la courbe vers
le haut est possible si à la fois la résistance et la compliance augmentent dans les artérioles.
Bien qu’intuitivement difficile à concevoir, une telle situation a été objectivement constatée dans certaines situations expérimentales (Mitzner, 1989). Le modèle viscoélastique semble mieux s’appliquer aux situations physiopathologiques où la notion de l’existence et de l’augmentation d’une pression critique est difficilement imaginable (Linehan, 1992; Mélot,
1995).
2.2.3 Limitations de la méthode
En pratique, l’établissement de relations P/Q à plusieurs niveaux de débit reste d’application difficile en clinique humaine où le débit est difficilement contrôlé. Elle est largement utilisée en expérimentation chez l’animal intact, où il faut cependant tenir compte de difficultés d’ordre méthodologique parfois difficilement surmontables. La manipulation du débit se fait soit par ouverture d’une ou plusieurs fistules artério-veineuses (Ducas, 1986), soit par constriction progressive de la veine cave inférieure (Lodato, 1985), soit par gonflement progressif d’un ballon dans la veine cave (Lejeune, 1987). Dans notre laboratoire, pour produire des modifications titrables du débit, une fistule artérioveineuse fémoro-fémorale gauche est installée et un cathéter à ballon est placé dans la veine cave par veinotomie fémorale droite.
L’ouverture de la fistule provoque une augmentation de débit d’environ 0.5 l.min'*.m'^. Le gonflement progressif du ballon permet de diminuer le débit par étapes. L’établissement d’une courbe se fait à différentes valeurs de débit, en général 5 (fistule ouverte, fistule fermée, 3 étapes de gonflement du ballon) et prend environ 30 minutes. Durant cette période, la Ppa peut être affectée de façon différente entre le haut et le bas débit par une différence de Pv02 (Benumof, 1975), de pH (Brimioulle, 1990), une modification de la Pla (Benumof, 1975;
Ducas, 1988; Lejeune, 1990) et une augmentation de l’activité sympathique (Murray, 1986;
Brimioulle, 1996). La stimulation adrénergique a pour effet de diminuer la pente et
d’augmenter l’intercept de pression Pi (Brimioulle, 1996). Actuellement, grâce à l’utilisation de
cathéters à réponse rapide fournissant des signaux instantanés de pression et de débit, nous
pouvons, par gonflement rapide du ballon de la veine cave, enregistrer en quelques secondes
les variations de débit et de pression (Brimioulle, 1996). Par cette méthode, les modifications
des gaz sanguins et les réflexes sympathiques n’ont pas le temps de s’installer. La Pla ne peut
évidemment être contrôlée et suit également passivement la diminution du débit. La figure 2.3
montre une reproduction d’écran des courbes de débit et pressions ainsi obtenues.
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Figure 2.3 Copie d’écran de saisie des courbes de débit et pression instantanés. De haut en bas, courbe 1 = débit de l’artère pulmonaire Q, courbe 2 = pression dans l’artère pulmonaire Ppa, courbe 3 = pression ventriculaire droite Prv, courbe 4 = pression artérielle systémique Psa, courbe 5 = ECG, courbe 6 = pression auriculaire gauche Pla. Ce tracé a été enregistré lors du gonflement rapide du ballon intracave, et montre les diminutions passives des pressions suite à la diminution du débit et l’absence de modification du rythme cardiaque.
Les courbes P/Q sont reconstituées en sélectionnant sur l’écran plusieurs valeurs simultanées de pression et de débit. Les valeurs ainsi obtenues permettent de réaliser des relations qui s’avèrent linéaires dans les gammes de débit mesurés (Brimioulle, 1996). Nous avons utilisé cette méthode pour construire les relations P/Q décrites au chapitre 6.
2.3. L’hémodynamique pulsatile
2.3.1 Concepts
Se reposer uniquement sur le calcul de la PVR pour évaluer l’ensemble des forces qui
s’opposent à l’éjection du ventriculaire droit et l’assimiler à la postcharge ventriculaire droite
constitue une erreur d’interprétation par défaut, puisque cette d’approche néglige
complètement la pulsatilité naturelle du système cardiovasculaire. Quand on voit l’allure complexe des courbes de pression et débit de la figure 2.3, on comprend qu’utiliser uniquement leurs valeurs moyennes représente une approximation grossière des évènements réels au niveau du coeur et des vaisseaux.
L’étude de l’hémodynamique pulsatile est néanmoins plus complexe que l’hémodynamique classique. Elle recourt en effet à la mesure et à l’enregistrement des signaux instantanés de pression et de débit, nécessitant une appareillage technique particulier, et à une approche conceptuelle différente, faisant appel à l’étude de phénomènes périodiques (ondes de pression et ondes de débit générées à une fréquence régulière, la fréquence cardiaque), à leur transmission au travers d’un système de tuyaux distensibles, à branchements multiples, se rétrécissant progressivement et où se produit une modification des ondes initiales par amortissement et réflexion.
On dispose actuellement de cathéters munis à leur extrémité d’un micromanomètre à haute fidélité de type Millar pour la mesure des pressions instantanées et de débitmètres électromagnétiques ultrasoniques ou échographiques pour la mesure des débits instantanés.
Les signaux analogiques peuvent être recueillis, affichés immédiatement sur écran et stockés après digitalisation dans l’ordinateur. L’analyse des signaux se fait ultérieurement.
2.3.2 La réflexion des ondes
L’allure complexe des ondes de pression et de débit est dûe au fait que, se propageant dans les vaisseaux, les ondes initiales rencontrent tôt ou tard un site de réflexion et repartent en sens
inverse. Ces ondes réfléchies se somment à l’onde
incidente. Les ondes de pression sont réfléchies
positivement tandis que les ondes de débit le sont
négativement (Murgo, 1987; Nichols, 1990). C’est
pourquoi, si les ondes incidentes de pression et de
débit de départ sont semblables, les ondes mesurées
sont différentes: l’onde de pression comprend
plusieurs accidents positifs tandis que l’onde de débit
comporte des valeurs négatives (figure 2.4). On a pu
montrer, aussi bien au niveau systémique que pulmonaire, qu’il y a un site de réflexion
principal, situé au niveau des artérioles - siège principal de la résistance - , dont la distance par
rapport au coeur - site d’émission des ondes - est bien définie (Van den Bos, 1982; Milnor,
1989). L’allure des courbes est donc elle aussi bien caractérisée. Toute modification du tonus vasculaire, qu’elle soit consécutive à une intervention pharmacologique, ou une altération des caractéristiques élastiques intrinsèques des vaisseaux, avec l’âge notamment, modifie la vitesse de propagation de l’onde de pouls dans les vaisseaux et/ou déplace le site de réflexion des ondes.
Ceci aura pour conséquence une modification de l’allure des ondes de pression et de débit et de leur rapport, l’impédance vasculaire.
2.3.3 L’impédance vasculaire pulmonaire (PVZ)
Par application du théorème de Fourier, les ondes complexes de pression et de débit, puisqu’elles sont périodiques, peuvent être décomposées en sinusoïdes simples, leurs harmoniques (figure 2.5). Par définition, la première harmonique a une fréquence égale à la fréquence cardiaque, chaque harmonique d’ordre croissant a une fréquence égale à cette fréquence de base multipliée par son numéro d’ordre. Chaque harmonique est caractérisée par son amplitude appelée module et un décalage (retard ou avance) de phase éventuel par rapport à l’harmonique fondamentale. Bergel et Milnor, en 1965, ont appliqué cette décomposition de Fourier aux ondes de pression et de débit générées par le ventricule droit dans la circulation pulmonaire. Ils ont observé que l’onde complexe d’origine peut être déjà très fidèlement reconstituée par la somme arythmétique de seulement les 5 premières harmoniques (Bergel, 1965). La figure 2.5 montre la décomposition d’une onde de débit obtenue dans notre
laboratoire chez un
100 200 300 TEMPS (msec)
chien embolisé avec des caillots de sang autologue, en ses 4 premières harmoniques et la figure 2.6, sa reconstitution, très proche de l’onde de base (trait gras), par la somme de ces fig2.5.
Décomposition d’une onde Q en 4 harmoniques
fig 2.6
Recomposition de l’onde Q (en pointillés)
harmoniques (trait
simple). Les rapports
des modules de chaque harmonique de pression et de débit correspondante représentent
l’impédance vasculaire pulmonaire PVZ. A nouveau, par analogie électrique, on compare l’impédance au courant alternatif comme la résistance au courant continu. La représentation graphique de PVZ est le spectre d’impédance pulmonaire. Le graphique obtenu est double: il indique, en fonction des fréquences d’harmoniques indiquées en abcisse, le module d’impédance, c’est à dire le rapport des modules de pression et de débit et la phase, égale aux différences de phase entre pression et de débit, car les ondes de pression et de débit ne sont pas en phase. Il a un aspect bien caractéristique (figure 2.7, partie droite).
Chaque module a une valeur notée Z portant en indice le numéro de son harmonique. La première valeur de Z à 0 Hz ( Zo) est le rapport de la pression moyenne sur le débit moyen. Zo représente la résistance pulmonaire totale (ou PVR)à l’entrée du système (“input (tracé obtenu dans notre laboratoire chez un chien représentatif)
résistance”) (Milnor, 1989). Elle est différente de la PVR calculée par l’hémodynamique classique notamment parce qu’elle ne tient pas compte de la pression effective de sortie. Les valeurs de Zi diminuent ensuite rapidement jusqu’à une valeur basse située généralement à une fréquence entre 2 et 4 Hz (1" minimum), puis oscillent autour de cette valeur aux plus hautes fréquences. On exprime Z en dyn.s.cm'^. Aux basses fréquences, le décalage (ou angle) de phase (en radians) est en général négatif, signifiant que l’onde de débit précède l’onde de pression, et que les propriétés capacitives (compliance) prédominent. Aux plus hautes fréquences, la phase a tendance à devenir positive, siginifiant que l’onde de pression précède l’onde de débit, et que les propriétés résistives prédominent.
L’impédance ainsi décrite est celle mesurée à l’entrée du système vasculaire pulmonaire (“input impédance” : Zi), les capteurs étant effectivement placés dans le tronc principal de l’artère pulmonaire. Les vaisseaux ont une impédance propre, appelée impédance caractéristique ( Zc), qui est l’impédance telle qu’elle serait en l’absence d’ondes réfléchies.
fîg 2.7
TEMPS (mscc)
Ondes P et Q Spectre PVZ correspondant
déterminée uniquement par les caractéristiques géométriques et les propriétés visco-élastiques des parois vasculaires. Sa valeur in vivo est estimée par approximation. Elle est en général calculée comme la valeur moyenne de tous les modules d’impédance Zi au delà de 2 Hz, où les phénomènes de réflexion s’annulent les uns les autres (Milnor, 1989; Nichols, 1990). Comme la partie initiale (protosystolique) des courbes de pression et de débit n’est pas encore influencée par la présence d’ondes réfléchies, Zc peut aussi être mesurée comme l’angle (ou la pente) de la portion protosystolique linéarisée de la relation P/Q (figure 2.7, encart partie droite) (Dujardin, 1982). Pour la circulation pulmonaire, la valeur de Zc vaut habituellement 25 % de celle de Z
q.
Zc est fonction de l’inertance locale (L
l) et de la compliance (C
l) par unité de longueur de l’artère pulmonaire principale (donc du réseau pulmonaire proximal) (Milnor, 1966). Elle peut être exprimée mathématiquement par la formule;
Z
c= (L
l/C
l)‘’-’
Comme L
lest la densité du sang p divisée par la surface de section Ttr^ et C
lla modification de surface de section AS par changement de pression transmurale AP, la formule, par substitution, devient:
Zc = [ ( p/7ir^ ) / ( AS/AP ) ] (Grant, 1986)
2.3.6 Interprétation
Au niveau pulmonaire, il y a peu de phénomènes de réflexion d’ondes et le tonus vasculaire
est normalement bas (Dawson, 1989; Hammon, 1981), et le spectre PVZ montre des
fluctuations peu accentuées après le premier minimum. Par contre, dans des situations où se
produist une augmentation des PVR par vasoconstriction, les phénomènes de réflexion sont
amplifiés et on observe des modification du spectre d’impédance (Yin, 1992). Ces
modifications sont bien caractérisées par exemple dans l’hypertension artérielle systémique ou
pulmonaire (figure 2.8). Une augmentation de Zo témoigne d’une augmentation de la
résistance pulmonaire totale. Une augmentation des rapports P/Q à basse fréquence (Zi et Z
2)
signe un retour plus précoce des ondes réfléchies. La position du premier minimum dépend de
la distance du site de réflexion. Son déplacement vers les fréquences plus élevées indique une
augmentation de la vitesse de propagation des ondes et/ou un rapprochement de leur site de
réflexion. Une phase plus négative aux basses fréquences signe un découplage plus important
t Zc Zc
des ondes de pression et de débit et indique les mêmes altérations (Fitzpatrick, 1990). La phase négative à basse fréquence indique que les propriétés capacitives (flux) dominent à ces
fréquences sur les propriétés résistives (pression) puisque l’onde de flux précède l’onde de pression.
Une modification de Zc indique une altération du rapport inertance/compliance des gros vaisseaux de la partie proximale de l’arbre vasculaire. Une diminution du rayon, une augmentation du tonus vasculaire, une diminution de la compliance de l’artère pulmonaire principale augmentent Zc, et inversément. A inertance égale, la Zc est proportionnelle à l’élastance (inverse de la compliance).
L’évaluation de l’importance de la réflexion des ondes peut se faire à l’aide d’un coefficient de réflexion calculé selon la formule:
1. Augmentation de PVR
2. Retour plus précoce des ondes réfléchies 3. Augmentation d’élastance et/ou diminution de compliance
4. Augmentation de la réflexion des ondes Figure 2.8
Interprétation des modifications du spectre
d’impédance en présence d’hypertension artérielle (d’après O’Rourke, 1992)
Rc = (Z
t-Z
c) / (Z
t+Z
c)
ou, exprimé autrement: Rc = 1 - (Z
t/Z
c) / 1 + (Zj/Zc) (Milnor, 1989;
O’Rourke, 1992). Z
test l’impédance terminale, c’est à dire une Zi mesurée à l’extrémité du
système. En pratique, ne pouvant être mesurée, elle est assimilée à la PVR totale donc Zo
(O’Rourke, 1992). Dans un modèle de tube ouvert à son extrémité, il n’y a par définition pas
d’onde réfléchie, donc Zo = Zc et Rc = 0. Dans un tube fermé à son extrémité, l’onde incidente
est réfléchie en totalité, la PVR (Zo) est infiniment grande et Zc devient comparativement
négligeable, donc Rc = 1. Dans la circulation pulmonaire normale, Rc se situe entre ces deux
extrêmes et est situé entre 0,3 et 0,6 (O’Rourke, 1992).
2.2.4 Conclusions
L’hémodynamique non-pulsatile étudie les rapports entre débit et de pression continus et permet d’évaluer les PVR. Celles-ci, mieux évaluées par l’établissement de courbes P/Q, caractérisent l’état fonctionnel des vaisseaux distaux, siège principal de la résistance, c’est à dire des petites artérioles pulmonaires distensibles et sensibles de façon exquise aux altérations de pression extravasculaires. La pulsatilité naturelle du système est cependant négligée.
L’hémodynamique pulsatile étudie les rapports entre ondes pulsatiles de pression et de débit et permet le calcul de la PVZ. La PVZ permet la quantification de l’ensemble des forces qui
s’opposent à la progression du sang dans les vaisseaux pulmonaires, et comme telle, peut être ainsi définie comme la postcharge du ventricule droit (Milnor, 1989). La PVZ intègre la PVR (R), les caractéristiques élastiques des gros vaisseaux (E) et le phénomène de réflexion des ondes (O) dans une interaction dynamique. En cas d’hypertension, ces 3 composants peuvent être modifiés différemment en fonction de la cause de l’hypertension et également des manipulations pharmacologiques appliquées.
PVZ et PVR (estimée par les courbes P/Q) ne varient donc pas nécessairement de façon
parallèle. Le calcul de la PVR sous-estime toujours l’impédance vasculaire pulmonaire. La
PVZ intéresse l’ensemble des propriétés visco-élastiques et résistantes des vaisseaux
pulmonaires. L’impédance caractéristique est modifiée principalement par des altérations aux
niveau des gros vaisseaux proximaux tandis que la PVR détecte les changements au niveau des
petites artérioles distales. PVR et PVZ sont donc complémentaires l’une de l’autre.
2.4. Le ventricule droit
2.4.1. La fonction ventriculaire en général
La performance ventriculaire dépend de son état de contractilité, de son remplissage (précharge), de l’opposition à son éjection (postcharge), et de sa fréquence d’éjection. Il est difficile de trouver un indice simple de la fonction cardiaque qui soit indépendant des conditions de charge. Un tel indice devrait en outre être augmenté par la stimulation bêta adrénergique et diminué en cas de défaillance de la contractilité (Milnor, 1989). Un de ces indices, la vitesse de variation de la pression au cours du cycle cardiaque (DP/DT) répond à ces 2 derniers critères. Malheureusement, le dP/dtmax est sensible aux modifications de précharge et de postcharge. Pour être valable, il ne peut donc être utilisé que de façon relative, dans des conditions bien contrôlées de pré- et postcharge (Sagawa, 1988).
La fonction du coeur est d’éjecter un volume de sang avec une certaine pression pour le distribuer via le système vasculaire aux différents organes. Il se comporte conune une pompe hydraulique dont la performance - comme en mécanique - est évaluée par le calcul de son travail, c’est à dire en mesurant avec quelle pression un volume déterminé est éjecté (W = P x V), et de sa puissance, la vitesse avec laquelle ce travail est effectué (W/t = P x Q). L’étude des relations entre pression et volume ventriculaires permet également de définir l’état contractile du ventricule, indépendamment des conditions de charge (Sagawa, 1988).
2.4.2 Le diagramme pression-volume et le travail mécanique externe du ventricule
On peut évaluer le travail mécanique externe ventriculaire au cours de chaque cycle
cardiaque par représentation graphique des variations simultanées de pression et volume du
ventricule (figure 2.9). La pression et le volume varient entre leurs valeurs télédiastolique
(point A) et télésystolique (point C) et délimitent une surface ABCD qui représente le travail
mécanique externe du ventricule au cours de chaque cycle cardiaque (stroke work). La surface
délimitée a une allure quadrangulaire pour le ventricule gauche (Sagawa, 1988).
P
ESPVR
ESP .
EDPVR
V Ves Ved
JÊ3 Surface ABCD: Travail mécanique externe Surface CDVo: Energie potentielle
* La somme des 2 surfaces est l’énergie totale développée A ; fin de diastole
C : fin de systole
ESPVR; droite des relations PV de fin de systole EDPVR: courbe des relations PV de fin de diastole Ev : Elastance ventriculaire maximale = ESP / (Ves-Vg)
<—► Vs : Volume d’éjection systolique figure 2 9
La droite d’élastance ventriculaire maximale a été définie sur le coeur isolé par l’établissement d’une série de courbe PV ventriculaires à même postcharge et différentes précharges. Les différents points télésystoliques forment la relation linéaire ESPVR, commune à chaque courbe, puisque la contractilité ne varie pas (Sagawa, 1988). La pente de la droite ESPVR est l’élastance maximale ventriculaire Ev. Une augmentation ou une diminution de Ev signe une augmentation ou une diminution de contractilité, respectivement. Cette relation est indépendante des conditions de charge et définit donc l’état contractile du ventricule indépendamment du système vasculaire (Sagawa, 1988).
Cette approche de la fonction ventriculaire est bien caractérisée pour le ventricule gauche.
Elle est plus complexe pour le ventricule droit, dont la détermination du point télésystolique C est plus difficile, du fait de l’absence d’angulation nette à cet endroit, qui donne au diagramme une allure plus triangulaire (Maughan, 1979), comme illustré à la figure 2.12.
2.4.3 Travail hydraulique du ventricule droit
Le travail W est par définition le produit d’un volume V par la pression P nécessaire à
déplacer ce volume. Classiquement, le travail ventriculaire droit est calculé en clinique à partir
du débit cardiaque Q (= V/t) et la pression générée par le ventricule, qui est la différence entre la pression télédiastolique Pra et la pression pulmonaire Ppa, donc :
W/t = Q X ( Ppa - Pra )
Cette approche utilise les termes moyens de pressions et débit et assume que la PVR représente l’ensemble des forces s’opposant à la progression du flux. Dans le cas de la circulation pulmonaire, dont la composante pulsatile est relativement plus importante que dans la circulation systémique, la PVR sousestime l’impédance réelle et le travail pulsatile doit donc être pris en compte.
Le travail hydraulique total du ventricule droit Wt est calculé à partir de la mesure des pressions et débits instantanés au cours du temps et l’intégration du produit continu de ces 2 variables au cours d’un cycle cardiaque (figure 2.10). Il est égal à :
W = P X Q X dt
où t et T représentent le moment du début et de la fin du cycle cardiaque respectivement.
fig2.10 Sur la figure 2.10, on peut constater que
la moyenne du produit immédiat P x Q (ligne horizontale pointillée, partie supérieure du graphique), qui est la puissance externe totale, est supérieure au produit de la pression moyenne par le débit moyen (ligne horizontale continue, partie supérieure du graphique), qui est le travail continu par unité de temps. La différence observée est le supplément de puissance uniquement pulsatile, non mesurable si on utilise seulement des valeurs moyennes de P et Q.
d’après Milnor, 1966
Wtot = Ws + Wo , où Ws est le travail par unité de temps mesuré sur les valeurs
moyennes et Wo, le travail pulsatile par unité de temps, obtenu par la soustraction Wtot - Ws.
Le travail pulsatile peut aussi être calculé mathématiquement à partir des séries complètes de Fourier pour Q et P par la formule
N
Wo = '/
2l(Q„)^Z„ cos e„
n=l
où Qn est l’amplitude de la nième harmonique, Z„ le module et 0n la phase de l’impédance d’entrée (input) à la même fréquence d’harmonique et N le nombre d’harmoniques utilisées pour le calcul (Milnor, 1989).
Ce qui précède concerne la partie principale de l'énergie totale qui peut être développée, l’énergie potentielle du ventricule. Il y a également une part d’énergie cinétique, dépendant de la masse du sang déplacé et de sa vitesse de déplacement, qui peut aussi être décomposée en valeur continue et pulsatile. L’énergie cinétique est très faible en regard de l’énergie potentielle puisqu’elle ne représente que 5 à 10 % du total. Elle est en pratique souvent négligée, comme elle le sera dans le présent travail.
La puissance pulsatile Wo ne représente qu’environ 10% du total Wtot dans la circulation systémique et est souvent négligée. Dans la circulation pulmonaire, la puissance hydraulique totale Wtot est d’environ 250 mW. Wo représente 20 à 40% de Wtot et peut augmenter dans certaines circonstances jusque 70 %. Bien qu’elle soit entièrement dissipée dans les vaisseaux pour la pulsatilité et est donc inutile en termes de déplacement du sang dans le système vasculaire, cette part pulsatile ne peut donc être oubliée (Milnor, 1966; Milnor, 1989). Wo varie inversément au rythme cardiaque et à la compliance artérielle vasculaire (bradycardie et compliance diminuée exagèrent les oscillations). A travail total égal, toute intervention provoquant une diminution de Wo améliore théoriquement l’efficacité de l’interaction entre pompe cardiaque et postcharge ventriculaire (Hopkins, 1987; Fitzpatrick, 1990).
2.4.4 Couplage ventriculo artériel
De ce qui précède, il ressort que le coeur et la circulation ne peuvent être considérés isolément, du fait de l’interaction continue entre performance cardiaque et les propriétés visco- élastiques des vaisseaux.
De nombreux travaux ont tenté de démontrer qu’à l’état physiologique normal, le couplage
entre la performance ventriculaire et propriétés viscoélastiques des vaisseaux (compliance et
résistance) est optimal. Dans un modèle de coeur isolé connecté à un circuit hydraulique à
résistance, inertance et compliance variables, Piene a montré que la compliance vasculaire pulmonaire aurait pour rôle d’optimaliser la performance ventriculaire quand la résistance est modifiée (Piene, 1976a, 1976b). Dans les conditions physiologiques normales, l’impédance caractéristique correspond à une performance ventriculaire optimale (Piene, 1982). La valeur basse des Zi aux basses fréquences proches du rythme cardiaque assure également un couplage optimal puisque l’impédance à l’éjection est la plus basse à ces fréquences où le travail d’éjection est maximal (Pouleur, 1978;Hammon, 1981; Kussmaul, 1992a, 1992b).
Sagawa, Sunagawa, Suga et Maughan ont également étudié le couplage ventriculo- vasculaire par une autre approche (Sagawa, 1988). L’analyse des courbes PV ventriculaires permet de quantifier dans une description graphique les relations entre pression et volume (travail) durant un cycle cardiaque, précharge, postcharge et contractilité ventriculaire. Pour rappel, celle-ci est caractérisée par la pente de la droite d’élastance ventriculaire maximale (Ev) établie à partir de différentes boucles de pression.volume générées à des volumes télédiastoliques différents. Ev est calculée par le rapport Ev = Pes/ Ves - Vo). La postcharge dynamique est caractérisée par la droite d’élastance artérielle (Ea) égale à Ea = Pes/SV (figure 2.1 la). Le rapport Ev/Ea définit le couplage ventriculo-artériel. Les 2 droites se croisent en un point d’équilibre qui est le point télésystolique C, correspondant à la fin de l’éjection. L’on peut ainsi calculer le volume d’éjection et en déduire le débit cardiaque.
Pes
Ea
...C.?S
/ D Ver
Ev (ESPVR)
B
□
SV 'Ved
Ea = droite d’élastance artérielle
Ev = droite d’élastance ventriculaire maximale C = point télésystolique
Surface ABCD = travail mécanique externe EDPVR
Représentation graphique des relations entrre pression et volume
ventriculaire en fin de systole (ESPVR) et en fin de diastole (EDPVR) et le travail mécanique externe W du ventricule
figure 2.11a
Les modifications de la contractilité ventriculaire et de l’impédance artérielle modifient la position de ce point et le travail mécanique externe (figure 1 Ib).
Effet de modification de contractilité (Ev) à postcharge Ea constante sur SV et travail ventriculaire
Effet de modifications de postcharge (Ea) à contractilité Ev constante
sur SV et travail ventriculaire
Figure 2.11b
Relations P.V ventriculaire et élastance artérielle (redessiné d’après Sagawa, 1989)
Cette approche a été bien validée pour le ventricule gauche. Elle est plus complexe pour le ventricule droit, où, du fait de l’allure plus triangulaire du diagramme PV, la fin de l’éjection ne correspond pas à la droite d’élastance ventriculaire maximale (figure 2.12) (Maughan, 1979).
La pression ventriculaire de pointe ou la pression de l’artère pulmonaire au point dicrotique ont été tous deux utilisées comme approximation du point d’Ev maximale, car elles sont relativement faciles à mesurer et ont permis d’établir les droites d’élastance (Brent, 1982;
Her,1993; Konstam, 1984; Martin, 1994). De même, par analogie avec le ventricule gauche
(Sagawa, 1988), la valeur de la pression pulmonaire moyenne Ppa permet aussi de construire
une relation linéaire assimilable à Ev. L’élastance artérielle Ea peut dès lors être définie par le
rapport de la Ppa sur le volume d’éjection systolique SV. Ces approximations n’ont pas encore
été validées entièrement pour le ventricule droit (Brown, 1988). C’est toutefois cette approche
que nous avons utilisée au chapitre 4.
La figure 2.12 ci-dessous est montre un exemple du résultat de l’analyse pulsatile pour un chien caractéristique. A gauche, Q, Ppa et Prv; au milieu, en haut, le spectre d’impédance PVZ; à droite, la courbe PV. On voit très bien la forme triangulaire de cette courbe. Le point de fin d’éjection est marqué en gras. On voit qu’il ne correspond pas au point d’Ev maximale (ligne oblique).
PROT VPO CXPER 1712 SAM> 1 DATE 18.06.96 TISC 13.40 Sa-2.06
