Vers une perte de l’autonomie professionnelle ?

A ocorrência de um insulto ao longo do tempo num individuo não é aleatório, os insultos ou paragens de crescimento parecem estar dependentes ou interligados com ocorrências anteriores (Goodman et al., 1980). Os distúrbios no crescimento ocorrem com mais frequência em intervalos de um ano do que em períodos curtos como meio ano (Goodman et al., 1980). Acredita-se que estará provavelmente ligado ao ciclo do stresse provocado pelo ambiente como o que acontece na época de inverno, algo que já foi confirmado no crescimento dos dentes de outros mamíferos (Ransom, 1966 citado por Goodman et al., 1980).

As hipoplasias lineares do esmalte dentário são deficiências na grossura do enamel ou na quantidade de enamel que é produzido pela matrix de enamel durante o seu início (Goodman e Rose, 1990 e Skinner e Goodman, 1992 citados por King et al., 2005). Elas ocorrem quando um bando de ameloblastos maior do que o normal (células que segregam enamel) pára a produção na matrix antes do tempo estipulado resultando na formação de “pits”ou fossos, “furrows” ou baixios ou mesmo áreas inteiras com ausência de enamel (Hilson e Bond, 1997 citados por King et al., 2005). As HLED (com forma de “furrows” ou baixios) são produzidas quando uma banda de ameloblastos maior que o normal cessa a secreção em cada ponto de perikymata (King et al., 2005). Estas são reconhecidas quando como uma interrupção no contorno da superfície do dente resultando num espaçamento maior entre periquimata (King et al., 2002 citado por King et al., 2005). Estas interrupções sistemáticas no crescimento podem ser identificadas comparando os dados das HLED nas várias classes de dentes e a sobreposição dos tempos de desenvolvimento normais para cada cora de dente (Hilson, 1996; King et al., 2002; Malvillle, 1997; Hilson, 1992 citado por King et al., 2005). Estes marcadores são considerados como indicadores não específicos de stresse sistemático sofrido durante o período de formação da coroa do dente (Duray, 1996; Goodman e Rose, 1990 citado por King et al., 2005). Defeitos no enamel que não encontram correspondência nos outros dentes podem ter origem em traumas localizados ou infecções pontuais sem que estejam ligados a uma paragem no crescimento (Malville, 1997; Hilson, 1992 citado por King et

al., 2005). A observação HLED tem as suas vantagens sobre os outros tipos de insultos ou paragens no crescimento visto que estas não se remodelam com o tempo daí que não são obliteradas tornando-se num registo permanente do insulto ao crescimento durante a 1ª e 2ª infâncias ao contrário de outros indicadores ósseos (Goodman e Rose citados por King et al., 2005). Também, permitem a sua quantificação, a sua frequência, e idade em que ocorreram, assim como, a sua periodicidade e o tempo de duração dos defeitos no enamel (King et al., 2002; King et al., 2005) permitindo comparações entre populações ou outros grupos sociais e demográficos (King et al., 2005).

Em anos recentes, estudos têm sido realizados com o seu focus nas HLED como indicador de paragens no crescimento de populações passadas (King et al., 2005). Nestes estudos foram abordados vários assuntos tais como HLED e a idade à morte (Cucina, 2000; Duray, 1996; Goodman et al., 1980; Saunders e Keenleyside, 1999, Slaus, 2000 e Stodder, 1997 citados por King et al., 2005), comparações entre indivíduos do sexo feminino e masculino (Duray, 1996; Malville, 1997; Lanphear, 1990, Lovell e White, 1999, Palubeckaite et al., 2002, Saunders e Keenleyside, 1999, Slaus, 2000, Van Gerven et al., 1990 citados por King et al., 2005), comparação entre indivíduos de grupos sociais diferentes (Palubeckaite et al., 2002 citado por King et al., 2005), comparação entre grupos populacionais (Hutchinson e Larsen, 1988, Keenleyside, 1998, Wood, 1996 citados por King et al., 2005), mudanças diacrónicas (Goodman et al., 1980; Melville, 1997; Cucina, 2000, Hutchinson e Larsen et al., 1988, Lovell e White, 1999, Manzi et al., 1999, Slaus, 2000, Wright, 1997 citados por King et al., 2005) e a comparação entre indivíduos com e sem evidência de infecções no esqueleto (Stodder, 1997; King et al., 2005). Os primeiros estudos efectuados focaram-se, também, na frequência de defeitos no enamel (Blakey e Armelagos, 1985; Rose et al., 1978; Goodman e Almelagos, 1988; King et al., 2005). Embora estes dados possam ser obtidos sem que sejam relacionados com a cronologia de formação dos dentes, existe sempre o risco de incluir defeitos no enamel que foram causados por factores pontuais e não por factores sistemáticos (King et al., 2005). Outros estudos incidiram na tentativa de estabelecer uma cronologia entre o crescimento e os eventos (paragens no crescimento) através da posição do evento hipoplástico no dente com a cronologia da formação da coroa do dente em si (Rose et al.,

1978; Goodman e Almelagos, 1988; Goodman et al., 1980, 1984, 1987; Blakey e Armelagos, 1985, Lanphear, 1990, Saunders e Keenleyside, 1999, Ensor e Irish, 1995 citados por King et al., 2005). O método tradicional envolve a utilização de médias populacionais relativamente à correlação entre a idade e a formação e calcificação da coroa dos dentes para determinar qual o intervalo de idade em que a coroa do dente se forma (King et al., 2005). Depois a coroa do dente era dividida em incrementos (ou partes iguais) consideradas como reflectindo um intervalo de tempo estandardizado (normalmente intervalos de 6 meses) (King et al., 2005). Sendo que posteriormente os defeitos no enamel eram atribuídos a um destes intervalos através da medição da distância entre o ponto médio do defeito e a junção do cementum-enamel (Goodman et al., 1980; King et al., 2005).

A frequência de defeitos é maior nos dentes anteriores, intermédia nos premolares e baixa nos molares (Goodman e Armelagos, 1985). A distribuição das hipoplasias pelos dentes sugere que os dentes que mais cedo se começam a desenvolver mais probabilidades têm de ser hipoplásticos (Goodman e Armelagos, 1985).

A análise das coroas dos dentes, também, demonstrou que nem todos os dentes são susceptíveis de registar da mesma forma os defeitos (Goodman e Almelagos, 1985).

O processo que controla a susceptibilidade de registar os defeitos ainda se encontra sob consideração (Goodman e Armelagos, 1985). Mas baseados no escasso e limitado número de dados, são sugeridos pelos autores, Goodman e Armelagos (1985) 4 factores a considerar. O primeiro, será, talvez, o número da secreção dos amelobastos (formação da matrix) que pode decrescer com o aproximar da parte media da cervical da coroa (Goodman e Armelagos, 1985). Sendo que com menos ameloblastos activos uma perturbação fisiológica pode ter maior impacto no desenvolvimento do enamel na coroa (Goodman e Armelagos, 1985). Segundo, existem algumas evidências de que o ratio de desenvolvimento da coroa acelera a meio e no último terço cervical da coroa (Gleiser e Hunt, 1955, Moorrees et al., 1963 citados por Goodman e Armelagos, 1985). Nesta situação o facto de o seu crescimento ser mais rápido pode torná-los mais vulneráveis a

insultos, visto que se encontram muitos destes defeitos nestas duas zonas em particular (Goodman e Armelagos, 1985). Uma terceira explicação ou hipótese é a de que uma hipoplasia é a expressão da função de um prisma de enamel e de que estes prismas são perpendiculares à superfície e a quarta, e última, explicação também se prende com os prismas advogando que quanto mais longos estes forem mais propensos serão os insultos (Goodman e Armelagos, 1985).

Marks e Rose (1985) sugeriram recentemente que a gravidade da resposta está relacionada com a distância entre junção da dentina-enamel (Goodman e Armelagos, 1985). As duas últimas explicações reflectem as diferenças entre a detecção macroscópica de defeitos na matrix amelobástica enquanto que as duas primeiras explicações sugerem que as HLED e a sua frequência se devem ao reflexo de paragens no crescimento (Goodman e Armelagos, 1985).

Dentes com um desenvolvimento mais estável são mais susceptíveis de serem afectados pelos insultos ao crescimento enquanto que os que demonstram um desenvolvimento menos estável são menos propensos a insultos (Goodman e Armelagos, 1985).

A associação entre a susceptibilidade a HLED e o desenvolvimento estável podem reflectir vários modos de resposta a perturbações ambientais (Goodman e Armelagos, 1985). Dentes que estão sob grande controlo genético, estão de certo modo, fortemente condicionados (Waddington, 1957 citado por Goodman e Armelagos, 1985) e assim sendo não têm a liberdade para alterar o seu tamanho e forma sendo considerados como dentes de desenvolvimento estável fazendo com que o seu único meio de resposta às perturbações ambientais sejam as HLED (Goodman e Armelagos, 1985).

Mas a propensão de susceptibilidade pode ser um bom método para estimar a gravidade do stresse fisiológico (Goodman e Armelagos, 1985). Sendo que o aparecimento de HLED em dentes que são menos susceptíveis de as ter pode significar um caso mais severo de insultos fisiológicos (Goodman e Armelagos, 1985).

Independentemente do tempo de formação das coroas as HLED seguem um padrão de distribuição no dente, porque poucos são os defeitos encontrados no terço inciso-oclusal do dente e apenas uma parte modesta de HLED no terço cervical do dente (Goodman e Armelagos, 1985). Goodman e Armelagos (1985) sugerem que este padrão pode ser o resultado da velocidade de crescimento do enamel associada à direcção para que se encontram os prismas voltados.

Pensava-se que pelo facto de todas as secções de enamel se estarem a desenvolver na altura do evento ou stresse seriam igualmente afectadas e mostrariam marcas macroscópicas desse evento, (Goodman et al., 1980). No entanto, as análises demonstram que existem certos dentes mais propensos a desenvolver hipoplasias (Goodman et al., 1980). O estudo da distribuição das HLED sob vários dentes dentro do mesmo indivíduo revelou um padrão de susceptibilidade de alguns dos dentes virem a ser mais hipoplásticos do que outros (Goodman et al., 1980). Quando no tempo (idade etiológica) aparecem as HLED começa a emergir um padrão, os caninos parecem dar mais informação em termos de episódios de stresse das idades etiológicas dos 3 até aos 6 anos e meio de idade (Goodman et al., 1980). Do nascimento até aos 3 anos de idade, serão os incisivos, especialmente, os da maxila são os que melhor informação fornecem em termos de registo de stresse (Goodman et al., 1980). Das idades etiológicas dos 6 anos e meio aos 7 anos serão os premolares mandibulares os que melhor informação retém relativamente aos stresses do momento (Goodman et al., 1980).

A etiologia exacta destes marcadores de stresse é desconhecida, mas em estudos modernos estes insultos têm sido ligados a febres, a fomes, a infecções congénitas, a peso abaixo do normal na altura do nascimento, a infecções parasíticas, e a grupos socioeconómicos com acesso limitado aos recursos primários (Lewis e Roberts, 1997). Estudos estes que depois nos permitem estimar, junto com a pesquisa histórica, as possíveis causas de tais insultos.

6.3.1. Método

Na observação das hipoplasias lineares do esmalte dentário seguiram-se as recomendações de Brothwell (1981) para a observação macroscópica e registaram-se o seu número por classe de dentes.

6.3.1.1. Resultados

Dos 275 dentes deciduais observados (gráfico 12), 224 não apresentavam qualquer hipoplasia, 6 verificavam apenas 1 e somente 1 dente apresentava 2 hipoplasias. Como se pode constatar através da análise a dentição decidual não se revelou, de modo algum, hipoplástica. O que pode ser sinal de que a mulheres grávidas poderiam beneficiar de uma boa alimentação devido à sua condição.

0 50 100 150 200 250 300 Número de dentes observados

0 HLED 1 HLED 2 HLED 3 HLED Dentes não classificados

HLED - Dentição Decidual

Dos 359 dentes permanentes observados (gráfico 13), 93 não apresentavam qualquer hipoplasia, 71 verificavam apenas 1, 52 apresentavam duas hipoplasias, 50 dentes 3 hipoplasias, 40 dentes 4 hipoplasias e 53 dentes 5 ou mais hipoplasias por dente. Como se pode constatar através da análise do gráfico 13, esta amostra revelou-se bastante hipoplástica, sendo que o primeiro incisivo se revelou como o mais hipoplástico de todos os dentes observados na amostra.

Esta amostra, parece revelar que os indivíduos aqui apresentados foram sujeitos a uma vida difícil com carências e stresses de diversas ordens, algo que se encontra comprovado por documentos históricos que referem épocas de fomes e pestes na zona de Lisboa dos séculos. XV ao XVIII (Saramago, 2004).

0 50 100 150 200 250 300 350 400

Número de dentes observados 0 HLED 1 HLED 2 HLED 3 HLED 4 HLED 5 ou + HLED

HLED - Dentição Permanente

Tabela 7. Prevalência HLED por esqueleto e sexo

Esqueleto HLED Sexo

5 16 M 6 75 M 7 68 I 13 128 M 29 37 F 53 0 M 69 0 F 82 51 M 104 41 M 125 9 M 127 129 F 134 78 M 137 43 M

Legenda: HLED – hipoplasias lineares do esmalte dentário; M – masculino; F – feminino; I – indefinido.

Dos 13 indivíduos para os quais se conseguiu aplicar a metodologia para a determinação da diagnose sexual o E.53 (masculino) e E.69 (feminino) foram os únicos que não registaram hipoplasias, sendo que E. 13 (masculino) registou 128 hipoplasias e E.127 (feminino) registou 129 hipoplasias. Números bastante significativos.

0 20 40 60 80 100 120 140 M M I M F M F M M M F M M 5 6 7 13 29 53 69 82 104 125 127 134 137

Prevalência HLED por esqueleto e sexo