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IRM hypophysaire

Il ne s'agit pas d'un examen de première intention dans le bilan des anovulations et dysovulations. Il n'est indiqué que lorsque l'on suspecte, à l'issue du bilan, une cause endocrinienne d'origine centrale (hypogonadisme hypogonadotrope, hyperprolac-tinémie, syndrome tumoral hypophysaire cli-nique…). Dans ces situations, l'IRM hypophysaire sans et avec injection de gadolinium est très faci-lement prescrite.

Références

[1] Ducornet B, Abiven G, Raffin-Sanson ML. Contrôle hypothalamique des sécrétions hormonales antéhy-pophysaires. EMC Endocrinologie 2005 ; 2(4) : 209–30.

[2] Smith JT. Kisspeptin signalling in the brain : steroid regulation in the rodent and ewe. Brain Res Rev 2008 ; 57 (2) : 288–98.

[3] Clarkson J, Herbison AE. Postnatal development of kisspeptin neurons in mouse hypothalamus ; sexual dimorphism and projections to gonadotropin- releasing hormone neurons. Endocrinology 2006 ; 147 (12) : 5817–25.

[4] Franceschini I, Lomet D, Cateau M, Delsol G, Tillet Y, Caraty A. Kisspeptin immunoreactive cells of the ovine preoptic area and arcuate nucleus co-express estrogen receptor α. Neurosci Lett 2006 ; 401 (3) : 225–30.

[5] Caraty A. Le système kisspeptine/GPR54 : la clé majeure du contrôle de la reproduction. Médecine de la reproduction, gynécologie, endocrinologie 2008 ; 10 (2) : 114–22.

[6] Rodet F, Huijbregts L, Villanueva C, Villoing L, Jacquier S, de Roux N. Le couple kisspeptine/

GPR54, un acteur majeur de la régulation neuroen-docrine de la reproduction. Médecine de la repro-duction, gynécologie, endocrinologie 2008 ; 10 (2) : 123–30.

Réponse au métoclopramide Absence de réponse au métoclopramide Réponse au TRH Hyperprolactinémies fonctionnelles

(réponse normale) Hyperprolactinémies de déconnexion Absence de réponse

au TRH Macroprolactinémies (« big-big prolactine ») Prolactinomes

(micro- et macroprolactinomes) Tableau 6.2. Interprétation du test au TRH-métoclopramide.

La réponse normale au TRH se définit par une élévation de 200 % de la prolactinémie basale. La réponse normale au métoclopramide se définit par une élévation de 300 % de la prolactinémie basale.

[7] Schally AV, Arimura A, Baba Y, Nair RM, Matsuo H, Redding TW, et  al. Isolation and properties of the FSH and LH-releasing hormone. Biochem Biophys Res Commun 1971 ; 43 (2) : 393–9.

[8] Moriarty GC. Adenohypophysis : ultrastructural cytochemistry. A review. J Histochem Cytochem 1973 ; 21 (10) : 855–94.

[9] Kakar SS, Musgrove LC, Devor DC, Sellers JC, Neill  JD. Cloning, sequencing, and expression of human gonadotropin releasing hormone (GnRH) receptor. Biochem Biophys Res Commun 1992 ; 189 (1) : 289–95.

[10] Crowley Jr WF, Filicori M, Spratt DI, Santoro NF.

The physiology of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) secretion in men and women. Recent Prog Horm Res 1985 ; 41 : 473–531.

[11] Clayton RN. Gonadotropin-releasing hormone : its actions and receptors. J Endocrinol 1989 ; 120 (1) : 11–9.

[12] Knobil E. The neuroendocrine control of the mens-trual cycle. Recent Prog Horm Res 1980 ; 36 : 53–88.

[13] Knobil E. Patterns of hypophysiotropic signals and gonadotropin secretion in the rhesus monkey. Biol Reprod 1981 ; 24 (1) : 44–9.

[14] Wildt L, Häusler A, Marshall G, Hutchison JS, Plant TM, Belchetz PE, et al. Frequency and ampli-tude of gonadotropin-releasing hormone stimula-tion and gonadotropin secrestimula-tion in the rhesus monkey. Endocrinology 1981 ; 109 (2) : 376–85.

[15] Papandreou MJ, Darbon H, Ronin C. Biological polymorphism and functional domains of pituitary glycoprotein hormones. Ann Endocrinol (Paris) 1991 ; 52(4) : 254–68.

[16] Dubest C, Pugeat M. Gonadotrophines hypophy-saires : physiologie et exploration fonctionnelle.

Encycl Méd Chir 2(4) (Elsevier Masson, SAS), Endocrinologie 2005.

[17] Pigny P, Berault A, Dewailly D, Boersma A.

Glycoprotein hormones, glycosylation and biological activity. Ann Biol Clin (Paris) 1992 ; 50 (8) : 557–64.

[18] Gougeon A, Ecochard R, Thalabard JC. Age-related changes of the population of human ovarian fol-licles  : increase in the disappearance rate of non-growing and early-non-growing follicles in aging women.

Biol Reprod 1994 ; 50 (3) : 653–63.

[19] Schaison G. Le cycle menstruel humain. In : Mauvais-Jarvis P, Schaison G, Touraine P, editors. Médecine de la reproduction : gynécologie endocrinienne. Paris : Médecine-Sciences Flammarion ; 1997. p. 137–55.

[20] Minegishi T, Nakamura K, Takakura Y, Miyamoto K, Hasegawa Y, Ibuki Y, et al. Cloning and sequencing of human LH/hCG receptor cDNA. Biochem Biophys Res Commun 1990 ; 172 (3) : 1049–54.

[21] Minegishi T, Nakamura K, Takakura Y, Ibuki Y, Igarashi M. Cloning and sequencing of human FSH receptor cDNA. Biochem Biophys Res Commun 1991 ; 175 (3) : 1125–30.

[22] Deffieux X, Antoine JM. Inhibins, activins and anti-müllerian hormone : structure, signalling pathways, roles and predictive value in reproductive medicine.

Gynécol Obstét Fertil 2003 ; 31 (11) : 900–11.

[23] Klein NA, Illingworth PJ, Groome NP, McNeilly AS, Battaglia DE, Soules MR. Decreased inhibin B secretion is associated with the monotropic FSH rise in older, ovu-latory women : a study of serum and follicular fluid levels of dimeric inhibin A and B in spontaneous menstrual cycles. J Clin Endocrinol Metab 1996 ; 81 (7) : 2742–5.

[24] Oktem O, Urman B. Understanding follicle growth in vivo. Hum Reprod 2010 ; 25 (12) : 2944–54.

[25] McGee EA, Hsueh AJ. Initial and cyclic recruitment of ovarian follicles. Endocr Rev 2000 ; 21 (2) : 200–14.

[26] Gougeon A. Regulation of ovarian follicular deve-lopment in primates : facts and hypotheses. Endocr Rev 1996 ; 17 (2) : 121–55.

[27] Chabbert Buffet N, Djakoure C, Maitre SC, Bouchard P.

Regulation of the human menstrual cycle. Front Neuroendocrinol 1998 ; 19 (3) : 151–86.

[28] Elvin JA, Clark AT, Wang P, Wolfman NM, Matzuk MM. Paracrine actions of growth differenti-ation factor-9 in the mammalian ovary. Mol Endocrinol 1999 ; 13 (6) : 1035–48.

[29] Themmen AP. Anti-müllerian hormone : its role in follicular growth initiation and survival and as an ovarian reserve marker. J Natl Cancer Inst Monogr 2005 ; (34) 18–21.

[30] Bergeron C. Histologie et physiologie de l'endomètre normal. Encycl Méd Chir (Elsevier Masson SAS), Gynécologie, 31-L-10 2006 .

[31] Perrier D'Hauterive S, Charlet-Renard C, Goffin F, Foidart M, Geenen V. The implantation window.

J Gynécol Obstét Biol Reprod (Paris) 2002 ; 31 (5) : 440–55.

[32] Rihaoui S, Bessueille E, Anahory T, Reyftmann L, Dechaud H, Hamamah S. Menstruations normales.

Encycl Méd Chir (Elsevier Masson SAS), Gynécologie, 35-A-10 2007.

[33] Hugues JN. L'assistance médicale à la procréation : indications, évaluation endocrinienne. Médecine cli-nique, Endocrinologie & Diabète 2005 ; 14 : 39–42.

[34] Fanchin R, Schonäuer LM, Righini C, Guibourdenche J, Frydman R, Taieb J. Serum anti-müllerian hormone is more strongly related to ovarian follicular status than serum inhibin B, estradiol, FSH and LH on day 3. Hum Reprod 2003 ; 18 (2) : 323–7.

[35] La Marca A, Sighinolfi G, Radi D, Argento C, Baraldi E, Artenisio AC, et al. Anti-müllerian hor-mone (AMH) as a predictive marker in assisted reproductive technology (ART). Hum Reprod Update 2010 ; 16 (2) : 113–30.

[36] Pigny P, Jonard S, Robert Y, Dewailly D. Serum anti-müllerian hormone as a surrogate for antral follicle count for definition of the polycystic ovary syn-drome. J Clin Endocrinol Metab 2006 ; 91 (3) : 941–5.

[37] Dewailly D. Nonclassic 21-hydroxylase deficiency.

Semin Reprod Med 2002 ; 20 (3) : 243–8.

[38] Noyes RW, Hertig AT, Rock J. Dating the endome-trial biopsy. Fertil Steril 1950 ; 1 : 3–25.

[39] Murray MJ, Meyer WR, Zaino RJ, Lessey BA, Novotny DB, Ireland K, et al. A critical analysis of the accuracy, reproducibility, and clinical utility of histologic endometrial dating in fertile women.

Fertil Steril 2004 ; 81 (5) : 1333–43.

[40] Coutifaris C, Myers ER, Guzick DS, Diamond MP, Carson SA, Legro RS, et  al. Histological dating of timed endometrial biopsy tissue is not related to fer-tility status. Fertil Steril 2004 ; 82 (5) : 1264–72.

[41] Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consen sus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic cri-teria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod 2004 ; 19 (1) : 41–7.

[42] Dewailly D, Catteau-Jonard S, Poncelet E. Which morphological investigations and how to interpret them to make the diagnosis of PCOS ? Ann Endocrinol (Paris) 2010 ; 71 (3) : 183–8.

[43] Cortet-Rudelli C, Sapin R, Bonneville JF, Brue T.

Etiological diagnosis of hyperprolactinemia.

Ann Endocrinol (Paris) 2007 ; 68 (2–3) : 98–105.

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hapitre

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L'insuffisance ovarienne prématurée (IOP) est une cause d'hypogonadisme chez la femme. Il est classique de distinguer deux types d'hypogona-disme :

• l'hypogonadisme hypogonadotrope, c'est-à-dire avec des gonadotrophines normales ou basses, qui est d'origine centrale, hypothalamique ou hypophysaire ;

• l'hypogonadisme hypergonadotrope ou insuffi-sance ovarienne, avec des gonadotrophines augmentées.

L'IOP (OMIM [Online Mendelian Inheritance in Man] 311360) survient avant l'âge de 40 ans.

La forme la plus sévère se manifeste par un impubérisme avec une aménorrhée primaire. La forme la plus fréquente se caractérise par une apparition postpubertaire avec une aménorrhée secondaire associée à des signes d'hypoestrogé-nie. La prévalence de l'IOP est de l'ordre de 1 à 2 %. Dans plus de 90 % des cas, après un examen clinique et une exploration hormonale et cyto-génétique classique, aucune étiologie n'est retrouvée en dehors des causes classiques comme le syndrome de Turner, la chimiothéra-pie et la radiothérachimiothéra-pie. Ces dernières années, d'importantes percées dans la compréhension des mécanismes génétiques et moléculaires du fonctionnement ovarien ont permis de lever progressivement le voile sur ces formes jusque-là idiopathiques d'IOP.

D éfinition

L'IOP correspond à un hypogonadisme hypergo-nadotrope. Elle est à différencier de la ménopause, phénomène physiologique et inéluctable d'insuffi-sance ovarienne qui survient en moyenne vers l'âge de 51 ans. Elle se définit chez une femme de moins de 40 ans comme la survenue d'une amé-norrhée depuis plus de 4 mois et d'une élévation des gonadotrophines (FSH supérieure à 20 UI/l sur deux prélèvements distincts) [1–2].

É pidémiologie

La prévalence de l'IOP est de l'ordre de 1 à 2 % de la population féminine. Elle varie en fonction de l'âge puisqu'elle est de 1/10 000 chez les femmes de moins de 20 ans, 1/1000 chez celles de moins de 30 ans et de 1 % avant 40 ans. Elle semble également varier en fonction de l'origine ethnique. L'étude SWAN (Study of Women's Health across the Nation) aux États-Unis, portant sur 11 652 femmes, a mis en évidence une prévalence moindre chez les Japonaises (0,1 %) et les Chinoises (0,5 %) par rapport aux Caucasiennes (1 %) et aux Africaines (1,4 %) [3].

Les facteurs de risque de modification de l'âge de la ménopause sont discutés. La Progretto Menopausa Italia Study Group a montré qu'il n'existe pas de lien entre la survenue d'une IOP et l'âge de la ménarche, le niveau d'éducation, le tabac ou la prise de contraception orale [4].

Justine Hugon-Rodin, Sophie Christin-Maitre

Insuffisance ovarienne

prématurée

É tiologies des insuffisances