Description des outils d’évaluation

Gatos alimentados quase inteiramente com comida húmida enlatada demonstram um aumento no risco de desenvolver hipertiroidismo (Kass et al., 1999; Martin et al., 2000; Edinboro et al., 2004; Olczak et al., 2005; Wakeling et al., 2009).

Uma das hipóteses estudadas sugere que, devido às elevadas temperaturas aquando do processo de conserva, pode haver migração de substâncias constituintes do revestimento interno das latas para o alimento (Hammarling, Gustavsson, Svensson & Oskarsson, 2000). De facto, foram encontradas altas concentrações de diglicidil éter de bisfenol A (BADGE), utilizada como revestimento, em alimentos com elevados níveis de gordura, principalmente em alimentos húmidos contidos em latas de abertura fácil (Hammarling et al., 2000; Edinboro et al. 2004). O BADGE é um composto citotóxico e genotóxico in vitro, sendo um constituinte do bisfenol A, uma substância capaz de desregular a função endócrina. Esta alteração de função foi demonstrada através da redução da ligação de T3 aos receptores da

tiróide em fígado de rato e da inibição da transcrição dos receptores de TSH in vitro, actuando, portanto, como antagonista (Moriyama et al., 2002). A interferência com a ligação da T3 pode levar ao aumento da secreção de TSH, resultando no aumento da produção

hormonal (Edinboro et al., 2004).

De modo a tornarem-se mais flexíveis, as latas com abertura fácil são constituídas por diferentes camadas de revestimento interior. Este tipo de abertura parece aumentar o risco de tirotoxicose (Edinboro et al., 2004). Para além disto, as dimensões das latas têm vindo a diminuir ao longo dos anos, o que permite que a área de superfície em contacto com o

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alimento aumente. Assim, é possível que os gatos dos dias de hoje sejam expostos a maiores quantidades de contaminantes solúveis em gordura (Edinboro et al., 2004).

Acrescenta-se ainda que a preferência por certos sabores de comida húmida enlatada (peixe, fígado ou miúdos) provoca uma elevação significativa no risco de hipertiroidismo (Martin et al., 2000) comparativamente a gatos expostos apenas a um sabor (Olczak et al., 2005).

Relativamente ao alimento húmido em saquetas, este parece não ser um importante factor de risco, o que apoia a hipótese de que os constituintes da lata possam ter um importante papel na patogénese da doença (Wakeling et. al, 2009).

3.10I

O iodo presente no alimento tem sido implicado no desenvolvimento da doença, o que é suportado pelos resultados que indicam um aumento de risco associado à dieta. Em humanos, a tirotoxicose (principalmente em casos de bócio nodular tóxico) tem sido ligada ao consumo excessivo de iodo através da alimentação após períodos de deficiência neste componente. É descrita como uma doença de deficiência em iodo (Edinboro, Scott-Moncrieff & Glickman, 2010).

A resposta da tiróide felina à deficiência ou excesso em iodo tem sido extrapolada de outras espécies: quando há deficiência, ocorre estimulação crónica da tiróide (pela TSH), provocando hipertrofia e eventual hiperplasia nodular e, devido ao menor grau de iodização da Tg, aumento nos rácios MIT/DIT e T3/T4 (Schenck, 2003); durante períodos de excesso, o

transporte de iodo para a tiróide é temporariamente inibido, bem como a estimulação da tiróide para libertar hormonas (através no mecanismo de retroalimentação negativa da hipófise anterior) (Edinboro et al., 2010).

O conteúdo de iodo nos alimentos húmidos enlatados de gatos é extremamente variável e atinge frequentemente um valor 10 vezes superior à dose recomendada. Um estudo recente concluiu que existe uma variação de ingestão de iodo extrema (de 49 a 9639 μg iodo/dia) como resultado de concentrações díspares nos alimentos comerciais (Johnson, Ford, Tarttelin & Feek, 1992; Edinboro, Pearce, Pino & Braverman, 2013). Estes valores podem reflectir a variedade de ingredientes usados (como tecido glandular, peixe, etc.). Foi postulado que grandes variações na ingestão diária de iodo podem, de alguma forma, contribuir para o desenvolvimento desta doença (Edinboro et al., 2010). Os níveis de tiroxina livre (LT4) plasmática respondem de forma inversamente proporcional a alterações nos

níveis de iodo da dieta (Tarttelin, Johnson, Cooke, Ford & Feek., 1992). Porém, apesar das concentrações de LT4 circulante serem alteradas de forma aguda devido à variação no

consumo de iodo, uma ingestão prolongada de dietas com alto ou baixo conteúdo em iodo parece não ter efeito aparente, existindo um fenómeno de adaptação a longo prazo (Tarttelin et al., 1992; Schenck, 2003).

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As recomendações em iodo para alimentos comerciais para gatos podem ter levado a uma redução na suplementação de iodo nos anos 70, período da história em que esta endocrinopatia foi reconhecida e, portanto, podem ter contribuído para o aumento de incidência da doença (Edinboro et al., 2010). Mesmo as dietas comerciais suplementadas de acordo com as mais recentes recomendações podem permanecer deficientes em iodo, inclusivamente porque existe excreção fecal constante de iodo e independente do consumo do mesmo (Ranz, Tetrick, Opitz, Kienzle & Rambeck, 2002; Edinboro et al., 2010). Para além disto, a biodisponibilidade de iodo depende da digestibilidade dos componentes dos quais provém; por exemplo, dietas com alto conteúdo de iodo no pigmento eritrosina podem ter pouca biodisponibilidade, uma vez que a digestibilidade deste pigmento é baixa (Schenck, 2003). Também o conteúdo em proteína na dieta pode afectar a quantidade de iodo consumida: na presença de uma dieta de elevado conteúdo proteico, o gato necessita de uma menor quantidade de alimento para atingir as suas necessidades calóricas, ocorrendo por essa razão menor ingestão de iodo (Schenck, 2003).

3.11S

A quantidade de selénio também pode potencialmente modificar a função da tiróide, visto que está presente numa desiodinase tipo 1 responsável pela conversão de T4 em T3. Para

além disto, também é um constituinte das glutationa peroxidase (GPX) e superóxido dismutase, enzimas responsáveis pela destoxificação de derivados do oxigénio como H2O2

(peróxido de hidrogénio). Se para além da deficiência em selénio existir pouca quantidade de iodo, o aumento de TSH resultante leva a um aumento de produção de H2O2 nas células

da tiróide, e, desta forma, a actividade reduzida da GPX causa destruição das células tiroideias por acumulação deste produto tóxico (Schenck, 2003). Um estudo sobre esta temática não encontrou diferenças nos valores circulantes de selénio em gatos de regiões geográficas diferentes com prevalências distintas em hipertiroidismo, mas permitiu concluir que os gatos apresentam concentrações circulantes de selénio mais elevadas que outras espécies (possivelmente devido a uma ingestão mais elevada), sendo possível que este composto tenha um papel na patogénese da doença (Foster et al., 2001).