Hémostase
Dr Gaëtan Jego
(gaetan.jego@u-bourgogne.fr)
DEFINITION
1- Spasme vasculaire
2- Formation du clou plaquettaire
3- Coagulation
STOP HEMORAGIE HEMOSTASE =
Fibrinolyse : dissolution du caillot
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
LE SPASME VASCULAIRE
Vasoconstriction
Muscles lisses du vaisseau Muscles lisses du vaisseau
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
1) Les plaquettes
Présence de plaquettes au sein d’un frottis de globules rouges
Collagène Collagène Collagène
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Adhérence des plaquettes
Collag
ène e èn Collag ène Collag
Collagène Collagène Collagène
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Adhérence des plaquettes
Collag
ène e èn Collag ène Collag
Collagène Collagène Collagène
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Adhérence des plaquettes
Collag
ène e èn Collag ène Collag
fibrinogène
fibrinogène
fibrinogène
Collagène Collagène
VWF Collagène
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Adhérence des plaquettes
foie
foie foie
Vwf : facteur van Willebrand
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Les plaquettes : activation
Plaquettes activées
Plaquettes non activées
Plaquettes activées Plaquettes non activées
Sécrétion des granules
VWF
ADP
Collagène Collagène Collagène
ADP ADP ADP
ADP
ADP
Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Empilement des plaquettes
VWF VWF
VWF VWF
VWF VWF
: Muscles lisses
serotonine
Collagène Collagène Collagène
ADP ADP ADP
ADP
ADP
Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
Empilement des plaquettes
VWF VWF
VWF VWF
VWF VWF
: Muscles lisses
serotonine
Amplification du spasme vasculaire
Collagène Collagène Collagène
ADP ADP ADP
ADP
ADP
Prostacycline Prostacycline
NO
NO
Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau
Pourquoi le bouchon plaquettaire est restreint à la zone lésée ?
FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
LA COAGULATION DU SANG
Transformation d’un sang liquide en un gel solide
La coagulation est le plus puissant mécanisme de l’hémostase
Collagène Collagène
VWF Collagène
LA COAGULATION DU SANG
Adhérence des plaquettes
fibrinogène
fibrinogène
LA COAGULATION DU SANG
Adhérence des plaquettes
fibrine
Collagène Collagène
VWF Collagène Thrombine
fibrine
LA COAGULATION DU SANG
Facteur X
Voie extrinsèque
Prothrombine Thrombine
Fibrinogène Fibrine
Tissus Voie intrinsèque
Vaisseaux sg
LA COAGULATION DU SANG
Facteur XII
Facteur XI
Facteur XI
Facteur IX
Facteur IX
Facteur X
Facteur X Facteur X Tromboplastine
Voie extrinsèque Voie intrinsèque
Prothrombine Thrombine
Fibrinogène Fibrine Fibrine
Facteur XIII Facteur XIII Tissus
Vaisseaux Collagène
Facteur XII
Vitamine K
Ca2+
Ca2+
PF3
LA COAGULATION DU SANG
Facteur XII
Facteur XI
Facteur XI
Facteur IX
Facteur IX
Facteur X
Facteur X Facteur X Tromboplastine
Voie extrinsèque
Voie intrinsèque
Prothrombine Thrombine
Fibrinogène Fibrine Fibrine
Facteur XIII Facteur XIII Tissus
Vaisseaux Collagène
Facteur XII
Facteur VIII Facteur VIII
Ca2+
Ca2+
PF3
LA COAGULATION DU SANG
Rétractation du noyau
fibrine
VWF Collagène Thrombine
fibrine
Collagène Collagène
fibrine
Collagène
Collagène
Collagène
LA COAGULATION DU SANG
Rétractation du noyau
fibrine
fibrine
SERUM
fibrine fibrinefibrine
fibrine
fibrine
fibrine fibrine fibrinefibrine
Collagène
Collagène
Collagène
LA COAGULATION DU SANG
Rétractation du noyau
Fibroblaste
SERUM
Réparation /cicatrisation Elastine Collagène
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
Facteur XII
Facteur XII
Facteur XI
Facteur XI
Facteur IX
Facteur IX
Facteur X
Facteur X Facteur X Tromboplastine Voie extrinsèque Voie intrinsèque
Prothrombine Thrombine
Fibrinogène Fibrine Fibrine
Facteur XIII Facteur XIII
LA DISSOLUTION DU CAILLOT
Tissus Vaisseaux
plasminogene plasmine
plasmine
!
PREVENTION DE LA COAGULATION DU SANG
Disparition des facteurs de la coagulation Inhibition des facteurs de la coagulation
• antithrombine
• Héparine
• Activateur tissulaire du plasminogène (tPA) x1000
PLAN
I- LE SPASME VASCULAIRE
II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE
III- LA COAGULATION DU SANG
IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU
V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
1) Hémophilie
o Maladie hémorragique grave d’origine génétique
x x
x x
Hémophilie A :
Hémophilie B :
LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
1) Thrombopénie/ Thrombocytopénie
o Déficit du nombre de plaquettes : < 150. 109 / L
o Causes centrales :
o Causes périphériques :
………
LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
1) Thrombopénie/ Thrombocytopénie
o Déficit du nombre de plaquettes : < 150. 109 / L
o Causes centrales :
o Causes périphériques :
o Séquestration des plaquettes dans la rate o Consommation des plaquettes
o Destruction auto-immune des plaquettes
LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE
1) Maladie thromboembolitique
o Formation de caillot en l’absence de blessure vasculaire
Thrombus :
Embol: caillot qui flotte dans la circulation
Thrombus : caillot intravasculaire fixé à la paroi
Importance de la localisation de thrombus Plaque d’athérome
en formation
Formation d’un thrombus
LES TRAITEMENTS
Anti-plaquettaires : acide acétylsalicylique = Aspirine®
Anti-coagulants: ………..Héparine de synthèse…………. : injectable
…….antivitamine K (AVK)………: par voie orale
Anti-thrombine
LA COLLECTE DU SANG
Tubes avec EDTA (Éthylènediaminetétraacétique ) …chélateur de métaux (Ca2+ , Mg2+ , Fe2+) Fibrinolytique (thrombolytiques)
Tubes avec héparine
Tubes avec citrate : chélateur Ca2+
RESUME
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