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Dr Gaëtan Jego (gaetan.jego@u-bourgogne.fr) Hémostase

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Academic year: 2022

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Texte intégral

(1)

Hémostase

Dr Gaëtan Jego

(gaetan.jego@u-bourgogne.fr)

(2)

DEFINITION

1- Spasme vasculaire

2- Formation du clou plaquettaire

3- Coagulation

STOP HEMORAGIE HEMOSTASE =

Fibrinolyse : dissolution du caillot

(3)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(4)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(5)

LE SPASME VASCULAIRE

Vasoconstriction

Muscles lisses du vaisseau Muscles lisses du vaisseau

(6)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(7)

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

1) Les plaquettes

Présence de plaquettes au sein d’un frottis de globules rouges

(8)

Collagène Collagène Collagène

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Adhérence des plaquettes

Collag

ène e èn Collag ène Collag

(9)

Collagène Collagène Collagène

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Adhérence des plaquettes

Collag

ène e èn Collag ène Collag

(10)

Collagène Collagène Collagène

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Adhérence des plaquettes

Collag

ène e èn Collag ène Collag

(11)

fibrinogène

fibrinogène

fibrinogène

Collagène Collagène

VWF Collagène

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Adhérence des plaquettes

foie

foie foie

Vwf : facteur van Willebrand

(12)

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Les plaquettes : activation

Plaquettes activées

Plaquettes non activées

Plaquettes activées Plaquettes non activées

Sécrétion des granules

 VWF

 ADP

(13)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Empilement des plaquettes

VWF VWF

VWF VWF

VWF VWF

: Muscles lisses

serotonine

(14)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Empilement des plaquettes

VWF VWF

VWF VWF

VWF VWF

: Muscles lisses

serotonine

Amplification du spasme vasculaire

(15)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Prostacycline Prostacycline

NO

NO

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

Pourquoi le bouchon plaquettaire est restreint à la zone lésée ?

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

(16)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(17)

LA COAGULATION DU SANG

Transformation d’un sang liquide en un gel solide

La coagulation est le plus puissant mécanisme de l’hémostase

(18)

Collagène Collagène

VWF Collagène

LA COAGULATION DU SANG

Adhérence des plaquettes

fibrinogène

fibrinogène

(19)

LA COAGULATION DU SANG

Adhérence des plaquettes

fibrine

Collagène Collagène

VWF Collagène Thrombine

fibrine

(20)

LA COAGULATION DU SANG

Facteur X

Voie extrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine

Tissus Voie intrinsèque

Vaisseaux sg

(21)

LA COAGULATION DU SANG

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine

Voie extrinsèque Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII Tissus

Vaisseaux Collagène

Facteur XII

Vitamine K

Ca2+

Ca2+

PF3

(22)

LA COAGULATION DU SANG

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine

Voie extrinsèque

Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII Tissus

Vaisseaux Collagène

Facteur XII

Facteur VIII Facteur VIII

Ca2+

Ca2+

PF3

(23)

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

fibrine

VWF Collagène Thrombine

fibrine

Collagène Collagène

(24)

fibrine

Collagène

Collagène

Collagène

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

fibrine

fibrine

SERUM

fibrine fibrinefibrine

(25)

fibrine

fibrine

fibrine fibrine fibrinefibrine

Collagène

Collagène

Collagène

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

Fibroblaste

SERUM

Réparation /cicatrisation Elastine Collagène

(26)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(27)

Facteur XII

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine Voie extrinsèque Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII

LA DISSOLUTION DU CAILLOT

Tissus Vaisseaux

plasminogene plasmine

plasmine

!

(28)

PREVENTION DE LA COAGULATION DU SANG

Disparition des facteurs de la coagulation Inhibition des facteurs de la coagulation

• antithrombine

• Héparine

• Activateur tissulaire du plasminogène (tPA) x1000

(29)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(30)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Hémophilie

o Maladie hémorragique grave d’origine génétique

x x

x x

Hémophilie A :

Hémophilie B :

(31)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Thrombopénie/ Thrombocytopénie

o Déficit du nombre de plaquettes : < 150. 109 / L

o Causes centrales :

o Causes périphériques :

………

(32)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Thrombopénie/ Thrombocytopénie

o Déficit du nombre de plaquettes : < 150. 109 / L

o Causes centrales :

o Causes périphériques :

o Séquestration des plaquettes dans la rate o Consommation des plaquettes

o Destruction auto-immune des plaquettes

(33)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Maladie thromboembolitique

o Formation de caillot en l’absence de blessure vasculaire

Thrombus :

Embol: caillot qui flotte dans la circulation

Thrombus : caillot intravasculaire fixé à la paroi

Importance de la localisation de thrombus Plaque d’athérome

en formation

Formation d’un thrombus

(34)

LES TRAITEMENTS

Anti-plaquettaires : acide acétylsalicylique = Aspirine®

Anti-coagulants: ………..Héparine de synthèse…………. : injectable

…….antivitamine K (AVK)………: par voie orale

Anti-thrombine

LA COLLECTE DU SANG

Tubes avec EDTA (Éthylènediaminetétraacétique ) …chélateur de métaux (Ca2+ , Mg2+ , Fe2+) Fibrinolytique (thrombolytiques)

Tubes avec héparine

Tubes avec citrate : chélateur Ca2+

(35)

RESUME

(36)

RESUME

(37)

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