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Dr Gaëtan Jego (gaetan.jego@u-bourgogne.fr) Hémostase

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Academic year: 2022

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(1)

Hémostase

Dr Gaëtan Jego

(gaetan.jego@u-bourgogne.fr)

(2)

DEFINITION

1- Spasme vasculaire

2- Formation du clou plaquettaire

3- Coagulation

STOP HEMORAGIE HEMOSTASE =

(3)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(4)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(5)

LE SPASME VASCULAIRE

Vasoconstriction

Muscles lisses du vaisseau Muscles lisses du vaisseau

(6)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(7)

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

1) Les plaquettes

Présence de plaquettes au sein d’un frottis de globules rouges

(8)

fibrinogène GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

fibrinogène GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène Collagène

VWF Collagène

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Adhérence des plaquettes

foie

foie foie

Vwf : facteur van Willebrand

(9)

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Les plaquettes : activation

Plaquettes activées

Plaquettes non activées

Plaquettes activées Plaquettes non activées

Sécrétion des granules

 VWF

 ADP

(10)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Empilement des plaquettes

VWF VWF

VWF VWF

VWF VWF

: Muscles lisses

serotonine

(11)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

Empilement des plaquettes

VWF VWF

VWF VWF

VWF VWF

: Muscles lisses

serotonine

Amplification du spasme vasculaire

(12)

Collagène Collagène Collagène

ADP ADP ADP

ADP

ADP

Prostacycline Prostacycline

NO

NO

Paroi du vaisseau Lumière du vaisseau

Pourquoi le bouchon plaquettaire est restreint à la zone lésée ?

FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

(13)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(14)

LA COAGULATION DU SANG

(15)

fibrinogène GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

fibrinogène GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène Collagène

VWF Collagène

LA COAGULATION DU SANG

Adhérence des plaquettes

(16)

LA COAGULATION DU SANG

Adhérence des plaquettes

fibrine GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

fibrine GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène Collagène

VWF Collagène Thrombine

(17)

LA COAGULATION DU SANG

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine

Voie extrinsèque Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII Tissus

Vaisseaux Collagène

Facteur XII

(= facteur I)

Ca2+

Ca2+

(18)

LA COAGULATION DU SANG

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine

Voie extrinsèque Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII Tissus

Vaisseaux Collagène

Facteur XII

Facteur VIII Facteur VIII

Ca2+

Ca2+

(19)

fibrine GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène Collagène

VWF Collagène fibrine

fibrine fibrine

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

(20)

fibrine GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène

Collagène

VWF Collagène

GPIb

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

fibrine

fibrine fibrine

SERUM

(21)

fibrine GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa GPIIb-

GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

GPIIb- GPIIIa

Collagène

Collagène

VWF Collagène

LA COAGULATION DU SANG

Rétractation du noyau

fibrine

fibrine fibrine

Fibroblaste

SERUM

Réparation /cicatrisation Elastine Collagène

(22)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(23)

Facteur XII

Facteur XII

Facteur XI

Facteur XI

Facteur IX

Facteur IX

Facteur X

Facteur X Facteur X Tromboplastine Voie extrinsèque Voie intrinsèque

Prothrombine Thrombine

Fibrinogène Fibrine Fibrine

Facteur XIII Facteur XIII

LA DISSOLUTION DU CAILLOT

Tissus Vaisseaux

plasminogene plasmine

plasmine

!

(24)

PREVENTION DE LA COAGULATION DU SANG

Disparition des facteurs de la coagulation Inhibition des facteurs de la coagulation

• antithrombine

• Héparine

• Activateur tissulaire du plasminogène (tPA) x1000

(25)

PLAN

I- LE SPASME VASCULAIRE

II- FORMATION DU CLOU PLAQUETTAIRE

III- LA COAGULATION DU SANG

IV- LA DISSOLUTION DU NOYAU

V- LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

(26)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Hémophilie

o Maladie hémorragique grave d’origine génétique

x x

x x

Hémophilie A :

Hémophilie B :

(27)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Thrombopénie/ Thrombocytopénie

o Déficit du nombre de plaquettes : < 150. 109 / L

o Causes centrales :

o Causes périphériques :

………

………

(28)

LES PATHOLOGIES DE L’HEMOSTASE

1) Maladie thromboembolitique

o Formation de caillot en l’absence de blessure vasculaire Thrombus :……….

Embol :……….

(29)

RESUME

(30)

RESUME

Références

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