Profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux au Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori

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RECHERCHE SCIENTIFIQUE UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE OPTION : Analyses Biomédicales

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

THEME

Réalisé et soutenu par : Séibo ISSA

Composition du Jury

Président : Dr. Pascal AGBANGNAN, Maître de Conférences Examinateur : Dr. Jean Robert KLOTOE, Maître Assistant Superviseur : Dr. Eugénie ANAGO, Maître de Conférences

11^ème Promotion

Tuteur Superviseur

M. Gilbert DJIDONOU

Ingénieur des travaux, Responsable de la section biochimie du laboratoire de CHUD-

Borgou/Alibori

Dr. Eugénie ANAGO, PhD

Maître de Conférences des Universités/CAMES Enseignant-Chercheur en Biochimie à l’Ecole

Polytechnique d’Abomey-Calavi

Profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux au Centre Hospitalier Universitaire

Départemental du Borgou et de l’Alibori

Année académique : 2017-2018

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ii Réalisé par : Séibo ISSA

REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE D’ETAT CHARGE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)

ANNEE ACADEMIQUE 2017-2018

DIRECTEUR

DIRECTEUR -ADJOINT

Prof. Guy Alain ALITONOU

Dr. François Xavier FIFATIN, Maîtres de Conférences

CHEF DE DEPARTEMENT

Dr. Eugénie ANAGO, Maître de Conférences

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iii Réalisé par : Séibo ISSA

LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE

Noms et Prénoms Matières enseignées

ABLEY Sylvestre Déontologie médicale

ADOMOU Alain Physique

AGBANGLA Clément Génétique moléculaire

AGOSSOU Gilles Législation et droit du travail

AHOYO Théodora Angèle Microbiologie/ Santé Publique et Hygiène Hospitalière

AKAKPO B. Huguette Education physique et sportive

AKPOVI D. Casimir Biologie cellulaire/ Physiologie humaine/ Biochimie clinique

ALITONOU Alain Guy Chimie générale/ Chimie organique ANAGO Eugénie Biochimie structurale / Biochimie clinique ANAGONOU Sylvère Education physique et sportive

ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie

BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie

DESSOUASSI Noel Biophysique

DOSSEVI Lordson Techniques instrumentales

DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de communication

DOUGNON T. Victorien Microbiologie/ Méthodologie de la Recherche

HOUNNON Hyppolite Mathématiques

KLOTOE Jean Robert Equipements biomédicaux

KOFFI Aristide Justin Anglais

KOUDANDE Marlène Hématologie générale

KOUNASSO Gabriel Informatique général

LOKOSSOU Gatien Immunologie générale/ Immuno-pathologie

LOZES Evelyne Immunologie générale/ Immuno-pathologie

MASLOKONON Vincent Histologie Générale OGOUDIKPE Nicarette Informatique médicale

SECLONDE Hospice Transfusion sanguine

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Profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux au Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori

2018

iv Réalisé par : Séibo ISSA

SEGBO Julien Biologie moléculaire/ Biochimie clinique SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie appliquée

SOEDE Casimir Anglais

TOHOYESSOU Zoé Soins infirmiers

TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase

YOVO K. S. Paulin Pharmacologie/ Toxicologie

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v Réalisé par : Séibo ISSA

Je dédie ce travail à mes très chers parents, Bio ISSA et Baké Tchédodji BANI pour tout ce qu’ils ont fait pour nous qui sommes leurs enfants.

DEDICACE

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2018

vi Réalisé par : Séibo ISSA

Nos vifs et sincères remerciements :

 A Dieu

Tout-Puissant pour tout ce qu’il accomplit dans ma vie.

 A mon père, Bio ISSA

Tu as tout mis en œuvre pour assurer mon éducation. Ton amour pour moi est ce qui me motive à aller de l’avant. Vois ce travail comme l’une des réalisations de tes rêves. Que le Seigneur Tout-Puissant te pardonne tes erreurs et t’accorde un repos éternel dans son paradis.

Merci papa.

 A ma mère, Baké Tchédodji BANI

Femme forte, battante, merci maman pour ton amour et ton attachement à l’égard de tes enfants. En aucun cas, tu n’as ménagé tes efforts pour notre évolution, ta rigueur dans leur éducation se reflète sans doute sur leur parcours. Sois fière de nous. Nos profondes gratitudes et que Dieu Tout-Puissant te comble de toutes ses grâces et t’accorde la longévité afin que tu puisses profiter des fruits de tes efforts.

 A mes frères et sœurs : Kouri, Djobo, Bignon et Sarrè

Merci pour votre amour et votre soutien indéfectible. Vous avez toujours été là quand j’ai eu besoin de vous. Considérez ce travail comme étant une petite partie du fruit de votre soutien.

Que l’amour, la compréhension et la solidarité soient notre compagnon. Soyez béni.

 A mes cousins, mes cousines, mes oncles et mes tantes

Merci pour votre amour, soutien et encouragement ; je ne peux que remercier le Très Haut de m’avoir entouré de vous. Je suis fier d’être né dans votre famille. Ce travail est le fruit de votre amour.

 Au Docteur Eugénie ANAGO, qui malgré ses nombreuses occupations, grâce à son humanisme a accepté superviser la rédaction de ce rapport. Recevez mes sincères remerciements et ma profonde gratitude. Que le Seigneur vous bénisse et vous protège.

 A monsieur Oswald DJIHINTO pour ses nombreux sacrifices.

 A vous chers enseignants, vous qui m’avez encadré et donné le savoir durant tout mon séjour à l’EPAC, veuillez trouver ici, une satisfaction morale de vos efforts. Merci pour vos sacrifices.

REMERCIEMENTS

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vii Réalisé par : Séibo ISSA

 Au Dr Moutawakilou GOMINA et tout son personnel pour les conseils et le suivi durant mes stages au CHUD-B/A.

 A mon tuteur de stage M. Gilbert DJIDONOU, pour avoir accepté de contribuer à la réalisation de ce travail malgré ses multiples occupations.

 A la famille Sylvain TOBOCHIANDOU qui n’a jamais cessé de me soutenir.

 A l’Abbé Abraham GHANABA pour son soutien indéfectible.

 A mes amis Abdoulaye BOMBOUYA, Ibrahim SOUNA, Ismaël ISSA, Soumaïla SOUROKOU, Raymond M. SOHOUNME et Kadidjatou MAMA SAMBO. Merci pour tout.

 A mes camarades de la 11^ème promotion, ces années passées ensemble nous ont permis de mieux nous connaître. En souvenir de la grande famille que nous formons.

 A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à la réalisation de ce travail, mes profondes gratitudes.

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2018

viii Réalisé par : Séibo ISSA

 Au Président du Jury

C’est un grand honneur pour nous que vous acceptiez de présider le jury de notre soutenance.

Nous vous prions de recevoir nos hommages les plus respectueux.

 Aux membres du Jury

Pour avoir accepté de siéger dans ce jury et de juger ce travail. Veuillez recevoir nos hommages les plus respectueux.

HOMMAGES

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ix Réalisé par : Séibo ISSA

3TC : Lamivudine ANOVA : Analyse of variable ATV : Atazanavir

ARV : Antirétroviraux AZT : Zidovudine CHT : Cholestérol Total

CHUD-B/A : Centre Hospitalier Universitaire Départemental Borgou/Alibori CIPEC : Centre d’Informations de Prospective Et de Conseils

EFV : Efivarenz

EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi

HDL : Lipoprotéines de Haute Densité/ High Density Lypoprotein I.A : Indice d'Athérogénicité

INNRT : Inhibiteur Non Nucléosidique de la Transcriptase inverse INRT : Inhibiteur Nucléosidique de la Transcriptase inverse LDL : Low Density Lypoprotein

NVP : Névirapine.

LOPI : Lopinavir RITO : Ritonavir TDF : Tenofovir

VLDL : Very Low Density Lypoprotein VIH : Virus de l’immunodéficience humaine

SIGLES ET ABREVIATIONS

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2018

x Réalisé par : Séibo ISSA

Tableau I : Mode opératoire du dosage du cholestérol total ... 14

Tableau II : Précipitation du sérum pour le dosage du cholestérol-HDL………...15

Tableau III : Mode opératoire du dosage des triglycérides ... 16

Tableau IV : Valeurs moyennes des paramètres lipidiques ………..………..20

Tableau V : Influence de la durée du traitement sur la cholestérolémie, la triglycéridémie et l’indice d’athérogénicité ... 20

Tableau VI : Influence du type de traitement sur la cholestérolémie, la triglycéridémie et l’indice d’athérogénicité. ... 21

LISTE DES TABLEAUX

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xi Réalisé par : Séibo ISSA

Figure 1 : Structure d'une particule virale. ... 3

Figure 2 : Cycle du VIH et cibles des antirétroviraux ... 6

Figure 3 : Répartition des PVVIH en fonction du sexe ... 18

Figure 4 : Répartition de la population d’étude en classe d’âge... 19

Figure 5 : Distribution des différents paramètres lipidiques selon le niveau de concentration ... 19

LISTE DES FIGURES

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2018

xii Réalisé par : Séibo ISSA

L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) constitue un réel problème de santé publique surtout dans les pays en développement. L’utilisation des antirétroviraux a permis d’améliorer la qualité de vie des personnes vivant avec le VIH. Cependant, l’exposition aux antirétroviraux n’est pas sans effets secondaires. Le présent travail a pour objectif de déterminer le profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux.

Une étude prospective à visé analytique sur 44 personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux, âgées de 6 à 69 ans a été menée au Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori du 23 Juillet au 21 Septembre 2018. Des données relatives aux caractéristiques sociodémographiques et cliniques des PVVIH ont été recueillies.

Le profil lipidique des sujets a été évalué par dosage du cholestérol total, HDL et des triglycérides en utilisant du sang veineux.

La population d’étude était dominée par le sexe féminin avec un sex-ratio H/F de 0,33 et une moyenne d’âge de 36,09±15,96 ans.

L’hypercholestérolémie totale, hypocholestérolémie-HDL et l’hypertriglycéridémie étaient observées respectivement chez 36,36% ; 11,36% et 4,54% des sujets. Sur les 44 sujets, 2 avaient un risque athérogène soit 4,55%. Aucune influence de la durée du traitement et du type d’antirétroviraux sur la variation des paramètres lipidiques n’a été observée.

L’utilisation des antirétroviraux au cours de l’infection par le VIH entraine donc une variation peu significative du profil lipidique des PVVIH d’où un risque moindre de développer des complications cardiovasculaires.

Mots clés : PVVIH, antirétroviraux, risque athérogène, CHUD Borgou Alibori.

RESUME

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xiii Réalisé par : Séibo ISSA

Infection with the human immunodeficiency virus (HIV) is a real public health problem, especially in developing countries. The use of antiretrovirals has improved the quality of life of people living with HIV. However, exposure to antiretrovirals is not without side effects.

The present work aims to determine the lipid profile of people living with HIV on antiretrovirals.

A prospective, analytically targeted study of 44 people living with HIV on antiretrovirals aged between 6 and 69 years was conducted at the Borgou and Alibori Departmental University Hospital Center from 23 July to 21 September 2018. Data on characteristics Sociodemographic and clinical findings of PLHIV were collected. The lipid profile of the subjects was evaluated by assaying total cholesterol, HDL and triglycerides using venous blood.

The study population was dominated by female sex with a sex ratio of 0,33 and an average age of 36,09 ± 15,96 years.

Total hypercholesterolemia, hypocholesterolemia-HDL and hypertriglyceridemia were observed in 36,36%; 11,36% and 4,54% of the subjects. Of the 44 subjects, 2 had an atherogenic risk of 4,55%. No influence of duration of treatment and type of antiretrovirals on the change in lipid parameters was observed.

The use of antiretrovirals during HIV infection therefore leads to an insignificant change in the lipid profile of PHAs, which leads to a lower risk of developing cardiovascular complications.

Key words : PLHIV, antiretrovirals, atherogenic risk, CHUD Borgou Alibori.

ABSTRACT

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2018

xiv Réalisé par : Séibo ISSA

INTRODUCTION………..1

CHAPITRE I : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ... 2

1. VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE (VIH) ... 3

2. ANTIRETROVIRAUX ... 5

3. LIPIDES………..6

4. ANTIRETROVIRAUX ET LIPIDES ... 7

CHAPITRE II: MATERIEL ET METHODES D’ETUDE ... 8

1. CADRE ... 9

2. MATERIEL D’ETUDE ... 12

3. METHODE D’ETUDE ... 13

CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION ... 17

CONCLUSION ET SUGGESTIONS ... 24

REFERENCES ... 26

TABLE DES MATIERES ... 29 SOMMAIRE

(15)

1 Réalisé par : Séibo ISSA

Avec plus de 35 millions de morts à ce jour, l’infection par le virus de l’immunodéficience Humaine (VIH) continue de représenter un problème mondial majeur de santé publique. En 2017, 940 000 personnes sont décédées d’une ou des causes liées au VIH dans le monde (OMS, 2018). La région africaine de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), où 25,7 millions de personnes vivaient avec le VIH en 2017, est la plus touchée. Elle concentre également plus des deux-tiers des nouvelles infections par le VIH survenant dans le monde (OMS, 2018). L'infection par le VIH constitue aujourd'hui un problème de développement et une catastrophe socio-économique pour l'Afrique (Sougué, 2004). Le traitement antirétroviral très actif favorise une diminution considérable de l’incidence des affections opportunistes et une réduction de la mortalité liée au VIH même si encore 1 million de décès ont été enregistrés en 2017 (Gras, 2018). Les sujets infectés ont de plus en plus une augmentation de l’espérance de vie et une amélioration de la qualité de vie liées à l’utilisation des antirétroviraux. Cependant, malgré les effets bénéfiques du traitement antirétroviral, on assiste à l’apparition des anomalies métaboliques parmi lesquelles les dyslipidémies. Elles sont caractérisées par une augmentation de la cholestérolémie totale, de la cholestérolémie LDL, de la triglycéridémie et une diminution de la cholestérolémie-HDL (Berhane et al., 2012). La pathogénie des dyslipidémies chez les personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux n’est pas encore clairement définie. Plusieurs facteurs associés aux dyslipidémies ont été décrits.

Parmi ces facteurs, figurent les antirétroviraux, le VIH, les facteurs génétiques, le mode de vie des patients, les facteurs environnementaux (Kouakou-Siransy et al., 2015). Les conséquences des dyslipidémies sur le risque cardio-vasculaires sont connues et diversement étudiées (Cunha et al., 2015). Au Bénin, des études se sont intéressées déjà aux anomalies métaboliques chez les personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux. Les anomalies métaboliques comme les lipodystrophies (Nsagha et al., 2015) et le syndrome métabolique (Alassani et al., 2015) chez les sujets infectés par le VIH ont été étudiées. La présente étude a pour but de déterminer le profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux afin de d’apprécier leurs conséquences sur le risque athérogène pour une meilleure prise en charge globale. De façon spécifique, il s’est agi de :

 Déterminer le profil lipidique des personnes VIH positifs sous antirétroviraux..

 Evaluer l’indice d’athérogénicité chez ces sujets.

INTRODUCTION

(16)

CHAPITRE I : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE

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1. VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE (VIH) 1.1. Classification taxonomique

Le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) appartient à la famille des rétrovirus. Il s’agit d’une vaste famille de virus à ARN de masse moléculaire élevée, dotée d’une enzyme spécifique dénommée Transcriptase Inverse (TI) ou Réverse Transcriptase. Cette enzyme va permettre de synthétiser à partir de l’ARN viral un ADN bicaténaire dit «proviral» qui va s’intégrer dans le génome de la cellule infectée. Les rétrovirus sont classés en trois sous- familles : les oncovirus, les spumavirus et les lentivirus dont fait partie le VIH (Kéita, 2009).

Les lentivirus provoquent des pathologies à évolution lente (désordres neurologiques, pneumonie) toujours mortelles. On distingue deux virus : le VIH-1 répandu sur tous les continents et qui est à l’origine de la pandémie ainsi que le VIH-2 principalement retrouvé en Afrique de l’Ouest (Sougué, 2004).

1.2. Structure du virus

Le VIH observé en microscopie électronique se présente sous forme de particules sphériques, d’un diamètre de 80 à 110 nm qui contiennent un nucléoïde de forme conique. Ces particules sont constituées des éléments suivants (Kéita, 2009) : l’enveloppe protectrice, la matrice et la nucléocapside.

Figure 1 : Structure d'une particule virale (d'après laboratoire Abbott, 2006).

(18)

2018

1.3. Epidémiologie

On estimait à 36,9 millions le nombre de personnes qui vivaient avec le VIH en 2018 dont 20,9 millions avaient accès au traitement et 1,8 millions de personnes nouvellement infectées avec 1 millions de décès liés au SIDA. Depuis le début de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (1981), 76,1 millions de personnes ont été infectées par le VIH et 35 millions de décès de suite de maladies liées au SIDA ont été enregistrés (OMS, 2018).

1.4. Physiopathologie du syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA)

Le VIH-1 et le VlH-2 ont des tropismes identiques mais le pouvoir pathogène du VIH-1 est plus important que celui du VlH-2. Le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) cible le système immunitaire et affaiblit les systèmes de défense de l’organisme contre les infections et certains types de cancer. Avec l’altération et la suppression du fonctionnement des cellules immunitaires par le virus, une immunodéficience s’installe progressivement chez les sujets infectés. La fonction immunitaire est classiquement mesurée par la numération des lymphocytes T CD4. L’immunodéficience entraîne une augmentation de la sensibilité à une large palette d’infections, de cancers et d’autres maladies qu’un individu peut normalement combattre avec un système immunitaire sain. En dehors de tout traitement antirétroviral, le temps d'évolution de l'infection par le VIH vers le SIDA est de 6 à 12 ans avec une moyenne de 8 à 9 ans. L'évolution avec le VIH-2 serait plus longue que celle avec le VIH-1. Le stade de SIDA se définit par l’apparition de certains cancers, d’infections ou d’autres manifestations cliniques sévères (Sougué, 2004).

1.5. Transmission

Le VIH est présent dans la plupart des liquides biologiques (sang, liquide céphalo-rachidien, sperme, sécrétions vaginales, lait maternel) mais il existe 3 principaux modes de contamination : sexuel, sanguin et de mère-enfant (Karakodjo, 2011; Berhane et al., 2012;

Zhou et al., 2015).

1.5.1. Transmission sexuelle

C'est le principal mode de contamination dans le monde et représente environ 80% des voies de transmission. Cela se fait chez les homosexuels comme chez les hétérosexuels.

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1.5.2. Transmission par voie sanguine

Elle se fait par la transfusion sanguine (sang total et/ou ses dérivés), par la toxicomanie par voie intraveineuse (échange d'aiguilles souillées par le sang des sujets infectés) et lors des soins médicaux.

1.5.3. Transmission mère-enfant (TME) La TME peut se faire en :

 Période prénatale : in utero par voie transplacentaire.

 Période pernatale : à travers les excoriations de la peau de l'enfant suite à une contamination par les sécrétions vaginales de la mère infectée.

 Période postnatale : par le lait maternel.

Les taux de transmission en dehors de toute prévention sont de 15 à 20% dans les pays développés et de 30 à 35% dans les pays en développement.

1.6. Diagnostic

Le diagnostic se fait en deux parties : le test de dépistage et le test de confirmation. Les méthodes de référence sont les méthodes immunoenzymatiques de type Elisa, le Western blot, le test d'Immunofluorescence (IF) et la Radio-immunoprécipitation (Berhane et al., 2012).

Trois techniques permettent de faire le diagnostic direct : la détection de l’antigène p24, elle est indiquée essentiellement lors de la suspicion d’une primo-infection chez le nouveau-né de mère séropositive pour le VIH-1, l’isolement du virus en cellule de culture (longue et coûteuse) et la détection des acides nucléiques viraux : permet de détecter de l’ADN proviral intégré dans l’ADN cellulaire (Awleyé, 2017).

2. ANTIRETROVIRAUX

Depuis l’utilisation des multithérapies antirétrovirales, l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est devenue une maladie chronique. Les progrès dans le domaine du traitement antirétroviral (ARV) ont entrainé l’amélioration de la prise en charge des patients, de la qualité et de l’espérance de vie. Les antirétroviraux sont des molécules virostatiques inhibant la réplication virale à différentes étapes du cycle du VIH. Le traitement antirétroviral associe 3 ou plus de molécules. Les antirétroviraux sont classés selon leur mode d’action en 4 classes (Ammari, 2013).

 Inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase (INTI)

 Inhibiteurs non nucléosidiques de la TI (INNTI)

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2018

 Inhibiteurs de la protéase (IP)

 Inhibiteurs d’intégrase

 Inhibiteurs de fusion

 Inhibiteurs des récepteurs CCR5

Figure 2 : Cycle du VIH et cibles des antirétroviraux 3. LIPIDES

3.1. Définition

Ce sont des molécules organiques insolubles dans l’eau et solubles dans les solvants organiques comme le benzène, le chloroforme, l’éther. Ils sont caractérisés par la présence dans leur noyau d’au moins un acide gras. Les dérivés polyisopréniques (cholestérol, stéroïdes, vitamine D) sont rattachés aux lipides en raison de leur insolubilité dans l’eau. Il existe une distinction entre lipides simples (l'hydrolyse libère un alcool et un ou plusieurs acides gras) et lipides complexes (l'hydrolyse libère non seulement un alcool et des acides gras mais aussi de l'acide phosphorique, des oses, l'azote) (Touitou, 2005).

3.2. Rôle biologique des lipides 3.2.1. Rôle énergétique

Les lipides représentent environ 20% du poids du corps. Les acides gras sont des substrats énergétiques particulièrement pour les muscles squelettiques, le muscle cardiaque et le foie (Collège des enseignants de nutrition, 2010-2011).

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3.2.2. Rôle structural

Les lipides contribuent à l’architecture membranaire des cellules. La bicouche lipidique est essentiellement construite de lipides complexes dont 70 à 80% sont représentés par les phospholipides. Le cholestérol est également un élément constitutif important (Collège des enseignants de nutrition, 2010-2011).

3.2.3. Rôle fonctionnel

Les rôles fonctionnels des lipides sont entre autres la synthèse des eicosanoïdes, la modulation de l’expression des gènes et la régulation de la transmission membranaire du signal (Collège des enseignants de nutrition, 2010-2011).

4. ANTIRETROVIRAUX ET LIPIDES

La multithérapie antirétrovirale a un impact spectaculaire sur la santé des personnes vivant avec le VIH (PVVIH) grâce à la suppression du VIH et au rétablissement du système immunitaire qu’elle favorise. Par conséquent, les PVVIH sont moins sujettes aux infections liées au SIDA et vivent plus longtemps que par le passé. Mais la multithérapie a un côté sombre : les effets secondaires. Il se peut que ces effets secondaires soient partiellement exacerbés par les effets de l’infection au VIH et le vieillissement. Les effets secondaires les plus troublants sont regroupés dans un seul syndrome appelé lipodystrophie. Cette dernière comprend plusieurs manifestations et symptômes physiques ainsi que des perturbations métaboliques qui se révèlent dans les analyses de laboratoire (Boccara et al., 2005).

Les changements physiques associés à la lipodystrophie sont les suivants :

 disparition de la graisse sous-cutanée, qui provoque l’émaciation des membres, des fesses, du visage et l’augmentation du volume du ventre;

 augmentation du volume des seins chez les femmes.

Les tests de laboratoire peuvent révéler les anomalies suivantes :

 augmentation des taux de lipides (graisses) tels que les triglycérides et le « mauvais » cholestérol (LDL-cholestérol);

 augmentation de la glycémie et du taux d’insuline;

 diminution du taux du « bon » cholestérol (HDL-cholestérol).

La combinaison de ces changements physiques notamment l’augmentation du volume du ventre et de l’augmentation des taux de lipides, de sucre et d’insuline fait augmenter le risque de maladies cardiovasculaires (MCV) pour les PVVIH touchées.

(22)

CHAPITRE II : CADRE, MATERIEL ET

METHODE D’ETUDE

(23)

1. CADRE

1.1.Cadre institutionnel

L’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC) qui à l’origine était nommée Collège Polytechnique Universitaire (CPU) est créée en février 1977 pour répondre à un besoin de formation technique au niveau de l’enseignement supérieur. L’enseignement à l’EPAC est organisé en deux secteurs : le secteur industriel et le secteur biologique dans lequel s’est déroulée notre formation au département de Génie de Biologie Humaine.

1.2.Cadre technique

1.2.1. Présentation du CHUD-B/A

1.2.1.1.Historique

Créé en 1959, le Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori a connu plusieurs mutations de statuts. Ainsi, de Poste d’Assistance Médicale de la Circonscription de Parakou, il est devenu Centre Hospitalier Provincial du Borgou (CHPB) en 1985, puis en 1990, Centre Hospitalier Départemental du Borgou et de l’Alibori (CHD-B/A) selon le décret N°90-347 du 14 novembre 1990 portant statut des Centres Hospitaliers Départementaux et Formations Sanitaires assimilées. A l’avènement de la Faculté de Médecine de l’Université de Parakou, il est érigé en espace universitaire depuis Août 2014 sous l’appellation de Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori (CHUD-B/A).

D’une capacité d’accueil de 360 lits, le CHUD-B/A a pour mission d’accueillir et de soigner les malades. Il fait désormais partie intégrante de l’espace Hospitalo-universitaire du Bénin.

Dès lors, le Centre accomplit désormais trois missions essentielles que sont : la mission de soin, la mission de formation et la mission de recherche. L’actuel Directeur est le Maître de Conférences Agrégé Antoine Dodji MENSAH.

1.2.1.2. Situation géographique

Le Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori est situé à Parakou dans le quartier Banikanni. Il est délimité : au Nord par la voie qui mène à l’Université de Parakou; au Sud par la voie passant devant l’ancien poste du deuxième arrondissement ; à l’Est par la Direction Départementale de la Santé et l’Ecole de Formation Médico-Sociale (EFMS) ; à l’Ouest par l’école primaire publique la Montagne.

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Profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux au Centre Hospitalier Universitaire

Départemental du Borgou et de l’Alibori 2018

10 Réalisé par : Séibo ISSA 1.3. Organigramme

Le CHUD-B/A est composé de deux grands secteurs : le secteur administratif et le secteur médicotechnique.

 Le secteur administratif Il est constitué de deux services :

 le Service des Affaires Administratives et Economiques (SAAE) ;

 et le Service des Affaires Financières (SAF).

 Le secteur médicotechnique

Il est dirigé par un chef médicotechnique et regroupe les services ci-après :

 le Service d’Anesthésie, de la Réanimation et des Urgences (SARU) ;

 le Service de Gynécologie-Obstétrique ;

 le service de Kinésithérapie et d’Appareillage Orthopédique (SKAO) ;

 le Service de Chirurgie ;

 le Service Social ;

 le Service de Médecine Interne ;

 le Service de Pédiatrie ;

 le Service d’Oto- Rhino-Laryngologie (ORL) ;

 le Service de Laboratoire de biologie clinique où s’est déroulé notre stage;

 le service d’Imagerie Médicale;

 le service d’ophtalmologie;

 le service de stomatologie ;

 le service de neurologie ;

 le service de cardiologie ;

 le service de dermatologie ;

 l’unité de diabétologie ;

 le service de pharmacie hospitalière

1.4.Présentation du service de laboratoire de biologie clinique

Le laboratoire du CHUD-B/A est situé sur l’étage du bâtiment principal de l’hôpital et dispose d’une salle de prélèvement sanguin, d’une salle de prélèvement bactériologique, de deux salles de gardes, d’un secrétariat, de trois salles de manipulation, d’un magasin et des toilettes.

(25)

Il est dirigé par un Médecin clinico-chimiste/biologiste moléculaire assisté par un surveillant général.

Les prélèvements se font tous les jours ouvrables de 8 heures à 10 heures et les analyses des échantillons commencent à partir de 10 heures. Les prélèvements biologiques effectués sont ensuite répartis dans les trois sections que compte le laboratoire:

 Section Hématologie-Parasitologie

 Section Bactériologie-Parasitologie

 Section Biochimie-Sérologie

Toutes ces sections occupent chacune une salle. Les examens de parasitologie et de sérologie sont répartis dans les autres sections. Pour le reste des examens sérologiques, le CIPEC et la banque de sang disposent chacun d’un laboratoire leur permettant de les effectuer. Les résultats sont disponibles à partir de 16 heures. Pour les jours fériés et la garde, seuls les prélèvements d’urgence venant des différents services sont analysés. Chaque section de laboratoire est dirigée par un ingénieur des travaux qui est chargé de gérer le personnel et de veiller à la bonne exécution de l’ensemble des prestations de la section. Au laboratoire du CHUD-B/A, la permanence est assurée du lundi au vendredi de 8 heures à 16 heures et la garde de 16 heures au lendemain 8 heures. Les jours fériés, les gardes se font de 8 heures au lendemain 8 heures. Deux (02) techniciens assurent la garde par jour ; l’un en biochimie et l’autre en hématologie.

1.5.Les différents examens praticables dans le laboratoire

1.5.1. Section hématologie-Parasitologie

La section d’hématologie du laboratoire du CHUD /B-A s’occupe de la réalisation de plusieurs examens comme :

 la Numération Formule Sanguine (NFS) et celle des plaquettes

 la vitesse de sédimentation (VS)

 la Numération des globules blancs

 la Numération des réticulocytes

L’examen parasitologique réalisé dans cette section est la goutte épaisse et la densité parasitaire pour le diagnostic du paludisme.

1.5.2. Section Bactériologie-Parasitologie

La section de la bactériologie constitue l’une des sections du laboratoire qui s’occupe du diagnostic des infections bactériennes à travers divers examens à savoir :

(26)

 l’Examen Cytobactériologique des Urines avec antibiogramme : ECBU + ATB

 l’Examen Cytobactériologique Bactériologique du liquide céphalo-rachidien (LCR) (ECB du LCR)

 l’ECB du prélèvement vaginal (PV) plus antibiogramme (PV+ ATB)

 l’ECB des liquides de ponction (pleural, d’ascite) + ATB

 l’ECB du pus + ATB

 l’ECB du prélèvement urétral (PU) + ATB

 la coprologie parasitaire

 le spermogramme + antibiogramme

 la spermoculture + antibiogramme

NB : L’ECBU + ATB et l’ECB du LCR étaient les plus couramment réalisés.

1.5.3. Section de la Biochimie

Dans cette section, se réalisent les examens biochimiques à savoir : glycémie, urémie, créatininémie, uricémie, cholestérolémie total et HDL, les triglycérides, glucorrachie, Protidémie, Calcémie, magnésémie, bilirubinémie totale et conjuguée, ionogramme transaminases (TGO ; TGP), ainsi qu’une partie des examens sérologiques notamment CRP, ASLO, sérodiagnostique de Widal et Felix (SDW), les hépatites.

2. MATERIEL D’ETUDE 2.1. Matériel biologique

Il s’agissait des échantillons de sang prélevés dans des tubes secs sans gel séparateur.

2.2. Equipements

Le réfrigérateur, la centrifugeuse (BENCH-TOP CENTRIFUGE) et le spectrophotomètre semi-automatique Rayto RT-9200 ont été utilisés.

2.3. Consommables

Les marqueurs, tubes secs stériles sans gel séparateur, aiguilles vacutainer 21Gx1-1/4 (0,8x32mm), garrots, sparadraps, alcool de 70°, coton hydrophile, eau de javel, les cônes, les micropipettes (de 100 µL, de 20 µL et de 1000 µL), le compresse stériles et les portoirs nous ont servi.

2.4. Réactifs

 Cholestérol total (Lot : LIQ466 ; Ref : 41021 ; Exp : 2020-01) : SPINREACT

 Cholestérol-HDL (Lot : H119 ; Ref : 1001095 ; Exp : 2020-01) : SPINREACT

(27)

 triglycérides (Lot : 183C ; Ref : 1002380 ; Exp : 2020-03) : SPINREACT

 Contrôle commerciale de marque ELITech.

3. METHODE D’ETUDE

3.1. Type d’étude

Il s’agit d’une étude analytique menée du 23 Juillet au 21 Septembre 2018.

3.2. Echantillonnage

L’échantillonnage a été effectué systématiquement à partir du début du deuxième mois de stage jusqu’à l’obtention de la taille de l’échantillon.

3.3. Population d’étude

La population d’étude était constituée des PVVIH sous antirétroviraux venues au laboratoire du Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori pour des analyses biochimiques.

3.4. Choix des sujets 3.4.1. Critères d’inclusion

Ont été incluses dans cette étude, les personnes vivant avec le VIH sous ARV.

3.4.2. Critères d’exclusion

Sont exclues de cette étude, les PVVIH qui ne sont pas sous traitement et les sujets séronégatifs.

3.5. Collecte des données

Les prélèvements sanguins ont été effectués à jeûn de 8 à 10 heures sur un tube sec sans gel séparateur. Ces échantillons de sang sont ensuite acheminés immédiatement au laboratoire pour le dosage des paramètres lipidiques.

3.6. Analyse des échantillons 3.6.1. Phase pré-analytique

 Prélèvement d’échantillons de sang total

 Centrifuger les échantillons à 5000t/minute pendant 5 minutes

 Réunir le reste du matériel de travail et attendre que les réactifs soient à la température du laboratoire

 Allumer et rincer le spectrophotomètre

(28)

3.6.2. Phase analytique

 Dosage du cholestérol total

Méthode : Enzymatique en point final couplée à la colorimétrie.

Principe :

Le cholestérol contenu dans les lipoprotéines est sous forme libre et estérifié. Les esters de cholestérol contenus dans le sérum sont hydrolysés par le cholestérol estérase (CE). Ainsi le cholestérol libéré est oxydé par le cholestérol oxydase (CHOD) en delta-4-cholestène-3-one avec formation de peroxyde d'hydrogène. En présence de peroxydase (POD), le peroxyde d'hydrogène formé effectue le couplage oxydatif d'un phénol et d'une 4-aminoantipyrine pour former un dérivé de la quinonéimine de couleur rouge. L'intensité de la coloration est directement proportionnelle à la concentration de cholestérol et est mesurée par photométrie à 500 nm.

Esters cholestérol+ H2O Cholestérol + Acides gras Cholestérol + O2 Cholest-4-ène-3-one + H2O2

2H2O2 + Phénol + 4-Aminophénazone Quinonéimine + 4H2O

 Longueur d’onde : 505nm (500-550)

 Cuvette : 1cm d’éclairage

 Température : 37°C

 Utiliser l’eau distillée pour régler le spectrophotomètre sur zéro Tableau I : Mode opératoire du dosage du cholestérol total

Blanc Etalon Echantillon

Réactif (mL) 1,0 1,0 1,0

Etalon (µL) .. 10 ..

Echantillon (µL) .. .. 10

Mélanger et incuber pendant 10 minutes. Lire l’absorbance (A) de l’étalon contre le blanc du réactif. La couleur est stable au moins 60 minutes.

CE CHO D

POD

(29)

 Dosage du cholestérol-HDL

Méthode : Enzymatique en point final couplée à la colorimétrie.

Principe :

La technique de dosage du cholestérol total s'intéresse au cholestérol contenu dans toutes les lipoprotéines. Pour doser une fraction particulière, des artifices techniques sont utilisés. Les lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et faible densité (LDL) du sérum ou du plasma se précipitent avec le phosphotungstate en présence d’ions magnésium. Après leur centrifugation, le surnageant contient les lipoprotéines de hautes densité (HDL). La fraction de cholestérol-HDL est déterminée en employant le réactif de dosage du cholestérol total.

Tableau II : Précipitation du sérum pour le dosage du cholestérol-HDL Prélever dans des tubes à centrifuger :

Réactif (µL) 100

Echantillon (mL) 1,0

Mélanger et laisser reposer 10 minutes à température ambiante. Centrifuger 15 min à 5 000 tours par minutes. Recueillir le surnageant et doser le HDL-cholestérol en suivant le même mode opératoire que celui de la détermination du cholestérol total.

 Dosage des triglycérides

Méthode: Enzymatique en point final couplée à la colorimétrie.

Principe :

Les triglycérides contenus dans le sérum en présence d'une lipase donnent du glycérol et des acides gras. Le glycérol sous l'action d'une glycéro-kinase donne le glycérol-3 phosphate. Ce dernier en présence de la glycérol-3-phosphate oxydase (GPO) donne le dihydroxyacétone et du peroxyde d'hydrogène. En présence de peroxydase, le peroxyde d'hydrogène effectue le couplage oxydatif du parachlorophénol et de la 4-aminoantipyrine (4-AAP) pour former un dérivé de la quinonéimine de couleur rouge. L'intensité de la coloration est directement proportionnelle à la concentration en triglycérides et est mesurée par photométrie à 505 nm.

(30)

Triglycérides +H2O Glycérol + Acides gras Glycérol + ATP Glycérol-3-phosphate + ADP

Glycérol-3-phosphate+ O2 H2O2 +Dihydroxyacétone phosphate H2O2 + 4-AAP+ p-Chlorophénol Quinonéimine

 Longueur d’onde : 505 nm

 Température : 37°C

 Zéro de l’appareil : Blanc réactif.

Tableau III : Mode opératoire du dosage des triglycérides

Blanc Calibration Contrôle Dosage

Réactif (mL) 1,0 1,0 1,0 1,0

Eau distillée (µL) 10 … … …

Standard (µL) … 10 … …

Sérum contrôle (µL) ... … 10 …

Echantillon (µL) … … … 10

Mélanger et lire les absorbances (A) après 11 minutes et 30 secondes d’incubation.

3.6.3. Phase post-analytique

Au cours de cette étape, on transcrit les résultats dans les différents cahiers de paillasses, sur les bons d’examens et nos fiches d’enquêtes.

3.7. Analyses statistiques

Les données issues des manipulations ont été saisies et enregistrées à l’aide d’Excel 2013 et le logiciel Microsoft Word 2013.Les calculs statistiques ont été réalisés à l'aide du logiciel SPSS version 22. Les résultats sont présentés sous forme de Moyenne ± écartype. Le test de Chi2 et le test ANOVA ont été utilisés pour comparer ces résultats et les variations sont jugées significatives pour p < 0,05.

Lipase

GPO

Peroxydas e Glycérol kinase

(31)

CHAPITRE III : RESULTATS ET DISCUSSION

(32)

1. RESULTATS

La présente étude a porté sur 44 personnes vivant avec le VIH (PVVIH) sous antirétroviraux (ARV).

1.1. Caractéristiques de la population d’étude 1.1.1. Répartition en fonction du sexe

La population d’étude était composée de 25% de sexe masculin contre 75% de sexe féminin avec un sexe ratio H/F égal à 0,33 (figure 3).

Figure 3 : Répartition des PVVIH en fonction du sexe 1.1.2. Distribution selon l'âge

Les sujets de cette étude étaient âgés de 6 à 69 ans avec une moyenne d’âge de 36,09±15,96 ans. La tranche d’âge la plus représentée était celle de 20 à 40 ans soit 54,55% (figure 4).

75%

25%

Féminin Masculin

(33)

Figure 4 : Répartition de la population d’étude en classe d’âge 1.2. Profil des paramètres lipidiques

1.2.1. Fréquence des différents niveaux de concentration

Les différentes valeurs des paramètres lipidiques ont été regroupées selon qu’elles soient basses, normales ou élevées. L’hypercholestérolémie totale, l’hypocholestérolémie-HDL et l’hypertriglycéridémie étaient observées respectivement chez 36,36% ; 11,36% et 4,54%. Un risque athérogène a été observé chez 4,55% des PVVIH (figure 5).

X : moyenne ; SD : écartype ; CT : cholestérol total ; HDL-c : Cholestérol-HDL ; TG : Triglycérides ; I.A : Indice d’athérogénicité

Figure 5 : Distribution des différents paramètres lipidiques selon le niveau de concentration 6,82

56,82

36,36

11,36

88,64

6,82

88,64

4,54

95,45

4,55 0

20 40 60 80 100 120

< 1,10 1,10 -2,00 ≥ 2,00 ≤ 0,40 > 0,40 < 0,45 0,45 - 1,71 > 1,71 < 5,00 ≥ 5,00

CT (g/L) HDL-C (g/L) TG (g/L) I.A

Fréquence en (%)

Paramètrtes

Basses Normales Elevées

6,82

54,55

27,27

11,36 0

10 20 30 40 50 60

[0 - 20[ [20 - 40[ [40 - 60[ [60 - 80[

Fréquence en (%)

Classe d'âge (an)

(34)

1.2.2. Comparaison des paramètres évalués

Les sujets d’étude présentaient en moyenne des valeurs normales pour les différents paramètres lipidiques étudiés. Les valeurs moyennes du cholestérol total, de HDL-cholestérol, des triglycérides et de l’indice d’athérogénicité étaient respectivement 1,79±0,56 g/L ; 0,76±0,32 g/L ; 0,95±0,43 g/L ; 2,64±1,10 g/L

Tableau IV : Valeurs moyennes des paramètres lipidiques

Paramètres X±SD Min Max

CT (g/L) 1,79±0,56 0,90 3,97

HDL-C (g/L) 0,76±0,32 0,32 1,77

TG (g/L) 0,95±0,43 0,29 2,18

I.A 2,64±1,10 1,41 6,62

X : moyenne ; SD : écartype ; CT : cholestérol total ; HDL-c : Cholestérol-HDL ; TG : Triglycérides ; I.A : Indice d’athérogénicité

1.3. Profil lipidique en fonction de la durée et du type de traitement

1.3.1. Influence de la durée du traitement sur la variation des paramètres lipidiques

L’impact de la durée du traitement sur la variation des paramètres lipidiques a été mis en évidence par comparaison du profil lipidique des PVVIH dont la durée du traitement était inférieure ou égale à un an contre ceux dont le traitement avait durée plus d’un an. Il ressort du tableau V que la durée du traitement n’influençait pas la variation du profil lipidique de la population d’étude (p > 0,05).

Tableau V : Influence de la durée du traitement sur la cholestérolémie, la triglycéridémie et l’indice d’athérogénicité

Durée du CT (g/L)

p

HDL-C (g/L) p

TG (g/L) p

I.A

p Traitement

X±SD X±SD X±SD X±SD

≤ 1 an 1,89±0,44

0,318 0,73±0,19

0,449 1,04±0,41

0,401 2,69±0,84

0,268

> 1 an 1,78±0,59 0,77±0,36 0,91±0,43 2,65±1,18

X = moyenne ; SD = écartype ; CT : cholestérol total ; HDL-c : HDL-Cholestérol ; TG : Triglycérides ; I.A : Indice d’athérogénicité

(35)

1.3.2. Influence du type de traitement sur la variation des paramètres évalués

Les concentrations sériques de chaque paramètre lipidique ont été distribuées selon le type de traitement antirétroviral et comparées entre elles à l’aide du test ANOVA (analyse of variance). Il ressort du tableau VI que le type de traitement n’influait pas sur la variation des paramètres lipidiques des sujets (p > 0,05).

Tableau VI : Influence du type de traitement sur la cholestérolémie, la triglycéridémie et l’indice d’athérogénicité.

Paramètres lipidiques

TDF+3TC+

EFV

AZT+3TC+

EFV

AZT+3TC+

LOPI/RITO

TDF+3TC+

ATV/RITO

Autres combinaison

p ANOVA CT (g/L) 1,74±0,47 1,69±0,44 2,72±1,08 1,59±0,53 2,03±0,22 0,575 HDL-C (g/L) 0,74±0,32 0,68±0,20 1,20±0,18 0,70±0,11 0,62±0,43 0,751 TG (g/L) 0,92±0,42 0,89±0,38 0,95±0,38 0,88±0,35 1,39±0,68 0,396

I.A 2,60±0,97 2,50±0,21 2,30±0,97 2,22±0,50 4,27±2,32 0,900

TDF : Tenofovir ; 3TC : Lamivudine ; EFV : Efivarenz ; AZT : Zidovudine ; LOPI : Lopinavir ; RITO : Ritonavir ; ATV : Atazanavir ; NVP : Névirapine.

(36)

2. DISCUSSION

Les paramètres lipidiques tels que le cholestérol total, le HDL-cholestérol et les triglycérides chez les personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux ont été déterminés. L’objectif était d’analyser l’effet du traitement antirétroviral sur le profil lipidique des PVVIH.

La population d’étude était dominée par le sexe féminin avec 75% des sujets soit un sexe ratio Homme/Femme (H/F) égal à 0,33. Cette prédominance féminine a été retrouvée dans la plupart des études menées sur le VIH, notamment celle de Karakodjo qui a obtenu un sexe ratio H/F de 0,37 en 2011 au Mali (Karakodjo, 2011). Les observations faites par Sawadogo et al. en 2014 au Burkina-Faso ont rapporté un sexe ratio de 3,8 en faveur des femmes (Sawadogo et al., 2014). Les femmes sont probablement plus susceptibles d’être infectées par le VIH au cours de n’importe quel genre de rapport sexuel que les hommes en raison de facteurs biologiques (zones de muqueuses exposées durant les rapports sexuels sont plus étendues, plus grande quantité de fluides transférés par l’homme, plus forte teneur en virus des fluides sexuels transmis par les hommes, microdéchirures des tissus du vagin ou du rectum). Par ailleurs, les jeunes femmes sont plus particulièrement susceptibles d’être infectées car dans certaines régions, les normes de genre permettent aux hommes d’avoir plus de partenaires sexuels que les femmes. La grande surface de contact génital, les infections récurrentes et bien d’autres facteurs socio-économiques rendent donc les femmes plus vulnérables à cette infection (OMS, 2009). Ce constat peut être aussi lié à la prédominance du sexe féminin dans la population en générale.

La moyenne d’âge de la population d’étude était de 36,09±15,96 ans. Ces résultats sont proches de ceux rapportés par Alassani et al., (40,7±9,71 ans) à Porto-Novo en 2016 (Alassani et al. 2016). La tranche d’âge la plus représentée était celle de 20 à 40 soit 54,55%

des sujets. Karakodjo au Mali en 2011 a obtenu une tranche d’âge de 22 à 40 comme la plus représentée (Karakodjo, 2011). Ces résultats prouvent que le VIH frappe la tranche d’âge sexuellement active et économiquement productive. C’est donc une catastrophe socio- économique.

L’hypercholestérolémie totale, l’hypocholestérolémie-HDL et l’hypertriglycéridémie étaient observées respectivement chez 36,36% ; 11,36% et 4,55% des sujets, valeurs différentes de celles rapportées par Alassani et al. en 2016 (41,39% ; 27,87% et 18,03%) à Porto-Novo (Alassani et al. 2016) et de celles obtenues par Sawadogo et al., (12,5% ; 12% et 24%) en 2014 au Burkina-Faso (Sawadogo et al., 2014). La différence des caractéristiques générales

(37)

des différentes populations d’études (taille de l’échantillon surtout) et de la combinaison thérapeutique prédominante pourrait expliquer ces observations.

Les personnes vivant avec le VIH sous traitement antirétroviral présentaient en moyenne des taux sériques normaux pour les différents paramètres lipidiques étudiés. Ainsi, le cholestérol total était égal à 1,79±0,56 g/L; HDL-cholestérol égal à 0,76±0,32 g/L et triglycérides égal à 0,95±0,43 g/L. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus par Alassani et al. (1,90±0,37 g/L ; 0,66±0,14 g/L et 0,85±0,25 g/L) à Porto-Novo en 2016 (Alassani et al. 2016).

L’efficacité de la multithérapie (trithérapie) hautement active sous laquelle tous les sujets de l’étude étaient, pourrait expliquer ce constat. Le nombre très peu élevé de sujets à risque athérogène (2/44) soit 4,55% en est une preuve.

Par ailleurs, la durée du traitement et le type d’antirétroviraux n’influaient sur le niveau sérique des paramètres lipidiques évalués. C’est donc un bon signe en faveur de l’utilisation des ARV. En 2005, les travaux de Hosein ont rapporté des résultats similaires aux nôtres lors d’une étude menée aux Etats-Unis sur un groupe de sujets sous multithérapie. En effet, cette étude avait révélé que sur 37 000 PVVIH soignées aux Etats-Unis entre 1995 et 2001, le pourcentage d’entre elles ayant succombé aux complications de maladies cardiovasculaires était très faible et diminuait au fil du temps. En outre, une analyse approfondie portant sur 1 000 PVVIH qui prenaient des inhibiteurs de la protéase depuis au moins quatre ans n’a permis de constater aucune augmentation significative des complications cardiovasculaires ou de la mortalité liée à ces derniers (Hosein, 2005). Le traitement antirétroviral présenterait donc une influence non significative sur le profil lipidique des personnes vivant avec le VIH.

Toutefois, cette étude analytique n'a permis de faire qu'une photographie des paramètres lipidiques de chaque individu pendant l'étude. Il n’a pas permis de suivre l'évolution des paramètres lipidiques pendant une durée un peu plus longue afin d’évaluer les effets secondaires rapportés dans la littérature.

(38)

CONCLUSION ET SUGGESTIONS

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CONCLUSION

Cette étude prospective de type analytique relative à la détermination du profil lipidique des PVVIH sous traitement antirétroviral a été menée au Centre Hospitalier Universitaire Départemental du Borgou et de l’Alibori. Au terme de ce travail, une variation très peu significative du profil lipidique des personnes vivant avec le VIH sous antirétroviraux a été observée. Le risque athérogène très faible, la non influence de la durée du traitement et du type d’antirétroviraux sur le profil lipidique des personnes vivant avec le VIH permet de conclure que l’utilisation des antirétroviraux au cours de l’infection par le VIH entrainerait moins de complications cardiovasculaires. Bien que l’échantillon soit limité, le présent travail montre l’intérêt de l’utilisation de la multithérapie antirétrovirale (trithérapie) dans la prise en charge des personnes vivant avec le VIH.

SUGGESTIONS A l’issue de cette étude, nous suggérons :

 A la direction de CIPEC-B/A

De faciliter l’accès aux dossiers des personnes vivant avec le VIH à ceux qui veulent faire les recherches afin de permettre des études plus fiables sur les effets secondaires des ARV.

 Aux prescripteurs

De tenir compte des troubles lipidiques dans la prescription des examens de routines lors du suivi de la prise en charge des PVVIH.

 Aux bailleurs de fonds et autorités sanitaires

Favoriser la réalisation de ce type d’étude par un soutien financier conséquent.

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(43)

TABLE DES MATIERES

(44)

DEDICACE ... v

REMERCIEMENTS ... vi

HOMMAGES ... viii

SIGLES ET ABREVIATIONS ... ix

LISTE DES TABLEAUX ... x

LISTE DES FIGURES ... xi

RESUME ... xii

ABSTRACT ... xiii

SOMMAIRE ... xiv

INTRODUCTION ... 1

CHAPITRE I : SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ... 2

1. VIRUS DE L’IMMUNODEFICIENCE HUMAINE (VIH) ... 3

1.1. Classification taxonomique ... 3

1.2. Structure du virus ... 3

1.3.Epidémiologie ... 4

1.4.Physiopathologie du syndrome de l’immunodéficience acquise (SIDA) ... 4

1.5.Transmission ... 4

1.1.1.Transmission sexuelle ... 4

1.1.1. Transmission par voie sanguine ... 5

1.1.2.Transmission mère-enfant (TME) ... 5

1.6.Diagnostic ... 5

2.ANTIRETROVIRAUX ... 5

3.LIPIDES ... 6

3.1.Définition ... 6

3.2.Rôle biologique des lipides ... 6

3.2.1.Rôle énergétique ... 6

3.2.2.Rôle structural ... 7

3.2.3.Rôle fonctionnel ... 7

(45)

4.ANTIRETROVIRAUX ET LIPIDES ... 7

CHAPITRE II : MATERIEL ET METHODE D’ETUDE………...8

1.CADRE ... 9

1.1.Cadre institutionnel ... 9

1.2.Cadre technique ... 9

1.2.1.Présentation du CHUD-B/A... 9

1.2.1.1.Historique ... 9

1.2.2.Situation géographique ... 9

1.3.Organigramme ... 10

1.4.Présentation du service de laboratoire de biologie clinique ... 10

1.5.Les différents examens praticables dans le laboratoire ... 11

1.5.1.Section hématologie-Parasitologie ... 11

1.5.2.Section Bactériologie-Parasitologie ... 12

1.5.3.Section de la Biochimie ... 12

2.MATERIEL D’ETUDE ... 12

2.1.Matériel biologique ... 12

2.2.Equipements ... 12

2.3.Consommables ... 12

2.4.Réactifs ... 13

3.METHODE D’ETUDE ... 13

3.1.Type d’étude ... 13

3.2.Echantillonnage ... 13

3.3.Population d’étude ... 13

3.4.Choix des sujets ... 13

3.4.1.Critères d’inclusion ... 13

3.4.2.Critères d’exclusion ... 13

3.5.Collecte des données ... 13