MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE
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OPTION : ANALYSES BIOMEDICALES
RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE
Réalisé et soutenu le 06/04/2019 par : Bénédit Gabriel Efoé ASSION
Composition du jury
Président : Dr. AGBANGNAN Pascal, Enseignant-chercheur à l’EPAC/UAC
Examinateur : Dr. TCHOGOU Pascal, Enseigneur-chercheur à l’ENSBBA/UNSTIM Superviseur : Prof. ANAGO Eugenie, Enseignant-chercheur à l’EPAC/UAC
Détermination du profil lipidique chez les gestantes reçues au Centre Hospitalier Universitaire Mère Enfant Lagune (CHU-MEL)
ANNEE ACADEMIQUE : 2017-2018
THEME
Tuteur
M. AMAGBEGNON Richard Ingénieur Biotechnologiste, Chef
secteur Biochimie
Superviseur Dr. ANAGO Eugenie
Maître de Conférences des Universités
(CAMES) en Biochimie EPAC/UAC
REPUBLIQUE DU BENIN
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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI
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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI
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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE
DIRECTEUR : Professeur Guy Alain ALITONOU
DIRECTEUR ADJOINT : Professeur François-Xavier FIFATIN
CHEF DE DEPARTEMENT : Professeur ANAGO Eugenie
LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT
N° Noms et Prénoms Matières enseignées 1 ABLEY Sylvestre Déontologie médicale 2 AGBANGLA Clément Génétique moléculaire 3 AGOSSOU Gilles Législation et droit du travail
4 AHOYO Théodora Angèle Microbiologie/ Santé Publique et Hygiène Hospitalière
5 AKAKPO B. Huguette Education physique et sportive 6 AKOWANOU Christian Physique
7 AKPOVI D. Casimir Biologie cellulaire/ Physiologie humaine/ Biochimie clinique
8 ALITONOU Alain Guy Chimie générale/ Chimie organique
9 ANAGO Eugénie Biochimie structurale / Biochimie clinique/
Biologie moléculaire
10 ANAGONOU Sylvère Education physique et sportive 11 ATCHADE Pascal Parasitologie / Mycologie 12 BANKOLE Honoré Bactériologie / Virologie 13 DESSOUASSI Noel Biophysique
14 DOSSEVI Lordson Techniques instrumentales
15 DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de communication
16 DOUGNON T. Victorien Microbiologie/ Méthodologie de la Recherche 17 GANDJI Servais Anatomie générale
18 HOUNNON Hyppolite Mathématiques
19 KLOTOE Jean Robert Equipements Biomédicaux 20 KOFFI Aristide Justin Anglais
21 KOUDANDE Marlène Hématologie générale 22 KOUNASSO Gabriel Informatique général
23 LOKOSSOU Gatien Immunologie générale/ Immuno-pathologie 24 LOZES Evelyne Immunologie générale/ Immuno-pathologie 25 MASLOKONON Vincent Histologie Générale
26 OGOUDIKPE Nicarette Informatique médicale 27 SECLONDE Hospice Transfusion sanguine
28 SEGBO Julien Biologie moléculaire/ Biochimie clinique 29 SENOU Maximin Histologie Générale/ Histologie appliquée
30 SOEDE Casimir Anglais
31 TOHOYESSOU Zoé Soins infirmiers
32 TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase 33 YOVO K.S. Paulin Pharmacologie/ Toxicologie
DEDICACE
A
Ma mère, Ayaba Julie POSSET, Merci très chère mère pour tous tes sacrifices à l’endroit de tes enfants ; nous ne saurons comment t’en remercier. Que le saint
père te garde aussi longtemps auprès de nous.
DEDICACE
REMERCIEMENTS
A DIEU le Père Tout Puissant,
Pour m’avoir donnée le souffle de vie et m’avoir guidée chaque jour pendant ces trois années de formation. Merci mon DIEU. Continue à veiller sur moi et à me guider. Que ton nom soit loué d’éternité en éternité.
A mon superviseur, le Professeur ANAGO Eugenie, maître conférences des universités
Vos qualités d’enseignant, votre patience, votre disponibilité, et votre dévouement font de vous un modèle qui suscite notre admiration. Nous sommes fiers d’être vos étudiants. Puisse le Tout Puissant vous combler au-delà de vos attentes.
Au Dr Thomas d’Aquin ZANGOUNON, Directeur du CHU-MEL et à tout son personnel pour nous avoir acceptés comme stagiaires dans votre centre. Nous vous exprimons toute notre reconnaissance ; Dieu vous bénisse.
Au Dr FAH Lauris
Merci très cher grand frère pour votre soutien, vos conseils et pour tous ce que vous faites pour nous. Que DIEU, le Père vous assiste et vous prête une longue vie.
A mon cher père Clotaire Sassou ASSION
A travers ce document, reçois très cher père, mes remerciements pour tout ce que tu ne cesses de faire pour tes enfants. Merci papa pour tout et que Dieu te prête longue vie afin que tu puisses bénéficier de nous.
A mes frères et sœurs Guillaume, Dorcas, Marie, Elielle, Harmonia, Lumière Merci pour cet esprit fraternel. Que ce travail soit pour nous un exemple afin que nous
REMERCIEMENTS
A mes camarades de la 11ème promotion de GBH
Merci pour cette ambiance les amis. Je ne vous oublierai jamais. Que le seigneur nous garde tous pour que nous nous retrouvions avec de beaux souvenirs.
A notre tuteur, M. Richard AMAGBEGNON
Pour nous avoir d’abord accueilli dans votre laboratoire et ensuite pour avoir conduit ce travaille avec nous. Vraiment merci pour votre patience et que DIEU vous prête une longue vie.
A tous les techniciens du laboratoire du CHU-MEL Merci pour l’accueil, l’ambiance. Que DIEU vous bénisse tous.
A M. Djalilou NAGNIMI, merci pour tous les efforts consentis pour la réalisation de ce document.
A tous ceux qui, d’une manière ou d’une autre, de prêt ou de loin, ont contribué à la réalisation de ce document.
HOMMAGES
Au Président du jury
C’est un honneur que vous nous faites en acceptant de présider le Jury malgré vos multiples occupations. Cher Président de Jury, de par vos observations, nous espérons améliorer ce travail. Veuillez accepter l’expression de notre profond respect et de notre vive gratitude.
Aux membres du jury
Pour avoir accepté de siéger dans ce jury et de juger ce travail. Nous vous prions de recevoir nos hommages respectueux.
Hommages respectueux !!!
HOMMAGES
Listes des sigles et abréviations
CT : Cholestérol total DO : Densité optique H2O2 : Eau oxygénée
HDL : High Density Protein HDL-C : HDL-Cholesterol LDL : Low Density Protein LDL-C : LDL-Cholestérol
MCV : Maladies Cardio-Vasculaires TG : Triglycérides
VLDL : Lipoprotéines de très faible Densité
Liste des tableaux
Tableau I : Mode opératoire du dosage du CT 14
Tableau II : Mode opératoire de la précipitation du HDL-C 15 Tableau III : Mode opératoire du dosage du HDL-C 15 Tableau IV : Mode opératoire du dosage des TG 17 Tableau V : Valeurs des indices d’athérogénicité 17 Tableau VI : Fréquences d’apparition des valeurs des paramètres du profil
lipidique dans la population
21 Tableau VII : Fréquences d’apparition des indices d’athérogénicité 21 Tableau VIII : Effectifs et fréquence d’apparition des valeurs des paramètres
dosés en fonction des trimestres
22 Tableau IX : Effectifs et fréquences d’apparition des valeurs d’indice
d’athérogénicité par trimestre
23
Tableau X : Test du khi-deux 23
Liste des figures
Figure 1 : Changements métaboliques permettant la croissance fœtale 5 Figure 2 : Changements du métabolisme lipidique maternel durant le
troisième trimestre de grossesse
6 Figure 3 : Répartition de la population suivant les tranches d’âge 20 Figure 4 : Répartition des femmes selon le trimestre de grossesse 20
INTRODUCTION……… 1
I-SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE………... 3
II-CADRE, MATERIEL ET METHODES………..……… 10
III-RESULTATS ET DISCUSSION……… 19
CONCLUSION……… 26
SUGGESTIONS………. 27
REFERENCES……… 28
SOMMAIRE
RESUME
L’état de grossesse est un ensemble de mécanismes qui engendre des modifications physiologiques chez la femme. Au nombre de ces modifications, les changements hormonaux se font remarquer. Ces changements hormonaux peuvent être à l’origine des taux anormaux de Cholestérol total, cholestérol HDL, cholestérol LDL et les Triglycérides pouvant induire de risques athérogènes chez la mère et chez le nouveau-né un mauvais développement ainsi que l’acquisition de certaines maladies telles que les maladies cardio-vasculaires. Dans la présente étude, nous nous sommes proposés de montrer l’importance de la suivie des gestantes à travers le profil lipidique accompagné de l’indice d’athérogénicité. Il s’agit d’une étude analytique réalisée sur quarante-huit (48) gestantes reçues au Centre Hospitalier Universitaire de la mère et de l’enfant lagune (CHU-MEL). Notre population d’étude est constituée en grande majorité de femmes enceintes comprises entre 25 et 35 ans. Les taux sériques de Cholestérol total, Cholestérol HDL, Cholestérol LDL et Triglycérides ont été déterminés chez tous les sujets. L’indice d’athérogénicité a été déterminé chez chacun des sujets. L’indice d’athérogénicité était élevé chez certaines femmes. La fréquence des valeurs élevées est de 2,10% pour les rapports CT/HDL-C et LDL-C/HDL-C et de 60,50% pour les rapports TG/HDL-C et log (TG/HDL-C). En somme, nos résultats montrent que le suivie des femmes enceintes à l’aide de l’indice d’athérogénicité est important.
Mots clé : grossesse, risque athérogène, maladie cardio-vasculaire, indice d’athérogénicité.
RESUME
ABSTRACT
The state of pregnancy is a set of mechanisms that causes physiological changes in women. Among these changes, hormonal changes are noticeable. These hormonal changes can cause abnormal levels of total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol and Triglycerides that may induce atherogenic risks in the mother and the newborn, poor development and the acquisition of certain diseases such as than cardiovascular diseases. In this study, we proposed to show the importance of gestational monitoring through the lipid profile accompanied by the atherogenicity index. This is an analytical study of forty-eight (48) pregnant women received at the University Hospital Center of the mother and child lagoon (CHU-MEL). Our study population consists mostly of pregnant women between 25 and 35 years old. Serum total cholesterol, HDL cholesterol, LDL cholesterol and triglyceride levels were determined in all subjects. The atherogenicity index was determined in each subject. The atherogenicity index was high in some women. The frequency of the high values is 2,10% for the CT / HDL-C and LDL-C / HDL-C ratios and 60,50% for the TG / HDL-C and log (TG / HDL-C) ratios. In sum, our results show that the follow-up of pregnant women using the atherogenicity index is important.
Key words: pregnancy atherogenic risk, cardio vascular disease, atherogenicity index
ABSTRACT
INTRODUCTION INTRODUCTION
INTRODUCTION
La grossesse est l’ensemble des phénomènes se déroulant entre la fécondation et l’accouchement, durant lesquels l’embryon, puis le fœtus, se développe dans l’utérus maternel. Pendant la grossesse, le corps de la femme a besoin de nutriments supplémentaires.
Un apport de 350 à 500 calories supplémentaires chaque jour au cours des 2eme et 3eme trimestres est nécessaire (Butte et al., 2014). L'alimentation de la mère prend ici toute son importance car c'est son alimentation qui va déterminer l'apport en calcium, protéines, fer, vitamines, matières grasses, dont le bébé a besoin pour passer de l'état d'un embryon de quelques grammes à un fœtus et enfin à un être humain de plus de 3 kilos au moment de la naissance. L'eau, le sel, les lipides (graisses), les sucres et les protéines se transforment afin d'alimenter le fœtus et permettent de gérer son propre métabolisme. Les transformations chimiques pendant la grossesse permettent à l'organisme de satisfaire tous ses besoins en énergie, réparer et produire de nouveaux tissus. Les modifications physiologiques de l’organisme maternel peuvent modifier le seuil de certains paramètres du bilan biochimique parmi lesquels on trouve ceux du bilan lipidique, thyroïdien, phosphocalcique, rénal et hépatique (Maskaoui, 2013). On observe une augmentation de la concentration sanguine de cholestérol, de phospholipides et de graisses neutres. Les dépôts lipidiques dans le tissu adipeux augmentent et constituent une grande réserve d’énergie qui sera utilisée à la fin de la grossesse et pendant l’allaitement (Lacroix, 2009). Des taux élevés de lipides en fin de grossesse sont associés à des complications et à des résultats indésirables pour la mère et le nouveau-né (Vrijkotte et al., 2012). L’hypercholestérolémie est dangereuse pour la vie de la mère ainsi que celle de son bebe. En effet, l’hypercholestérolémie maternelle pendant la grossesse est associé à une formation accrue de stries graisseuse chez le fœtus humain et a une progression plus rapide de l’athérosclérose pendant l’enfance, même dans des conditions normocholestérolmiantes (Wulf et al., 2001). Compte tenu de ces observations, nous avons jugé important de déterminer le profil lipidique chez les gestantes reçues au CHU-MEL. C’est dans cette optique que nous nous sommes fixés pour objectif général : établir le profil lipidique des gestantes reçues au CHU-MEL. De façon spécifique nous avions :
- Déterminer les taux sériques de cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides chez les gestantes reçues au CHU-MEL ;
- Déterminer le risque athérogène chez les gestantes reçues au CHU-MEL.
I.
SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUEI. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE 1.1- Besoin lipidique
La proportion de lipides dans l’alimentation de la femme enceinte et de la femme allaitante ne doit pas être différente de celle de la population générale, elle représente 30% à 35% des apports énergétiques conseillés. Les acides gras à longue chaine polyinsaturés (AGLC-PI) de la série n-3 (oméga 3) et l’acide arachidonique doivent être déposés en quantité suffisante dans le cerveau et les autres tissus fœtaux pendant la vie fœtale et postnatale précoce (Wright, 1980). Plusieurs études ont démontré une association entre la consommation, pendant la grossesse et l’allaitement, d’AGLC-PI provenant de l’huile ou de poissons gras et le développement visuel et cognitif des enfants (Ganzevoort et al., 2004).
L’apport quotidien en acides gras polyinsaturés est métabolisé en acide docosahexaénoïque (DHA) pour agir sur les différents tissus fœtaux. Consommés à forte dose (1 g/j de DHA ou 2,7 g/j d’acides gras polyinsaturés de la série n-3), ils ne semblent pas nocifs et leurs effets bénéfiques apparaissent dès que leurs quantités quotidiennes dépassent 200 mg dans l’alimentation (Ganzevoort et al., 2004). Les femmes en âge de procréer peuvent atteindre ces taux de DHA en consommant des poissons de mer une à deux fois par semaine. Une large gamme d’espèces de poissons est possible ; néanmoins, les grands prédateurs tels que l’espadon ou le requin contiennent des taux élevés de méthyle de mercure qui s’avère particulièrement toxique pour la croissance fœtale et le développement cérébral (Laura et Henry, 2004 ; Edward et Larry, 2005). Plusieurs études suggèrent que la consommation de poissons gras et d’acides gras à longue chaine polyinsaturés de la série n-3 entraine une grossesse plus longue, un poids de naissance légèrement supérieur et un taux de prématurité plus faible. Un dépistage des carences en lipides devrait être réalisé, de préférence au 1er trimestre, afin que les patientes concernées puissent bénéficier de conseils personnalisés (Weissgerber et Wolfe, 2006). En effet le fœtus dépend majoritairement de l’apport maternel pour ses besoins en lipides et le rôle de la lipogenèse fœtale est négligeable. Ainsi, le métabolisme maternel s’adapte pour répondre aux besoins de l’unité fœtoplacentaire.
1.2- Métabolisme lipidique maternel
Les changements métaboliques maternels durant la grossesse au niveau du foie et du tissu adipeux modifient la concentration plasmatique de triglycérides (TG), d’acides gras (AG), de cholestérol et de phospholipides. Malgré une réduction initiale, il y a une augmentation des lipides plasmatiques après les 8 premières semaines de grossesse (Clark et
al., 1989). Pendant les deux premiers trimestres de grossesse, il y a une augmentation des réserves maternelles adipeuses qui seront ensuite utilisées à des fins énergétiques. Ce développement d’un stock adipeux résulte de l’augmentation à la fois de la prise alimentaire et de l’activité lipoprotéine lipase extrahépatique (Fig1).
Figure 1 : Changements métaboliques permettant la croissance fœtale (Clark et al., 1989) À l’inverse, le troisième trimestre de la grossesse et la période de lactation seront témoins d’une déplétion de ces réserves, résultant de l’augmentation de la lipolyse tissulaire, d’une baisse de la lipoprotéine lipase et de la synthèse du tissu adipeux. Les acides gras libres (AGL) et le glycérol résultant de l’activité lipolytique du tissu adipeux sont alors métabolisés
Début de grossesse
Accumulation de graisse maternel
- Hyperphagie - Augmentation de
la synthèse des lipides
Eléments nourrissants traversent le placenta
Métabolisme fœtal
Croissance fœtale Fin de grossesse
Diminution de l’activité lipoprotéine lipase Amélioration de l’activité lipolytique du tissu adipeux
Figure 2 : Changements du métabolisme lipidique maternel durant le troisième trimestre de grossesse (Clark et al., 1989).
Ainsi, cet état catabolique maternel provoque une hyperlipidémie présentée par un taux élevé essentiellement de TG, phospholipides et de cholestérol (Mendelsohn et Karas, 2005). A cette augmentation de TG circulants correspond celle des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) qui les transportent et qui sont les précurseurs des lipoprotéines de basse densité (LDL) dont l’augmentation dans la circulation maternelle est nécessaire à la stéroïdogenèse placentaire (St-Louis et Brochu, 2007).
L’augmentation des VLDL est causée par :
L’amélioration de la production hépatique (soutenue par l’augmentation des taux d’œstrogènes) (Wise et al., 2006).
Augmentation de l’absorption intestinale des lipides alimentaires (Clark et al., 1989).
La diminution du retrait circulatoire en raison de la diminution de l’activité lipoprotéine lipase (LPL) du tissu adipeux (causé par l’insulinorésistance et l’augmentation de l’Apo C-III inhibiteur de la LPL).
Tissu adipeux
Résistance à insuline
Glandes mammaires
Foi
VLDL
Glucose
Corps cétoniques
1.3- Indice d'athérogénicité
La contribution du bilan lipidique à l'appréciation du risque cardiovasculaire est basée sur les valeurs individuelles des lipides. Ceci exige que le médecin praticien tienne compte des influences relatives de différentes fractions. L’utilisation des rapports des fractions lipidiques pourrait peaufiner l'appréciation du risque sans rajouter aux coûts du bilan. La combinaison de facteurs avec effets néfastes et bénéfiques dans un seul indice simplifie l'interprétation pour le généraliste. Ces rapports pourraient fournir des informations sur les facteurs de risque difficiles à analyser en routine et mieux refléter des interactions métaboliques et cliniques entre des fractions pro et antiathérogènes. Ces rapports sont sous- exploités dans les recommandations pour la prévention de maladies coronariennes, mais peuvent apporter un plus à l'appréciation du risque. Ces rapports sont proposés à partir des dosages qui font partie normalement d'une analyse du bilan cardiovasculaire.
Rapport CT/HDL-C
Le rapport CT/HDL-C est le plus fréquemment utilisé pour exprimer les influences respectives des fractions de cholestérol qui ont des effets cardiovasculaires néfastes ou bénéfiques. Les deux composants du rapport CT/HDL-C sont mesurés directement. Un nombre important et varié d'études a démontré la supériorité du rapport comme indice de risque de MCV (Maladie cardio-Vasculaire) en comparaison au LDL-C ou au cholestérol total (Grover et al., 1995 ; Criqui et al., 2003). Le rapport CT/HDL-C est un facteur de risque puissant du fait qu'il combine deux indices fortement associés au risque. Cependant, la présence du HDL-C n'est probablement pas la seule explication de la supériorité du rapport comparativement aux mesures de lipides simples. Le cholestérol total inclut aussi le cholestérol associé à une autre sous-classe de lipoprotéines, les lipoprotéines de très faible densité (VLDL). Celles-ci augmentent également le risque de maladie coronarienne. Le cholestérol associé aux VLDL augmente en parallèle aux taux de triglycérides. Ainsi, l'inclusion du cholestérol total dans la formule permettrait en partie de tenir compte du
Rapport LDL-C/ HDL-C
Il y a une analogie évidente entre les rapports CT/HDL-C et LDL-C /HDL-C, mais du point de vue de leur association au risque, ils ne semblent pas être complètement synonymes.
Le rapport LDL-C /HDL-C est constitué des deux lipides simples qui sont établis comme les facteurs de risque principaux de MCV. De plus, les études cliniques montrant l'efficacité du traitement des dyslipidémies ont surtout ciblés le LDL-C et, dans une moindre mesure, le HDL-C. Ainsi, les mesures thérapeutiques qui sont proposées pour modifier les lipides sériques visent essentiellement ces deux lipides. Le désavantage de ce rapport est qu'il emploie un composant, le LDL-C, qui n'est pas mesuré directement en routine, mais plutôt calculé. Ce dernier est donc sujet à erreur, surtout quand les triglycérides sériques sont élevés, et chez le patient diabétique. En résumé, les deux rapports sont fortement associés au risque cardiovasculaire et la différence entre les deux n'est généralement pas statistiquement significative, quoiqu’habituellement plus forte avec le rapport CT/HDL-C.
Rapport TG/ HDL-C
Ce rapport a été proposé comme indice du milieu métabolique associé à la résistance à l'insuline et au syndrome métabolique. Un nombre limité d'études a examiné le rapport TG/
HDL-C comme indice de risque cardiovasculaire. Une analyse rétrospective a montré une forte association entre le rapport et le risque d'infarctus aussi bien chez les hommes que les femmes (Gaziano et al., 1997). Cette conclusion est confirmée par une étude prospective chez les participants du « Copenhagen male study » (Jeppesen et al., 1997). L'étude a identifié le rapport TG/HDL-C comme un facteur de risque de maladie coronarienne indépendant du cholestérol total ou du LDL-C. Le rapport s'est révélé un fort indice de risque à des concentrations basses et élevées de LDL-C. Finalement, une récente étude épidémiologique a constaté que le rapport TG/HDL-C était aussi fort, sinon supérieur au rapport CT/HDL-C comme indice de risque cardiovasculaire dans les populations asiatiques et caucasiennes (Australie/Nouvelle Zélande) (Barzi et al., 2005).
Rapport log (TG/HDL-C)
Les valeurs de l’indice athérogène log (TG/HDL-C) ou indice athérogénique du plasma correspondent étroitement à celles du cholestérol estérifié et à la taille des particules de lipoprotéine LDL et pourrait donc utiliser comme un marqueur d’athérogénicité du plasma (Dobiasova et Frohlich, 2001).
II. CADRE, MATERIEL ET METHODE
II. CADRE, MATERIEL ET METHODES
II. CADRE, MATERIEL ET METHODES
2.1. CADRE 2.1.1. Cadre institutionnel
L’Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi qui, à l’origine était nommée Collège Polytechnique Universitaire (CPU) est créée en février 1977 pour répondre à un besoin de formation technique au niveau de l’enseignement supérieur.
Les domaines de compétences de l’EPAC sont répartis en deux (02) secteurs à travers onze (11) départements d’enseignement. Le secteur industriel (SI) comporte six (06) départements qui sont le Génie Civil (GC), le Génie Electrique (GE), le Génie Informatique et Télécommunication (GIT), le Génie Mécanique et Energétique (GME), le Génie Chimique- Procédés (GC-P) et Génie de la Maintenance Biomédicale et Hospitalière (GMBH). Le secteur biologique (SB) est également divisé en cinq (05) départements à savoir le Génie de l’Imagerie Médicale et Radiologique (GIMR), le Génie de l’environnement (GEn), le Génie de la Technologie Alimentaire (GTA) le département de Production et Santé Animales (PSA) et le Génie de la Biologie Humaine (GBH) où se sont déroulées nos trois années de formation.
2.1.2. Cadre technique
Créée en 1958 dans l’enceinte de la circonscription médicale, la maternité lagune de Cotonou a été ensuite transfère a Tokpahoho d’où sa première appellation << Maternité Tokpahoho>>.
Elle est restée la seule maternité de référence jusqu’en 1978, année de la création de la Clinique Universitaire de Gynécologie Obstétrique <<CUGO>>. En 2002, elle devient Hôpital de la mère et de l’enfant Lague (HOMEL) après sa fusion avec l’ex-CSMI. Elle poursuit son expansion et devient en 2015 Centre Hospitalier Universitaire Mère Enfant
Section de l’hématologie et de parasitologie ; où les examens sont réalisés sur le sang total et sur les selles.
Section de la biochimie ; dans laquelle les examens sont réalisés sur le plasma ou sur le
Sérum pour déterminer les paramètres sanguins et sur le Liquide Céphalorachidien (LCR).
Section de la sérologie ; dans cette section les examens sont réalisés sur le sérum.
Section de la bactériologie ; les examens sont réalisés sur le crachat, les selles, les
urines, les spermes, le liquide céphalorachidien (LCR), le prélèvement vaginal (PV).
2.2. MATERIEL
2.2.1. Matériel biologique
Il est constitué des échantillons sanguins prélevés sur tube sec (sans anticoagulant).
2.2.2. Consommables
Comme consommables utilisés, nous avons : cônes, micropipettes, tissu compresse, gants en latex, coton hydrophile, pissette d’alcool iodé, garrot, aiguilles, tubes sec stérile, tubes fluorés, portoir, boite de sécurité.
2.2.3. Autre matériel - Centrifugeuse - Spectrophotomètre
- Réactifs : réactifs du cholestérol, réactif des triglycérides
2.3. METHODES 2.3.1. Méthodes d’étude
Il s’agit d’une étude prospective, transversale que nous avons débuté en mi-Septembre 2018 et qui a pris fin le 29 0ctorbre 2018.
Notre population d’étude concerne essentiellement quarante-huit (48) gestantes consultés dans le service consultation prénatale (CPN) du centre.
Critère d’inclusion
- Femmes enceintes de tous les trimestres
- Donner son consentement éclairé à participer à l’étude
Critère d’exclusion Sujets non consentants 2.3.2. Procédure
La procédure est constituée de trois phases à savoir la phase pré-analytique, la phase analytique et la phase post analytique.
2.3.2.1.La phase pré-analytique
Cette phase regroupe toutes précautions mise en place avant la manipulation d’un échantillon au laboratoire à savoir :
Le port de blouse blanche
Le lavage des mains
Le nettoyage du cadre de travail
La disposition du matériel de travail
Echantillonnage
Après l’accueil des patients, une explication de l’étude est faite afin d’obtenir le consentement libre et éclairé de ce dernier. Les patients consentants subissent un prélèvement sanguin sur tube sec.
Ensuite le recueil des données complémentaires (autres données sur l’historique alimentaire et sur certaines anomalies sur la santé) est réalisé à l’aide de notre fiche d’enquête pour faciliter l’analyse des données et l’élimination d’éventuels biais de confusion. Les échantillons de sang reçu à la fin de chaque journée sont centrifugés à 3000 tours par minutes pendant 5 minutes après quoi nous passons à la manipulation.
2.3.2.2.La phase analytique
Elle regroupe la mise en application de tous les protocoles de manipulation d’un enchantions
Principe :
Détermination enzymatique du cholestérol suivant les réactions : Cholestérides + 2H2O
→ cholestérol + Acide gras Cholestérol + O2
→ cholestene-4-one-3 + H2O2
2H2O2 + Phénol +4AAP → Quinonimine + 2H2O 4AAP= Amino-4-antipyrine
Composition du réactif de cholestérol : BIOLABO
Flacon 1 : réactif
Tampon pipes, pH6.7……….... 50 mmol/L
Phénol………...………. 24 mmol/L
Cholate de sodium………. 5 mmol/L
Amino-4antipyrine……… 0, 5 mmol/L
Cholestérol estérase………... ≥ 180 U/L
Cholestérol oxydase……….. ≥ 200 U/L
Peroxydase……… ≥ 1000 U/L
Flacon 2 : étalon cholestérol
5.17mmol/L (200 mg/dL) Mode opératoire :
Tableau I : Mode opératoire du dosage du CT
Blanc Etalon Contrôle Dosage
Réactif 1000 µL 1000 µL 1000 µL 1000 µL
Eau distillée 10 µL
Etalon 10 µL
Contrôle 10 µL
Echantillon 10 µL
Mélanger et lire la DO après 5 minutes d’incubation à 37ºC ou après 10 minutes à température ambiant. Mesurer à 505 nm (500 nm à 505 nm) la DO de l’échantillon contre le blanc réactif.
Valeurs normales : 1,20 - 2 g/L
HDL-C Principe :
Les lipoprotéines à faible densité (LDL et VLDL) sont spécifiquement précipitées par l’acide phosphotungstique en présence d’ions magnésium. Après centrifugation, le cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL-C) est dosé dans le surnageant.
Composition du réactif de HDL-C
Flacon 1 : réactif 1 (précipitation)
Acide phosphotunnstique……… 10 mmol/L Chlorure de magnésium……….. 2 mmol/L
Flacon 2 : réactif 2 (réaction)
Réactif de CT
Flacon 3 : étalon HDL-C (50 mg/dL) Mode opératoire :
Précipitation
Tableau II : Mode opératoire de la précipitation du HDL-C
Sérum 500 µL
Réactif 1 50 µL
Agiter énergiquement pendant 10 minutes puis centrifuger à 4000 tours/min pendant 10 minutes.
Réaction
Tableau III : Mode opératoire du dosage du HDL-C
Mélanger et lire la DO après 5 minutes d’incubation à 37ºC ou après 10 minutes à température ambiante. Mesurer à 505 nm (500nm à 505nm) la DO de l’échantillon contre le blanc réactif.
Valeurs normales : 0,45 - 0,70 g/L
Triglycérides Principe :
Les triglycérides sont hydrolysés en glycérol + acides gras. Le glycérol libéré réagit avec la glycérolkinase et la glycérol 3 Phosphate oxydase libérant de l’eau oxygénée par réaction de Trinder.
Triglycéride +H2O
→ Glycérol + acide gras Glycérol + ATP
→ Glycérol-3-phosphate + ADP Glycérol-3-phosphate + O2
→ Dihydroxy-acétone phosphate + H2O2
H2O2 + 4 amino-antipyrine + p-chorophénol → Quinonimine + H2O Composition du réactif des triglycérides
Flacon1 : réactif
Tampon pipes, pH 7.00……….. 50 mmol/L
Mg2+……… 14,8 mmol/L
p-chlorophénol……….….. 2,7 mmol/L
ATP………. 3,15 mmol/L
Potassium ferrocyanure……….. 10 µmol/L
Amino-4-antipyrine……… 0,31 mmol/L
Lopoprotéine lipase……… ≥ 2000 U/L
Glycérol kinase……….. ≥ 500 U/L
Glycérol-3-phosphate oxydase………... 4000 U/L
Peroxydase………... ≥ 500 U/L
Flacon 2 : étalon triglycérides
2, 26mmol/L (200 mg/dL) Mode opératoire :
Tableau IV : Mode opératoire du dosage des Triglycerides
Blanc Etalon Contrôle Dosage
Réactif 1000 µL 1000 µL 1000 µL 1000 µL
Eau distillée 10 µL
Etalon 10 µL
Contrôle 10 µL
Echantillon 10 µL
Mélanger et lire la DO après 5 minutes d’incubation à 37ºC ou après 10 minutes à température ambiant. Mesurer à 505 nm (500nm à 505nm) la DO de l’échantillon contre le blanc réactif.
Valeurs normales : 0,5-1,5 g/L
Détermination du cholestérol LDL
Le cholestérol a été déterminé par la formule de FRIEDEWALD LDL = CT – (HDL-C+ TG / 5) Valeurs normales :0,9-1,59 g/l
Les indices d’athérogénicité
Tableau V : Valeurs des indices d’athérogénicité Indices
d’athérogénicité CT/ HDL-C LDL-C/HDL-C Log (TG/HDL-C) Valeurs
< 4,5 < 3,22 < 0,11
2.3.2.3.La phase post analytique
Il s’agit de la phase de validation des résultats et de leur interprétation.
Validation des résultats
Pour chaque paramètre de notre étude, le sérum contrôle est manipuler et permet de valider les résultats des patients obtenus par la suite de la manipulation.
Interprétation des résultats
Les résultats des patients obtenus à la manipulation sont comparés aux valeurs normales pour caractériser les paramètres chez les patients.
2.4. Analyses statistiques
Les données ont été saisies à l’aide du tableur Excel et la mise en forme des résultats (tableaux et figures) ont été réalisées à l’aide du même logiciel. Les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du logiciel SPSS 22 et le test du khi-deux a été utilisé afin de montrer l’existence de lien ou non entre les différents paramètres et les trimestres. On conclut au seuil de 5% que les proportions diffèrent significativement lorsque la p-value associée est inférieure à 5%.
III.
RESULTATS ET DISCUSSION III. RESULTATS ET DISCUSSION
3.1. Résultats
3.1.1. Caractéristiques de la population d’étude
3.1.1.1. Répartition de la population d’étude selon l’âge
Figure 3 : Répartition de la population suivant les tranches d’âge
Notre échantillonnage a été faite chez les femmes enceintes. La majorité des femmes de notre études ont un âge compris dans la tranche de 25 à 35 ans soit 50%.
3.1.1.2. Répartition de la population d’étude selon le trimestre
Figure 4 : Répartition des femmes selon le trimestre de grossesse
De la figure 4, on remarque que les femmes du deuxième trimestre sont celles qui prédominent dans notre population soit une fréquence de 50%.
37,50%
50%
12,50%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
[15-25[ [25-35[ [35-45[
14,60%
50%
17%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
Premier trimestre Deuxième trimestre Troisième trimestre
3.1.2. Variation des facteurs lipidiques et des indices 3.1.2.1. Variation des facteurs lipides
Tableau VI : Fréquences d’apparition des valeurs des paramètres du profil lipidique dans la population
TG CT HDL-C LDL-C
<VN 4,20% 2,10% 18,80% 4,20%
VN 77% 41,70% 54,10% 72,90%
>VN 18,80% 56,20% 27,10% 22,90%
<VN : Inférieur à valeur normale VN : Valeur normale
>VN : Supérieur à valeur normale
Le tableau nous montre pour les paramètres dosés chez les femmes de l’études, une forte proportion de femmes ayant un taux de Cholestérol total supérieur aux valeurs normales soit 56,20% et aussi des proportions de valeurs élevés aux valeurs normales pour les triglycérides (18,80%), le HDL (27,10%) et le LDL (22,90%).
3.1.2.2. Variation des indices d’athérogénicité
Tableau VII : Fréquences d’apparition des indices d’athérogénicité
CT/HDL-C LDL-C/HDL-C Log TG/HDL-C
Valeurs recommandées 81,30% 87,50% 33,20%
Risque Modéré 16,60% 10,40% 6,30%
Risque élevé 2,10% 2,10% 60,50%
Du tableau, on remarque qu’avec l’indice log TG/HDL-C nous avons une proportion de risque plus élevée de 60,50% or pour les autre indice le risque n’est que de 2,10%.
3.1.3. Variations des facteurs lipidiques et des indices en fonction du trimestre de grossesse
3.1.3.1. Variations des facteurs lipidiques en fonction du trimestre de grossesse
Tableau VIII : Effectifs et fréquence d’apparition des valeurs des paramètres dosés en fonction des trimestres
Premier Trimestre
Deuxième Trimestre
Troisième Trimestre TG
<VN 2 (28,6%) 0 (0%) 0 (0%)
VN 5 (71,4%) 19 (79,2%) 13 (76,5%)
>VN 0 (0%) 5 (20,8%) 4 (23,5%)
CT
<VN 0 (0%) 0 (0%) 1 (5,8%)
VN 3 (42,9%) 9 (37,5%) 8 (47,1%)
>VN 4 (57,1%) 15 (62,5%) 8 (47,1%)
HDL-C
<VN 4 (57,1%) 2 (8,3%) 3 (17,6%)
VN 2 (28,6%) 18 (75%) 6 (35,3%)
>VN 1 (14,3%) 4 (16,7%) 8 (47,1%)
LDL-C
<VN 1 (14,3%) 3 (12,5%) 4 (23,5%)
VN 5 (71,4%) 16 (66,7) 8 (47,1%)
>VN 1 (14,3%) 5 (20,8%) 5 (29,4%)
<VN : Inférieur à valeur normale VN : Valeur normale
>VN : Supérieur à valeur normale
De l’analyse du tableau, il ressort que nous observons des valeurs supérieures aux valeurs normales pour les triglycérides (23,5%), le HDL (47,1%), le LDL (29,4%) plus chez les femmes du troisième trimestre et des valeurs élevées au valeurs normales pour le cholestérol total chez les femmes du deuxième trimestre.
3.1.3.2. Variations des indices en fonction du trimestre de grossesse
Tableau IX : Effectifs et fréquences d’apparition des valeurs d’indice d’athérogénicité par trimestre
Premier Trimestre
Deuxième Trimestre
Troisième Trimestre
CT/HDL-C
Valeurs
recommandées 5 (71,4%) 20 (83,3%) 14 (82,4%) Risque Modéré 1 (14,3%) 4 (16,7%) 3 (17,6%)
Risque élevé 1 (14,3%) 0 (0%) 0 (0%)
LDL-C/HDL-C
Valeurs
recommandées 6 (85,7%) 21 (87,5%) 15 (88,2%) Risque Modéré 0 (0%) 3 (12,5%) 2 (11,8)
Risque élevé 1 (14,3%) 0 (0%) 0 (0%)
Log TG/HDL-C
Valeurs
recommandées 4 (57,1%) 7 (29,2%) 4 (23,5%) Risque Modéré 1 (14,3%) 0 (0%) 2 (11,8)
Risque élevé 2 (28,6%) 17 (70,8%) 11 (64,7%) Du tableau, on observe un risque élevé au premier trimestre avec le CT/HDL-C et le LDL-C soit 14,3% et des risques élevés que ce soit au premier, deuxième et troisième trimestre avec Log TG/HDL-C mais plus au deuxième trimestre (70,8%).
3.1.4. Résultats du Tests du khi-deux Tableau X : Test du khi-deux
Paramètres Khi-deux de Pearson Significativité
TG * Trimestre 0,434 NS
CT * Trimestre 0,645 NS
HDL-C * Trimestre 0,448 NS
LDL-C * Trimestre 0,457 NS
CT/HDL-C * Trimestre 0,445 NS
3.2. DISCUSSION
L’objectif de notre étude est d’établir le profil lipidique des gestantes pour permettre une bonne prise en charge des gestantes ayant un éventuel risque athérogène. Pour cela le profil lipidique a été déterminé chez 48 gestantes reçues au CHU-MEL.
La majorité des femmes de notre études ont un âge compris dans la tranche de 25 à 35 ans soit 50% des femmes avec une limite d’âge entre 15 et 45 ans et une moyenne d’âge de 27,15 ± 0,8345 ans. Des proportions similaires aux nôtres ont été trouvées par Legroux en 2010 qui a trouvé dans son étude que la tranche d’âge la plus représentée était celle de 24 ans à 34 ans avec une moyenne d’âge de 28,1 ans et des extrêmes allant de 18 ans à 41 ans. De même Berthe en 1983 et Coulibaly en 2002 ont trouvé des taux supérieurs aux nôtres soit respectivement 21,26% et 60,49%. Chez les femmes enceintes, la principale caractéristique du profil lipidique est l’apparition de concentrations plasmatiques de TG deux à trois fois supérieures aux concentrations prégestationnelles. Le maximum est atteint au troisième trimestre de grossesse et le retour aux concentrations prégravidiques s’effectue, en général, six semaines après la délivrance (Maskoui, 2013). En effet, 18,80% des taux de TG obtenus dans notre étude sont supérieure à la normal chez les femmes enceintes du deuxième et troisième trimestre de gestation. Cette valeur diffère du seuil moyen décrit par Maskoui dans son étude et justifie cela par le nombre de semaine d’aménorrhée de la gestante. D’autre part, notre étude montre que 56,29% des taux de cholestérol obtenus sont supérieurs à la normale chez les gestantes des trois trimestres de grossesse. Nos résultats sont similaires aux travaux de Maskoui qui révèlent que les concentrations plasmatiques de cholestérol subissent des variations : elles sont en augmentation de 50% à 60% par rapport à la période prégravidique.
Ces variations de cholestérolémie résultent de l’augmentation, d’une part, des VLDL et, d’autre part, des LDL, qui en sont le sous-produit (augmentation d’environ 36% au cours de la grossesse, 1,71g/l au troisième trimestre en moyenne) (Maskoui, 2013). L’élévation du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL) intervient dès le premier trimestre de grossesse pour atteindre un maximum au cours du deuxième trimestre (augmentation de 25 %, 0,69 g/l en moyenne). Ce qui ne s’accorde pas avec nos résultats sur le HDL-C. L’élévation des paramètres lipidiques explique celle des indices d’athérogénécité CT/HDL-C, LDL- C/HDL-C et log (TG/HDL-C) chez les patients. Pour le rapport CT/HDL-C 16,60% des sujets présentent un risque modéré de MVC et 2,10% présentent un risque élevé de MCV.
Concernant le rapport LDL-C/HDL-C 10,40% des gestantes présentent un risque modéré et
un risque élevé est observée chez 2,10% des femmes. Ces résultats indiquent qu’il n’y a pas de grande différence entre les deux rapports qui permettent d’évaluer un risque lié au MCV.
Le rapport log (TG/HDL-C) déterminé chez les sujets de l’étude est associé au risque d’athérogène plasmatique. On note 6,30% de sujets a risque modéré et 60,50% à risque élevé.
Il est fondamental d’accompagner l’interprétation du bilan lipidique des indices d’athérogénicité puisque ceux-ci permettent de souligner les cas de risque modéré et élevé qui passeront invisibles à une simple lecture de résultats du bilan lipidique. De plus, Les maladies cardio-vasculaires peuvent être des causes de complication lors de l’accouchement ou même pendant la gestation. Nos résultats pourraient être améliorés si notre échantillonnage augmentait.
CONCLUSION
En somme, il ressort de cette étude que l’exploitation de l’indice d’athérogénécité s’avère importante dans l’interprétation des résultats du bilan lipidique. La grossesse favorise une augmentation des taux de cholestérol total, cholestérol HDL cholestérol LDL et les triglycérides par divers mécanismes. Cette augmentation peut conduire aux valeurs anormales des indices d’athérogénécité. Il est important que la suivie des gestantes s’accompagne à toute consultation d’un bilan lipidique auquel s’ajoute l’indice d’athérogénécité pour évaluer les risques athérogènes afin d’éviter les complications lors de l’accouchement et aussi la survenue de certaines maladies telle que le diabète chez l’enfant.
SUGGESTIONS
Aux Autorités du Ministère de la Santé
Nous suggérons d’intensifier le programme de sensibilisation des femmes lors des consultations prénatales en particulier sur l’importance des bilans lipidiques.
Aux médecins gynécologues
Nous suggérons de veiller à la demande d’un bilan lipidique aux femmes enceintes afin de contrôler leur indice athérogène pour éviter les complications engendrées par leur augmentation.
Aux autorités de l’EPAC
Nous suggérons d’augmenter la durée des stages de fin de formation ; d’établir un lien de partenariat franc avec les centres de santé et enfin de constituer des délégations, qui doivent se rendre périodiquement sur les lieux de stage.
REFERENCES
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Table des matières
LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT ...ii
DEDICACE ... iv
REMERCIEMENTS ... v
HOMMAGES ... vii
Listes des sigles et abréviations ... viii
Liste des tableaux ... ix
Liste des figures ... ix
RESUME ... xi
ABSTRACT ... xii
INTRODUCTION ... 1
I. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE ... 3
1.1- Besoin lipidique ... 4
1.2- Métabolisme lipidique maternel ... 4
1.3- Indice d'athérogénicité ... 7
II. CADRE, MATERIEL ET METHODE ... 10
2.1. CADRE ... 11
2.1.1. Cadre institutionnel ... 11
2.1.2. Cadre technique ... 11
2.2. MATERIEL ... 12
2.2.1. Matériel biologique ... 12
2.2.2. Consommables ... 12
2.2.3. Autre matériel ... 12
2.3. METHODES ... 12
2.3.1. Méthodes d’étude... 12
2.3.2. Procédure ... 13
2.3.2.1. La phase pré-analytique... 13
2.3.2.2. La phase analytique ... 13
2.3.2.3. La phase post analytique... 18
3.1.2. Variation des facteurs lipidiques et des indices ... 21
3.1.2.1. Variation des facteurs lipides ... 21
3.1.2.2. Variation des indices d’athérogénicité ... 21
3.1.3. Variations des facteurs lipidiques et des indices en fonction du trimestre de grossesse ... 22
3.1.3.1. Variations des facteurs lipidiques en fonction du trimestre de grossesse ... 22
3.1.3.2. Variations des indices en fonction du trimestre de grossesse ... 23
3.1.4. Résultats du Tests du khi-deux ... 23
3.2. DISCUSSION... 24
CONCLUSION ... 26
SUGGESTIONS ... 27
REFERENCES ... 28
