EVALUATION BIOLOGIQUE DU RISQUE D’HEMORRAGIE CHEZ LES GESTANTES EN FIN DE GROSSESSE A L’HOPITAL DE MENONTIN -BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT

SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MESRS)

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

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CENTRE AUTONOME DE PERFECTIONNEMENT(CAP)

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OPTION : ANALYSES BIOMEDICALES

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RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLÔME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

Présenté et soutenu par:Aida Amamath MONTEIRO SOUS LA DIRECTION DE:

Jury:

Président: Pr AHOYO A. Théodora; Maître de conférences/CAMES Membres: 1- Dr SENOU Maximin; Maître-assistant/CAMES

2- Dr KLOTOE Jean Robert; Maître-assistant/CAMES Année académique : 2016-2017

1^ère Promotion

EVALUATION BIOLOGIQUE DU RISQUE D’HEMORRAGIE CHEZ LES GESTANTES EN

FIN DE GROSSESSE A L’HOPITAL DE MENONTIN -BENIN

Superviseur : Jean Robert KLOTOE

Maître-assistant Tuteur :

Godefroy D. ZINSOU Biotechnologiste médical à l’Hôpital de Zone Mènontin

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page b REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI

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CENTRE AUTONOME DE PERFECTIONNEMENT(CAP)

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DIRECTEUR : Professeur Mohamed SOUMANOU DIRECTEUR ADJOINT : Professeur Clément AWANOU CHEF DE DEPARTEMENT : Docteur Pascal ATCHADE

CHEF CAP : Professeur Clément AWANTO

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page c

LISTE DES ENSEIGNANTS

NOM et Prénoms Matières enseignées

AGBANNON Tiburce Gestion des Entreprises et Gestion Hospitalière AGOSSOU Gilles Législation et Droit du Travail

AHOYO Théodora Angèle Microbiologie Médicale /Santé Publique et Hygiène Hospitalière

AKOWANOU Christian Physique

AKPOVID. Casimir Biologie cellulaire/Physiologie Humaine/Biochimie Métabolique

ALAMOU Eric Biostatistique

ALITONOU Guy Alain Chimie Organique ANAGO A. Eugénie Biochimie Clinique ATCHADE Pascal Parasitologie/Mycologie

BANKOLE Honoré S. Bactériologie Médicale et Notion de Virologie DESSOUASSI D. Noël Biophysique des Solutions

DOUGNON Victorien Déontologie Médicale/Méthodologie de la Recherche FAH Lauris Histologie Générale /Immuno hématologie

FANOU Brice Assurance-Qualité en Biologie Médicale HOUNNON Hippolyte Mathématiques

HOUNSOSSOU Hubert Anatomie Générale

KLOTOE Jean Robert Equipements Biomédicaux/Santé et Sécurité au laboratoire KOUNASSO Gabriel Informatique Générale

LOKO S. Frédéric Biochimie Analytique

LOZES Evelyne Immunologie Générale/Immunopathologie Générale SEGBO A. G. Julien Biologie Moléculaire Appliquée/ Biochimie Structurale SENOU Maximin Hémopathies/Histologie Appliquée

TCHOBO Fidèle Paul Chimie Organique YADOULETON Anges Entomologie Médicale YEHOUENOU Boniface Microbiologie Générale

YOVO K. S. Paulin Pharmacologie Générale/Toxicologie Générale

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page a

DEDICACES

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page b

 A mes Parents

C’est l’occasion pour moi de vous exprimer ma profonde reconnaissance pour vos soutiens inestimables. Qu’ALLAH le tout puissant vous accorde une longue vie, Amen !

 A mon Epoux

Pour tous les efforts consentis à mon égard.

Reçois ici, toutes mes affections et remerciements.

 A mes enfants

Merci pour la compréhension et votre sagesse durant mes absences, qu’ALLAH le miséricordieux vous protège et vous bénisse, Amen

 A mes Sœurs et Frères,

Vos soutiens et vos conseils ne m’ont jamais fait défaut. Ce travail me permet de vous réitérer mon amour et c’est l’occasion pour moi de vous rappeler que la grandeur d’une famille ne vaut que par son unité

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page c

REMERCIEMENTS

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page d

 Au docteur Jean Robert KLOTOE

Vous avez accepté diriger notre travail malgré vos multiples occupations Veuillez trouver ici l’expression de notre respectueuse considération et notre profonde admiration pour vos qualités scientifiques.

 A mon tuteur de stage M. Godefroy ZINSOU

Nous admirons votre simplicité et votre grand amour pour le travail bien fait, sans oublier vos nombreux conseils de grand frère que vous n’avez cessé de nous donner durant tout ce travail.

Puisse Dieu vous bénir.

 Au Directeur de l’Hôpital de Mènontin M. Patrick ZANTANGNI Pour nous avoir permis de faire ce travail dans votre Hôpital. Infiniment merci.

 A M. Aurélien KANFON et Eustache ACLINOU

Pour vos soutiens et conseils dont nous avons bénéficié de diverses manières durant cette formation. Recevez ici notre profonde gratitude.

 A tout le personnel du laboratoire de l’Hôpital de Mènontin

Pour l’ambiance harmonieuse dans laquelle nous travaillons chaque jour.

 Au personnel de la maternité et de la réanimation de l’Hôpital de Mènontin

Votre accueil et votre collaboration nous ont été d’un très grand intérêt.

Trouvez ici le témoignage de notre reconnaissance.

 Aux Enseignants et à tout le personnel du CAP

Tous nos remerciements pour la qualité et la réussite de notre formation.

 Aux Messieurs Lauris FAH, Brice FANOU, Hornel KOUDOKPON, Trouvez ici notre profonde gratitude.

 A tous mes collègues de la 1^èrepromotion,

Merci pour ces moments précieux passés ensemble, courage à vous.

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page e

HOMMAGES

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page f A son Excellence Monsieur le Président du Jury

Je vous exprime mes vives gratitudes pour l’honneur que vous me faites en acceptant de présider le jury de ma soutenance. Hommages respectueux.

Aux Honorables Membres de Jury,

C’est un grand honneur que vous me faites en acceptant juger mon travail. Je suis persuadé que vos critiques et suggestions me permettront d’améliorer la qualité de ce travail.

Hommages respectueux.

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page g

ABREVIATIONS ET SIGLES

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page h FX facteur X

FT facteur tissulaire F I Fibrinogène PLQ plaquettes PL phospholipides

PPSB prothrombine, proconvertine, F.stuart, F. antihémophilique B)) PK prékallicréine,

PDF produits de dégradation de la fibrine).

PAI inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène) PRU pro-urokinase-urokinase

PCA protéine C activée PC protéine C

PE pré-éclampsie PS protéine S

Vwf facteur de Von Willebrand

KHPM kininogène de haut poids moléculaire TS temps de saignement

TFPI inhibiteur de la voie du facteur tissulaire TQ temps de Quick

TCA temps de céphaline avec activateur TT taux de thrombine

TP taux de prothrombine

INR International normalized ratio

HELLP hemolysis, elevated liver enzyme, low platelets HTA hypertension artérielle

HRP hématome rétro placentaire

CIVD coagulation intra vasculaire disséminé G/L giga/litre

T/L…….tera/litre

%...pourcentage g/dl……gramme/dl

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page i fl fentolitre

pg picogramme S .seconde

SA Semaines d’aménorrhée CPN Consultation prénatale Hb Hémoglobine

Hte Hématocrite

NR Numération des rouges NB .Numération des blancs VGM Volume globulaire moyen

TCMH Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine

CCMH Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine HPP Hémorragie du Post Partum

HTA Hypertension Artérielle HU Hauteur Utérine

OMS Organisation Mondiale de la Santé PF Planification Familiale

TC Temps de Coagulation UI Unité Internationale

ANAES Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé ADP Adénosine di phosphate

ADAMTS13 A disintegrin and métalloprotease with thrombospondin type I repeats_13 AVK: Anti Vitamine K

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page j

LISTE DES FIGURES

Figure 1: Schéma simplifié de la coagulation ... 10

Figure 2: Schéma illustrant les différentes phases de l’hémostase ... 12

Figure 3 : Illustration des facteurs pris en compte par le TQ ... 14

Figure 4 : Illustration des facteurs pris en compte par le TCA ... 14

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I: Modifications des paramètres hématologiques au 3è trimestre de grossesse ... 17

Tableau II Dynamique de quelques facteurs de la coagulation: ... 18

Tableau III :Liste des facteurs de la coagulation et tendance au 3è trimestre de grossesse . 19 Tableau IV: Répartition des gestantes selon leurs caractéristiques socio démographiques . 27 Tableau V: Répartition des gestantes selon les antécédents et issue gynéco-obstétriques .. 28

Tableau VI: Répartition des gestantes selon les paramètres d’hématologie ... 29

Tableau VII: Répartition des gestantes selon l’hémostase ... 30

Tableau VIII : Association entre troubles de l’hémostase et facteurs sociodémographiques .. 31

Tableau IX : Association entre troubles de l’hémostase, antécédents, et issue gynéco- obstétriques ... 32

Tableau X : Association entre caractéristiques sociodémographiques et la survenue d’hémorragie……….33

Tableau XI : Association entre les paramètres de l’hématologie et la survenue d’hémorragie……….34

Tableau XII : Association entre les paramètres de l’hémostase et la survenue de l’hémorragie………35

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page k

Résumé

Introduction : La grossesse est un état physiologique de la femme au cours duquel on note des modifications de plusieurs paramètres hématologiques et de l’hémostase. Ces changements bénéfiques d’une part prédisposent néanmoins à des complications de type hémorragique et/ou thrombotique.

Objectif : Evaluer biologiquement le risque d’hémorragie chez les gestantes à terme à l’hôpital de Mènontin au Bénin.

Méthodologie : Il s’agit d’étude prospective qui s’est déroulée du 1^er au 15 Juillet 2017 dans les services de la maternité et du laboratoire de l’hôpital de Mènontin.

Résultats : L’âge moyen des gestantes était de 27,2 ans (IC95% =26,0-28,5) avec un écart-type de 6,3, 56% de ménagères, 56% de référées, l’ethnie dominante était les Fons et le groupe sanguin prédominant était O (46%).

8% des femmes incluses dans notre étude présentait une anémie microcytaire hypochrome. 90% des femmes avaient des troubles de l’hémostase mais sans risque hémorragique. Les principaux troubles identifiés sont l’allongement de TCA et la baisse du TP. La fréquence des hémorragies du troisième trimestre est de 5%. Mais il ressort que ni les plaquettes, ni le TCK et le TP ne sont associés aux risques hémorragiques chez les femmes de la présente étude (p>0,05). Seule l’hypercoagulabilité physiologique du troisième trimestre de la grossesse est en cause.

Conclusion : La prévalence des hémorragies à l’Hôpital de Mènontin était indépendante des troubles hémostatiques. Ces derniers pourraient être imputés à la physiologie de la grossesse selon la littérature.

Mots clés : Gestantes, hémorragie, hémostase, Bénin.

Abstract

Introduction: Pregnancy is a physiological state of the woman in which changes in several hematological parameters and haemostasis occur. These beneficial changes on the one hand predispose nevertheless to complications of the hemorrhagic and / or thrombotic type.

Objective: To evaluate biologically the risk of hemorrhage in term pregnant with Mènontin hospital in Benin.

Methodology: This is a prospective study that took place from July 1 to July 15, 2017 in the maternity ward and laboratory of the Mènontin hospital.

Results: The mean age of gestants was 27.2 years (95% CI = 26.0-28.5) with a standard deviation of 6.3, 56% of housewives, 56% of referred, the dominant ethnic group was the Fons and the predominant blood group was O (46%). 8% of the women included in our study had hypochromic microcytic anemia. 90% of women have hemostasis disorders but no risk of bleeding. The main disorders identified are the prolongation of TCA and the decrease of TP. The frequency of bleeding in the third trimester is 5%. But it does not appear that platelets, TCK, and TP are associated with hemorrhagic risks in women in this study (p> 0.05). Only the physiological

hypercoagulability of the third trimester of pregnancy is involved.

Conclusion: The prevalence of hemorrhages at Mènontin hospital was independent of haemostatic disorders.

These could be attributed to the physiology of pregnancy according to the literature.

Key words: Gestantes, haemorrhage, hemostasis, Benin.

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page l

SOMMAIRE

INTRODUCTION ……… 1

1. SYNTHESES BIBLIOGRAPHIQUES………. 4

1.1. Définition de quelques concepts……….. 5

1.2. Les causes des hémorragies………. 6

1.3. Physiologie de l’hémostase et son exploration……… 8

1.4. Les modifications physiologiques de la grossesse……….. 15

2. CADRE, MATERIEL ET METHODE D’ETUDE………. 20

2.1. Cadre ………. 21

2.2. Matériel……….. 22

2.3. Méthodologie………... 23

3. RESULTATS ET DISCUSSION………... 26

3.1. Résultats………. 27

3.2. Discussion………... 36

CONLUSION ET SUGGESTIONS……….. 39

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……… 42

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 1

INTRODUCTION

(18)

INTRODUCTION

La grossesse est un état physiologique au cours duquel l’organisme de la femme connait beaucoup de modifications hormonales, entrainant des changements de plusieurs paramètres hématologiques. On note également l’apparition d’une hypercoagulabilité, qui augmente et devient maximale au cours du dernier trimestre et dans le post-partum immédiat [FRANCHINI M.2006]. Ces changements qui ont pour but de protéger les femmes d’une hémorragie pouvant être fatale au moment de la délivrance, les prédisposent en revanche aux complications de type hémorragique et/ou thrombotique [BRENNER B.2004].

La grossesse et l’accouchement constituent depuis l’origine des temps un risque mortel [DIAKITE R. 2002-2003]. Si la mortalité est diminuée dans les pays développés, elle reste toujours élevée dans les pays en voie de développement où la couverture sanitaire est insuffisante (manque de personnel qualifié et de plateau technique adéquat), malgré des efforts louables de construction et d’équipements d’infrastructures modernes et la formation de spécialistes en gynécologie et obstétrique.

Selon l’OMS environ 525000 femmes meurent par an dans le monde pendant leur grossesse ou leur accouchement ou dans le post-partum [DIAKITE R. 2002-2003]. Environ 830 femmes meurent chaque jour dans le monde du fait des complications liées à la grossesse ou à l’accouchement. Cette mortalité est dominée dans plus de 80% des cas par les hémorragies dont 95% seraient évitables [OMS 1998].

Dans les pays développés même si la mortalité maternelle a été divisée par cent au cours du XXème siècle, elle stagne à 10 décès pour 100000 naissances depuis les années 1980 [WEE L. et al. 2004].Dans les pays en voie de développement, cette mortalité est encore plus élevée atteignant 15 à 20 fois le nombre de décès dans les pays développés[KANTE F.1997].

Au Mali, elle est de 464 pour 100000 naissances vivantes selon EDSM IV 2003. Au Bénin, en 1998, AKPOVI et al notaient un taux inférieur à 2,42% . Par ailleurs la fréquence des hystérectomies d’hémostase nous a motivé à réaliser la présente étude dont le thème s’intitule : « Evaluation biologique du risque d’hémorragie chez les gestantes en fin de grossesse à l’Hôpital de Mènontin au Bénin »

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Objectif général

La présente étude a pour objectif général, d’évaluer biologiquement le risque d’hémorragie chez les femmes enceintes en fin de grossesse à l’Hôpital de Mènontin.

Objectifs spécifiques

Comme objectifs spécifiques il s’agira de :

- Décrire les modifications biologiques de l’hématologie et de l’hémostase usuelle au cours de la grossesse chez les patientes reçues à l’hôpital de Mènontin au Bénin, - déterminer la relation entre ces différents paramètres étudiés et leurs implications dans

la survenue de l’hémorragie.

- Identifier les principaux facteurs de risque hémorragique chez les gestantes de notre étude.

(20)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC

1. SYNTHESES

BIBLIOGRAPHIQUES

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1.1. DEFINITION DE QUELQUES CONCEPTS

Il est important de clarifier quelques concepts qui relèvent du lexique en gynécologie et obstétrique

 La grossesse

Selon l’OMS, la grossesse est l’ensemble des phénomènes physiologiques se déroulant entre la fécondation et l’accouchement, durant lesquels l’embryon, puis le fœtus, se développe dans l’utérus maternel, c’est aussi l’état d’une femme enceinte. Elle est divisée en trois trimestres (LAROUSSE 2006).

 Gestante et parturiente

Une gestante est une femme enceinte et une parturiente est une gestante qui accouche.

 La Gestité

C’est le nombre total de grossesse contracté, l’actuelle étant incluse.

(Primigeste = 1 grossesse ; Paucigeste = 2 à 3 grossesses ; Multigeste = 4 à 5 grossesses ; Grande multigeste ≥ à 6 grossesses).

 La Parité

C’est le nombre d’accouchement fait, l’actuelle étant en cours.

(Nullipare = 0 accouchement ; Primipare = 1 accouchement ; Paucipare = 2 à 3 accouchements ; Multipare = 4 à 5 accouchements ; Grande multipare ≥ 6 accouchements.)

 Le nombre d’enfants vivants

Ce sont les enfants réellement présents.

 Age gestationnel

C’est l’âge de la grossesse exprimé en mois ou le plus souvent en SA.

 L’anémie

C’est la baisse du taux d’hémoglobine en dessous des valeurs normales en fonction de l’âge et du sexe. L’état de grossesse est souvent lié à l’anémie, nous distinguerons l’anémie sévère avec un taux d’hémoglobine ≤ 6g/dl et une anémie modérée avec un taux d’hémoglobine compris entre 7 et 9g/dl.

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 Référence et évacuation

Une référence est le mécanisme par lequel une formation sanitaire oriente un cas qui dépasse ses compétences vers une structure plus spécialisée et mieux équipée sans notion d’urgence alors qu’une évacuation est une référence réalisée dans un contexte d’urgence . Les gestantes du troisième trimestre qui se font suivre dans les structures de la périphérie en cas de complication (dystocie) sont orientés vers les centres hospitaliers de référence comme les hôpitaux de zone sanitaire conformément aux procédures de prise en charge de la pyramide sanitaire.

 Le risque hémorragique

C’est l’aptitude qu’à l’organisme à saigner spontanément lorsqu’il y a une perturbation de son équilibre hémostatique acquise (grossesse) ou innée (hérédité).

 Les hémorragies du troisième trimestre de la grossesse

Les hémorragies du troisième trimestre de la grossesse sont des saignements d’abondance variable, d’origine utérine, extériorisées à la vulve, survenant entre la 28ème semaine d’aménorrhée et le terme, per partum inclus, délivrance exclue avec l’HPP. Les hémorragies d’origine vulvaire, vaginale ou cervicale, (ectropion, cancer du col, hémorragie d’origine cervicale dans la menace d’accouchement prématuré), de mêmes que les saignements extra-génitaux, (anal, urétral, vésical) sont donc exclus. Elles compliquent 2 à 5

% des grossesses. Il s’agit d’une urgence obstétricale.

1.2. LES CAUSES DES HEMORRAGIES

On distingue plusieurs types d’hémorragies .La présente étude se focalisera sur les hémorragies du troisième trimestre de la grossesse.

La gravité des hémorragies du troisième trimestre est liée à un certain nombre de facteurs tels que :

 La survenue brutale de la perte sanguine,

 Le manque de suivi prénatal,

 L’insuffisance ou l’indisponibilité des moyens de réanimation (sang et produits sanguin),

 Le retard et /ou l’absence de diagnostic,

 Le retard dans l’admission au centre de santé,

 Le retard dans le diagnostic,

(23)

 Le retard dans la prise en charge,

 Les quatre trop : avoir trop d’enfants ; trop tôt ; trop tard et trop rapprochés.

Au regard de l’histoire, la symptomatologie hémorragique chez la gestante est connue de nombreux auteurs anciens.

PORTAL fut le premier qui décrit un placenta bas inséré lors d’un toucher transcervical chez une patiente qui saignait sur une grossesse près du terme [DEMBELE I. 2006]. Plus tard LEVRET découvrit un placenta prævia recouvrant à l’autopsie d’une gestante morte d’hémorragie [DIAKITE R. 2002-2003].

Avant 1929 le diagnostic de placenta prævia reposait uniquement sur le toucher transcervical, les premières césariennes pour placenta prævia ont été pratiquées en 1890 par HUDSON et FORD aux USA.

En Afrique, les dystocies vraies étaient totalement méconnues des accoucheuses traditionnelles qui les mettaient soit au compte d’une infidélité de la femme, soit au compte du mauvais sort ou de la sorcellerie [KANE F.1998].

De LEE, en 1901 décrirait à l’occasion d’un hématome retro placentaire le syndrome des hémorragies par afibrinogénémie acquise dont l’explication physiopathologique ne sera donnée qu’en 1936 par DEEKERMAN.

Bien que d’étiologies diverses, citons les plus fréquentes et les plus graves.

 Le Placenta Prævia (PP)

Il s'agit de l'insertion anormalement basse du placenta en partie ou en totalité sur le segment inférieur de l'utérus. Il complique 0,3 à 2,6% des grossesses. Il représente dans de nombreuses séries la 1^ère étiologie qu'il faut évoquer devant une hémorragie du 3^ème trimestre de la grossesse, avec un taux variant selon les auteurs de 43,28% à 88,7% [SIDIBE R.D.

2004].

C’est une hémorragie abondante, de sang rouge et coagulable et souvent récidivante associée à des contractions utérines, mais sans douleurs utérines permanentes. Le retentissement maternel est en rapport avec l'abondance des hémorragies

 L’Hématome Retro-Placentaire (H R P)

C’est un syndrome paroxystique des derniers mois de la grossesse ou du travail, caractérisé anatomiquement par un hématome situé entre le placenta et la paroi utérine.

Encore appelé décollement prématuré du placenta normalement inséré, est une urgence obstétricale typique. Il complique 0.25 à 3.08% des grossesses. Il est à l’origine de 35.82%

des hémorragies du 3ème trimestre de la grossesse [KANTE F. 1997]. Il se manifeste par :

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 une douleur abdominale permanente : utérus dur comme du bois s’accompagnant de sang noir peu abondant d’origine utérine, l’enfant est vivant.

 des métrorragies, signes cliniques caractéristiques et enfant mort. Il se présente soit sans troubles de la coagulation, ou soit avec troubles de la coagulation.

 La Rupture Utérine (RU)

La RU est une solution de continuité non chirurgicale de la paroi utérine [MARIA B.1981]. Elle peut être complète ou incomplète et survient dans 0,1 à 1,92% des grossesses.

Son diagnostic est parfois difficile. Elle reste une cause importante de la mortalité maternelle : 20 à 39.04% selon les auteurs et représente 11.94% des hémorragies du 3ème trimestre [KANTE F. 1997].

La rupture utérine sur utérus sain est beaucoup plus fréquente dans les pays en voie de développement que celle sur utérus cicatriciel qui est une simple déhiscence en général moins hémorragique que la rupture sur utérus sain.

La prise en charge est adaptée à chaque cas au regard des bilans complémentaires et surtout des recommandations et des algorithmes des groupes, comités et sociétés savantes de gynécologie, d’anesthésie- réanimation et de chirurgie.

Aux pires des cas on procède à une césarienne, une hystérorraphie, ou une hystérectomie d’hémostase.

1.3. PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE ET SON EXPLORATION 1.3.1. Physiologie de l’hémostase

L’hémostase constitue l’ensemble des mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l’arrêt des hémorragies par réparation de la brèche vasculaire [BREMME KA 2003]. Le processus physiologique de l’hémostase est déclenché par le développement d’une brèche vasculaire, il vise à son obturation et au colmatage de la fuite sanguine par deux étapes distinctes mais intriquées et dépendantes l’une de l’autre : l’hémostase primaire et la coagulation [T. de REVEL]. Elle comporte trois phases à savoir :

 L’hémostase primaire

 La coagulation plasmatique

 La Fibrinolyse

1.3.1.1. Hémostase primaire

L’hémostase primaire est immédiatement déclenchée dès qu'il y a une brèche vasculaire, comportant deux temps : un temps vasculaire et un temps plaquettaire, elle aboutit

(25)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 9 à l'arrêt du saignement (essentiellement pour les petits vaisseaux). L’hémostase primaire ferme la brèche vasculaire par un "thrombus blanc" (clou plaquettaire).

Facteurs de l’hémostase primaire [P. DE MOERLOOSE ,BF 2005-2006]

L’hémostase primaire fait intervenir plusieurs éléments :

 La paroi vasculaire comportant 3 couches : l’intima, la média et l’adventice.

 Les cellules endothéliales : Elles ont des fonctions anti thrombotiques et pro thrombotiques. Elles synthétisent le facteur Von Willebrand, prostacycline (PGI2), facteur tissulaire, plasminogène (tPA) et son inhibiteur (PAI).

 Plaquettes (PLQ) : Elles jouent un rôle essentiel dans la prévention et l'arrêt des hémorragies et leur durée de vie est d'environ une semaine. [P.DE MOERLOOSE 2005-2006].

 Facteur de Von Willebrand (vWF) Il s’agit d’une protéine synthétisée à la fois par les cellules endothéliales et par les mégacaryocytes.

 Fibrinogène Protéine soluble synthétisée par le foie. Il joue un rôle dans l’agrégation des plaquettes.

1.3.1.2. La coagulation plasmatique

La coagulation est une succession de réactions enzymatiques qui aboutissent à la formation du réseau de fibrine qui enserre l’amas de plaquettes fixées sur la brèche vasculaire.

L’étape finale de la coagulation est la transformation du fibrinogène en fibrine, sous l'action de la thrombine.

 Acteurs de la coagulation [P. DE MOERLOOSE ,BF 2005-2006]

 Eléments cellulaires

- Les cellules endothéliales, les monocytes, les fibroblastes - le facteur tissulaire

- Les plaquettes

 Eléments non cellulaires: facteurs de coagulation

Les facteurs de la coagulation désignés par des chiffres romains (tableau I), synthétisés pour la plupart par le foie. La vitamine K intervient au stade terminal de la synthèse de 4 facteurs de la coagulation (facteurs II, VII, IX, X = facteurs vitamine K dépendants ou PPSB (Prothrombine, Proconvertine, F.Stuart, F.antihémophilique B)).

(26)

 Déroulement de la coagulation

La coagulation regroupe l’ensemble des phénomènes permettant de solidifier le clou plaquettaire en créant un caillot de fibrine qui obturera définitivement la brèche vasculaire. Le but de la coagulation est de transformer le fibrinogène en une substance insoluble appelée fibrine sous l’action de la thrombine (IIa). Cette formation de fibrine correspond à la fin d’une longue cascade enzymatique (cascade de la coagulation).

La thrombine n’existe pas à l’état physiologique. Elle est formée localement à partir d’un complexe moléculaire enzymatique (complexe prothrombinase), lui-même constitué de facteur X activé (Xa), de facteur V activé, de calcium et d’un phospholipide (facteur 3 plaquettaire).

Le complexe prothrombinase peut être produit par 2 voies différentes in vitro : voie endogène et voie exogène. L’activation de la voie endogène est déclenchée par le contact du sang avec une surface mouillable (tube de verre). La voie exogène est déclenchée par l’ajout au sang d’extraits tissulaires (thromboplastine exogène ou tissulaire). La voie endogène fait intervenir les facteurs contacts, XII, XI, IX et VIII en présence de calcium. La voie exogène comporte uniquement l’activation du facteur VII.

Figure 1 : Schéma simplifié de la coagulation.

En bleu, la voie endogène ; En orange, la voie exogène En noir, la voie finale commune ou tronc commun. Le TCA explore le cadre bleu. Le TP explore le cadre orange.

Pl : phospholipide.

(27)

1.3.1.3. La fibrinolyse

La fibrinolyse est le troisième temps de l'hémostase, elle tend à empêcher l'installation mais surtout l'extension du caillot en détruisant les polymères de fibrine. Lorsque le caillot est formé, la fibrinolyse physiologique permet de le reperméabiliser [J.F. SCHVED 2007].

 Acteurs de la fibrinolyse

 Éléments cellulaires [LEBRAZI J et al 2003]

Les monocytes et cellules endothéliales

 Les éléments plasmatiques.

Il y a des activateurs et des inhibiteurs qui régulent la formation de plasmine à partir d’un précurseur d’enzyme circulant le plasminogène [LEBRAZI J et al 2003].

 Les activateurs de la fibrinolyse

 La voie de l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) :

 La voie de la pro-urokinase-urokinase (U-PA).

 Les inhibiteurs de la fibrinolyse

 Inhibiteurs de la plasmine : alpha 2 antiplasmine, alpha 2 macroglobuline

 Inhibiteurs des activateurs du plasminogène : le PAI-1 est l'inhibiteur surtout du t- PA et le PAI-2, présent essentiellement chez la femme enceinte, est inhibiteur de l'urokinase.

(28)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 12 Figure 2 : Schéma illustrant les différentes phases de l’hémostase.

1.3.2. Exploration de l’hémostase

1.3.2.1. Exploration de l’hémostase primaire

Il existe de nombreux tests permettant l’exploration de l’hémostase primaire.

 La numération plaquettaire est un test primordial pour l’étude de l’hémostase primaire. En cas de constatation d’une thrombopénie (plaquettes inférieures à 150.000/mm3), l’examen doit être contrôlé sur un 2ème prélèvement et confirmé par l’étude du frottis sanguin.

Cette vérification indispensable permet d’exclure l’existence d’agrégats plaquettaires formés in vitro, parfois à l’origine d’un diagnostic erroné [T de REVEL].

 Le temps de saignement (TS) : un test global explorant l’hémostase primaire in vivo, qui consiste à mesurer le temps nécessaire à l’arrêt du saignement après incision superficielle de la peau du patient. Les deux tests utilisés sont :

 Méthode de Duke, qui consiste à faire une incision à l'oreille avec un vaccinostyle et à mesurer le temps d'arrêt du saignement.

(29)

 Méthode d’Ivy, est un test global explorant l’hémostase primaire in vivo, qui consiste à mesurer le temps nécessaire à l’arrêt du saignement après incision superficielle de la peau du patient [Rap. Hem. e t coag. Tome 1 2011].

Le TS est allongé s'il est supérieur à 10 mn, le TS est indiqué dans les cas suivant :

Bilan préopératoire, atteinte hépatique, bilan d'une hémorragie, surveillance de traitement par les AVK. Au total, il s’avère que le TS n’est pas ou peu reproductible, avec une sensibilité et une spécificité mauvaises, ainsi qu’un manque de productivité

 Le temps d’occlusion :

Le temps d’occlusion correspond au temps nécessaire à l’obturation d’une membrane de collagène par le clou plaquettaire en présence d’agoniste plaquettaire (ADP ou épinéphrine) dans des conditions de flux standardisé. Il assure ainsi une détection simple et rapide d’un dysfonctionnement plaquettaire congénital, héréditaire ou acquis [SELAS LABOMAINE].

Le temps d’occlusion est prescrit dans deux cas, le premier c’est le dépistage de la maladie de Von Willebrand et les autres thrombopathies, et le deuxième dans la détection d’un dysfonctionnement plaquettaire induit par l’aspirine [SELAS LABOMAINE].

1.3.2.2. Exploration de la coagulation 1.3.2.2.1. Le temps de Quick TQ

Le temps de Quick est le temps de coagulation à 37° C d'un plasma citraté, recalcifié en présence d'un excès de facteur tissulaire et de phospholipides. Le temps de Quick consiste à comparer en présence de thromboplastine calcique, les temps de coagulation d'un plasma pauvre en plaquettes par rapport à un plasma témoin normal traité dans les mêmes conditions.

Le résultat est exprimé en pourcentage d’activité, en désignant ce pourcentage sous le nom de taux de prothrombine TP. Le TP est exprime en %. VN: 70-100%. Cette conversion se fait grâce à une droite de Thivolle

Le TQ explore de façon globale les facteurs de coagulation de la voie exogène de la coagulation (facteurs VII, X, V, II et fibrinogène). En principe il est indiqué dans le bilan préopératoire, et dans la recherche d’un désordre de la voie exogène, et dans l’évaluation du degré d’insuffisance hépatocellulaire, surveiller un traitement anticoagulant oral (l’INR est utilisé pour la surveillance du traitement AVK afin de réduire les variations liées aux différentes thromboplastines).

INR = [TQ patient/TQ témoin] ISI ;

(INR: International Normalized Ratio, ISI : International Index Sensibilité)

(30)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 14 Figure 3 : Illustration des facteurs pris en compte par le TQ

1.3.2.2.2 Le temps de céphaline activé (TCA)

Le TCA mesure le temps de coagulation à 37°C d’un plasma en présence de phospholipides (céphaline), d’un activateur de la phase contact (kaolin, acide éllagique, célite ou autre) et de calcium, l’expression des résultats chez l’adulte : en principe le temps obtenu est exprimé par rapport au temps du plasma témoin, dont la valeur moyenne varie selon les réactifs utilisés. Le résultat est rendu sous forme de ratio Malade/Témoin.

Ratio normal = 1,2. Le TCA est allongé lorsque le ratio > 1,2 chez l’adulte.

Figure 4 : Illustration des facteurs pris en compte par le TCA ou APTT

(31)

1.3.2.2.3. Dosage fonctionnel du fibrinogène

La méthode utilisée est chronométrique de VON GLAUSS qui consiste à mesurer le temps de coagulation à 37°C d’un plasma pauvre en plaquettes du patient dilué en présence de Ca2+ et d’un excès de thrombine. La droite de calibration réalisée à l’aide d’un plasma titre en fibrinogène. Cet examen est fait très fréquemment car les anomalies peuvent être responsables de troubles graves de la coagulation (syndrome de défibrination). Certaines anomalies sont acquises (coagulation intra-vasculaire disséminée: CIVD), d'autres sont congénitales (afibrinogénémie congénitale). Dans certains cas, on trouve aussi des fibrinogènes anormaux c'est-à-dire présents mais de faible qualité fonctionnelle: dysfibrinogénémie. Valeur normale:

2-4g/L

1.3.2.3. Exploration de la fibrinolyse

Temps de lyse des euglobulines, test de VAN KAULA [LEBRAZI J. et al 2003].

La précipitation des euglobulines permet de séparer le fibrinogène, le plasminogène et ses activateurs des inhibiteurs des protéases. Le temps normal est supérieur à 3heures.

En cas de temps inférieur, il existe une « hyperfibrinolyse ».

1.4. LES MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE

1.4.1. Les modifications hématologiques

Au cours de la grossesse, les modifications hormonales majeures observées entrainent des changements de nombreux paramètres hématologiques dans le but de protéger la femme enceinte d’une hémorragie qui pourrait être fatale lors de la délivrance [BRENNER B 2004].

Parmi ces modifications on note :

- Une anémie dite physiologique, secondaire aux variations indépendantes et inégales des volumes globulaire et plasmatique.

- Une baisse du taux d’hémoglobine de 8 SA à 22 SA, puis stable à 11g /dl parfois 10,5 g/dl à l’accouchement.

(32)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 16 - Une augmentation progressive du volume plasmatique qui se stabilise vers 35 SA à un

taux de 50% supérieur au volume basal, atteignant 1000ml voire 1500ml pour une grossesse gémellaire.

- Une légère augmentation du volume globulaire total, nette à partir de 36 SA jusqu’à l’accouchement, en moyenne de 300ml. Cette discordance entraîne une fausse anémie par hémodilution.

- Une augmentation du taux des leucocytes pouvant atteindre 16 G/L, surtout des polynucléaires neutrophiles apparaissant dès le deuxième trimestre.

- Le volume globulaire moyen diminue légèrement.

- Une diminution du taux des lymphocytes.

- Une augmentation du taux des monocytes.

- Une diminution physiologique modérée du taux des plaquettes variant de 8% à 15%

[HELLGREN M 2003] entre le 5ème mois et le terme sans complication hémorragique, atteignant 115 G/L. Cette diminution est due à leur destruction massive par le placenta et la rate pendant la grossesse et à l’augmentation du volume plasmatique.

(33)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 17 Tableau I : Modification des paramètres hématologiques au troisième trimestre de grossesse

Paramètres 36-40 SA Observation Références

Volume plasmatique >50 % de sa teneur basal Le volume plasmatique augmente

Francini M. 2006 ERYTHROCYTOMETRIE

ERYTHROCYTES/ GR 3.1—4.4 T/L

HB B <10,5 g/dl Baisse du taux moyen

d’hémoglobine

Balloch AJ et Al 1993

HTE B 28%—39% Baisse de l’hte par dilution

plasmatique

Balloch AJ et Al 1993

VGM N ou H 81—99 fl Balloch AJ et

AL 1993

TCMH Normal ANAES 1997

CCMH Normal ANAES 1997

LEUCOCYTOMETRIE

LEUCOCYTES /NGB H >16,9 G/L Augmentation des

leucocytes

Balloch AJ et quelques auteurs

P NEUTROPHILE H 3.9—13 G/L Augmentation des

polynucléaires neutrophiles

Balloch AJ 1993

P. EOSINOPHILE Normal Inchangés Balloch AJ 1993

P. BASOPHILE Normal Inchangés Balloch AJ 1993

MONOCYTES H 0.1—1.1 Monocytose des études

anglaises

Variable selon les auteurs

LYMPHOCYTES B 1—3.6 Lymphopenie Variable

THROMBOCYTOMETRIE

THROMBOCYTES B 80—221 Thrombocytopenie Clarck P 1998

VPM H >10.8 Macroplaquettose

Fitzgerald DJ 1987

1.4.2. Les modifications hémostatiques

On note également une hypercoagulabilité qui devient maximale à terme et dans le post- partum immédiat [FRANCHINI M 2006], due à l’augmentation de la plupart des facteurs de la coagulation ; à la diminution des inhibiteurs de la coagulation de même que la capacité fibrinolytique.

1.4.2.1. Dynamique des plaquettes

On note une diminution modérée du taux des plaquettes, fréquente pendant la grossesse. Elle varie de 8 à 15% selon plusieurs auteurs entre le 5ème mois et le terme sans complications hémorragiques [HELLGREN M 2003]. Le VPM (volume plaquettaire moyen) variant normalement de 8,2 à 10,8 (9,5+/-1,3µ³) va augmenter au-delà de 10,8 µ³. Les auteurs soulignent néanmoins la bénignité de cette situation qui justifie l’argumentaire d’un renouvèlement plus rapide des plaquettes.

1.4.2.2. Dynamique des facteurs de la coagulation

La plupart des facteurs de la coagulation augmentent pendant la grossesse, entraînant un état d’hypercoagulabilité. Il s’agit essentiellement du fibrinogène, du facteur VIII (FVIII) et du

(34)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 18 facteur Von Willebrand (vWF), alors que les inhibiteurs de la coagulation et la capacité fibrinolytique diminuent. Les taux de fibrinogène, des FVIII et vWF augmentent progressivement au cours de la grossesse, avec un taux de multiplication par 2 pour le fibrinogène et le FVIII et par 3 pour le VWF [BREMME K.A et al 2003 ]. Le taux de VWF s’élève précocement à partir de 10- 11 semaines d’aménorrhée (SA), avec des taux à 34-35 SA reflétant ceux du terme [FAUGHT W et al 1995]. La protéine de clivage du VWF, l’ADAMTS13, de découverte récente, peu étudiée pendant la grossesse normale, diminue progressivement jusqu’à terme et dans le post-partum immédiat. Cette diminution associée à une augmentation du VWF constitue une augmentation du risque thrombotique et des pathologies obstétricales. Par ailleurs, l’augmentation des taux des facteurs VII et X, pouvant atteindre 120 à 180 %, est responsable d’un raccourcissement du temps de Quick exprimé en pourcentage % et de son allongement exprimé en seconde (sec) observé à mi- grossesse et jusqu’au terme [BRENNER B. 2004].

Les taux des facteurs V et II ne varient pas pendant la grossesse. Le taux du facteur XI diminue en moyenne de 20 à 30 %, avec un déficit gestationnel pouvant aller jusqu’à 40 % de la normale, posant alors le problème de l’APD chez une patiente le plus souvent sans antécédent hémorragique.

Tableau II : Dynamique de quelques facteurs de la coagulation.[HELLGREN M 2003]

1.4.2.3. Dynamique des inhibiteurs physiologiques de la coagulation

Les inhibiteurs de la coagulation diminuent au cours de la grossesse, l’antithrombine(AT) n’est pas modifiée par les hormones, on observe cependant une baisse

(35)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 19 modérée de 15 %environ dans les dernières semaines de grossesse, cette diminution est le témoin d’une activation de la coagulation, avec formation physiologique de thromboses inter- villeuses placentaires [ASAKURA H et al 2001]. L’évolution de la protéine C (PC) est variable selon le terme, un taux augmenté au deuxième trimestre, suivi d’une diminution au troisième, puis d’une nouvelle augmentation dans le postpartum immédiat [CLARK P 1998].

A l’inverse, on note une diminution progressive et importante de la protéine S (PS), voisine de 50 % à terme et persistant deux mois dans le post-partum, plus longtemps en cas d’allaitement, la concentration de la PS est hormono-dépendante, il est ainsi recommandé de ne pas doser la PS pendant la grossesse, même précocement. Le déficit de cet inhibiteur est associé à l’augmentation du taux des facteurs VIII, IX, X et VWF, il est aussi responsable d’une résistance à la PC activée acquise de la grossesse, et l’ensemble de ces variations augmentent de façon significative le risque thrombotique [UCHIKOVA EH 2005].

Tableau III : Liste des facteurs de la coagulation et tendance au troisième trimestre de grossesse

N° Dénomination T Q* TCA Observation et référence

I Fibrinogène +/-A +/-A

II Prothrombine A A

III Thromboplastine tissulaire

IV Calcium N N

V Proaccelerine / F Leiden A A

VII Proconvertine A +/-A

VIII Anti hémophilique A A Risque hémorragique

IX Anti hémophilique B A Risque hémorragique

X F Stuart A A

XI F Rosenthal /PTA A Risque hémorragique

XII F Hageman A

XIII F Stabilisateur de la fibrine N N Risque hémorragique

A = allongé, N= Normal *TQ Allongé = TP Bas < 70 %

(36)

2. CADRE, MATERIEL ET

METHODE D’ETUDE

(37)

2.1. CADRE

2.1.1. Cadre institutionnel

Le Département de Génie de Biologie Humaine est l’un des premiers départements de l’EPAC (Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi). Il forme des techniciens supérieurs de laboratoire en analyses biomédicales. La nécessité d’assurer une formation continue des techniciens de laboratoire professionnels en cours d’emploi a permis la création au sein de l’EPAC du CAP (Centre Autonome de Perfectionnement) qui offre des formations de cours à distance et de cours du soir conduisant aux diplômes de Licence Professionnelle dont celle en Analyses Biomédicales, d’Ingénieur ou Master Professionnel en plusieurs filières.

Ce Département est animé à ce jour par dix enseignants-chercheurs. Quatre enseignants de rang magistral à raison d’un Professeur Titulaire et trois Maîtres de Conférences assurent la gestion quotidienne des activités pédagogiques et de recherche aux côtés de cinq Maîtres Assistants et d’un Assistant.

2.1.2. Cadre technique

L’hôpital de Mènontin érigé en hôpital de référence de la zone sanitaire Cotonou 5, est un établissement public. Il a été mis en contractualisation grâce à un mandat de gestion en concession avec l’AMSM (Association Médico-Sociale de Mènontin) et disposant d’une autonomie de gestion financière et administrative. Il a été inauguré le 23 Juillet 1996 et est actuellement dirigé par Mr Patrick ZANTANGNI. Il est situé dans le 9^ieme Arrondissement de Cotonou au Lot 2130A du quartier MENONTIN et occupe une superficie de 2745m². L’hôpital de zone de Menontin est situé dans la rue pavée après le supermarché ʺBénin marchéʺ en quittant le passage supérieur de Godomey à droite et dans la première rue, puis à gauche en quittant le stade de l’amitié « Général Mathieu Kérékou » dans la rue faisant face à Diamond Bank.

2.1.3. Organisation des services de l’hôpital

. Il dispose entre autres d’un bureau, des entrées, de bureaux de consultations générales et spécialisées des services tels que : la protection maternelle et infantile, la Maternité, la Réanimation médicale , la chirurgie médicale, les Urgences, la Médecine, la Pédiatrie l’Endoscopie Digestive, les Soins Externes, la stomatologie, l’Imagerie Médicale, la

(38)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 22 Pharmacie, le Planning Familial, la kinésithérapie, l’administration, et enfin d’un laboratoire d’analyses biomédicales au sein duquel s’est déroulée la présente étude.

2.1.4. Aperçu sur le laboratoire d’Analyses Médicales

Le laboratoire d’analyses biomédicales de l’hôpital de Mènontin est situé à l’étage du bâtiment principal et à l’extrême Est. Il dispose d’un hall d’accueil, d’une salle de prélèvement, des toilettes (douche et WC), du bureau du chef-service , d’une salle de garde, d’une salle multidisciplinaire pour la réalisation des examens en biochimie, en immuno- hématologie, en hémostase, en hormonologie, en Immuno-parasitologie utilisant divers automates. Cette salle abrite également une unité de cession de sang. Enfin, une salle de microbiologie dans laquelle se déroulent les examens de bactériologie, de parasitologie et de mycologie. Il est animé 24h/24h par une équipe de biotechnologistes expérimentés qui s’organisent en permanence et garde pour la bonne marche du service.

2.2. MATERIEL

2.2.1. Matériel biologique

Il est constitué d’échantillons de sang prélevés sur tubes EDTA et citrate trisodique à 3 ,8%.

2.2.2. Réactifs

Pour l’hémostase :

- Sérum contrôle (UNIPLASMATROL NORMAL) permettant d’assurer le contrôle de qualité interne,

- Thromboplastine calcique - APTT

- Calcium Pour l’hématologie

- Cellpack - Cellclean

- Stromatolyser 4DL - Stromatolyser 4DS - Sulfolyser

- Contrôle hemcheck Sysmex

(39)

2.2.3. Equipment et Consommables

Parmi les équipements et consommables utilisés nous pouvons citer : - une centrifugeuse Hettich Rotina 35,

- un automate Sysmex XS 500 i à 5 populations - un analyseur d’hémostase EBMED,

- un réfrigérateur liebher,

- des micropipettes réglables et des pipettes Pasteur,

- des tubes à hémolyse, des portoirs de tubes et de micropipettes, - de compresses propres, des cônes etc.

2.3. METHODOLOGIE

2.3.1. Nature et période d’étude

Il s’agit d’une étude transversale, prospective à visée analytique qui s’était déroulée du 1^er au 15 Juillet 2017.

2.3.2. Population d’étude

L’étude a porté sur 100 femmes enceintes ou parturientes avec ou sans saignement au cours du dernier trimestre de la grossesse admises à la maternité de l’Hôpital pendant la période d’étude dans un autre centre de santé mais reçu en référence ou en évacuation à l’Hôpital de Mènontin.

 Critères d’inclusion

Toutes femmes enceintes avec ou sans hémorragie survenue à partir de la 28ème SA admises dans notre Hôpital pendant la période d’étude.

NB : Age gestationnel sera déterminé à partir de la date des dernières règles connue, une échographie précoce (avant 13 SA) ou la hauteur utérine.

 Critères de non inclusion

Toutes les patientes présentant une hémorragie au 1er et 2ème trimestre de la grossesse ainsi que celles qui ont présenté des hémorragies d’origine vulvaire, vaginale ou cervicale,

(ectropion, cancer du col, hémorragie d’origine cervicale dans la menace d’accouchement prématuré), de mêmes que les saignements extra-génitaux (anal, urétral, vésical) ou une hémorragie de la délivrance.

(40)

2.3.3. Collecte des données

Pour effectuer ce travail, nous nous étions présentés tous les jours à la maternité de l’hôpital de Mènontin où nous avions consulté les registres de permanence et de garde, les protocoles opératoires du bloc opératoire et les registres des consultations prénatales. Pour mieux cerner les pathologies liées à notre étude, nous avons élaboré un questionnaire. Les candidates à cette étude avaient pris connaissance du libre consentement et s’étaient prêtées au questionnaire.

(Voir en annexe)

2.3.4. Méthode de dosage

Phase pré-analytique

Elle a consisté en un prélèvement du sang par ponction veineuse chez les femmes enceintes dans deux tubes stériles dont l’un contenant du citrate trisodique à 3,8% et l’ autre contenant de l’Ethylène Diamine Tétra Acétique. Le sang prélevé sur citrate est envoyé au laboratoire où il est centrifugé à 3000 trs/min pendant 15minutes afin de recueillir le plasma nécessaire à la détermination du temps de Quick et du temps de céphaline activé ou TCA ou TCK (kaolin). Les tubes contenant du sang prélevé sur EDTA sont déposés sur un mélangeur de sang rotatif avant le passage à l’automate Sysmex xs 500 i pour l’hémogramme qui déterminera les différents paramètres hématologiques.

Phase analytique

Elle a consisté en la détermination :

- des différentes valeurs des paramètres de l’hémogramme à partir des prélèvements sur EDTA avec l’automate d’hématologie SYSMEX XS 500i selon les procédures de manipulation de l’appareil. (voir en annexe)

- du temps de Quick (TQ) et du temps de céphaline kaolin (TCK) à partir des

prélèvements sur citrate avec l’appareil d’hémostase EBMED selon ses procédures de manipulation. (voir en annexe)

(41)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 25 Contrôle de qualité

Il consiste à passer le sérum de contrôle en même temps que les échantillons, et le résultat obtenu est comparé à la fourchette de valeurs fournies par le fabricant.

 Phase post analytique Elle consiste à :

- consigner les résultats des différents paramètres dosés dans le cahier servant de registre.

- ranger le matériel et les réactifs utilisés.

- éliminer les déchets selon leur procédure d’élimination.

2.3.5. Traitement et analyse statistique des données

Les données ont été saisies grâce au logiciel ACCESS base de données (Microsoft corporation). L’analyse des données a été faite à l’aide du logiciel SPSS (Statistical Package for Social Sciences) version 17.0. Les comparaisons ont été faites à l’aide du test de chi-deux ou le test exact de FISHER si les valeurs attendues sont inférieures à 5. Le seuil de significativité a été de 5% et les intervalles de confiance ont été calculés à 95%.

(42)

3. RESULTATS ET DISCUSSION

(43)

3.1. RESULTATS

3.1.1. Répartition des gestantes selon leurs caractéristiques sociodémographiques

Tableau IV : Répartition des gestantes selon leurs caractéristiques sociodémographiques

Variables N %

Profession

Artisans 27 27,0%

Etudiants et Agents de santé 17 17,0%

Ménagères et autres 56 56,0%

Provenance

Mènontin 44 44,0%

Hors Mènontin 56 56,0%

IMC

Excès de poids (Obésité >25) 68 68,0%

Normal (18,5-25) 32 32,0%

Groupe Sanguins Rhésus

O+ 45 45,0%

O- 1 1,0%

A+ 26 26,0%

A- 3 3,0%

B+ 22 22,0%

B- 1 1,0%

AB+ 2 2,0%

AB- 0 0,0%

Age

Moins de 20 ans 13 13,0%

20 à 24 ans 21 21,0%

25 à 29 ans 32 32,0%

30 à 34 ans 20 20,0%

35 ans et plus 14 14,0%

Ethnie

Adja et mina 28 28,0%

Fon et autres 56 56,0%

Goun, Nago 11 11,0%

Dendi 5 5,0%

La tranche d’âge la plus représentée était celle de vingt cinq ans à vingt neuf ans avec un pourcentage de 32%. L’âge médian des gestantes était de 27,2 ans (IC95% =26,0-28,5) avec un écart-type de 6,3. Treize pour cent (13%) d’entre elles avaient moins de 20 ans, 14% avaient plus de 35 ans et 52% avaient un âge compris entre 25 et 34 ans. La population d’étude est composée de 56% de ménagères, de 27% d’artisans, de 17 % de fonctionnaires et étudiantes.

Cinquante six pour cent (56%) d’entre elles n’étaient pas suivies à l’Hôpital de Mènontin.

(44)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 28 L’excès de poids (IMC >25) était noté dans 68% des cas. Leurs groupes sanguins étaient répartis comme suit : O+ (45%), A+(26%), B+(22%), A-(3%), B-(1%), O-(1%) et AB+(2%).les

complications immuno-hématologiques probables relevant des Rhésus négatifs concerneront 5 % de notre population d’étude . L’ethnie dominante était constituée des Fons et assimilés (56%), les adjas et minas (28%) et les gouns et nago (yoruba) (11%).

3.1.2. Répartition des gestantes selon les Antécédents et l’issue gynéco - obstétricale

Tableau V : Répartition des gestantes selon les antécédents et issue gynéco-obstétriques

Variables N %

Age gestationnel

Normale 94 94,0%

Prématuré 6 6,0%

Enfant vivant

Pas d’enfants vivants 38 38,0%

Un enfant vivant 25 25,0%

Plus d’un enfant vivant 37 37,0%

Muqueuses

Colorées 83 83,0%

Peu colorées 15 15,0%

Pales 2 2,0%

Gestante Transfusée

Oui 4 4,0%

Non 96 96,0%

Mode d'accouchement

Césarienne 46 46,0%

Voie basse 53 53,0%

Non précisé 1 1,0%

Hémorragie

Oui 5 5,0%

Non 95 95,0%

Gestité

Primigeste 27 27,0%

Multigeste 73 73,0%

Parité

Nullipare 35 35,0%

Primipare 26 26,0%

Multipare 39 39,0%

Les gestantes ayant accouché prématurément représentaient 6% des cas. Parmi elles, 62%

avaient eu au moins un enfant vivant. Cliniquement, 17% étaient anémiées. Les accouchements par voie basse représentent 53% de l’effectif. et 4% avaient bénéficié de transfusion au cours de

(45)

Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 29 leur hospitalisation. Dans 5% des cas, il y avait une hémorragie. Les primigestes représentaient 27%, les nullipares 35% et les primipares 26%.

3.1.3. Répartition selon les paramètres de l’hématologie

Tableau VI : Répartition des gestantes selon les paramètres d’hématologie

Variables N %

Numération des Globules rouges (GR/NR en T/L )

Faible (GR < 3,5) 4 4,0%

Normale (GR :3,5 à 5 ) 60 60,0%

Elevé (GR >5) 36 36,0%

Hémoglobine ( Hb en g /dl )

Anémie (Hb ≤ 10) 8 8,0%

Normale( Hb : 10,1 à 13,5) 70 70,0%

Elevé (Hb >13,5) 22 22,0%

Hématocrite (Hte en % )

Faible (Hte <32) 6 6,0%

Normale (Hte : 32 à 42) 69 69,0%

Elevée (Hte >42) 25 25,0%

VGM ( en fl )

Microcytaire (VGM < 80 ) 39 36,0%

Normocytaire (VGM : 80-90 ) 60 60,0%

Macrocytaire (VGM > 90 ) 1 1,0%

CCMH ( g/dl )

Hypochromie (CCMH < 33 ) 82 82,0%

Normochromie (CCMH : 33-36 ) 18 18,0%

TCMH ( pg )

Hypochromie (TCMH < 28 ) 85 85,0%

Normochromie (TCMH : 28-33) 15 15,0%

Leucocytes (GB/NB en G/L )

Leucocytose (NB>16) 6 6,0%

Normal (NB: 6 -16 ) 81 81,0%

Leucopénie ( NB < 16 ) 13 13,0%

La numération des globules rouges avait permis de constater que 36% des gestantes avaient une valeur supérieure à 5T/L et 4% une valeur inférieure à 3,55T/L. Le taux d’hémoglobine était inférieur à 10g/dl (anémie) pour 8% des gestantes et supérieur à 13,5g/dl pour 22% d’entre elles.

Par contre l’hématocrite était inférieur à 32% pour 6% des gestantes et supérieur à 42% pour 25% d’entre elles. Notons que toutes les 8% d’anémies sont microcytaires hypochromes. La microcytose (VGM <80 fl) était appréciée chez 39% des femmes contre 1% de macrocytose.

L’hypochromie est dépistée chez 82% des femmes selon la CCMH et 85% selon la TCMH, la

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Présenté et soutenu par Aïda Amamath MONTEIRO LP/CAP/EPAC/UAC Page 30 TCMH étant le paramètre idéal pour identifier l’hypochromie. Dans 6% des cas, les femmes avaient une leucocytose et 13% une leucopénie.

3.1.4. Répartition des gestantes selon les paramètres de l’hémostase

Tableau VII : Répartition des gestantes selon l’hémostase

Variables N %

Plaquettes ( PLQ en G/L )

Thrombopénie : ( PLQ < 80 ) 1 1,0%

Subnormal ( PLQ : 80-100 ) 5 5,0 %

Normal ( PLQ : 100 à 400 ) 93 93,0%

Thrombocytose ( PLQ > 400 ) 1 1,0%

VPM (µ³)

Normal (VPM < 10,8 ) 32 32%

Augmenté (VPM > 10,8) 68 68%

TCK/ TCA en seconde (s)

Normal (TCA : 32-42) 58 58,0%

Faible (TCA<32) 11 11,0%

Allongé (TCA > 42) 31 31,0%

TP (en %)

Faible (TP < 80) 22 22,0%

normal (TP : 80 à 100) 78 78,0%

Troubles de l'hémostase

Oui 90 90,0%

Non 10 10,0%

La numération des plaquettes avait révélé que 2% d’anomalies dont la thrombopénie (1%) et la thrombocytose (1%) ; sont subnormales 5% des gestantes contre 93% de normales.

Le TCK ou TCA était allongé chez 31% des gestantes et le TP faible chez 22% d’entre elles. La proportion des gestantes ayant des troubles de l’hémostase est estimée à 90%.