I. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE
I. SYNTHESE BIBLIOGRAPHIQUE 1.1- Besoin lipidique
La proportion de lipides dans l’alimentation de la femme enceinte et de la femme allaitante ne doit pas être différente de celle de la population générale, elle représente 30% à 35% des apports énergétiques conseillés. Les acides gras à longue chaine polyinsaturés (AGLC-PI) de la série n-3 (oméga 3) et l’acide arachidonique doivent être déposés en quantité suffisante dans le cerveau et les autres tissus fœtaux pendant la vie fœtale et postnatale précoce (Wright, 1980). Plusieurs études ont démontré une association entre la consommation, pendant la grossesse et l’allaitement, d’AGLC-PI provenant de l’huile ou de poissons gras et le développement visuel et cognitif des enfants (Ganzevoort et al., 2004).
L’apport quotidien en acides gras polyinsaturés est métabolisé en acide docosahexaénoïque (DHA) pour agir sur les différents tissus fœtaux. Consommés à forte dose (1 g/j de DHA ou 2,7 g/j d’acides gras polyinsaturés de la série n-3), ils ne semblent pas nocifs et leurs effets bénéfiques apparaissent dès que leurs quantités quotidiennes dépassent 200 mg dans l’alimentation (Ganzevoort et al., 2004). Les femmes en âge de procréer peuvent atteindre ces taux de DHA en consommant des poissons de mer une à deux fois par semaine. Une large gamme d’espèces de poissons est possible ; néanmoins, les grands prédateurs tels que l’espadon ou le requin contiennent des taux élevés de méthyle de mercure qui s’avère particulièrement toxique pour la croissance fœtale et le développement cérébral (Laura et Henry, 2004 ; Edward et Larry, 2005). Plusieurs études suggèrent que la consommation de poissons gras et d’acides gras à longue chaine polyinsaturés de la série n-3 entraine une grossesse plus longue, un poids de naissance légèrement supérieur et un taux de prématurité plus faible. Un dépistage des carences en lipides devrait être réalisé, de préférence au 1er trimestre, afin que les patientes concernées puissent bénéficier de conseils personnalisés (Weissgerber et Wolfe, 2006). En effet le fœtus dépend majoritairement de l’apport maternel pour ses besoins en lipides et le rôle de la lipogenèse fœtale est négligeable. Ainsi, le métabolisme maternel s’adapte pour répondre aux besoins de l’unité fœtoplacentaire.
1.2- Métabolisme lipidique maternel
Les changements métaboliques maternels durant la grossesse au niveau du foie et du tissu adipeux modifient la concentration plasmatique de triglycérides (TG), d’acides gras (AG), de cholestérol et de phospholipides. Malgré une réduction initiale, il y a une augmentation des lipides plasmatiques après les 8 premières semaines de grossesse (Clark et
al., 1989). Pendant les deux premiers trimestres de grossesse, il y a une augmentation des réserves maternelles adipeuses qui seront ensuite utilisées à des fins énergétiques. Ce développement d’un stock adipeux résulte de l’augmentation à la fois de la prise alimentaire et de l’activité lipoprotéine lipase extrahépatique (Fig1).
Figure 1 : Changements métaboliques permettant la croissance fœtale (Clark et al., 1989) À l’inverse, le troisième trimestre de la grossesse et la période de lactation seront témoins d’une déplétion de ces réserves, résultant de l’augmentation de la lipolyse tissulaire, d’une baisse de la lipoprotéine lipase et de la synthèse du tissu adipeux. Les acides gras libres (AGL) et le glycérol résultant de l’activité lipolytique du tissu adipeux sont alors métabolisés
Début de grossesse
Figure 2 : Changements du métabolisme lipidique maternel durant le troisième trimestre de grossesse (Clark et al., 1989).
Ainsi, cet état catabolique maternel provoque une hyperlipidémie présentée par un taux élevé essentiellement de TG, phospholipides et de cholestérol (Mendelsohn et Karas, 2005). A cette augmentation de TG circulants correspond celle des lipoprotéines de très basse densité (VLDL) qui les transportent et qui sont les précurseurs des lipoprotéines de basse densité (LDL) dont l’augmentation dans la circulation maternelle est nécessaire à la stéroïdogenèse placentaire (St-Louis et Brochu, 2007).
L’augmentation des VLDL est causée par :
L’amélioration de la production hépatique (soutenue par l’augmentation des taux d’œstrogènes) (Wise et al., 2006).
Augmentation de l’absorption intestinale des lipides alimentaires (Clark et al., 1989).
La diminution du retrait circulatoire en raison de la diminution de l’activité lipoprotéine lipase (LPL) du tissu adipeux (causé par l’insulinorésistance et l’augmentation de l’Apo C-III inhibiteur de la LPL).
Tissu adipeux
1.3- Indice d'athérogénicité
La contribution du bilan lipidique à l'appréciation du risque cardiovasculaire est basée sur les valeurs individuelles des lipides. Ceci exige que le médecin praticien tienne compte des influences relatives de différentes fractions. L’utilisation des rapports des fractions lipidiques pourrait peaufiner l'appréciation du risque sans rajouter aux coûts du bilan. La combinaison de facteurs avec effets néfastes et bénéfiques dans un seul indice simplifie l'interprétation pour le généraliste. Ces rapports pourraient fournir des informations sur les facteurs de risque difficiles à analyser en routine et mieux refléter des interactions métaboliques et cliniques entre des fractions pro et antiathérogènes. Ces rapports sont sous-exploités dans les recommandations pour la prévention de maladies coronariennes, mais peuvent apporter un plus à l'appréciation du risque. Ces rapports sont proposés à partir des dosages qui font partie normalement d'une analyse du bilan cardiovasculaire.
Rapport CT/HDL-C
Le rapport CT/HDL-C est le plus fréquemment utilisé pour exprimer les influences respectives des fractions de cholestérol qui ont des effets cardiovasculaires néfastes ou bénéfiques. Les deux composants du rapport CT/HDL-C sont mesurés directement. Un nombre important et varié d'études a démontré la supériorité du rapport comme indice de risque de MCV (Maladie cardio-Vasculaire) en comparaison au LDL-C ou au cholestérol total (Grover et al., 1995 ; Criqui et al., 2003). Le rapport CT/HDL-C est un facteur de risque puissant du fait qu'il combine deux indices fortement associés au risque. Cependant, la présence du HDL-C n'est probablement pas la seule explication de la supériorité du rapport comparativement aux mesures de lipides simples. Le cholestérol total inclut aussi le cholestérol associé à une autre sous-classe de lipoprotéines, les lipoprotéines de très faible densité (VLDL). Celles-ci augmentent également le risque de maladie coronarienne. Le cholestérol associé aux VLDL augmente en parallèle aux taux de triglycérides. Ainsi, l'inclusion du cholestérol total dans la formule permettrait en partie de tenir compte du
Rapport LDL-C/ HDL-C
Il y a une analogie évidente entre les rapports CT/HDL-C et LDL-C /HDL-C, mais du point de vue de leur association au risque, ils ne semblent pas être complètement synonymes.
Le rapport LDL-C /HDL-C est constitué des deux lipides simples qui sont établis comme les facteurs de risque principaux de MCV. De plus, les études cliniques montrant l'efficacité du traitement des dyslipidémies ont surtout ciblés le LDL-C et, dans une moindre mesure, le HDL-C. Ainsi, les mesures thérapeutiques qui sont proposées pour modifier les lipides sériques visent essentiellement ces deux lipides. Le désavantage de ce rapport est qu'il emploie un composant, le LDL-C, qui n'est pas mesuré directement en routine, mais plutôt calculé. Ce dernier est donc sujet à erreur, surtout quand les triglycérides sériques sont élevés, et chez le patient diabétique. En résumé, les deux rapports sont fortement associés au risque cardiovasculaire et la différence entre les deux n'est généralement pas statistiquement significative, quoiqu’habituellement plus forte avec le rapport CT/HDL-C.
Rapport TG/ HDL-C
Ce rapport a été proposé comme indice du milieu métabolique associé à la résistance à l'insuline et au syndrome métabolique. Un nombre limité d'études a examiné le rapport TG/
HDL-C comme indice de risque cardiovasculaire. Une analyse rétrospective a montré une forte association entre le rapport et le risque d'infarctus aussi bien chez les hommes que les femmes (Gaziano et al., 1997). Cette conclusion est confirmée par une étude prospective chez les participants du « Copenhagen male study » (Jeppesen et al., 1997). L'étude a identifié le rapport TG/HDL-C comme un facteur de risque de maladie coronarienne indépendant du cholestérol total ou du LDL-C. Le rapport s'est révélé un fort indice de risque à des concentrations basses et élevées de LDL-C. Finalement, une récente étude épidémiologique a constaté que le rapport TG/HDL-C était aussi fort, sinon supérieur au rapport CT/HDL-C comme indice de risque cardiovasculaire dans les populations asiatiques et caucasiennes (Australie/Nouvelle Zélande) (Barzi et al., 2005).
Rapport log (TG/HDL-C)
Les valeurs de l’indice athérogène log (TG/HDL-C) ou indice athérogénique du plasma correspondent étroitement à celles du cholestérol estérifié et à la taille des particules de lipoprotéine LDL et pourrait donc utiliser comme un marqueur d’athérogénicité du plasma (Dobiasova et Frohlich, 2001).