PREVALENCE DE L’ANEMIE FERRIPRIVE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES ADMISES AU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DEPARTEMENTAL/BORGOU-ALIBORI

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PREVALENCE DE L’ANEMIE FERRIPRIVE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES ADMISES AU CENTRE

HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DEPARTEMENTAL/BORGOU-ALIBORI

REPUBLIQUE DU BENIN

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MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE (MESRS)

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UNIVERSITE D’ABOMEY-CALAVI (UAC)

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ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI (EPAC)

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DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE HUMAINE (GBH)

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Option: Analyses Biomédicales THEME

REALISE ET PRESENTE PAR:

Jordy Laurel FADE

Année académique 2017-2018 11^ème Promotion

RAPPORT DE STAGE DE FIN DE FORMATION POUR L’OBTENTION DU DIPLOME DE LICENCE PROFESSIONNELLE

Tuteur : Mr William SASSE

Ingénieur des travaux en Analyses Biomédicales

Superviseur : Dr Adolphe TOPANOU

Pharmacien biologiste et industriel, Professeur Assistant des Universités d’hémostase et de pharmacologie à l’EPAC/UAC

Membres du Jury

Président : Prof Honoré BANKOLE Superviseur : Dr Adolphe TOPANOU Examinateur : Dr Jean Robert KLOTOE

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i REPUBLIQUE DU BENIN

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE(MESRS)

UNIVERSITE D’ABOMEY CALAVI(UAC)

ECOLE POLYTECHNIQUE D’ABOMEY-CALAVI(EPAC)

Département de Génie de Biologie Humaine (GBH)

DIRECTEUR :

Pr. Guy Alain ALITONOU

DIRECTEUR ADJOINT

: Pr. François-Xavier FIFATIN

CHEF DU DEPARTEMENT

: Pr. Eugénie ANAGO

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ii LISTE DES ENSEIGNANTS DU DEPARTEMENT DE GENIE DE BIOLOGIE

HUMAINE (GBH) Option: Analyses Biomédicales Année Académique : 2016-2017

Noms et prénoms Disciplines enseignées

ABLEY Sylvestre Déontologie

ADOMOU Alain Physique

AGBANGLA Clément Génétique moléculaire

AHOYO Théodora Angèle Microbiologie / Santé publique et Hygiène hospitalière

AKAKPO B. Huguette Education Physique et Sportive

AKPOVI D. Casimir Biologie Cellulaire/ Physiologie Humaine/

Biochimie

ALITONOU Alain Guy Chimie

ANAGO Eugénie Biochimie/ Biologie Moléculaire

ANAGONOU Sylvère Education Physique et sportive

ATCHADE Pascal Parasitologie/ Mycologie/ Entomologie médicale

BANKOLE Honoré Bactériologie Appliquée

DARBOUX Raphael Histologie Appliquée

DESSOUASSI Noel Biophysique

DOSSEVI Lordson Techniques Instrumentales

DOSSOU Cyriaque Techniques d’Expression et Méthodes de Communication

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DOUGNON T. Victorien Microbiologie

HOUNNON Hyppolite Mathématiques

HOUNSOSSOU Hubert Biostatistique

KLOTOE Jean Robert Equipement Biomédicaux

KOUNASSO Gabriel Informatique

LOKO Frédéric Biochimie Clinique

LOKOSSOU Gatien Immunologie

LOZES Evelyne Immunologie

MASSOULOKONON Vincent Histologie Générale OGOUNDIKPE Nicarette Informatique médicale

SECLONDE Hospice Transfusion Sanguine

SEGBO Julien Biochimie/ Biologie Moléculaire

SENOU Maximin Histologie Appliquée

TOPANOU Adolphe Hématologie/ Hémostase

SOEDE Casimir Anglais

TOHOYESSOU Zoe Soins infirmiers

YOVO K. S. Paulin Pharmacologie / Toxicologie

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DEDICACE

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v A tous ces scientifiques qui ne cessent d’œuvrer pour le bien-être de la population mondiale !

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REMERCIMENTS

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vii REMERCIEMENTS

Ce travail n’a été possible que grâce aux efforts cumulés, de plusieurs personnes à qui je tiens à présenter ma vive reconnaissance :

A Dieu Tout Puissant, qui m’a guidé sur le droit chemin tout au long du travail et m’a aspiré les bons pas et les justes réflexes, qui m’a donné la capacité d'écrire et de réfléchir, la force d'y croire, la patience d'aller toujours de l'avant et le bonheur de lever mes mains vers le ciel et de dire toujours quelque soient les circonstances « Merci Seigneur ».

A mon père Michel FADE, vous m’avez assuré une éducation des plus souhaitables par votre honnêteté, l’amour du travail bien fait, votre soutien indéfectible, les multiples sacrifices consentis et la détermination à vouloir faire de moi l’un des plus grands biotechnologistes. Que Dieu vous prête longue vie.

A ma mèreMireille HOUNDEKON, pour votre affection maternelle, vos conseils avisés et l’éducation que j’ai reçue de vous. Votre souhait a toujours été de voir vos enfants prospérer. Que Dieu vous bénisse et vous prête longue vie.

A mes frères et sœurs, qui tout le temps ne cessent de prier pour moi et de me soutenir pour l’avancement dans mes études que le Tout-Puissant vous bénisse, puisse nous unir d’avantage et fasse de nous des élites.

Au Docteur Adolphe TOPANOU, vous avez cru en moi et vous m’avez confié ce travail, vous avez dirigé cette étude malgré vos multiples occupations. Vos qualités humaines et scientifiques forcent mon admiration et resterons pour moi de précieux exemples. Trouvez ici, l'expression de ma profonde gratitude.

A M. William Michael SASSE, mon tuteur vous avez accepté de m’encadrer malgré vos nombreuses occupations. Je vous remercie pour votre réactivité face aux difficultés et vos nombreux conseils. Je n'oublierai jamais tout le bien que vous m’avez fait et tout le savoir que vous m’avez transmis.

Au couple OCHOUMARE Aubin, pour m’avoir accueilli dans votre domicile pour le compte de mes stages de fin de formation de premier cycle. Que Dieu vous bénisse !

A tout le personnel du laboratoire du Centre Hospitalier Universitaire Départemental/Borgou-Alibori (CHUD/B-A)pour vos compétences techniques à nous transmises et pour votre soutien dans la réalisation de ce travail.

A tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à ce travail et dont le nom ne figure pas dans ce document. Sincères merci.

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viii A nos professeurs de l'EPAC pour, non seulement le savoir que vous nous avez transmis, mais aussi pour l'éducation que vous nous avez donnée. Profonde gratitude.

Aux patientes, qui ont accepté avec beaucoup de gentillesse de participer à cette étude. Merci pour votre sollicitude.

A tous mes camarades et à tous ceux qui de loin ou de près ont participé à la réalisation de ce travail.

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HOMMAGES

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HOMMAGES

 A son excellence Monsieur le Président de jury

C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider notre jury de soutenance de rapport de stage de fin de formation pour l’obtention de la licence professionnelle.

Monsieur le Président de jury, par vos observations, nous espérons améliorer la qualité de ce travail. Nous vous prions de croire en l’expression de notre profond respect et nos vives gratitudes hommages respectueux.

 Aux honorables membres de jury

Nous sommes très heureux de vous avoir dans notre jury de soutenance. Vos remarques, suggestions et apports contribueront à l’amélioration de ce travail. Veuillez trouver ici, l’expression de notre profonde gratitude et de nos sincères considérations.

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SOMMAIRE

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SOMMAIRE

INTRODUCTION _____________________________________________________________ 1 Partie 1: ___________________________________________________________________ 3 GENERALITES ______________________________________________________________ 4 Partie 2: ___________________________________________________________________ 9 CADRE, MATERIEL ET METHODES D’ETUDE _______________________________________ 9 Partie 3 : _________________________________________________________________ 15

RESULTATS ET COMMENTAIRE 18

CONCLUSION ______________________________________________________________ 22 SUGGESTIONS _____________________________________________________________ 23 REFERENCES ______________________________________________________________ 24

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RESUME

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RESUME

Introduction : L’anémie due à une carence en fer constitue un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développement. Elle est définie pendant la grossesse par l’OMS comme un taux d’hémoglobine (Hb) inférieur à 11g/dl.

Objectif :Contribuer à un bon suivi hématologique des femmes enceintes

Méthode : L’étude est de nature prospective, transversale, descriptive et analytique.

Elle a porté sur une population de 136 échantillons de femmes enceintes. Nous avons soumis les sujets à un questionnaire pour recueillir des données d'identification, d'examens cliniques et paracliniques. Celles-ci nous ont permis de nous renseigner sur l'état des patientes. Des aliquotes des échantillons ont été réalisés dans de tubes d’éppendoff et congelés à -20⁰C jusqu’au jour du dosage de l’ion ferrozine sérique.

Résultats : L’âge moyendes patientes est de 25,37 ± 6, 32 ans.Sur un échantillon de 65 femmesanémiques12 femmes présentant une anémie au premier trimestre, 16 femmes au deuxième trimestre et le reste une anémie au troisième trimestre.11,67% présentaient une anémie ferriprive et 40,40% non ferriprive. En ce qui concerne la population, nous avons remarqué que 56% souffraient d’une anémie modérée, 44% également souffrent d’une anémie légère et aucune femme ne présente une anémie sévère.

Conclusion :Au terme de l’étude, le dosage du taux d’hémoglobine s’avère important pour diagnostiquer une anémie. Par ailleurs, le dosage du fer sérique permettra d’apprécier au mieux cette anémie pour éviter les prescriptions anarchiques de fer par les cliniciens aux femmes enceintes, ce qui entraînerait une surcharge en fer et ses complications digestives.

Mots clés : anémie, fer sérique, femmes enceintes.

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ABSTRACT

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ABSTRACT

Introduction: Anemia due to iron deficiency is a major public health problem in developing countries. It is defined during pregnancy by the WHO as a hemoglobin (Hb) level of less than 11g / dl.

Purpose:Contribute to agood hematological follow-up pregnant women.

Method: The study is prospective, cross-sectional, descriptive and analytical. It focused on a population of 136 samples of pregnant women. We subjected the subjects to a questionnaire to collect identification data, clinical and paraclinical examinations. These allowed us to learn about the condition of the patients. Blood samples were taken in dry gel tubes and sterile EDTA tubes, iron determination and determination of Erythrocytometry, by venipuncture at the bend of the elbow. Aliquots were made in endoprotein tubes and frozen at -200 ° C. until the day of the determination of serum ferrozine ion.

Results: The mean age of the patients is 25.37 ± 6, 32 years. In a sample of 65 anemic women, including 12 women anemia in the first trimester, 16 women in the second trimester and the remaining anemia in the third trimester. 11.67% had iron deficiency anemia and 40.40% non-iron deficiency. For our population, we noted that 56% had moderate anemia, 44% also had mild anemia and no women had severe anemia.

Conclusion: At the end of our study, the determination of hemoglobin is important for diagnosing anemia. In addition, serum iron determination will best appreciate this anemia to avoid the uncontrolled prescriptions of iron by clinicians to pregnant women, which would lead to iron overload and its digestive complications.

Key words: anemia, serum iron, pregnant women.

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LISTE DES SIGLES ET

ABREVIATIONS

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LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS

% : Pourcentage

g/dl : microgramme par décilitre

l : Microlitre

CCMH : Concentration Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine CHUD/B-

AAAAA

: Centre Hospitalier Universitaire Départemental/Borgou-Alibori EPAC : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi

G : Gramme

g/dl : gramme par décilitre GBH : Génie de Biologie Humaine Hb : Hémoglobine

Hte : Hématocrite Mg : Milligramme Ml : millilitre Nm : Nanomètre

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

TCMH : Teneur Corpusculaire Moyenne en Hémoglobine VGM : Volume Globulaire Moyen

LISTE DES SIGLES ET

ABREVIATIONS

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LISTE DES FIGURES ET

TABLEAUX

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LISTE DES FIGURES ET TABLEAUX

Liste des figures : Figure 1: Répartition de la population d'étude selon l'âge ... 19

Figure 2: Répartition de l'anémie dans notre population d'étude ... 20

Figure 3 : Répartition selonletype d’anémie. ... 21

Figure 4 :Répartition du type d’anémie en fonction du fer sérique ... 21

Figure 5 : Répartition de l’anémie en fonction du nombre de geste ... 22

Figure 6 :Répartition des femmes anémiques en fonction du stade de grossesse ... 23

Liste des tableaux : Tableau I : Mode opératoire du dosage du fer sérique……….... ... 17

Tableau II : Répartition de la population selon le degré de sévérité………... ... 20

Tableau III: Répartition des femmes anémiques en fonction de l’âge ... 23

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PREVALENCE DE L’ANEMIE FERRIPRIVE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES ADMISES AU CENTRE HOSPITALIER UNIVERSITAIRE DEPARTEMANTAL/ BORGOU-ALIBORI (CHUD/ B-A)

Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁

INTRODUCTION

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂

INTRODUCTION

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, l’anémie est un problème de santé publique à l’échelle mondiale et plus précisément dans les pays sous-développés, elle touche tous les âges [1]. Elle est définie pendant la grossesse par l’OMS comme un taux d’hémoglobine (Hb) inférieur à 11g/dl [2]. Chez la femme enceinte, elle est responsable de 30 à 50 % des décès maternels dans les pays sous-développés. Elles sont souvent négligées et peuvent passer inaperçues, avec des conséquences graves sur la grossesse. Les principales causes de l'anémie pendant la grossesse sont par ordre d'importance décroissante : les carences en fer et en acide folique, le paludisme, les parasitoses intestinales et les hémoglobinopathies [3]. Le déficit en fer, qui est la première cause d’anémie, est aussi la première carence nutritionnelle dans le monde. Ce sont les pays sous-développés qui connaissent les prévalences les plus élevées: on y relève des taux de l’ordre de 60 % chez les femmes enceintes, 50 % chez les enfants de moins de 4 ans et 45 % chez les enfants d’âge scolaire. Les pays industrialisés sont nettement moins touchés, avec pour ces trois catégories de populations, des prévalences respectives estimées à 14 %, 12 % et 7% [4]. Plusieurs études de cohortes de grande envergure et une méta-analyse récente ont démontré qu’en début de grossesse, l’anémie ferriprive modérée engendrait une augmentation des risques d’accouchement prématuré et de faible poids de naissance. À long-terme, les conséquences respectives pour le nouveau-né sont notamment l’apparition d’une maladie cardiovasculaire et une augmentation de la mortalité due à des épisodes cardiovasculaires ultérieurs. L’anémie ferriprive modérée au cours de la grossesse ne semble pas nuire au bien-être du fœtus ni au pronostic néonatal. En revanche, les effets couramment constatés chez la mère sont, entre autres, la fatigue, les vertiges et le syndrome des jambes sans repos [5].

Il s’avère donc nécessaire de dépister l’anémie ferriprive et à déterminer les indices érythrocytaires.Par ailleurs, le dosage du fer sérique au cours de chaque trimestre permettra d’apprécier au mieux cette anémie. Notre étude a pour objectif général de déterminer la prévalence de l’anémie ferriprive chez les femmes enceintes admises au service du laboratoire du Centre Hospitalier Universitaire Départemental/Borgou-Alibori (CHUD/B-A).

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₃

PREMIERE PARTIE :

GENERALITES

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GENERALITES

1-1. ANEMIE 1-1-1. Définition

L'anémie se définit comme étant la baisse du taux d'hémoglobine en dessous de la limite inférieure à la normale. Les organismes internationaux tels que l'OMS, le Centre de Contrôle des Maladies aux Etats Unis d'Amérique (CDC/USA) et l'Institut de Médecine aux Etats Unis d'Amérique (IOM/USA), ont établi le critère d'anémie à partir des valeurs de l'hémoglobine selon les trimestres de la grossesse. Ce qui se traduit par un taux d'hémoglobine inférieur à 11 g/dl au premier trimestre et au troisième trimestre de la grossesse, à 10,5 g/dl au deuxième trimestre, comparativement à 12 g/dl chez les femmes en âge de procréer non enceintes [6]. Pour l'hématocrite, les limites normales sont de 33 % au premier et au troisième trimestre, de 32 % au deuxième, comparativement à 35 % chez les femmes en âge de procréer non enceintes.

1-2. MECANISME DE CONSTITUTION D’UNE ANEMIE

L'anémie est provoquée soit par une insuffisance de production médullaire (mécanisme central), soit une hémolyse ou enfin par une perte d'hématies au cours d'une hémorragie (mécanisme périphérique) [7].

1-2-1 Anémies de cause centrale

L'indice biologique de l'anémie d'indication centrale, est le taux de réticulocytes. On distingue 2 types d'anémies de causes centrales :

- l'insuffisance médullaire quantitative par défaut de cellules souches et qui peut soit être portée sur la seule lignée érythrocytaire soit sur l'ensemble de toutes les cellules hématopoïétiques ;

- l'insuffisance médullaire qualitative ; dans ce cas la moelle osseuse est normale, voire hyper cellulaire, mais les cellules produites sont qualitativement anormales (drépanocytose) [7 ; 9;

7].

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₅

1-2-2. Anémie par insuffisance médullaire quantitative Cette forme d'anémie pourrait être liée à :

- une baisse du taux d'érythroblastes au niveau de la moelle osseuse ;

- une aplasie médullaire qui est l'appauvrissement de la moelle osseuse en cellules hématopoïétiques ;

- un défaut de production de l'érythropoïétine, hormone stimulant l'érythropoïèse,

- un envahissement de la moelle osseuse par les cellules hématopoïétiques anormales (leucémies, lymphome), ou par les cellules non hématopoïétiques telles les cellules métastasiques [9 ; 7].

1-2-3. Anémie par insuffisance médullaire qualitative

Dans ce cas de figure, la moelle osseuse présente un état normal, cependant le mécanisme érythropoïétique enregistre un déficit en matériaux de synthèse. Il peut s'agir de : - une carence en fer, en folates, en vitamine B₁₂ et en B₆;

- un détournement ou d'un défaut d'utilisation de fer dans les anémies inflammatoires et les thalassémies ;

- une myélodysplasie qui traduit les anémies réfractaires.

Pour les anémies de cause centrale, le taux de réticulocytes est abaissé, on parle alors d'anémie arégénérative [8 ; 9].

1-2-4. Anémie de cause périphérique

La production de globules rouges n'est pas mise en cause, mais il y a simplement une destruction des globules rouges en périphérie pour ce type d'anémie. Le taux de réticulocytes est en hausse traduisant la régénération médullaire. Il s'agit dans ce cas, d'anémie régénérative repartie sous 2 groupes :

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₆

1-2-5. Anémie par hémorragies

Les hémorragies aigues et abondantes entraînent des anémies [9]. Dans un premier temps, l'hémorragie provoque une perte équivalente de plasma et d'éléments figurés. Les paramètres de l'hémogramme ne sont donc pas perturbés. Secondairement, il se produit un afflux de liquide du compartiment extravasculaire. Une hémodilution survient et les paramètres de l'hémogramme sont alors modifiés. Après quelques heures, la synthèse d'érythropoïétine est augmentée, à l'origine d'une hyper réticulocytose. L'origine de l'anémie est généralement évidente et ne nécessite pas de bilan particulier [8].

1-2-6. Anémie par hémolyses pathologiques

Les hémolyses pathologiques sont d'origine corpusculaire et extracorpusculaire. Elles entraînent des anémies hémolytiques caractérisées par une destruction précoce et intense des globules rouges.

Les hémolyses d'origine extracorpusculaire sont de causes multiples généralement acquises. Il s'agit d'hémolyses d'origine mécanique, infectieuse, toxique et immunologique.

Pour les hémolyses d'origine corpusculaire, les causes sont également multiples, l'origine héréditaire étant la règle. Elles concernent les anomalies de la membrane du globule rouge et de l'hémoglobine et par défaut enzymatique [9].

1-3. CLASSIFICATION DES ANEMIES

La classification des anémies peut être basée sur l'établissement de l'hémogramme qui correspond au diagnostic biologique. L'hémogramme est l'étude quantitative et qualitative des éléments figurés du sang périphérique. Ce diagnostic biologique doit être méthodique et passer obligatoirement par 3 étapes essentielles à savoir :

 L’affirmation de l'anémie à partir du taux d'hémoglobine selon le sexe et l'âge ;

 La précision du mécanisme central ou périphérique de l'anémie en fonction des indices érythrocytaires ;

 La détermination de la cause de l'anémie.

Lorsque les 3 indices érythrocytaires sont abaissés (accompagnés d'une réduction d'hémoglobine), on parle d'anémie microcytaire et hypochrome. Celle-ci résulte d'un trouble du métabolisme du fer qui aboutit, d'une part à un défaut de production

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₇

d'hémoglobine observé dans la carence en fer. D'autre part, ce trouble métabolique du fer peut conduire à un défaut d'utilisation du fer rencontré dans les inflammations.

Si le VGM est élevé, la TCMH et la CCMH normales (taux d'hémoglobine bas), alors l'anémie est macrocytaire normochrome. Celle-ci traduit un défaut de synthèse du matériel génétique dû essentiellement à plus de 95 % à une carence vitaminique (acide folique, vitamine B12 et vitamine B6) [8].

Quand ces 3 indices érythrocytaires sont normaux et le taux d'hémoglobine réduit, il s'agit d'anémie normocytaire et normochrome. Dans ce cas, il est indispensable de déterminer le taux de réticulocytes dans le sang périphérique. Si ce taux est élevé, nous sommes en présence d'une anémie normocytaire normochrome régénérative due à une hémolyse importante ou une hémorragie aigue et abondante. Dans le cas contraire, nous avons une anémie normocytaire normochrome régénérative, de cause centrale.

1-4. CONSEQUENCES DE L’ANEMIE SUR LE DEROULEMENT DE LA GROSSESSE

Selon plusieurs études, une anémie maternelle légère ou modérée n'a pas d'impact sur l'hémoglobine fœtale et sur les valeurs de la ferritine sérique [10 ; 11 ; 12]. Toutefois, on remarque qu'une anémie maternelle sévère serait associée à une augmentation de la concentration du niveau d'hémoglobine et de ferritine chez le fœtus et à une diminution du temps de gestation ainsi que du poids à la naissance [10]. D'autres travaux ont également indiqué que l'anémie maternelle en début et en fin de grossesse, est associée à une réduction du poids du placenta, un taux élevé de naissances prématurées, d'un petit poids à la naissance et d'une augmentation de morbidité et de mortalité fœtales et maternelles [13 ; 14]. Par conséquent, il semble évident que l'anémie maternelle pendant la grossesse affecte négativement la croissance fœtale et l'organisme de la mère.

De plus, l’apport en oxygène peut avoir un lien direct avec le développement placentaire et le poids à la naissance. Comme la concentration maternelle en hémoglobine chute pendant la grossesse, le transport de l’oxygène au placenta peut être compromis, affectant ainsi le développement du fœtus.

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1-5.CARENCE NUTRITIONNELLE EN FER 1-5-1.Définition de la déficience en fer

La déficience en fer peut être définie comme étant le moment où les réserves de fer corporel s'épuisent à cause d'un apport restreint en fer dans les différents tissus de l'organisme.

Ce processus d'épuisement peut se produire rapidement ou assez lentement selon l'apport alimentaire et les besoins en fer [17].

1-5-2.Etiologie de la déficience en fer

Les causes d'une déficience en fer peuvent être :

 Un apport en fer insuffisant dû à une alimentation pauvre en fer ;

 Une absorption inadéquate en fer en raison d'une diarrhée, d'une atrophie gastrique, d'une gastrectomie partielle ou totale, de maladies intestinales, ainsi que l'interférence de certains médicaments utilisés ;

 Une augmentation de la demande en fer pendant la grossesse et l'allaitement pour combler l'augmentation du volume sanguin ;

 Des pathologies gynécologiques et digestives qui entraînent des saignements ;

 Une libération défectueuse du fer des réserves au plasma ainsi qu'une utilisation inefficace provenant d'une inflammation chronique [18].

1-5-3.Etapes de développement de la carence en fer

La carence nutritionnelle en fer apparaît lorsque les besoins physiologiques normaux ne sont plus satisfaits, résultante soit d'une ingestion insuffisante de fer, soit de pertes trop abondantes de fer. La carence en fer se développe graduellement autour de 3 phases :

 La première phase de la carence martiale correspond à la déplétion des réserves en fer du foie, de la rate et de la moelle osseuse, et à une augmentation compensatoire de l'absorption intestinale, le taux de ferritine sérique est abaissé.

 La deuxième phase se caractérise par une insuffisance des apports de fer aux tissus érythropoïétiques. Ce qui entraîne une diminution de la synthèse de l'hémoglobine, mais sans modification significative de l'hémoglobine circulante.

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 La troisième phase correspond à l'anémie ferriprive. Les taux d'hémoglobine et d'hématocrite baissent et le volume des globules rouges diminue (microcytose), ce qui entraîne une diminution de la teneur et de la concentration corpusculaire moyennes en hémoglobine (hypochromie) [18 ; 19]

1-6. PARAMETRES BIOLOGIQUES D’EVALUATION DU STATUT EN FER

Plusieurs paramètres biologiques sont disponibles pour évaluer l'état en fer d'un organisme humain. Ainsi, on a : la ferritine sérique, l’hémosidérine, la transferrine sérique, le fer sérique etc. Mais quant au fer sérique, il représente le fer circulant dans l'organisme. Il est lié à la transferrine pour son transport.

Au cours de l'épuisement des réserves en fer, on voit apparaître lors de la deuxième phase de la carence martiale, une érythropoïèse déficiente en fer qui se traduit par l'abaissement du fer sérique. Le fer sérique comme le pourcentage de saturation de la transferrine est très affecté par les variations biologiques de l'organisme [9 ; 20]

1-7.ANEMIE FERRIPRIVE CHEZ LES FEMMES ENCEINTES 1-7-1. Etiologies

Il s’agit en fait d’une rupture d’équilibre du métabolisme du fer, soit par augmentation des pertes ( hémorragie principalement), ou par insuffisance des entrées par diminution des apports ou augmentation des besoins ou déficit d’absorption.

1-7-1-1. Augmentation des pertes

 pertes d’origine digestives

Elles sont rares au cours de la grossesse et surviennent essentiellement en dehors de la période d’activité génitale. Ce sont les lésions oeso-gastro-duodénales, les ulcères, les gastrites médicamenteuses…

 pertes gynécologiques

Chez la femme enceinte, il s’agit la plupart du temps d’hémorragies minimes et répétées souvent dues à un placenta praevia ou une hémorragie distillante d’un placenta bas inséré.

 autres causes

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₀

Elles sont beaucoup plus rares, parmi elles on note les épistaxis dans le cadre d’une maladie générale, et les donneurs de sang, qui, à terme, peuvent présenter un déficit en fer.

1-7-1-2. Insuffisance des entrées

 Carences d’apport

Les carences vraies sont très rares dans les pays développés, on n’en rencontre qu’en cas de régime très déséquilibré. Par contre les carences relatives qui sont dues à une augmentation des besoins sont, quant à elles beaucoup plus fréquentes, car liés à la grossesse. Ces carences sont d’autant plus profondes que les grossesses sont rapprochées et multiples.

 défauts d’absorption

Ils sont rencontrés chez les personnes ayant subi une gastrectomie car la sécrétion d’acide n’est plus présente et le temps de contact est diminué du fait de l’ablation d’une partie du système digestif. Le même principe peut également se retrouver chez les personnes ayant des traitements par antiacides au long cours. Toute maladie inflammatoire du tube digestif peut influencer négativement l’absorption des nutriments et donc du fer. Enfin comme cela a été cité précédemment, la prise de tannins ou autres aliments riches en calcium peuvent former des complexes insolubles contenant du fer ainsi inexploitables par l’organisme.

1-7-2. Physiopathologie

La carence en fer de l’organisme va se manifester, selon sa sévérité, en trois étapes successives :

 la diminution des réserves: c’est le premier stade de la carence, elle induit une augmentation de l’absorption intestinale et une augmentation de la synthèse de la transferrine et des récepteurs à la transferrine. Le fer passe du compartiment de réserve au compartiment circulant maintenant une sidérémie normale. La saturation de la transferrine, pour être inférieure à16%, [1]est cependant en légère diminution et la ferritine chute, c’est ce que l’on nomme carence latente.

 La diminution du fer sérique : qui traduit l ‘épuisement des réserves en fer, la sidérémie baisse, la transferrine augmente, le coefficient de saturation totale diminue, le volume globulaire moyen peut commencer à diminuer mais l’érythropoièse n’est pas encore atteinte.

 Le retentissement sur l’érythropoïèse: apparaît lorsque le fer n’est plus délivré en quantité suffisante aux érythroblastes. La synthèse de l’hémoglobine diminue, et

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₁

l’activité mitotique des érythroblastes augmentant, il se forme une microcytose(VGM<80fl). L’érythropoièse est limitée par la diminution de synthèse de l’Hb, ce qui provoque bien une anémie peu régénérative voire arégénerative car la carrence est centrale.

1-7-3. Clinique

Le syndrome anémique comporte toujours une décoloration des muqueuses au niveau des conjonctives et à la face inférieure de la langue[16] La coloration cutanée apparaît secondairement. Les autres signes sont en rapport avec une diminution de l’apport en oxygène[13]

1-8. REPERCUSSIONS MATERNELLES FŒTALES 1-8-1. Conséquences maternelles

L’anémie a pour conséquence une asthénie, une légère dyspnée à l’effort, une pâleur cutanée et des muqueuses, ainsi qu’une plus grande susceptibilité aux infections bactériennes, et une moindre tolérance des spoliations sanguines lors de l’accouchement en cas d’hémorragie ce qui augmente le taux de transfusions sanguines.

1-8-2. Conséquences fœtales

Selon l’OMS, l’anémie ferriprive sévère (taux d’Hémoglobine inférieur à 7g/dl) augmente la mortalité périnatale, le risque de prématurité et d’hypotrophie fœtale. Une anémie grave non traitée pourrait être responsable d’une hypoxémie et d’une souffrance fœtale. Selon le CNGOF, les risques d'accouchement prématuré et de naissance d'enfants de faible poids sont respectivement 2,5 et 3 fois plus élevés chez les femmes présentant une anémie ferriprive que chez celles ayant une anémie d'une autre cause, suggérant que c'est bien la carence en fer et non l'anémie qui en est responsable Les conséquences d'une carence de la mère sur le statut en fer du nouveau-né sont minimes, si elles existent. En effet, aucun argument n'indique que les nouveau-nés de mères carencées soient exposés au même risque. Au contraire, les réserves néonatales semblent tout à fait comparables, que les mères aient été carencées, en équilibre, voire même supplémentées en fer. Il n'a d'ailleurs jamais pu être démontré que la supplémentation en fer améliore en quoi que ce soit la santé du fœtus et du nouveau-né, en dépit de la correction des index hématologiques maternels.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₂

DEUXIEME PARTIE :

CADRE, MATERIEL ET METHODES

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₃

CADRE, MATERIEL ET METHODES

2-1. CADRE

2-1-1. Cadre institutionnel

Notre formation a eu lieu à l’Ecole Polytechnique d’Abomey Calavi (EPAC). Cette institution comprend le secteur industriel et le secteur biologique au sein duquel se trouve le département du Génie de Biologie Humaine (GBH) où nous avons suivi notre formation professionnelle pendant trois ans.

2-1-2. Cadre technique

La présente étude s’est déroulée au laboratoire d’analyses biomédicales du CHUD/B- A du 29 Mai au29 Août 2017.

2-1-1-1. Présentation du laboratoire

Le laboratoire du CHUD/B-A situé sur l’étage du bâtiment principal de l’hôpital dispose d’une salle de prélèvement sanguin et d’une salle de prélèvement bactériologique. Il est dirigé par un professeur titulaire de chaire de biochimie et son assistant, tous assisté par un surveillant général. Les prélèvements se font tous les jours ouvrables de 8 heures à 10 heures et les analyses des échantillons commencent à partir de 10 heures. Les prélèvements biologiques effectués sont ensuite répartis en quatre sections :

 Section Hématologie-Parasitologie où se déroulent les examens hématologiques tels que : NFS (Numération Formule Sanguine), VS (Vitesse de Sédimentation érythrocytaire), TS (Temps de Saignement), TC (Temps de Coagulation) et les examens parasitologiques tels que : GE-DP (Goutte Epaisse + Densité Parasitaire) ;

 Section Bactériologie-Parasitologie où s’effectuent les examens bactériologiques tels que : ECBU (Examen Cytobactériologique des Urines), PV (Prélèvement Vaginal), PU (Prélèvement Urétrale), Spermogramme, Coproculture et l’Amibe Kyste Œuf Parasite (AKOP) qui est un examen parasitologique ;

 Section Biochimie-Sérologie où se déroulent les examens tels que : la glycémie, l’urée, la créatinémie, la calcémie, la magnésémie, l’uricémie, la protidémie, la protéinurie, les triglycérides, les transaminases (ASAT, ALAT), la Gamma glutamyl

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₄

transférase (GGT), Phosphatase Alcaline (PAL), le Cholestérol (total et HDL), la bilirubine total et conjuguée, l’ionogramme, SDW, ASLO et la CRP, Amylase

Toutes ces sections occupent chacune une salle. Les examens de parasitologie et de sérologie sont répartis dans les autres sections ; pour le reste des examens sérologique, le CIPEC et la banque de sang disposent d’un laboratoire leur permettant de les effectuer. Les résultats sont disponibles à partir de 16 heures. Pour les jours fériés et la garde, seuls les prélèvements d’urgence venant des différents services sont analysés. Chaque section de laboratoire est dirigée par un ingénieur des travaux qui est chargé de gérer le personnel et veiller à la bonne exécution de l’ensemble des prestations de la section. Au laboratoire du CHUD/B-A la permanence est assurée du lundi au vendredi, de 8 heures à 15 heures et la garde de 15 heures au lendemain à 8 heures. Les jours fériés, les gardes se font de 8 heures au lendemain à 8 heures. Deux (02) techniciens assurent la garde par jour ; l’un en biochimie et l’autre en hématologie.

2-2. MATERIEL

2-2-1. Matériel de prélèvement

Les prélèvements ont été faits au pli du coude des patients et a nécessité ; Plateau de prélèvement, coton hydrophile ; une pissette d’alcool iodé, sparadrap, étiquette, garrot, aiguilles vacutainer à usage unique plus corps vacutainer, eau de javel, savon liquide, boite de sécurité pour aiguilles utilisées, tubes secs sous vide à gel, tubes EDTA, gants, portoir de transport des échantillons et marqueur, Bic bleu et rouge.

2-2-2. Matériel et Consommable

Pour l’Hémogramme (Erythrocytométrie), un automate d’hématologie de marque SysmexXS 500i a été utilisé.

Pour le dosage du fer sérique, spectrophotomètre, des gants, des tubes à hémolyse neufs de 5 ml à usage unique, des marqueurs, des compresses propres, des pissettes d’eau distillée, des cônes neufs (bleus et jaunes), des micropipettes réglables, de l’eau distillée, un cahier de paillasse et une centrifugeuse à tube ont été utilisés.

Comme réactifs, nous avons utilisé : Ironferrozine, le sérum de contrôle et le sérum des patients.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₅

2-3. MEHODE

2-3-1. Type et période d'étude

Il s'agit d'une étude transversale descriptive et analytique qui s'est déroulée sur la période allant du 29 Mai au 29 Août 2017.

2-3-2. Population d'étude

La population d'étude est constituée des femmes enceintes admises au laboratoire du Centre Hospitalier Universitaire Départemental/Borgou-Alibori.

 Taille de l'échantillon

La taille de notre échantillon est de 136 patientes.

Critère d'inclusion

Sont incluses dans l'étude les femmes enceintes ayant acceptées de répondre à nos questionnaire.

Critère d'exclusion

Sont exclues de l’étude toutes les femmes ayant refusées de répondre à nos différentes questions et séropositives.

2-3-3. Variables étudiés

L'âge, le taux d’hémoglobine, le taux d’hématocrite, les constantes érythrocytaires et la concentration sérique du fer ont été pris en compte.

2-3-4. Phase pré-analytique

Les prélèvements sanguins ont été réalisés dans des tubes secs sous vide à gel et tubes EDTA stériles, le dosage du fer et la détermination de l’Erythrocytométrie,par ponction veineuse au pli du coude. Des aliquotes ont été réalisés dans de tubes d’éppendoff et congelés à -20⁰C jusqu’au jour du dosage de l’ion ferrozine sérique.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₆

La procédure suivie pour les manipulations est la suivante : porter la blouse, se laver les mains avec du savon liquide antiseptique, porter les gants, désinfecter l’aire de travail avec de l’eau de javel 24^o diluée au 1/10, ramener les échantillons et le réactif du dosage du fer à la température ambiante du laboratoire, mettre en marche les automates d’hématologie de marque Sysmex XS 500iet de biochimie Mindray^® BS-200 puis suivre leur procédure d’utilisation.

2-3-5. Phase analytique

2-3-5-1. L’Hémogramme(Erythrocytométrie)

L’appareil Sysmex XS 500i a été utilisé pour réaliser l’érythrocytométrie. Après avoir mis les échantillons prélevés sur EDTA sur le mélangeur, on présente l’échantillon à l’appareil pour l’aspiration et il analyse ces derniers et imprime les résultats. Cet automate utilise des réactifs sans cyanure et n’aspire que 20µl du sang total pour réaliser l’hémogramme complet.

2-3-5-2. Dosage du fer sérique :

 Principe de dosage

A ph=4,8 et en présence de guanidine les ions Fe³⁺ sont libérés de la transferrine. Sous l’action de l’acide ascorbique ils sont réduits en fer ferreux Fe²⁺ qui forme alors un complexe coloré avec la ferrozine. L’interférence du cuivre est supprimée par la présence de thiorurée.

 Mode opératoire

Ce dosage du fer sérique se fait dans les conditions suivantes : - longueur d’onde de 550 nm,

- température de 37^oC,

- zéro de l’appareil : blanc réactif

Tableau I : Mode opératoire du dosage du fer sérique

Blanc Etalon Dosage

Réactif de travail 200 µl 200 µl 200 µl

Eau distillée 60 µl

Standard 60 µl

Echantillon 60 µl

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₇

Mélanger puis lire l’absorbance après 50 secondes.

Ajouter ensuite 10 µl du réactif R2, mélanger puis lire l’absorbance après 325 secondes.

 Valeurs de références de la femme : 50 Ŕ 170 µg/dl (9,0 Ŕ 30,4 µmol/l).

2-3-6. Phase post-analytique

Les résultats de la détermination de l’érythrocytométrie et du dosage de la ferrozine sérique ont été relevés dans le cahier de paillasse. Le matériel est alors rangé et la paillasse nettoyée.

2-3-7. Méthode statistique

Les logiciels Epidata et Excel 2013 ont été utilisés pour le traitement des résultats.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₈

TROISIEME PARTIE :

RESULTATS ET COMMENTAIRE

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₁₉

RESULTATS ET COMMENTAIRE

3-1. RESULTATS

Notre population étude est composée de 136 femmes enceintes.

3-1-1. Répartition de notre population d’étude selon l’âge

Figure 1 : Répartition de notre population d'étude selon l'âge

L’âge moyen des sujets de notre étude est de 25,36 ± 6, 32 ans. La tranche d’âge la plus représentée est celle des sujets âgés de 20 à 25ans (31%). Les sujets âgés de 15 à 20 ans sont les moins représentés (8%).

8%

31%

29%

18%

14%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

[15 ; 20[ [20 ; 25[ [25 ; 30[ [30 ; 35[ [35 ; 40[

Fréquences

Tranches d'âge

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₀

3-1-2. La prévalence de l’anémie dans notre population d’étude

Figure 2 : Répartition de l'anémie dans notre population d'étude

Notre échantillon est constitué de 136 femmes enceintes dont 52% sont non anémiques et 48% présentent une anémie.

3-1-3. Répartition de l’anémie en fonction du degré de sévérité

Tableau II : Répartition de la population selon le degré de sévérité Degré de l’anémie Effectifs Pourcentages

Anémie sévère 0 0%

Anémie modérée 76 56%

Anémie légère 60 44%

Total 136 100%

En ce qui concerne cette population, on a remarqué que 56% souffrent d’une anémie modérée, 44% également souffrent d’une anémie légère et aucune femme ne représente une anémie sévère.

48%

52% Femmes anémiques

Femmes non anémiques

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₁

3-1-4. Répartition selon le type d’anémie

Figure 3 : Répartition selon le type d’anémie

De cette figure, il ressort que l’anémie normocytaire hypochrome vient en tête avec fréquence de 52,50%.

3-1-5. Répartition de l’anémie en fonction du nombre de geste

Figure 4 : Répartition de l’anémie en fonction du nombre de geste

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Type d'anémie 26,77 %

52,50 %

8,09 %

12,67 %

Anémie normocytaire normochrome Anémie normocytaire hypochrome Anémie microcytaire normochrome Anémie microcytaire hypochrome

61,54%

38,46%

Primipare Multipare

(43)

Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₂

Parmi les 65 femmes enceintes anémiées, 40 femmes soit (61,54%) sont primipares alors que 25 femmes soit (38,46%) sont multipares.

3-1-6. Distribution en fréquence pour stade de grossesse

Figure 5 : Répartition des femmes anémiques en fonction du stade de grossesse.

Sur un échantillon de 65 femmes anémiques, nous avons constaté que 12 femmes soit (18,46%) présentent une anémie au premier trimestre, 16 femmes soit (24.61%) au deuxième trimestre et le reste soit 56,93% présentent une anémie au troisième trimestre.

Donc la prévalence de l’anémie augmente en fonction du stade de grossesse, et ceci pourrait être expliqué par l’augmentation des besoins du fœtus surtout au troisième trimestre.

3-1-7. Répartition de l’anémie en fonction de l’âge

Tableau III : Répartition des femmes anémiées en fonction de l’âge

[15 ; 20[ [20 ; 25[ [25 ; 30[ [30 ; 35[ [35 ; 40[ Total Anémie

ferriprive

1,25% 10,40% 11,00% 2 ,73% 00% 25,38%

Anémie non ferriprive

3,61% 27,86% 16,72% 18,28% 8,15% 74,62%

Total 4,86% 38,26% 27,72% 21,01% 8,15% 100

18,46%

24,61%

56,93%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Fréquences

Stade de grossesse

1er Trimestre

2ème Trimestre

3ème Trimestre

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₃

Nos patientes sont âgées de 15 ans à 40 ans. Les résultats statistiques ont révélés que 10,40%

des femmes de la tranche d’âge de 20 à 25 ans ont une anémie ferriprive et 27,86% de celles de la tranche d’âge de 20 à 25 ans ont une anémie non ferriprive.

3-1-8. Répartition du type d’anémie en fonction du fer sérique

Figure 6 : Répartition du type d’anémie en fonction du fer sérique

La figure 6 nous montre que l’anémie non ferriprive prédomine (40,40%) chez les femmes enceintes présentant une anémie normocytaire hypochrome par contre l’anémie ferriprive prédomine (11,67%) chez ces dernières présentant une anémie microcytaire hypochrome.

4,02%

8,12%

3,47%

11,67%

19,16%

40,40%

11,62%

1,54%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

35,00%

40,00%

45,00%

Anémie normocytaire normochrome

Anémie normocytaire hypochrome

Anémie microcytaire normochrome

Anémie microcytaire hypochrome Anémie ferriprive Anémie non ferriprive

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₄

3-2. COMMENTAIRE

L’anémie demeure un problème de santé publique surtout dans les pays sous- développés comme le Bénin. Cette étude qui a pour objectif de déterminer la prévalence de l’anémie ferriprive chez les femmes enceintes admises au CHUD/B-A. Elle s’est déroulée dans la période du 29 Mai au 29 Août 2017. L'âge moyen des sujets de notre étude est de 25,37 ± 6, 32 ans et s’étend de 15 ans à 40 ans. La tranche d’âge de 20 à 25 ans est la plus représentée. Ces résultats sont concordants avec ceux trouvés par CODJIA et al en 2015.

Ainsi, 48% des femmes de notre étude présente une anémie dont 56% d’anémie modérée et 44% d’anémie légère. Cette prévalence dépasse le seuil de 40% défini par l’OMS pour considérer l’anémie comme un problème de santé publique de niveau sévère dans le pays [WHO ,2001]. Mais, aucune femme enceinte ne présente une anémie sévère et ceci serait due au fait que ces femmes enceintes sont prises en charge dans un centre de santé et suivent des traitements. Aussi, notre étude a pris en compte les femmes enceintes venues en consultation et non les hospitalisées. La prévalence de l’anémie ferriprive dans notre population d’étude est de 11,67% et celle non ferriprive est de 40,40% ce qui pourrait s’expliquer par le fait que la carence en fer n’est pas la seule cause d’anémie dans les pays sous-développés comme le Bénin [GODJO et ODA, 2003]. Ces résultats sont différents de ceux trouvés par CODJIA et DAGBA en 2012 où la prévalence de l’anémie ferriprive était de 58% et celle non ferriprive de 42%. Mais tout comme ces derniers, nous avons trouvés que les anémies normocytaires hypochromes étaient les plus représentées. 40 femmes sur les 65 anémiées de notre étude étaient des primipares soit 61,54%. Nous pouvons justifier cela par le fait que les femmes multipares, de l’expérience de leur première grossesse prennent les dispositions pour ne plus faire des anémies. Ces résultats sont discordants à ceux trouvés par Demmouche A. en 2012 ; qui a trouvé que les femmes multipares représentaient 73% des anémiées. Nous avons remarqué une augmentation de la proportion des femmes anémiées selon le trimestre de la grossesse ce qui a notre avis s’explique par le fait que plus la grossesse évolue et plus les besoins nutritionnels du fœtus sont grands.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₅

CONCLUSION

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₆

CONCLUSION

La littérature concernant l’anémie de la femme enceinte est abondante et les méthodologies d’approche sont variées. Le but de notre étude est de déterminer la prévalence de l’anémie ferriprive chez les femmes enceintes admises au service du laboratoire du CHUD/B-A. Ceci a révélé une prévalence de 48% d’anémie chez les femmes enceintes.

Aussi, notre étude a montré que 40,40% des anémies étaient non ferriprives et seulement 11,67% sont ferriprives. Ainsi, nous pouvons déduire que toutes les anémies ne sont pas dues à une carence en fer. Néanmoins, il faudrait œuvrer pour la prévention de l’anémie en conseillant aux cliniciens la prescription du dosage du fer sérique après avoir diagnostiqué l’anémie. Par ailleurs, cette étude pourrait être étendue à un échantillon de taille plus importante et représentative de la population de Parakou pour être généralisée à tous les départements du Bénin.

(48)

Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₇

SUGGESTIONS

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₈

SUGGESTIONS

Au terme de ces travaux, nous suggérons :

 Aux autorités du ministère de la santé

.

D’effectuer des campagnes de sensibilisations aux femmes gestantes sur les conséquences de l’anémie et l’importance du dosage du fer sérique.

.

D’assister les services de laboratoire en matériels et réactifs pour que l’examen d’hémoglobine soit gratuit ou accessible pour toutes les bourses.

 Aux autorités du CHUD/B-A

De favoriser la réalisation à coût réduit du dosage du fer sérique de façon à les rendre accessible à ces femmes ;

 Aux cliniciens

.

De demander systématiquement le dosage du fer sérique après avoir diagnostiqué une anémie avant toute prescription de fer à ces enceintes ;

.

Promouvoir l’éducation sanitaire sur les notions d’une alimentation adaptée à la grossesse.

Aux femmes en âge de procréer et aux couples.

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₂₉

REFERENCES

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Réalisé par Jordy Laurel FADE ₃₀

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

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5. SEWEDJE A. B. 2010. Contribution du taux d’hémoglobine, de la valeur de l’hématocrite et du rapport Hémoglobine/Hématocrite dans le diagnostic de l’anémie chez les adultes de 18 à 45 ans au CHD-Borgou, Rapport de stage de Licence Professionnelle Abomey-Calavi : Ecole Polytechnique d’Abomey-Calavi.

6. CODJIA V. et DAGBA B. 2011. Contribution à l’étude de l’implication du fer sérique dans la survenue des anémies au CHD/B-A, Rapport de stage de Licence Professionnelle, Cotonou : Institut Supérieur FOPASE.

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