Intérêt de l’analyse coproscopique pour le suivi des infestations parasitaires digestives des chevaux

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Intérêt de l’analyse coproscopique pour le suivi des infestations parasitaires digestives des chevaux

Bertrand Olonde

To cite this version:

Bertrand Olonde. Intérêt de l’analyse coproscopique pour le suivi des infestations parasitaires diges- tives des chevaux. Microbiologie et Parasitologie. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, 2015. Français.

�tel-02800458�

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT

Année 2015

INTÉRÊT DE L’ANALYSE COPROSCOPIQUE POUR LE SUIVI DES INFESTATIONS

PARASITAIRES DIGESTIVES DES CHEVAUX

THÈSE Pour le

DOCTORAT VÉTÉRINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL

le………

par

Bertrand OLONDE

Né le 7 décembre 1987 à Reims (Marne) JURY

Président : Pr.

Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL Membres

Directeur : Mr Jacques GUILLOT

Professeur de l’Unité de Parasitologie à l’ENVA

Assesseur : Mme Dagmar TRACHSEL

Maître de conférences contractuel à l’ENVA

ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT

Année 2015

INTÉRÊT DE L’ANALYSE COPROSCOPIQUE POUR LE SUIVI DES INFESTATIONS

PARASITAIRES DIGESTIVES DES CHEVAUX

THÈSE Pour le

DOCTORAT VÉTÉRINAIRE

Présentée et soutenue publiquement devant LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL

le………

par

Bertrand OLONDE

Né le 7 décembre 1987 à Reims (Marne)

JURY Président : Pr.

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LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT Directeur : M. le Professeur GOGNY Marc

Directeurs honoraires : MM. Les Professeurs : COTARD Jean-Pierre, MIALOT Jean-Paul, MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard.

Professeurs honoraires : Mme et MM. : BENET Jean-Jacques, BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CHERMETTE René, CLERC Bernard, CRESPEAU François, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUVHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques.

DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)

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DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION - M. PARAGON Bernard, Professeur

DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE

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UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES - Mme DUFOUR Barbara, Professeur*

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DISCIPLINE : VIROLOGIE

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* responsable d’unité

REMERCIEMENTS

Au Professeur de la Faculté de Médecine de Créteil

Merci pour l’honneur de votre présence en ce jour de soutenance.

Au Professeur Jacques Guillot, directeur de cette thèse

Merci pour votre disponibilité et votre implication tout au long de ce travail, merci de m’avoir mis en contact avec l’INRA de Nouzilly, et merci de m’avoir laissé une certaine liberté dans mon travail.

Au Docteur Jacques Cabaret, chercheur à l’INRA de Nouzilly

Merci de m’avoir pris sous votre aile pendant mon stage à l’INRA de Nouzilly. Merci pour vos conseils et votre ouverture. Merci également aux membres de votre équipe qui m’ont accueilli chaleureusement.

Au Docteur Dagmar Trachsel, assesseur de cette thèse

Merci de m’avoir encouragé et pour vos corrections précieuses.

Merci à mes parents pour tout ce qu’ils m’ont donné jusqu’à présent. Vous m’avez permis d’arriver au point où j’en suis aujourd’hui. Maman, merci d’avoir cru en moi après le désastre qu’a été ma fin de scolarité à l’IUT. Papa, je ne suis pas près d’oublier la petite larme que tu as versée quand je t’ai annoncé que j’avais réussi. Je vous aime.

Merci à ma sœur Cyrielle et à ma famille, pour votre générosité depuis toutes ces années.

Merci à Maud et Aymeric. J’ai de la chance de vous compter parmi mes amis. J’espère qu’on continuera à avancer ensemble dans la vie pendant encore très longtemps. Merci également au groupe en carton.

Merci à Bruno, Edouard, Nicolas, Pierre, Guillaume et Adrien ainsi qu’à leur famille. Comment

imaginer ma vie sans vous, mes amis ?

1

TABLE DES MATIÈRES

INTRODUCTION………..…7

PREMIERE PARTIE : Parasites intestinaux des chevaux et méthodes de détection ... 9

I) Principaux helminthes parasites de l’intestin des chevaux... 9

1) Nématodes ... 9

a) Grands strongles ... 9

a.1. Biologie ... 10

a.2. Epidémiologie ... 12

Descriptive ...12

Analytique ...12

a.3. Etude clinique ... 13

Signes cliniques ...13

Lésions ...14

b) Petits strongles ...15

b.1. Biologie ... 15

b.2. Epidémiologie ... 18

Descriptive ...18

Analytique ...18

b.3. Etude clinique ... 18

Signes cliniques ...18

Lésions ...19

c) Oxyures ...19

c.1. Biologie ... 20

c.2. Epidémiologie ... 21

Descriptive ...21

Analytique ...21

c.3. Etude clinique ... 21

Signes cliniques ...21

Lésions ...21

d) Ascarides ...22

d.1. Biologie ... 22

d.2. Epidémiologie ... 23

Analytique ...23

Descriptive ...23

d.3. Etude clinique ... 24

Signes cliniques ...24

Lésions ...24

2

e) Anguillules ...25

e.1. Biologie ... 25

e.2. Epidémiologie ... 26

Descriptive ...26

Analytique ...26

e.3. Etude clinique ... 26

Signes cliniques ...26

Lésions ...27

2) Autres helminthes ...27

a) Anoplocéphales ...27

a.1. Biologie ... 27

a.2. Epidémiologie ... 29

Descriptive ...29

Analytique ...29

a.3. Etude clinique ... 29

Signes cliniques ...29

Lésions ...29

b) Douves du foie………...…....………..37

b.1. Biologie ... 30

b.2. Epidémiologie ... 32

Descriptive ...32

Analytique ...32

b.3. Etude clinique ... 33

Signes cliniques ...33

Lésions ...33

3) Protistes ...33

a) Coccidies ...33

a.1. Biologie ... 33

a.2. Epidémiologie……….………...………34

Descriptive ...34

Analytique ...34

a.3. Etude clinique………..……….………..34

Signes cliniques ...34

Lésions ...35

b

b.1. Biologie ... 35

b.2. Epidémiologie……….……….………..35

3

Descriptive ...35

Analytique ...36

b.3. Etude Clinique………36

Signes clinqiues ...36

Lésions ...36

II) Méthodes de détection des parasites ...36

1) Méthodes coproscopiques ...36

a) Examen visuel des fèces ...36

b) Techniques de flottation ...37

c) Technique de sédimentation ...38

d) Coproculture ...38

e) Frottis des matières fécales...39

f) Scotch-test ...39

g) Méthode de MacMaster...40

h) Méthode de Baermann ...41

2) Mesure de paramètres sanguins et sérologie ...42

3) Biologie moléculaire ...43

III) Tableau récapitulatif ...45

DEUXIEME PARTIE : Etude sur la répétabilité des comptages d’œufs de strongles par la technique de MacMaster ... 51

I) Introduction ...51

II) Matériel et méthodes ...52

a) Echantillonnage ...52

b) Recueil des données ...52

c) Analyses statistiques ...53

III) Résultats ...54

1) Répétabilité des résultats au sein d’un même échantillon de fèces ...54

2) Répétabilité des résultats entre échantillons de fèces différents pour un même cheval ...55

IV) Discussion ...58

V) Conclusion ...59

TROISIEME PARTIE : Enquête auprès des professionnels ... 61

I) Introduction et objectif ...61

II) Matériel et méthodes ...61

1) Elaboration du questionnaire et moyens de communications ...61

2) Echantillonnage ...63

III) Résultats ...63

4

1) Résultats bruts ...63

2) Tests et analyses ...65

IV) Discussion ...68

V) Conclusion ...70

CONCLUSION ... 73

BIBLIOGRAPHIE ... 75

ANNEXES ... 81

TABLE DES ILLUSTRATIONS

Figure 2. Cycle évolutif de Strongylus vulgaris………..………..……....……….11

Figure 3. Lésions provoquées par Strongylus vulgaris ………..…….14

Figure 4. Morphologie de larve L3 de cyathostominé……….………16

Figure 5. Cycle évolutifs de cyathostomes……….……….17

Figure 6. Lésions de cyathostomose larvaire et de cyathostomose imaginale……….……....19

Figure 7. Cycle évolutif de Oxyuris equi……….20

Figure 8. Lésions caractéristiques d’oxyurose……….22

Figure 9. Cycle évolutif de Parascaris equorum………...……..23

Figure 10. Impaction de l’iléon par des adultes Parascaris equorum…….………..………...…24

Figure 11. Cycle évolutif de Strrongyloides westeri….………...…25

Figure 12. Larve de Strongylides westeri enkystées dans le duodénum d’un cheval………..27

Figure 13. Cycle évolutif de Anoplocephala perfoliata………...………28

Figure 14. Anoplocephala perfoliata dans l’intestin grêle d’un cheval………..………...…30

Figure 15. Cycle évolutif de Fasciola hepatica……….………..……..31

Figure 16. Cyathostomes visibles dans les fèces……….……….….……..37

Figure 17. Réalisation de la méthode de MacMaster………...41

Figure 18. Dispositif de Baermann……….………..42

Tableau 1. Tableau récapitulatif des éléments épidémiologiques et diagnostics importants pour la mise en évidence des infestations parasitaires………45

Figure 19. Diagramme de saisonnalité de l’excrétion d’éléments parasitaires……….…………49

Figure 20. Stabulation des poneys Welsh de la station expérimentale de l’INRA de Nouzilly…………...…52

Tableau 2. Corrélations de Spearman pour les 3 comptages par prélèvement……….…….54

Figure 21. Modélisation graphique des corrélations de Spearman intra-prélèvement……….……….55

5

Tableau 7. Réponses à la question : « Pensez-vous que la formation reçue à l’école vétérinaire est suffisante pour maîtriser les techniques coproscopiques………...……64 Tableau 8. Réponses à la question : « Avez-vous bénéficié d’une formation complémentaire ? »…….……64 Tableau 9. Répartition des réponses sur la connaissance du test de réduction de l’excrétion fécale selon les vétérinaires considérant maîtriser les techniques coproscopiques………65 Tableau 10. Interprétation des valeurs du coefficient Kappa ………..………66 Tableau 11. Tableau de contingences pour le test de Fischer avec la variable « année de promotion »………...67 Tableau 12. Tableau de contingences pour le test de Fischer avec la variable « école fréquentée »………..68

6

7

INTRODUCTION

Le cheval est un animal dont la logique d’élevage est particulière et qui fait l’objet d’attentes tout aussi particulières. Tout d’abord, contrairement aux éleveurs d’ovins et de bovins, les éleveurs de chevaux raisonnent dans une logique d’élevage individuel. Chaque individu est le centre d’attention particulière : alimentation, soins, programme de travail, et même affection… Chaque cheval a donc une valeur qui lui est propre, qu’elle soit financière ou sentimentale.

Ensuite, la majorité des structures équestres accueille des chevaux appartenant à des propriétaires différents en termes de moyens, de connaissances et d’intérêts. La notion de cheptel est assez étrangère aux propriétaires équins, d’autant qu’une majorité d’entre eux ne sont pas des professionnels du secteur. Cela rend évidemment compliquée la gestion sanitaire des effectifs.

Enfin, le cheval est un animal de loisir et la logique de rente a presque disparu. La performance sportive est l’objet de toutes les attentions et un des critères fondamentaux de sélection. L’appareil locomoteur du cheval, par exemple, a été étudié de manière très poussée contrairement à d’autres domaines comme la parasitologie.

Ces trois constatations peuvent expliquer pourquoi les connaissances en parasitologie équine sont moins nombreuses à celles que l’on peut avoir dans d’autres domaines de la médecine équine.

La recherche fondamentale en pathologie équine ne s’est pas développée autour de ce thème et l’absence de protocole de vermifugation précis à ce jour a conduit à l’apparition de résistance des strongles et des ascarides vis-à-vis des anthelminthiques. Le regard sur le problème des infestations parasitaires chez les chevaux évolue depuis quelques années avec une volonté des haras, en particulier, de moderniser la gestion de leurs troupeaux et de leurs pâtures. L’analyse coproscopique demeure la méthode la plus simple et la plus fiable pour suivre le niveau d’infestation des animaux.

Dans une première partie, nous présenterons un état des lieux des parasites et des parasitoses

digestives chez les chevaux en France. La deuxième partie de ce travail consistera en une étude sur

la répétabilité des comptages d’œufs par gramme par la méthode de McMaster et par extension sur

la fiabilité des résultats que l’on peut observer. Enfin, la troisième partie s’attachera à faire le point

sur l’utilisation et la connaissance des techniques de coproscopie chez les vétérinaires.

8

9

PREMIERE PARTIE : Parasites intestinaux des chevaux et méthodes de détection

I) Principaux helminthes parasites de l’intestin des chevaux

1) Nématodes

a) Grands strongles

Les strongyloses équines sont des parasitoses digestives pour lesquelles plusieurs espèces ont une importance clinique. On distingue ainsi trois espèces majeurs : Strongylus vulgaris, Strongylus edentatus et Strongylus equinus. Ceux-ci font partie de la famille des Strongylidés et de la sous- famile des Strongylinés, ce qui les classe parmi les « grands strongles ». La figure 1 présente l’aspect de la capsule buccale des trois espèces majeures de Strongylus, sur la base duquel l’observateur peut effectuer une diagnose d’espèce précise. Cette diagnose s’attache surtout à l’observation de la présence ou l’absence de dents dans la cavité buccale. Strongylus edentatus en est dépourvu alors que Strongylus vulgaris possède une dent dorsale bilobée et que Strongylus equinus possède une dent dorsale à deux pointes et deux dents ventrales (Lichtenfels et al., 2008).

Figure 1. Aspect de la capsule buccale de Strongylus vulgaris, Strongylus equinus, Strongylus edentatus (de gauche à droite, échelle en μm, source : Lichtenfels et al., 2008)

10 a.1. Biologie

Strongylus vulgaris

Le cycle de Strongylus vulgaris commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse du caecum, ou plus rarement du gros côlon, grâce à une capsule buccale équipée d’une dent. Il est à noter qu’il existe un dimorphisme sexuel marqué chez toutes les espèces de grands strongles, le mâle pouvant être jusqu’à deux fois plus petit que la femelle (Austin, 1994). Les œufs sont pondus après fécondation de la femelle et éliminés dans les crottins.

La figure 2 présente le cycle de développement de Strongylus vulgaris. Les œufs répandus éclosent sur le sol des pâturages. Les larves rhabditoïdes L1 muent en larves strongyloïdes L2 puis en larves strongyloïdes infestantes L3 en 7 à 8 jours si les conditions de température (8 à 38°C) et d’hygrométrie le permettent. La larve L3 est la forme de résistance dans le milieu extérieur puisqu’elle peut survivre à des températures proche de 0°C (Bussiéras et Chermette, 1995).

Les larves L3 sont ingérées par les équidés avec le bol alimentaire, s’extraient de leurs enveloppes dans la lumière de l’intestin grêle et traverse la muqueuse pour commencer leurs migrations. En 3 à 7 jours, les larves L3 muent en larves L4 qui migrent vers les artérioles intestinales. Elles atteignent les artères coliques et caecales en environ 14 jours puis l’artère mésentérique crâniale au cours des 7 jours suivants (Austin, 1994). Leur présence dans cette artère provoque la formation d’un thrombus qui croît en taille au fur et à mesure de la croissance des larves L4 qui y restent jusqu’à leur mue en pré-adulte 3 à 4 mois plus tard.

Les pré-adultes migrent ensuite par voie sanguine jusqu’à la paroi du caecum pour y former des nodules et libérer les adultes dans la lumière 6 à 8 semaines plus tard.

La période prépatente est donc de 6 à 7 mois pour cette espèce.

11 Figure 2. Cycle évolutif de Strongylus vulgaris (C. Bérard)

Strongylus edentatus

Les adultes de l’espèce Strongylus edentatus sont également fixés à la paroi du caecum et du côlon.

Ceux-ci sont dépourvus de dents, d’où leur nom et se nourissent en ingérant de la muqueuse intestinale (Austin, 1994).

La phase exogène de Strongylus edentatus est identique à celle de Strongylus vulgaris.

Une fois les larves infestantes L3 ingérées par le cheval, celles-ci traversent la paroi intestinale et gagnent le foie où elles vont muer en larves L4. Les larves L4 migrent ensuite via les feuillets péritonéaux du foie pour se localiser rétro-péritonéalement au niveau des flancs (Bussiéras et Chermette, 1995). Ces strongles sont dits « hépato-péritonéaux ». A ce moment, les larves L4 se transforment en pré-adultes qui migrent ensuite vers la paroi du caecum. La fin du cycle évolutif de Strongylus edentatus est identique à celui de Strongylus vulgaris : les adultes sont libérés dans la lumière en 6 à 8 semaines après enkystement des pré-adultes dans la paroi caecale.

La période prépatente est de 11 mois pour Strongylus edentatus.

12 Strongylus equinus

Comme pour les deux espèces de grands strongles décrits précédemment, les adultes vivent fixés à la paroi du caecum et du côlon.

La phase exogène est similaire à celle de Strongylus vulgaris. Le cycle évolutif diffère à partir des larves L3 infestantes qui s’enkystent pour former des nodules sous-séreux dans la paroi du caecum et du côlon. Elles y restent environ deux semaines avant de se transformer en larves L4. Ces larves traversent ensuite le péritoine puis la cavité péritonéale pour rejoindre le foie. Elles y séjournent environ 16 semaines avant de se changer en pré-adultes. Ces formes immatures migrent à nouveau vers le côlon en traversant le pancréas, en contact avec le caecum et le côlon au niveau du hiatus de Winslow (Austin, 1994).

La période prépatente est de 9 mois.

a.2. Epidémiologie



Descriptive

Les chevaux de tout âge peuvent être touchés par les parasites du genre Strongylus. Dans l’hémisphère nord, la période d’infestation maximale est au printemps à la période d’éclosion des œufs qui ont passé l’hiver. Les signes cliniques sont peu spécifiques et peuvent apparaître tout au long de l’année. De plus, c’est surtout au pâturage, en zone humide, que les chevaux s’infestent même si les litières souillées peuvent provoquer l’infestation de l’hôte (Bowman, 1999). Cette maladie n’est plus fréquente mais le praticien peut encore y être confronté.



Analytique

Pour les trois espèces décrites, la source des parasites est la population de chevaux infestés qui

éliminent les œufs dans les fèces. Les œufs et les larves infestantes L3 résistent dans le milieu

extérieur jusqu’à leur ingestion par les chevaux. La densité des animaux et la gestion des pâturages

jouent un rôle déterminant comme causes favorisant l’infestation.

13 a.3. Etude clinique



Signes cliniques

Les grands strongles présents dans la lumière du caecum et du côlon ont un rôle pathogène mineur.

On observe dans les cas les plus problématiques des ulcérations de la muqueuse intestinale provoquant une hypoprotéinémie et une anémie inflammatoire (Sellon et Long, 2007). Chez les poulains, pour lesquels les signes d’infestation parasitaire sont en général plus évidents, un retard de croissance et un amaigrissement voire des épisodes de diarrhée sont observés.

Strongylus vulgaris

Concernant Strongylus vulgaris, les cas les plus sévères sont représentés par les strongyloses larvaires. En effet, la localisation des larves dans l’artère mésentérique crâniale provoque une inflammation de l’endothélium et donc la formation d’un thrombus. Les signes cliniques qui en découlent sont une baisse de l’état général du cheval, de l’hyperthermie et de l’anorexie, associées selon les cas à des coliques d’intensité variable (Bussièras et Chermette, 1995). Ces coliques sont particulièrement graves et peuvent donner lieu à la mort ou à l’euthanasie lorsque le thrombus formé par les larves provoque une ischémie ou un infarctus d’une portion de l’intestin (intestin grêle distal et côlon le plus souvent).

Strongylus edentatus

Les larves de Strongylus edentatus en position rétro-péritonéale au niveau du flanc (droit le plus souvent) entraîne une douleur locale et une péritonite pouvant provoquer l’apparition de signes locomoteurs (démarche hésitante) et des signes de coliques. Lors d’infestation massive, ces signes de péritonite peuvent provoquer un état de choc et la mort de l’animal (Beugnet et al., 2005).

Strongylus equinus

Les signes cliniques liés à l’infestation par Strongylus equinus sont assez discrets. Outre les signes

cliniques généraux évoqués ci-dessus, on peut observer une éosinophilie marquée du fait de la

migration tissulaire des larves (Beugnet et al., 2005).

14



Lésions Stongylus vulgaris

Les lésions fréquentes associées à une strongylose à Strongylus vulgaris sont une thrombose et un épaississement de l’intima des artères infestées par les larves (figure 3). Secondairement, on peut observer des hémorragies des séreuses intestinales, des infarcti et un infarcissement des portions intestinales non irriguées (Austin, 1994).

Cette thrombo-embolie larvaire, montrée en figure 3, donne lieu à une dilatation de l’artère en amont de la zone à paroi épaissie du fait de la pression sanguine. Il a été décrit que cette zone dilatée se fragilise et peut donner lieu à une rupture de l’anévrisme vermineux, entrainant la mort de l’animal par hémorragie interne (Beugnet et al., 2005).

Dans certains cas, il a été également décrit des migrations erratiques de larves au sein du parenchyme pulmonaire ou hépatique.

Figure 3. Lésions provoquées par Strongylus vulgaris : la photographie de gauche montre une des lésions d’entérite, la photographie de droite montre une artérite mésentérique (Source : Mérial).

Stongylus edentatus et Strongylus equinus

Les migrations larvaires de ces deux espèces provoquent des lésions de sclérose et de fibrose du

parenchyme hépatique. On observe également des lésions pathognomoniques en surface du foie, à

savoir des villosités fibreuses sur la capsule de Glisson. Ces découvertes d’autopsie portent le nom

commun d’hépatite villeuse et sont la trace du passage des larves à cet endroit.

15 De plus, Strongylus equinus provoque des kystes pancréatiques lors de son passage dans cet organe et Strongylus edentatus entraine des œdèmes voire des hémorragies péritonéales. Les migrations larvaires erratiques de ce dernier peuvent également avoir lieu au niveau de la tunique vaginale du testicule et entrainer une orchite.

b) Petits strongles

Les petits strongles, encore appelés cyathostomes, sont les parasites intestinaux les plus fréquemment rencontrés et qui posent actuellement le plus de problèmes sur le plan de la lutte antiparasitaire. Comme les espèces du genre Strongylus, les cyathostomes font partie de la famille des Strongylidés. En revanche, ils sont classés dans la sous-famille des Cyathostominés. Ils sont communément appelés « petits strongles », par opposition aux « grands strongles » de taille plus importante. On compte une cinquantaine d’espèces au sein de cette sous-famille mais on considère que seules cinq espèces, Cyathostomum catinatum, Cyathostomum coronatum, Cyathostomum pateratum, Cylicostephanus longibursatus, Cylicostephanus calicatus, représentent 80 à 90 % de la population totale des cyathostomes d’importance clinique chez le cheval (Beugnet et al., 2005).

b.1. Biologie

Le cycle évolutif commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse intestinale du caecum et du côlon grâce à leur capsule buccale pourvues de crochets. Ces adultes mesurent 5 à 7 mm de long (Beugnet et al., 2004) et il n’existe pas de dimorphisme sexuel marqué comme pour les grands strongles. Les femelles pondent des œufs éliminés ensuite dans les crottins.

La figure 4 ci-dessous montre la morphologie d’une larve L3 de cyathostominé décrite par Kornas et al. en 2009 permettant, par des mesures (A, B, B1, B2, B3), de déterminer le genre ou l’espèce.

Les œufs libérés dans le milieu extérieur ont besoin de conditions de température comprise entre 12

et 30°C et d’une hygrométrie supérieure à 80 % pour se développer. Si ces conditions sont

favorables, les œufs éclosent et libèrent en l’espace de 2 ou 3 jours une larve rhabditoïde L1 qui

mue en larve strongyloïde L2 puis en larve strongyloïde infestante L3. Ces phases du

développement ont lieu dans les enveloppes (Beugnet et al., 2005).

16 Figure 4. Morphologie d’une larve L3 de cyathostominé (Source : Kornas et al., 2009)

Comme pour les grands strongles, la larve infestante L3 représente la forme de résistance des parasites dans le milieu extérieur puisque des températures proches de 0°C ne menacent pas leur survie. Les larves L3 sont ingérées avec les aliments. Une fois dans l’intestin grêle, elles se débarrassent de leur paroi et gagnent l’épaisseur de la muqueuse et de la sous-muqueuse du caecum et du côlon via les glandes de Lieberkühn. A ce stade primaire de développement, on parle de Early L3 (EL3). Celles-ci vont s’enkyster et pourront suivre deux voies de développement différentes (Collobert-Laugier et al., 2002 ; Lyons et al., 2001) présentées par la figure 5 :



Les EL3 évoluent directement en Late L3 (LL3), puis en Early L4 (EL4) et enfin en Late L4 (LL4) qui vont sortir du nodule kystique en 8 à 10 semaines et donner des pré-adultes (Reinemeyer, 1998). La période prépatente, dans ce cas, est de 6 à 14 semaines.



Les EL3 entrent en hypobiose et devenir ainsi des Inhibited L3, stade quiescent enkysté au

métabolisme quasi-nul, ce qui les protège notamment de l’action des anthelminthiques. Ce

stade peut durer quelques mois voire quelques années. Lors de levée d’hypobiose, ces IL3 se

transforment en L3 puis L4 qui, comme dans la voie de développement sans hypobiose,

17 quitte le kyste larvaire pour donner des pré-adultes. Lors d’hypobiose, la période prépatente est de plusieurs mois, voire plusieurs années.

La phase d’hypobiose est importante à prendre en compte dans la gestion de la lutte antiparasitaire pour cette espèce. En effet, ce phénomène est surtout observé en hiver lorsque les conditions sont défavorables au développement des parasites. De plus, l’utilisation d’anthelminthiques efficaces uniquement sur les adultes peut provoquer une levée d’hypobiose massive observable en général au printemps. Cela a de graves conséquences sur l’état général du cheval.

Figure 5. Cycle évolutif des cyathostomes (C. Bérard)

18 b.2. Epidémiologie



Descriptive

Comme pour les parasites du genre Strongylus, des chevaux de tout âge peuvent être touchés par les cyathostomes. La période d’infestation maximale se situe également au printemps. En revanche, le cycle de développement des cyathostomes étant beaucoup plus court (en l’absence d’hypobiose), cette période d’infestation ainsi que la période d’expression des signes cliniques sont plus longues.

Certaines études montrent une prévalence égale à 100 % pour les cyathostomoses (Lyons et Tolliver, 2004).



Analytique

Les observations sont très semblables à celles concernant les parasites du genre Strongylus. La source des parasites est la population de chevaux infestés et les œufs et les larves infestantes L3 sont les formes résistantes des parasites dans le milieu extérieur (Euzéby, 1963). Plus encore que pour les grands strongles, la densité des animaux et la gestion des pâturage participent à l’infestation des troupeaux car il existe un phénomène de recontamination tout au long de la belle saison, due au cycle biologique (6 à 8 semaines) court des cyathostomes.

b.3. Etude clinique



Signes cliniques

Les cyathostomoses sont des infestations chroniques que l’on détecte souvent lors d’épisodes aigus.

L’animal présente alors un état général diminué : amaigrissement, anémie, poil terne et piqué,…

auxquels s’ajoutent une diarrhée profuse d’apparition brutale. Cela survient essentiellement chez les jeunes chevaux de moins de 2 ans car ceux-ci n’ont pas encore développé une immunité efficace contre les cyathostomes (Klei et Chapman, 1999). La diarrhée est souvent de couleur rougeâtre ce qui peut laisser penser à une hémorragie mais qui est en fait due à la couleur des larves L4 (hématophages et histophages) présentes en grand nombre dans les fèces. Cette diarrhée est accompagnée de signes de coliques modérées ou intenses, d’une hyperthermie modérée et éventuellement d’œdèmes déclives dus à l’hypoprotéinémie (Sellon et Long, 2007).

L’expression de signes cliniques aussi graves peut conduire à la mort de l’animal et survient en

général à la levée d’hypobiose des larves IL3, c’est à dire leur émergence rapide et massive. Il faut

19 être prudent quant au traitement antiparasitaire utilisé pour les jeunes chevaux ou les chevaux non régulièrement traités car un traitement inadapté peut provoquer cette levée d’hypobiose et les signes cliniques qui s’en suivent.



Lésions

Ce sont les larves L4 qui provoquent les lésions les plus sévères. Il s’agit d’un épaississement de la paroi caecale et colique associé à des lésions ponctiformes grisâtres de 1 à 3 mm de diamètre (figure 6), au sein de la muqueuse caecale et colique et qui correspondent aux kystes formés par les larves (Love et al., 1999). A l’histologie, on peut retrouver une larve enroulée sur elle-même dans les kystes. De nombreuses larves ou adultes sont observables dans le contenu intestinal. Lors de formes diarrhéiques, ces lésions s’accompagnent d’ulcérations, d’un œdème et d’une congestion des muqueuses.

Figure 6. Lésions de cyathostomose larvaire (gauche) et de cyathostomose imaginale (droite) (Source : Mérial)

c) Oxyures

Les oxyures sont des parasites de la famille des Oxyuridés dont deux espèces sont parasites des

chevaux : Oxyuris equi et Probstmayria vivipara. Les oxyuroses sont peu fréquentes chez les

chevaux correctement vermifugés, et en général bénignes. Oxyuris equi parasite le côlon et le

rectum et il existe un net dimorphisme sexuel, les mâles mesurant 9 à 12 mm tandis que les femelles

mesurent de 40 à 150 mm. Probstmayria vivipara est de plus petite taille (2 à 3 mm de long) et

semble tout à fait anodin chez le cheval (Beugnet et al., 2005).

20 c.1. Biologie

Les adultes d’Oxyuris equi vivent fixés à la muqueuse caecale et colique (figure 7). Une fois fécondées, les femelles migrent vers les marges anales pour pondre en région péri-anale. Les œufs ainsi pondus restent enveloppés dans une masse adhésive et évoluent en 4 à 5 jours pour donner une larve infestante L3 (Bussiéras et Chermette, 1995).

Lorsque la masse adhésive se dessèche, les œufs contenant la larve L3 se répandent et adhèrent à l’environnement de l’animal. Le cheval les ingère ensuite et les larves L3 se débarrassent des enveloppes de l’œuf pour donner des larves L4. Cette dernière va se fixer sur la paroi caecale ou colique et se transformer rapidement en adulte. La période prépatente est de l’ordre de 5 mois pour cette espèce.

Figure 7. Cycle évolutif de Oxyuris equi (C. Bérard)

21 c.2. Epidémiologie



Descriptive

Les oxyuroses peuvent toucher les chevaux de tout âge (chez les poulains, les signes cliniques n’apparaissent qu’après 5 mois). L’infestation est favorisée par la vie en boxes car les œufs résistent mal aux conditions extérieures (Bussiéras et Chermette, 1995).



Analytique

La source des parasites est représentée par les chevaux infestés et la litière souillée.

L’environnement, en particulier les objets (mangeoire par exemple), contiennent des œufs susceptibles d’être ingérés.

c.3. Etude clinique



Signes cliniques

Le signe clinique le plus fréquent est un prurit intense de la région péri-anale, provoqué par les irritations des œufs collés sur la peau à cet endroit (Beugnet et al., 2005). L’animal infesté se frotte donc très fréquemment sur les objets de son environnement (mangeoire, murs, poteaux). Dans des cas rares d’infestations massives, un certain inconfort intestinal peut être observé (signes légers de coliques).



Lésions

Les lésions sont surtout secondaires au prurit observé chez les chevaux infestés. Ainsi, on observe

des dépilations au niveau de la queue associées à la présence de squames. On peut constater

également la présence d’un enduit ocre correspondant à la masse adhésive contenant les œufs

(figure 8). En cas d’infestation massive par Oxyuris equi, les larves et les adultes peuvent provoquer

des lésions inflammatoires de la muqueuse du gros intestin.

22 Figure 8. Lésion caractéristique d’oxyurose (Source : Mérial).

d) Ascarides

L’ascaridose des équidés est une affection très fréquente causée par un unique parasite, Parascaris equorum, qui infeste l’intestin grêle des équidés, en particulier les jeunes de moins de 2 ans (Bowman, 1999).

d.1. Biologie

Le cycle biologique de Parascaris equorum débute avec les adultes, de grandes tailles (15 à 27 cm pour le mâle, 18 à 37 cm pour la femelle), qui vivent de manière libre dans l’intestin grêle. Les femelles éliminent après fécondation, jusqu’à 200 000 d’œufs par jour (Beugnet et al., 2005). Les œufs, qui peuvent résister jusqu’à 2 ans dans le milieu extérieur, se développent en 2 semaines si les conditions sont favorables, jusqu’à donner des larves infestantes. Ces larves infestantes restent protégées à l’intérieur de la coque de l’œuf et sont ingérées via des aliments contaminés.

Après ingestion, les larves émergent des œufs, traversent la paroi intestinale et se transforment en

larve L3. On voit en figure 9 que les larves L3 migrent par la veine porte jusqu’au foie, où elles

restent pendant environ 1 semaine, avant de rejoindre les alvéoles pulmonaires par la circulation

sanguine. Elles muent alors en larves L4 et sont expulsées dans le mucus puis dégluties. La dernière

mue a lieu dans l’intestin grêle et la période pré-patente est de 10 à 16 semaines.

23 Figure 9. Cycle évolutif de Parascaris equorum (C. Bérard)

d.2. Epidémiologie



Analytique

L’ascaridose est une affection pouvant toucher tous les équidés à tous les âges. Cependant, les jeunes de moins de 2 ans sont beaucoup plus fréquemment et massivement touchés que les adultes.

Les jeunes s’immunisent tout au long de l’infestation (Hinchcliff et al., 2004). Par conséquent, l’immunité est plus importante chez les adultes. Une étude datant de 2004 par Lyons et al fait état d’une prévalence de 22,4 % chez les poulains Pur-Sang.



Descriptive

La source de parasite réside dans la population de chevaux adultes. Leur immunité contre Parascaris equorum permet une infestation asymptomatique mais suffisante pour l’excrétion d’œufs. Ensuite, ce sont les poulains infestés qui vont massivement contaminer l’environnement.

Une des particularités de ce parasite est que l’infestation peut se faire à n’importe quelle saison car

24 l’œuf est très résistant et la larve infestante y séjourne ainsi protégée jusqu’à ingestion (Hinchcliff et al., 2004).

d.3. Etude clinique



Signes cliniques

Des troubles respiratoires tels que de la toux ou du jetage nasal peuvent témoigner du passage pulmonaire des larves L4 chez les jeunes individus. Ces signes cliniques sont dus aux lésions tissulaires engendrées par ce passage et par le contenu interne fortement allergénique des parasites.

Des complications telles des surinfections engendrant des broncho-pneumonies peuvent survenir.

Les troubles intestinaux sont liés à la présence des adultes dans la lumière (Southwood et al., 1998).

Ceux-ci ont un impact sur l’état général (pelage terne, retard de croissance, problèmes osseux et tendineux). On peut également avoir des épisodes de diarrhée, des coliques parfois très sévères, une occlusion intestinale pouvant causer la mort et un iléus d’origine allergique est parfois observé (Lyons et al., 1996).



Lésions

Les lésions du parenchyme hépatique et pulmonaire présentées par la figure 10 sont de type hémorragiques puis fibreuses. Celles-ci peuvent constituer un handicap mais sont en général modérées. Les lésions intestinales peuvent être peu importante (une simple inflammation), ou être beaucoup plus graves et aller jusqu’à l’occlusion totale de l’intestin grêle ou sa rupture (Southwood et al., 1998).

Figure 10. Impaction de l’iléon par des adultes Parascaris equorum (Source : Reinemeyer et

Nielsen, 2013)

25 e) Anguillules

Les anguillules sont représentées par le genre Strongyloides, nématodes de la famille des Rhabditidés. Strongyloides westeri est spécifique des équidés. Il s’agit d’un parasite cosmopolite qui touche principalement les jeunes de 1 à 4 semaines (Bussièras et Chermette, 1995).

e.1. Biologie

La particularité biologique de ce parasite est l’existence de femelles parthogénétiques qui pondent des œufs non fécondés donnant des larves rhabditoïdes homozygote qui évolueront selon deux cycles distincts : direct et indirect (Bowman, 1999) que présente la figure 11 :

Figure 11. Cycle évolutif de Strongyloides westeri (C. Bérard)



Cycle direct : Les larves L1, rhabditoïdes, libérées dans le tube digestif subissent deux mues

successives pour donner des larves L3 infestantes.

26



Cycle indirect : Les larves L1, rhabditoïdes, libérées dans le milieu extérieur subissent quatre mues successives pour donner des adultes libres. Les femelles pondent des œufs fécondés donnant une seconde génération de larves L1 rhabditoïdes, cette fois hétérozygotes. Ces larves subissent deux mues successives pour donner des larves L3 infestantes.

Les larves L3 infestantes infestent l’hôte par ingestion ou voie trans-cutanée. Après avoir rejoint la circulation sanguine, elles séjournent rapidement dans le poumon pour y subir deux mues supplémentaires et devenir des femelles adultes qui vont rejoindre ensuite l’intestin. Il faut savoir qu’une certaine proportion de larves L3 infestantes peuvent s’enkyster dans la glande mammaire, constituant un réservoir de contamination du poulain via l’allaitement (Beugnet et al., 2005).

e.2. Epidémiologie



Descriptive

Ce sont les poulains de 1 à 4 semaines qui présentent les formes cliniques les plus graves. La contamination des adultes est asymptomatique le plus souvent (Bussiéras et Chermette, 1995). On pourra retrouver des œufs dans les fèces des poulains après 10 à 14 jours post infestation. La prévalence des strongyloïdoses équines varie entre 1,5 % (Lyons et Tolliver., 2004) à 6 % (Lyons et al., 1993) chez les poulains Pur-Sang, selon les études.



Analytique

La source de contamination des poulains est le lait dans lequel des larves l3 infestantes sont libérées. La source de contamination des adultes est le pâturage. La prévalence serait de 1,5 à 6 % (Lyons et al., 1993, 2004).

e.3. Etude clinique



Signes cliniques

Chez le poulain, deux formes cliniques existent : l’une est une entérite avec apparition de diarrhée,

l’autre est une dermatose. Le signe clinique majeur est une diarrhée qui survient entre le 9

et

13

jour de vie. Il s’agit d’une diarrhée profuse, incoercible, non fétide, de couleur verdâtre qui

peut survenir sans augmentation de la température. Chez les chevaux adultes, de faibles signes

digestifs peuvent être perçus et le passage des larves par voie trans-cutanée et par le parenchyme

27 pulmonaire peut occasionner des irritations et des signes respiratoires d’intensité variables (Reinemeyer et Nielsen, 2013).



Lésions

Les lésions décrites sont de fortes réactions inflammatoires de la muqueuse intestinale liées à la présence de larves enkystées comme le montre la figure 12.

Figure 12. Larve de Strongyloides westeri enkystée dans le duodénum d’un cheval (Lucena et al., 2012).

2) Autres helminthes a) Anoplocéphale

Les Anoplocéphalidés, et en particulier Anoplocephala perfoliata (et plus rarement Anoplocephala magna et Paranoplocephala mamillana) sont les cestodes parasites des équidés. Les cas de téniasis sont très fréquents chez les chevaux et peuvent conduire à des troubles intestinaux.

a.1. Biologie

Les anoplocéphales adultes sont des parasites de l’intestin grêle. Anoplocephala perfoliata se

situent au niveau de la valvule iléo-caecale. Leur taille varie de 4 à 8 cm pour Anoplocephala

perfoliata, de 20 à 80 cm pour Anoplocephala magna et 1 à 5 cm pour Paranoplocephala

28 mamillana (Proudman et Trees, 1999). Seuls les derniers segments de ces vers plats segmentés sont sexuellement différenciés.

La figure 13 présente le cycle de développement des anoplocéphales chez le cheval. Après fécondation, les segments distaux appelés ovigères pouvant contenir jusqu’à 4000 œufs (Beugnet et al., 2005) se détachent du corps du cestode pour rejoindre le gros intestin. Ils peuvent alors se déchirer ou bien être libérés tels quels dans le milieu extérieur. Les œufs sont directement infestants pour les acariens oribates, hôtes intermédiaires. L’œuf est ingéré par ces acariens puis libère une larve cysticercoïde qui s’enkyste dans la cavité générale de l’oribate. Cette larve reste en vie dans l’oribate jusqu’à ingestion par le cheval au printemps. Après digestion, le cysticerque est libéré dans l’intestin grêle et se fixe sur la muqueuse du caecum. En 6 à 10 semaines, l’adulte est formé.

La période prépatente relativement courte et la durée de vie de l’adulte comprise entre 4 et 6 mois permettent plusieurs ré-infestation au cours de la belle saison (Bowman, 1999). L’infestation parasitaire est donc maximale en octobre, novembre.

Figure 13. Cycle évolutif de Anoplocephala perfoliata (C. Bérard)

29 a.2. Epidémiologie



Descriptive

Toutes les espèces d’équidés et toutes les catégories d’âge sont concernées par les problèmes de téniasis. Cette parasitose peut débuter au printemps et atteint son maximum en octobre-novembre.

La prévalence des cestodoses par Anoplocephala perfoliata est compreise, selon les études, entre 65

% (Nilsson et al., 1995) à 82 % (Bain et Kelly, 1977)



Analytique

La source des parasites est à la fois représentée par la population des chevaux infestés ainsi que par les oribates, dont la durée de vie peut aller jusqu’à 18 mois et qui survivent dans le sol en hiver. Il en résulte que la prévalence de cette maladie est élevée pour les chevaux ayant accès à une pâture (Nilsson et al., 1995 ; Bain et Kelly, 1977).

a.3. Etude clinique



Signes cliniques

Il apparaît que l’intensité des signes digestifs est directement corrélée au nombre de parasites présents dans le tube digestif (Pavone et al., 2011). L’infestation peut être asymptomatique ou au contraire provoquer une entérite et un arrêt du transit du fait d’une réaction spastique ou paralytique. Dans les cas d’infestation massive, la muqueuse peut être sévèrement atteinte et nécrosée.



Lésions

Les lésions observables dépendent du niveau d’infestation de l’animal. Si l’infestation est faible, les

lésions d’entérite plus ou moins ulcérative seront discrètes (Beugnet et al., 2005). Si l’infestation est

importante comme en figure 14, on pourra observer une entérite pseudo-membraneuse, de

nombreux ulcères ainsi que des productions tumorales bénignes. Il existe également un risque de

perforation de la paroi intestinale (Pavone et al., 2011).

30 Figure 14. Anoplocephala perfoliata dans l’intestin grêle d’un cheval (Source : Université de

Pennsylvanie).

b) Douves du foie

Les douves du foie sont des plathelminthes. Chez les équidés, celles-ci sont Fasciola hepatica et Dicrocoelium lanceolatum. Les ruminants sont fréquemment infestés par les douves mais ces dernières sont occasionnelles chez les chevaux et leurs conséquences sont moins graves pour leur santé.

b.1. Biologie Fasciola hepatica

Les adultes de ce parasite vivent dans les canaux biliaires. Ils se nourrissent du sang prélevé sur les capillaires de la paroi des canaux biliaires. Les individus sont hermaphrodites et pratiquent à la fois la fécondation croisée et l’autofécondation (Owen, 1977).

Des œufs operculés, ovoïdes et de couleurs jaunâtres sont éliminés avec les fèces de façon

irrégulière selon le rythme des vidanges biliaires. En figure 15, on voit que, dans le milieu extérieur,

le miracidium, un embryon, se développe puis quitte les enveloppes de l’œuf. Il a ensuite une phase

31 de vie aquatique jusqu’à sa rencontre avec la limnée tronquée (Galba truntacula, gastéropode amphibie) dont il parasite la cavité respiratoire. Il forme ensuite une masse appelée sporocyste qui produit une multitude d’organismes appelés rédies. Les rédies vont envahir l’hépatopancréas du mollusque où elles peuvent donner des rédies-filles. Chaque rédie donne une cercaire, c’est à dire un organisme doté d’un tube digestif, de deux ventouses et d’une queue. A ce moment du développement, on peut retrouver 4000 cercaires dans une limnée ce qui traduit un phénomène d’amplification des parasites. Les cercaires sont ensuite éliminées par la limnée. Elles se transforment alors en métacercaire après avoir perdu leur queue et s’être enkystées sur un végétal immergé (Bussiéras et Chermette, 1995).

Les animaux s’infestent donc en ingérant les végétaux dans les zones très humides. Les métacercaires donnent des formes immatures qui traversent la paroi de l’intestin et la capsule de Glisson pour atteindre le parenchyme hépatique. A partir de ce moment, ces formes immatures histophages vont migrer et donner des adultes en 8 à 10 semaines. La période pré-patente est d’environ 3 mois pour ce parasite (Beugnet et al., 2005).

Figure 15. Cycle évolutif de Fasciola hepatica (B. Olonde)

32 Dicrocoelium lanceolatum

Le cycle de Dicrocoelium lanceolatum est un cycle hétéroxène à 2 hôtes intermédiaires. Les œufs éclosent pour donner des miracidiums qui infestent le premier hôte intermédiaire, un gastéropode terrestres du genre Helicella, adapté aux zones sèches (Bussiéras et Chermette, 1995). Les miracidiums forment ensuite des sporocystes puis des cercaires. Celles-ci quittent le mollusque infesté pour former des grappes de cercaires dans le milieu extérieur. Les cercaires infestent à ce moment le second hôte intermédiaire, une fourmi, et se développent en métacercaires. Ces dernières se localisent dans la cavité abdominale et les ganglions cérébraux provoquant une contractilité anormale des muscles mandibulaires sous dépendance de la température. A des températures froides (en fin de journée ou pendant la nuit), la fourmi infestée reste accrochée en haut des brins d’herbe.

L’hôte définitif ingère la fourmi. La fin du cycle est ensuite similaire à celui de Fasciola hepatica.

La période prépatente est égale à 2 mois pour ce parasite (Beugnet et al., 2005).

b.2. Epidémiologie



Descriptive

La fasciolose touche les équidés de tout âge. La prévalence chez le cheval reste cependant assez faible. Il semble que les équidés soient particulièrement résistants aux infestations par les douves comme l’a montré une étude de Nansen et al en 1975, où seulement un cheval sur 10 se révélait infesté après administration orale d’une dose déterminée de métacercaires de Fasciola hepatica.

Unevétude par Apt et al. en 1993 a montré que la prévalence des fasciolose équine pouvait être égale à 13,5 %, ce qui est, à notre connaissance, la valeur maximale rapportée par une étude.



Analytique

La source des parasites est représentée par les animaux infestés, chevaux ou ruminants. En effet, la

cohabitation avec des moutons ou des bovins est un facteur de risque important en ce qui concerne

les distomatoses. De plus, les pâturages en zone humide favorisent l’infestation par Fasciola

hepatica.

33 b.3. Etude clinique



Signes cliniques

Les signes cliniques de fasciolose sont en général assez frustes et dépendent du nombre de parasites présents chez l’hôte. C’est surtout une baisse de l’état générale du cheval qui est observée : poil piqué et terne, amaigrissement, léger abattement ou baisse de forme. Des coliques légères peuvent également apparaître avec alternance de diarrhée et de constipation (Owen, 1977).



Lésions

Les lésions observables lors de fasciolose sont d’abord une anémie et éventuellement un sub-ictère.

A l’autopsie, on constate une hypertrophie de la paroi des canaux biliaires avec présence de douves.

On peut également retrouver une anomalie au niveau du foie qui peut être atrophié ou, au contraire, hypertrophié, fibrosé, ou présenter des lésions de cirrhose (Beugnet et al, 2005).

3) Protistes a) Coccidies

Chez les équidés, les coccidioses sont des parasitoses de l’intestin grêle dues à des protozoaires des genres Eimeria et Cryptosporidium. Ces parasites appartiennent à l’Embranchement des Sporozoaires, à la classe des Coccidea et à l’ordre des Eimeriida. Ces parasites provoquent l’apparition de signes cliniques chez les jeunes, les adultes étant des porteurs asymptomatiques.

a.1. Biologie

Le cycle des coccidies commence avec l’ingestion d’oocystes sporulés par l’hôte. Une fois dans le tube digestifs, ceux-ci vont libérer des sporozoïtes (au nombre de 8 pour Eimeria et 4 pour Cryptosporidium) qui pénètrent dans les entérocytes. Chaque sporozoïte donne un schizonte, où le parasite se multiplie jusqu’à son éclatement dans la lumière du tube digestif. A ce moment, une deuxième génération de schizontes infecte les entérocytes. Cette phase du développement correspond à la reproduction asexuée ou schizogonie du parasite (Bowman, 1999).

Les éléments parasitaires issus de la 2

génération de schizontes forment dans les entérocytes

infectés des microgamontes et des macrogamontes. Les microgamontes produisent alors des

34 microgamètes qui vont féconder les macrogamètes produits par les macrogamontes. C’est l’étape sexuée de la reproduction des coccidies, ou gamétogonie.

Cette étape sexuée de la reproduction aboutit à la formation des oocystes. Ceux-ci ont besoin de subir une phase de maturation pour devenir infectants, c’est à dire sporulés. Cette maturation à lieu dans le milieu extérieur pour les coccidies du genre Eimeria après émission des oocystes dans les fèces (Lyons et al., 1988) alors qu’elle a lieu directement dans le tube digestif pour Cryptosporidium. Pour ce dernier, les oocystes directement sporulés peuvent redonner un cycle complet sans avoir été émis dans l’environnement (Beugnet et al., 2005).

La période prépatente va de 2 à 5 jours pour Cryptosporidium à 35 jours pour Eimeria leuckarti (Barker et Remmler, 1972).

a.2. Epidémiologie



Descriptive

Ce sont surtout les jeunes animaux qui expriment des signes cliniques et les adultes provenant d’élevages infectés sont souvent porteurs asymptomatiques. La prévalence des cas de coccidiose est de 15 à 31 % chez les poulains (Xiao et al., 1994).



Analytique

La source d’Eimeria leuckarti est représentée par les chevaux infectés, adultes ou jeunes. En revanche, certaines espèces du genre Cryptosporidium sont des parasites ubiquistes. Les oocystes sporulés constituent les formes de résistance des parasites dans le milieu extérieur jusqu’à leur ingestion. Les causes favorisantes de l’infection sont une densité d’animaux élevée, l’âge car ce sont les poulains qui sont les plus réceptifs et les plus sensibles. Concernant la cryptosporidiose, il faudra également prêter attention aux jeunes immunodéprimés soit par un traitement (corticostéroïdes) soit par un défaut de transfert d’immunité passive (Xiao et al., 1994).

a.3. Etude clinique



Signes cliniques

Bien que l’infection soit très souvent asymptomatique, Eimeria leuckarti, espèce la plus pathogène,

et Cryptosporidium peuvent provoquer une entérite diarrhéique aiguë chez le jeune de moins de 1

mois (Lengronne et al., 1985). La sévérité des signes cliniques est très variable et dépend de