Nématodes

a) Grands strongles

Les strongyloses équines sont des parasitoses digestives pour lesquelles plusieurs espèces ont une

importance clinique. On distingue ainsi trois espèces majeurs : Strongylus vulgaris, Strongylus

edentatus et Strongylus equinus. Ceux-ci font partie de la famille des Strongylidés et de la

sous-famile des Strongylinés, ce qui les classe parmi les « grands strongles ». La figure 1 présente

l’aspect de la capsule buccale des trois espèces majeures de Strongylus, sur la base duquel

l’observateur peut effectuer une diagnose d’espèce précise. Cette diagnose s’attache surtout à

l’observation de la présence ou l’absence de dents dans la cavité buccale. Strongylus edentatus en

est dépourvu alors que Strongylus vulgaris possède une dent dorsale bilobée et que Strongylus

equinus possède une dent dorsale à deux pointes et deux dents ventrales (Lichtenfels et al., 2008).

Figure 1. Aspect de la capsule buccale de Strongylus vulgaris, Strongylusequinus, Strongylus

edentatus (de gauche à droite, échelle en μm, source : Lichtenfels et al., 2008)

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a.1. Biologie

Strongylus vulgaris

Le cycle de Strongylus vulgaris commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse du

caecum, ou plus rarement du gros côlon, grâce à une capsule buccale équipée d’une dent. Il est à

noter qu’il existe un dimorphisme sexuel marqué chez toutes les espèces de grands strongles, le

mâle pouvant être jusqu’à deux fois plus petit que la femelle (Austin, 1994). Les œufs sont pondus

après fécondation de la femelle et éliminés dans les crottins.

La figure 2 présente le cycle de développement de Strongylus vulgaris. Les œufs répandus éclosent

sur le sol des pâturages. Les larves rhabditoïdes L1 muent en larves strongyloïdes L2 puis en larves

strongyloïdes infestantes L3 en 7 à 8 jours si les conditions de température (8 à 38°C) et

d’hygrométrie le permettent. La larve L3 est la forme de résistance dans le milieu extérieur

puisqu’elle peut survivre à des températures proche de 0°C (Bussiéras et Chermette, 1995).

Les larves L3 sont ingérées par les équidés avec le bol alimentaire, s’extraient de leurs enveloppes

dans la lumière de l’intestin grêle et traverse la muqueuse pour commencer leurs migrations. En 3 à

7 jours, les larves L3 muent en larves L4 qui migrent vers les artérioles intestinales. Elles atteignent

les artères coliques et caecales en environ 14 jours puis l’artère mésentérique crâniale au cours des 7

jours suivants (Austin, 1994). Leur présence dans cette artère provoque la formation d’un thrombus

qui croît en taille au fur et à mesure de la croissance des larves L4 qui y restent jusqu’à leur mue en

pré-adulte 3 à 4 mois plus tard.

Les pré-adultes migrent ensuite par voie sanguine jusqu’à la paroi du caecum pour y former des

nodules et libérer les adultes dans la lumière 6 à 8 semaines plus tard.

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Figure 2. Cycle évolutif de Strongylus vulgaris (C. Bérard)

Strongylus edentatus

Les adultes de l’espèce Strongylus edentatus sont également fixés à la paroi du caecum et du côlon.

Ceux-ci sont dépourvus de dents, d’où leur nom et se nourissent en ingérant de la muqueuse

intestinale (Austin, 1994).

La phase exogène de Strongylus edentatus est identique à celle de Strongylus vulgaris.

Une fois les larves infestantes L3 ingérées par le cheval, celles-ci traversent la paroi intestinale et

gagnent le foie où elles vont muer en larves L4. Les larves L4 migrent ensuite via les feuillets

péritonéaux du foie pour se localiser rétro-péritonéalement au niveau des flancs (Bussiéras et

Chermette, 1995). Ces strongles sont dits « hépato-péritonéaux ». A ce moment, les larves L4 se

transforment en pré-adultes qui migrent ensuite vers la paroi du caecum. La fin du cycle évolutif de

Strongylus edentatus est identique à celui de Strongylus vulgaris : les adultes sont libérés dans la

lumière en 6 à 8 semaines après enkystement des pré-adultes dans la paroi caecale.

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Strongylus equinus

Comme pour les deux espèces de grands strongles décrits précédemment, les adultes vivent fixés à

la paroi du caecum et du côlon.

La phase exogène est similaire à celle de Strongylus vulgaris. Le cycle évolutif diffère à partir des

larves L3 infestantes qui s’enkystent pour former des nodules sous-séreux dans la paroi du caecum

et du côlon. Elles y restent environ deux semaines avant de se transformer en larves L4. Ces larves

traversent ensuite le péritoine puis la cavité péritonéale pour rejoindre le foie. Elles y séjournent

environ 16 semaines avant de se changer en pré-adultes. Ces formes immatures migrent à nouveau

vers le côlon en traversant le pancréas, en contact avec le caecum et le côlon au niveau du hiatus de

Winslow (Austin, 1994).

La période prépatente est de 9 mois.

a.2. Epidémiologie

 Descriptive

Les chevaux de tout âge peuvent être touchés par les parasites du genre Strongylus. Dans

l’hémisphère nord, la période d’infestation maximale est au printemps à la période d’éclosion des

œufs qui ont passé l’hiver. Les signes cliniques sont peu spécifiques et peuvent apparaître tout au

long de l’année. De plus, c’est surtout au pâturage, en zone humide, que les chevaux s’infestent

même si les litières souillées peuvent provoquer l’infestation de l’hôte (Bowman, 1999). Cette

maladie n’est plus fréquente mais le praticien peut encore y être confronté.

 Analytique

Pour les trois espèces décrites, la source des parasites est la population de chevaux infestés qui

éliminent les œufs dans les fèces. Les œufs et les larves infestantes L3 résistent dans le milieu

extérieur jusqu’à leur ingestion par les chevaux. La densité des animaux et la gestion des pâturages

jouent un rôle déterminant comme causes favorisant l’infestation.

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a.3. Etude clinique

 Signes cliniques

Les grands strongles présents dans la lumière du caecum et du côlon ont un rôle pathogène mineur.

On observe dans les cas les plus problématiques des ulcérations de la muqueuse intestinale

provoquant une hypoprotéinémie et une anémie inflammatoire (Sellon et Long, 2007). Chez les

poulains, pour lesquels les signes d’infestation parasitaire sont en général plus évidents, un retard de

croissance et un amaigrissement voire des épisodes de diarrhée sont observés.

Strongylus vulgaris

Concernant Strongylus vulgaris, les cas les plus sévères sont représentés par les strongyloses

larvaires. En effet, la localisation des larves dans l’artère mésentérique crâniale provoque une

inflammation de l’endothélium et donc la formation d’un thrombus. Les signes cliniques qui en

découlent sont une baisse de l’état général du cheval, de l’hyperthermie et de l’anorexie, associées

selon les cas à des coliques d’intensité variable (Bussièras et Chermette, 1995). Ces coliques sont

particulièrement graves et peuvent donner lieu à la mort ou à l’euthanasie lorsque le thrombus

formé par les larves provoque une ischémie ou un infarctus d’une portion de l’intestin (intestin grêle

distal et côlon le plus souvent).

Strongylus edentatus

Les larves de Strongylus edentatus en position rétro-péritonéale au niveau du flanc (droit le plus

souvent) entraîne une douleur locale et une péritonite pouvant provoquer l’apparition de signes

locomoteurs (démarche hésitante) et des signes de coliques. Lors d’infestation massive, ces signes

de péritonite peuvent provoquer un état de choc et la mort de l’animal (Beugnet et al., 2005).

Strongylus equinus

Les signes cliniques liés à l’infestation par Strongylus equinus sont assez discrets. Outre les signes

cliniques généraux évoqués ci-dessus, on peut observer une éosinophilie marquée du fait de la

migration tissulaire des larves (Beugnet et al., 2005).

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 Lésions

Stongylus vulgaris

Les lésions fréquentes associées à une strongylose à Strongylus vulgaris sont une thrombose et un

épaississement de l’intima des artères infestées par les larves (figure 3). Secondairement, on peut

observer des hémorragies des séreuses intestinales, des infarcti et un infarcissement des portions

intestinales non irriguées (Austin, 1994).

Cette thrombo-embolie larvaire, montrée en figure 3, donne lieu à une dilatation de l’artère en

amont de la zone à paroi épaissie du fait de la pression sanguine. Il a été décrit que cette zone

dilatée se fragilise et peut donner lieu à une rupture de l’anévrisme vermineux, entrainant la mort de

l’animal par hémorragie interne (Beugnet et al., 2005).

Dans certains cas, il a été également décrit des migrations erratiques de larves au sein du

parenchyme pulmonaire ou hépatique.

Figure 3. Lésions provoquées par Strongylus vulgaris : la photographie de gauche montre une des

lésions d’entérite, la photographie de droite montre une artérite mésentérique (Source : Mérial).

Stongylus edentatus et Strongylus equinus

Les migrations larvaires de ces deux espèces provoquent des lésions de sclérose et de fibrose du

parenchyme hépatique. On observe également des lésions pathognomoniques en surface du foie, à

savoir des villosités fibreuses sur la capsule de Glisson. Ces découvertes d’autopsie portent le nom

commun d’hépatite villeuse et sont la trace du passage des larves à cet endroit.

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De plus, Strongylus equinus provoque des kystes pancréatiques lors de son passage dans cet organe

et Strongylus edentatus entraine des œdèmes voire des hémorragies péritonéales. Les migrations

larvaires erratiques de ce dernier peuvent également avoir lieu au niveau de la tunique vaginale du

testicule et entrainer une orchite.

b) Petits strongles

Les petits strongles, encore appelés cyathostomes, sont les parasites intestinaux les plus

fréquemment rencontrés et qui posent actuellement le plus de problèmes sur le plan de la lutte

antiparasitaire. Comme les espèces du genre Strongylus, les cyathostomes font partie de la famille

des Strongylidés. En revanche, ils sont classés dans la sous-famille des Cyathostominés. Ils sont

communément appelés « petits strongles », par opposition aux « grands strongles » de taille plus

importante. On compte une cinquantaine d’espèces au sein de cette sous-famille mais on considère

que seules cinq espèces, Cyathostomum catinatum, Cyathostomum coronatum, Cyathostomum

pateratum, Cylicostephanus longibursatus, Cylicostephanus calicatus, représentent 80 à 90 % de la

population totale des cyathostomes d’importance clinique chez le cheval (Beugnet et al., 2005).

b.1. Biologie

Le cycle évolutif commence avec les adultes qui vivent fixés à la muqueuse intestinale du caecum

et du côlon grâce à leur capsule buccale pourvues de crochets. Ces adultes mesurent 5 à 7 mm de

long (Beugnet et al., 2004) et il n’existe pas de dimorphisme sexuel marqué comme pour les grands

strongles. Les femelles pondent des œufs éliminés ensuite dans les crottins.

La figure 4 ci-dessous montre la morphologie d’une larve L3 de cyathostominé décrite par Kornas

et al. en 2009 permettant, par des mesures (A, B, B1, B2, B3), de déterminer le genre ou l’espèce.

Les œufs libérés dans le milieu extérieur ont besoin de conditions de température comprise entre 12

et 30°C et d’une hygrométrie supérieure à 80 % pour se développer. Si ces conditions sont

favorables, les œufs éclosent et libèrent en l’espace de 2 ou 3 jours une larve rhabditoïde L1 qui

mue en larve strongyloïde L2 puis en larve strongyloïde infestante L3. Ces phases du

développement ont lieu dans les enveloppes (Beugnet et al., 2005).

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Figure 4. Morphologie d’une larve L3 de cyathostominé (Source : Kornas et al., 2009)

Comme pour les grands strongles, la larve infestante L3 représente la forme de résistance des

parasites dans le milieu extérieur puisque des températures proches de 0°C ne menacent pas leur

survie. Les larves L3 sont ingérées avec les aliments. Une fois dans l’intestin grêle, elles se

débarrassent de leur paroi et gagnent l’épaisseur de la muqueuse et de la sous-muqueuse du caecum

et du côlon via les glandes de Lieberkühn. A ce stade primaire de développement, on parle de Early

L3 (EL3). Celles-ci vont s’enkyster et pourront suivre deux voies de développement

différentes (Collobert-Laugier et al., 2002 ; Lyons et al., 2001) présentées par la figure 5 :

 Les EL3 évoluent directement en Late L3 (LL3), puis en Early L4 (EL4) et enfin en Late L4

(LL4) qui vont sortir du nodule kystique en 8 à 10 semaines et donner des pré-adultes

(Reinemeyer, 1998). La période prépatente, dans ce cas, est de 6 à 14 semaines.

 Les EL3 entrent en hypobiose et devenir ainsi des Inhibited L3, stade quiescent enkysté au

métabolisme quasi-nul, ce qui les protège notamment de l’action des anthelminthiques. Ce

stade peut durer quelques mois voire quelques années. Lors de levée d’hypobiose, ces IL3 se

transforment en L3 puis L4 qui, comme dans la voie de développement sans hypobiose,

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quitte le kyste larvaire pour donner des pré-adultes. Lors d’hypobiose, la période prépatente

est de plusieurs mois, voire plusieurs années.

La phase d’hypobiose est importante à prendre en compte dans la gestion de la lutte antiparasitaire

pour cette espèce. En effet, ce phénomène est surtout observé en hiver lorsque les conditions sont

défavorables au développement des parasites. De plus, l’utilisation d’anthelminthiques efficaces

uniquement sur les adultes peut provoquer une levée d’hypobiose massive observable en général au

printemps. Cela a de graves conséquences sur l’état général du cheval.

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b.2. Epidémiologie

 Descriptive

Comme pour les parasites du genre Strongylus, des chevaux de tout âge peuvent être touchés par les

cyathostomes. La période d’infestation maximale se situe également au printemps. En revanche, le

cycle de développement des cyathostomes étant beaucoup plus court (en l’absence d’hypobiose),

cette période d’infestation ainsi que la période d’expression des signes cliniques sont plus longues.

Certaines études montrent une prévalence égale à 100 % pour les cyathostomoses (Lyons et

Tolliver, 2004).

 Analytique

Les observations sont très semblables à celles concernant les parasites du genre Strongylus. La

source des parasites est la population de chevaux infestés et les œufs et les larves infestantes L3

sont les formes résistantes des parasites dans le milieu extérieur (Euzéby, 1963). Plus encore que

pour les grands strongles, la densité des animaux et la gestion des pâturage participent à

l’infestation des troupeaux car il existe un phénomène de recontamination tout au long de la belle

saison, due au cycle biologique (6 à 8 semaines) court des cyathostomes.

b.3. Etude clinique

 Signes cliniques

Les cyathostomoses sont des infestations chroniques que l’on détecte souvent lors d’épisodes aigus.

L’animal présente alors un état général diminué : amaigrissement, anémie, poil terne et piqué,…

auxquels s’ajoutent une diarrhée profuse d’apparition brutale. Cela survient essentiellement chez les

jeunes chevaux de moins de 2 ans car ceux-ci n’ont pas encore développé une immunité efficace

contre les cyathostomes (Klei et Chapman, 1999). La diarrhée est souvent de couleur rougeâtre ce

qui peut laisser penser à une hémorragie mais qui est en fait due à la couleur des larves L4

(hématophages et histophages) présentes en grand nombre dans les fèces. Cette diarrhée est

accompagnée de signes de coliques modérées ou intenses, d’une hyperthermie modérée et

éventuellement d’œdèmes déclives dus à l’hypoprotéinémie (Sellon et Long, 2007).

L’expression de signes cliniques aussi graves peut conduire à la mort de l’animal et survient en

général à la levée d’hypobiose des larves IL3, c’est à dire leur émergence rapide et massive. Il faut

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être prudent quant au traitement antiparasitaire utilisé pour les jeunes chevaux ou les chevaux non

régulièrement traités car un traitement inadapté peut provoquer cette levée d’hypobiose et les signes

cliniques qui s’en suivent.

 Lésions

Ce sont les larves L4 qui provoquent les lésions les plus sévères. Il s’agit d’un épaississement de la

paroi caecale et colique associé à des lésions ponctiformes grisâtres de 1 à 3 mm de diamètre (figure

6), au sein de la muqueuse caecale et colique et qui correspondent aux kystes formés par les larves

(Love et al., 1999). A l’histologie, on peut retrouver une larve enroulée sur elle-même dans les

kystes. De nombreuses larves ou adultes sont observables dans le contenu intestinal. Lors de formes

diarrhéiques, ces lésions s’accompagnent d’ulcérations, d’un œdème et d’une congestion des

muqueuses.

Figure 6. Lésions de cyathostomose larvaire (gauche) et de cyathostomose imaginale (droite)

(Source : Mérial)

c) Oxyures

Les oxyures sont des parasites de la famille des Oxyuridés dont deux espèces sont parasites des

chevaux : Oxyuris equi et Probstmayria vivipara. Les oxyuroses sont peu fréquentes chez les

chevaux correctement vermifugés, et en général bénignes. Oxyuris equi parasite le côlon et le

rectum et il existe un net dimorphisme sexuel, les mâles mesurant 9 à 12 mm tandis que les femelles

mesurent de 40 à 150 mm. Probstmayria vivipara est de plus petite taille (2 à 3 mm de long) et

semble tout à fait anodin chez le cheval (Beugnet et al., 2005).

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c.1. Biologie

Les adultes d’Oxyuris equi vivent fixés à la muqueuse caecale et colique (figure 7). Une fois

fécondées, les femelles migrent vers les marges anales pour pondre en région péri-anale. Les œufs

ainsi pondus restent enveloppés dans une masse adhésive et évoluent en 4 à 5 jours pour donner une

larve infestante L3 (Bussiéras et Chermette, 1995).

Lorsque la masse adhésive se dessèche, les œufs contenant la larve L3 se répandent et adhèrent à

l’environnement de l’animal. Le cheval les ingère ensuite et les larves L3 se débarrassent des

enveloppes de l’œuf pour donner des larves L4. Cette dernière va se fixer sur la paroi caecale ou

colique et se transformer rapidement en adulte. La période prépatente est de l’ordre de 5 mois pour

cette espèce.

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c.2. Epidémiologie

 Descriptive

Les oxyuroses peuvent toucher les chevaux de tout âge (chez les poulains, les signes cliniques

n’apparaissent qu’après 5 mois). L’infestation est favorisée par la vie en boxes car les œufs résistent

mal aux conditions extérieures (Bussiéras et Chermette, 1995).

 Analytique

La source des parasites est représentée par les chevaux infestés et la litière souillée.

L’environnement, en particulier les objets (mangeoire par exemple), contiennent des œufs

susceptibles d’être ingérés.

c.3. Etude clinique

 Signes cliniques

Le signe clinique le plus fréquent est un prurit intense de la région péri-anale, provoqué par les

irritations des œufs collés sur la peau à cet endroit (Beugnet et al., 2005). L’animal infesté se frotte

donc très fréquemment sur les objets de son environnement (mangeoire, murs, poteaux). Dans des

cas rares d’infestations massives, un certain inconfort intestinal peut être observé (signes légers de

coliques).

 Lésions

Les lésions sont surtout secondaires au prurit observé chez les chevaux infestés. Ainsi, on observe

des dépilations au niveau de la queue associées à la présence de squames. On peut constater

également la présence d’un enduit ocre correspondant à la masse adhésive contenant les œufs

(figure 8). En cas d’infestation massive par Oxyuris equi, les larves et les adultes peuvent provoquer

des lésions inflammatoires de la muqueuse du gros intestin.

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Figure 8. Lésion caractéristique d’oxyurose (Source : Mérial).

d) Ascarides

L’ascaridose des équidés est une affection très fréquente causée par un unique parasite, Parascaris

equorum, qui infeste l’intestin grêle des équidés, en particulier les jeunes de moins de 2 ans

(Bowman, 1999).

d.1. Biologie

Le cycle biologique de Parascaris equorum débute avec les adultes, de grandes tailles (15 à 27 cm

pour le mâle, 18 à 37 cm pour la femelle), qui vivent de manière libre dans l’intestin grêle. Les

femelles éliminent après fécondation, jusqu’à 200 000 d’œufs par jour (Beugnet et al., 2005). Les

œufs, qui peuvent résister jusqu’à 2 ans dans le milieu extérieur, se développent en 2 semaines si les

conditions sont favorables, jusqu’à donner des larves infestantes. Ces larves infestantes restent

protégées à l’intérieur de la coque de l’œuf et sont ingérées via des aliments contaminés.

Après ingestion, les larves émergent des œufs, traversent la paroi intestinale et se transforment en

larve L3. On voit en figure 9 que les larves L3 migrent par la veine porte jusqu’au foie, où elles

restent pendant environ 1 semaine, avant de rejoindre les alvéoles pulmonaires par la circulation

sanguine. Elles muent alors en larves L4 et sont expulsées dans le mucus puis dégluties. La dernière

mue a lieu dans l’intestin grêle et la période pré-patente est de 10 à 16 semaines.

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Figure 9. Cycle évolutif de Parascaris equorum (C. Bérard)

d.2. Epidémiologie

 Analytique

L’ascaridose est une affection pouvant toucher tous les équidés à tous les âges. Cependant, les

jeunes de moins de 2 ans sont beaucoup plus fréquemment et massivement touchés que les adultes.

Les jeunes s’immunisent tout au long de l’infestation (Hinchcliff et al., 2004). Par conséquent,

l’immunité est plus importante chez les adultes. Une étude datant de 2004 par Lyons et al fait état

d’une prévalence de 22,4 % chez les poulains Pur-Sang.

 Descriptive

La source de parasite réside dans la population de chevaux adultes. Leur immunité contre

Parascaris equorum permet une infestation asymptomatique mais suffisante pour l’excrétion

d’œufs. Ensuite, ce sont les poulains infestés qui vont massivement contaminer l’environnement.

Une des particularités de ce parasite est que l’infestation peut se faire à n’importe quelle saison car

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l’œuf est très résistant et la larve infestante y séjourne ainsi protégée jusqu’à ingestion (Hinchcliff et

Dans le document Intérêt de l’analyse coproscopique pour le suivi des infestations parasitaires digestives des chevaux (Page 20-38)